Туберкулез мозговых оболочек. Сложность лечения туберкулезного менингита Туберкулёзный менингит лечение

Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит - наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, встречается в любом возрасте, но в 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых 2 лет заражения МБТ.

Патогенез

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции:

• травмы, особенно головы;
• переохлаждение;
• гиперинсоляция;
• вирусные заболевания;
• нейроинфекции.

Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ–инфекция и др.

Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита:

• гематогенная;
• ликворогенная;
• лимфогенная;
• контактная.

Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита. Согласно этой теории, развитие менингита идет в два этапа.

Первый этап, гематогенный , протекает на фоне общей бактериемии. МТБ в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через гематоэнцефалический барьер; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.

Второй этап, ликворогенный , сопровождается проникновением МТБ из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка. Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4 % больных. При этом МБТ с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Кроме этого, при локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 15% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в гипоталамо-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов - зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

Клиническая картина

Различают три основные формы:

• базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга);
• менингоэнцефалит;
• цереброспинальный лептопахименингит.

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

• продромальный;
• период раздражения центральной нервной системы;
• период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.

В период раздражения центральной нервной системы - 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) - все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр - 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек - регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего - глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе - лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит - это серозный менингит.

Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю-Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста - до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже - нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов - до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.

Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну-Стоксу, нарушается терморегуляция - гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.

Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

(бактериальной, вирусной, грибковой), энцефалитом, полиомиелитом, абсцессом и опухолью мозга и другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, должна основываться на показателях ликвора, нахождении в нем МБТ, наличии других локализаций туберкулеза (обязательны рентгенограммы легких и томограммы средостения), контакта с туберкулезными больными, остром или постепенном начале заболевания, характере течения болезни, эпидемической ситуации. Проведение туберкулинодиагностики и серологических исследований, ПЦР, анализа крови и ликвора позволяют подтвердить факт инфицирования и активность туберкулезной инфекции.

Диагностика туберкулезного менингита должна быть очень быстрой, не позднее 10-го дня болезни от первой рвоты, которая появляется уже в продромальном периоде. Своевременное лечение противотуберкулезными препаратами имеет высокую эффективность, без последствий.

В ситуациях затруднительной диагностики менингита, когда туберкулезная этиология заболевания не может быть доказана, но и не снимается в диагностических поисках, следует незамедлительно начинать терапию тремя основными противотуберкулезными препаратами (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и на этом фоне продолжать дифференциальную диагностику.

Лечение

Химиотерапия. Лечение больных туберкулезным менингитом обязательно должно быть комплексным и проводиться в условиях специализированных учреждений. В течение первых 24-28 нед лечение должно проводиться в стационаре, затем, в течение 12 нед, в санатории. Используют 4 химиопрепарата в течение 6 мес, далее - 2 туберкулостатика до окончания основного курса на фоне патогенетической терапии.

Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Назначаются мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, в тяжелых случаях - маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата - внутримышечно 5 — 10 дней; вводится 20 — 40 % раствор глюкозы внутривенно 10- 20 мл, через 1 — 2 дня, всего 6 — 8 введений; разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. Показана также дезинтоксикационная терапия - введение реополиглюкина, желатиноля, солевых растворов под контролем диуреза.

Прогноз туберкулезного менингита у детей до 3 лет обычно менее благоприятен, чем в более старших возрастных группах. Вероятность полного восстановления тем меньше, чем позже была диагностика этого тяжелого процесса до начала специфического лечения. Одним из частых и опасных осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия.

Смерть таких больных наступает в 20-100% случаев в зависимости от стадии процесса. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и стойких расстройствах ликворообращения коррекция гидроцефалии может быть осуществлена посредством ликворошунтирующих операций, когда при помощи постоянной имплантации специальных дренажных систем избыточная спинномозговая жидкость из желудочков или субарахноидальных пространств выводится во внечерепные серозные полости или в кровеносное русло.

Эти операции обеспечивают стойкую коррекцию ликворообращения в 80-95% случаев. Под нашим наблюдением были двое больных туберкулезным менингитом детей, которым применили ликворошунтирующие операции в лечении гидроцефалии с благоприятным клиническим эффектом. В некоторых случаях это позволяет спасти жизнь больному, но применение этих вмешательств должно быть ограничено из-за опасности генерализации инфекции. Туберкулостатическая терапия после операции должна продолжаться не менее 18 мес.

После выздоровления ребенка наблюдают в противотуберкулезном диспансере до 18 лет и не подвергают никаким профилактическим прививкам.

Туберкулез может поражать не только легкие. Возбудитель заболевания (палочка Коха) проникает в разные системы человеческого организма. Одним из наиболее тяжелых проявлений этой инфекции является туберкулезный менингит. При этом заболевании бактерии вызывают поражение головного мозга. Современная диагностика позволяет выявить этот недуг на ранних стадиях. В этом случае заболевание можно вылечить. Однако туберкулезный процесс в центральной нервной системе остается крайне опасной патологией. Запущенная болезнь может привести к гибели пациента.

Что это за болезнь

Туберкулезный менингит - это Оно носит вторичный характер. Все заболевшие либо страдают активной формой туберкулеза, либо перенесли это заболевание в прошлом. Установить первичный очаг инфекции иногда бывает очень сложно.

Вспышки туберкулезного менингита головного мозга чаще всего отмечаются зимой или весной. Однако человек может заболеть в любое время года. Этому недугу особенно подвержены дети, пожилые люди и пациенты с резко сниженным иммунитетом.

Возбудитель и патогенез болезни

Возбудителем болезни является палочка Коха. Она также называется микобактерией туберкулеза (МБТ). Этот микроорганизм попадает в головной мозг в два этапа:

1. Сначала бактерия поступает из первичного очага поражения в кровь. Оттуда она заносится в головной мозг, преодолевая барьер между кровеносной и центральной нервной системой. Палочка Коха вызывает поражение сосудов оболочки головного мозга. Это приводит к появлению гранулем в органе.
2. Вместе с ликвором бактерии попадают в основание мозга. Происходит инфицирование мозговых оболочек, сопровождающееся их воспалением.

При этом в мозге образуются туберкулы. Они представляют собой узелки или бугорки микроскопического размера в очаге поражения. Воспаление затрагивает не только ткани оболочек, но и сосуды. Происходит сужение мозговых артерий, что приводит к нарушению местного кровообращения. Происходят патологические изменения и в ткани органа, однако они менее выражены, чем в оболочке. В основании мозга появляется серая масса, по консистенции напоминающая желе.

Кто входит в группу риска

Кроме пациентов с туберкулезом, в группу риска входят и люди, контактировавшие с больным. Эта патология нередко отмечается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркозависимостью. Вредные привычки крайне отрицательно влияют на состояние иммунитета. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции встречается довольно часто и протекает в тяжелой форме. Также повышенный риск заболевания имеется у людей, перенесших черепно-мозговую травму.

Классификация заболевания

В медицине принято выделять несколько форм туберкулезного менингита, в зависимости от локализации участков поражения:

1. Базилярный менингит. При этой разновидности болезни поражение затрагивает черепные нервы. Признаки раздражения мозговых оболочек выражены, но при этом нет интеллектуальных нарушений. Болезнь протекает тяжело, может рецидивировать, но при своевременном лечении заканчивается полным выздоровлением.
2. Цереброспинальный менингоэнцефалит. Это наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита. Она протекает с поражением не только оболочек, но и вещества головного мозга. В 30 % случаев патология заканчивается летальным исходом. После выздоровления часто отмечаются тяжелые осложнения: параличи конечностей и психические расстройства.
3. Серозный менингит. В основании мозга накапливается жидкость (экссудат). Признаков раздражения оболочек мозга не наблюдается. Эта форма протекает легко и обычно заканчивается полным выздоровлением. Осложнения и рецидивы не отмечаются.

Стадии болезни

В клинике туберкулезного менингита можно выделить несколько стадий заболевания:

• продромальная;
• стадия раздражения (менингеального синдрома);
• терминальная.

Патология характеризуется постепенным развитием. Продромальная стадия может длиться до 6-8 недель. Затем возникают признаки раздражения мозговых оболочек, они отмечаются в течение 15-24 дней. При отсутствии лечения болезнь переходит в терминальную стадию. У пациентов возникают признаки энцефалита, параличи, и болезнь нередко заканчивается летальным исходом. Далее мы рассмотрим подробно симптомы и последствия туберкулезного менингита на каждой стадии.

Симптоматика

Болезнь начинается с длительного На раннем этапе признаки заболевания неспецифичны. Пациенты жалуются на головную боль в вечернее время, недомогание, головокружение, тошноту, потерю аппетита. раздражительность. Температура тела может быть немного повышена, однако бывают случаи начала заболевания без лихорадки. Отмечается задержка мочеиспускания и дефекации. Такое медленное развитие патологии является характерной особенностью туберкулезного менингита.

Затем наступает стадия раздражения. У больного усиливается головная боль, она становится мучительной и локализуется в области лба и затылка. Резко поднимается температура до 38-39 градусов. Больной становится вялым, апатичным и сонливым. Его сознание спутанно. На коже груди и на лице появляются красные пятна. которые затем быстро исчезают.

На этой стадии возникает сильное раздражение рецепторов мозговых оболочек, которое называется менингеальным синдромом. Вместе с нестерпимой головной болью возникают и другие специфические симптомы туберкулезного менингита:

1. Ригидность затылочных мышц. У больного резко повышается тонус мускулатуры шеи, из-за этого ему становится трудно наклонить голову.
2. Симптом Кернига. Пациент ложится на спину. Ему сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе. Больной не может самостоятельно разогнуть конечность из-за повышения тонуса мышц голени.
3. Дыхательные нарушения. Пациент дышит тяжело и прерывисто. У него возникает ощущение нехватки воздуха.
4. Боязнь света и звуков. Пациент постоянно лежит, закрыв глаза, мало разговаривает.
5. Повышенное выделение слюны и пота.
6. Скачки АД.

При отсутствии терапии или недостаточном лечении наступает терминальная стадия заболевания. Температура тела либо повышается до +41 градуса, либо падает до +35. Отмечается сильная тахикардия, частота пульса достигает 200 ударов в минуту. Больной впадает в кому. На позднем этапе болезни наступает смерть из-за паралича дыхания.

Особенности болезни у детей

Туберкулезный менингит у детей отмечается чаще, чем у взрослых. Обычно болеют малыши в возрасте до 5 лет или подростки. Болезнь сопровождается той же симптоматикой, что и у взрослых. Однако у детей чаще отмечаются негативные последствия патологии, такие как гидроцефалия. Иногда признаки болезни в продромальном периоде напоминают клиническую картину острого отравления. Появляется сильная рвота, потеря веса, высокая температура. У младенцев уже на начальной стадии возникает набухание и напряжение родничка.

Осложнения

Туберкулезный менингит опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы. Чаще всего отмечается водянка мозга (гидроцефалия). Эта патология возникает из-за спаечного процесса в мозговых оболочках.

Примерно у 30% больных после перенесенного недуга остается паралич черепных нервов и парезы конечностей. В более редких случаях отмечается резкое ухудшение зрения и слуха. У части пациентов наблюдаются эпилептические приступы.

Диагностика

Необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулезного менингита с бактериальной и вирусной формой воспаления мозговых оболочек, так как признаки этих патологий имеют сходство. Однако если заболевание вызвано менингококковыми бактериями или вирусами, то оно всегда начинается остро. Постепенное начало характерно только для туберкулезного поражения оболочек мозга.

Важным диагностическим исследованием является проведение спинномозговой пункции. При туберкулезном менингите в ликворе отмечаются следующие патологические изменения:

1. Увеличивается давление спинномозговой жидкости.
2. Отмечается повышенное содержание белка.
3. Количество клеточных элементов во много раз превышает норму.
4. Обнаруживается присутствие палочки Коха.
5. Содержание сахара понижено.

Необходимо также установить локализацию первичного очага микобактерий. Для этого применяют дополнительные методы диагностики туберкулезного менингита:

• рентгенографию легких;
• исследование глазного дна;
• осмотр лимфоузлов, селезенки и печени;
• пробу с туберкулином (реакцию Манту).

Для оценки неврологического состояния пациента назначают КТ и МРТ головного мозга.

Врач-фтизиатр или невролог ставит диагноз на основании комплексного обследования.

Методы лечения

Интенсивный этап лечения данной патологии проводят только в условиях стационара. Больным назначают комбинированное лечение несколькими противотуберкулезными препаратами:

• "Стрептомицином".
• "Изониазидом".
• "Рифампицином".
• "Пиразинамидом".
• "Этамбутолом".

Назначают одновременно 4-5 препаратов в различных сочетаниях. Такой схемы придерживаются первые 2-3 месяца. Затем оставляют только два вида лекарства: "Изониазид" и "Рифампицин". Общий курс лечения заболевания довольно долгий, он занимает около 12-18 месяцев.

Чтобы не допустить развития осложнений, назначают глюкокортикоидные гормоны: "Дексаметазон" или "Преднизолон". Также для предупреждения неврологических расстройств вводят витамины группы В, глютаминовую кислоту, "Папаверин".

Во время болезни у пациентов снижается продуцирование антидиуретического гормона. Это приводит к отеку головного мозга. Для купирования этого симптома назначают антагонисты рецепторов ангиотензина: "Лористу", "Диован", Теветен", "Микардис".

Пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение 30 - 60 дней. Только на третий месяц болезни врачи разрешают человеку вставать и ходить. Больному периодически делают спинномозговые пункции. По их результатам оценивают эффективность назначенного лечения.

В тяжелых случаях гидроцефалии показано хирургическое вмешательство - вентрикулоперитонеальное шунтирование. При этой операции в желудочек мозга вставляют катетер и выводят излишек жидкости. Это помогает снизить внутричерепное давление и уменьшить отек мозга.

Прогноз

Прогноз для жизни напрямую зависит от степени патологии. Если лечение начато на ранних стадиях, то болезнь полностью излечивается. Запущенные формы патологии заканчиваются летально в 50% случаев.

Примерно у трети больных после выздоровления остаются неврологические последствия: парезы конечностей, паралич черепных нервов. Они могут сохраняться в течение 6 месяцев.

При своевременном лечении пациент может спустя некоторое время вернуться к привычному образу жизни. Заболевание в детском возрасте может негативно отразиться на психическом развитии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациенту необходимо в течение 2 - 3 лет находится на учете в противотуберкулезном диспансере, регулярно посещать врача и сдавать анализы. На протяжении этого времени ему необходимо принимать препараты "Тубазид" и "Паск" по специальной схеме. Спустя год после курса терапии в больнице решается вопрос о дальнейшей работоспособности пациента.

Если у больного отмечаются выраженные последствия перенесенного заболевания, то его признают нетрудоспособным и нуждающимся в уходе. Если у пациента сохраняются умеренные остаточные явления, то его считают непригодным к труду, но без потребности в уходе.

Если пациент полностью выздоровел и у него не наблюдается никаких последствий перенесенной болезни, то человек возвращается к своей обычной работе. Однако ему противопоказан тяжелый физический труд и воздействие холода.

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в предотвращении заражения туберкулезом. Людям, страдающим активной формой патологии, выделяется отдельная жилая площадь, если они живут в общежитии или коммунальной квартире. Это необходимо для того, чтобы избежать инфицирования окружающих.

Важную роль в профилактике играет выявление туберкулеза на ранних стадиях. Для этого применяются туберкулиновые пробы, флюорография. регулярные медицинские осмотры. Младенцам в первый месяц жизни необходимо вводить вакцину БЦЖ. Это поможет избежать опасного заболевания и осложнений в будущем.

2. Опухоли спинного мозга у детей.

1. Пороки развития нервной системы у детей - гидроцефалия, микроцефалия, краниостеноз, церебральные, спинальные грыжи. Оказание помощи при окклюзионно-гидроцефальном кризе.

Эталон ответа к билету №7

1. Эпилепсия, эпилептические синдромы у детей.

2. Лейкодистрофии, факоматозы у детей, клиника, диагностика, лечение.

Эталон ответа к билету №8

1.Энцефалиты при экзантемных инфекциях и поствакцинальные энцефалиты.

2. Амиотрофии, миастения, пароксизмальная миоплегия.

Эталон ответа к билету №9.

1. Наследственное дегенеративное нейромышечное заболевание у детей: миопатия клиника, диагностика, лечение.

2. Основные принципы лечения гнойных и серозных менингитов у детей.

1. Энтеровирусные заболевания у детей, исследование корешковых симптомов и симптомов натяжения длинных нервных стволов (Лассега, Вассермана, Нери, Дежерина).

2. Геморрагические и ишемические инсульты у детей. Исследование рефлексов орального автоматизма и патологических стопных рефлексов у детей.

Эталон ответа к билету №11

1. Хроническая стадия эпидемического энцефалита.

1. Субарахноидальное кровоизлияние, клиника, диагностика, лечение.

2. Болезни нарушения обмена веществ – ферментопатии. Фенилкетонурия, клиника, диагностика, лечение.

1. Невриты, полиневриты, радикулиты, полирадикулоневриты.

2. Ревматизм нервной системы, клинические проявления, диагностика, лечение.

Эталон ответа к билету №14

2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.

Эталон ответа к билету №19

Эталон ответа к билету №20

Эталон ответа к билету №21

1. Абсцесс головного мозга.

2. Опухоли мостомозжечкового угла.

Эталон ответа к билету №27

1. Неврит VII нерва. Этиология. Клиника в зависимости от уровня поражения. Лечение. Оказание первой помощи больному с эпилептическим припадком.

2. Симптомы гипоксически-ишемического поражения нервной системы у новорожденного в острый и подострый периоды.

1. Дифференциальная диагностика нарушений различных типов чувствительности.

2. Клиника, течение, лечение туберкулёзного менингита, дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами.

1. Височная эпилепсия. Дифференциальная диагностика с эпилептическими синдромами. Перечислить виды атаксий.

2. Синдромокомплекс нарушений при половинном поражении поперечника спинного мозга.

1. Натальные церебральные травмы головного мозга (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые кровоизлияния). Клиника. Лечение.

2. Инфекционно-токсические, токсико-аллергические полинейропатии. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.

2. Туберкулезный менингит, клиника, диагностика, лечение. Оценить анализы ликвора при различных неврологических заболеваниях.

Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мягкой, паутинной и твердой мозговых оболочек. Возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза из очагов или других органов гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями. Является вторичным.

Различают 4 формы туберкулезного менингита:

серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Диагностируется крайне редко;

базилярная форма - встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;

менингоэнцефалит - самая тяжелая форма заболевания. Развивается при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига и Брудзинского, которые указывают на прогрессирование и остроту процесса. Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.

У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.

Изменения в ликворе - Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0,4-1,5 %, умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем - преимущественно лимфоцитарный.

ЛЕЧЕНИЕ: изониазид., рифампицин, пиразинамида, преднизолона, стрептомицин,ПАСК, фтивазид, витамины группы В, дегидратация.

Анализ ликвора оценивается по параметрам: цвет прозрачность, количество клеток (цитоз) и его состав, включения, количество белка, калия, натрия, сахара. Анализ ликвора при:объемных процессах нервной системы- прозрачный, бесцветный или ксантохромный,увеличено количество белка при нормальном цитозе - белково-клеточная диссоциация; геморрагическом поражении нервной системы - красный, ксантохромный или цвета «мясных помоев», мутный, увеличено количество белка, в мазке –эритроциты; воспалительных заболеваниях нервной системы-при гнойных воспалениях - желтовато-зеленого цвета, мутный, грубая пленка, плеоцитоз за счет нейтрофилов, белок повышен, возбудители расположены внутри или внеклеточно (пневмококки, менингококки и т.д.);при серозных –ликвор бесцветный или опалесцирующий, при туберкулезном менингите ксантохромный с выпадением фибринной пленки, плеоцитоз лимфоцитарный, увеличено количество белка (клеточно-белковая диссоциация),снижение содержания сахара и хлоридов, иногда находят возбудителя-тбц бактерии, токсоплазму, бледную спирохету и т.д.

Эталон ответа к билету №15

1. Пренатальная диагностика наследственных болезней. Медико-генетическое консультирование. Профилактика наследственных болезней. Пренатальная диагностика наследственных болезней осуществляется в 1 и 2 триместрах беременности и позволяет прогнозировать здоровье ребенка в семьях с отягощенным анамнезом, распознать генетические изменения плода и предупредить рождение больного ребенка. Показания: возраст женщины старше 35 лет; наличие структурных перестроек хромосом (особенно транслокации и инверсии) у одного из родителей; гетерозиготное носительство обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях или только у матери при сцепленных с Х-хромосомой генах; наличие у родителей доминантного заболевания; случаи воздействия ионизирующего облучения, приема лекарств и влияния других тератогенных факторов. Методы пренатальной диагностики: ультрозвуковое исследование (эхография) проводится в 14-20 недель беременности. Определяется размер плода, наличие аномалий головки, позвоночника, пороков развития н.с. и внутренних органов;

Анализом околоплодных вод – амниоцентезом - определяется пол, кариотип плода, наследственные дефекты обмена; биопсия хориона - это взятие пробы ворсинок эпителия хориона для ранней диагностики НБ; фотоскопия - наблюдение за плодом через зонд - диагностируются энзимопатии, иммунодифицитные состояния.

Медико-генетическое консультирование - это специализированный вид медицинской помощи. Его цель - оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью или врожденным уродством

и показан всем супругам, планирующим деторождение. Семьи обращаются к врачу генетику только при наличии факторов риска.Он складывается из:

Наследственного груза, доставшегося от многих поколений предков, - свежих мутаций, происходящих в ДНК яйцеклеток и сперматозоидов, - неблагоприятных физических, химических и пр. влияний внешней среды на организм эмбриона; - влияний на эмбрион со стороны материнского организма (инфекционные, эндокринные и др. болезни матери). Задачи: выявление факторов риска для конкретной семьи; количественная оценка их опасности для потомства; разработка рекомендаций по: - оптимальной подготовке супругов к беременности, - индивидуальному наблюдению будущей матери во время беременности, - возможности подтвердить или исключить конкретные наследственные заболевания у плода в первом-втором триместрах беременности,

Если консультирование проводится уже "по факту" наступившей беременности, то, речь идет только о рекомендациях по наблюдению и пренатальной диагностике;

добрачное медико-генетическое консультирование - например, при наличии в семье наследственных болезней.

Профилактика врожденных и наследственных болезней базируется на разработках методов профилактического лечения, преклинической (в том числе пренатальной) диагностики, методов выявления скрытого носительства патологических генов. Пути профилактики наследственной патологии включают: прегаметический (охрана репродуктивного здоровья; охрана окружающей среды); презиготический (медико-генетическое консультирование, искусственная инсеминация, периконцепционная профилактика); пренатальный (внедрение всех видов дородовой диагностики); постнатальный (ранняя идентификация патологии, лечение, профилактика инвалидизирующих расстройств). Главными из них являются: медико-генетическое консультирование на основе точной верификации патологии, доклиническая диагностика болезней у новорожденных, пренатальная диагностика.

2. Синдромы поражения гипоталамической области, клиника, диагностика, лечение. Перечислить наиболее частые причины судорог у новорожденных, назвать наиболее эффективные средства лечения различных видов судорог у детей. Гипоталамические синдромы - симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области. Среди больных с Г. с. преобладают женщины в возрасте 31-40 лет. У части больных Г. с. протекают в виде кризов. Существуют симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатико-адреналовых вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Увеличено содержание в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.

Выделяют следующие Г. с.: Гипоталамический синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией. Начало - вегетативные проявления, страх. В дальнейшем - расстройство сознания, и тонические судороги..

Вегетативно-висцерально-сосудистый расстройствами - нарушения возникают всегда в виде кризов. На основе преобладания тех или иных клинических симптомов можно выделить синдром с преимущественным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и желудочно-кишечного.

Нарушение терморегуляции.. У больных. отмечаются повышение температуры тела с субфебрильных до фебрильных цифр, озноб или ознобоподобное дрожание, с тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием.

Синдром с нервно-мышечными расстройствами- отмечаются общая слабость и даже адинамия с обильным мочеиспусканием, кризы с явлениями катаплексии -обездвиженности.

С нейроэндокринными нарушениями. При нарушениях, связанных с гипер- и гипофункцией гипофиза или других эндокринных желез наблюдаются - диабет несахарный , гипотиреоз и др). Клиническими проявлениями нарушения адренокортикотропной функции гипофиза являются диспитуитаризм пубертатно-юношеский , Иценко - Кушинга болезнь .

Синдром с нервно-психическими расстройствами. При этом синдроме наряду с вегетососудистыми, нейроэндокринными, обменно-трофическими нарушениями отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня психической активности, гипнагогические галлюцинации, и состояние тревоги с безотчетными опасениями, страхами., Диагноз Г. с. основывается на тщательно собранном анамнезе, результатах обследования (в т.ч. обязательного неврологического и эндокринологического) и данных исследования вегетативных функций, биохимических исследований крови и электрофизиологических исследованийЭЭГ. Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает необходимость индивидуально подбирать методику лечения с учетом этиологического фактора, вегетативной направленности криза, гуморальных биохимических нарушений. Иногда хороший терапевтический эффект дает этиологическое лечение специфическими средствами (антибиотиками, противомалярийными, противоревматическими препаратами и др.).

Неонатальные судороги: тетанические, связаны со снижением Са в крови.

Наблюдаются первые 3 дня; гипогликемические – снижение сахара в крови, в первые 2 дня; судороги 5 дня - на 5день-снижение уровня цинка в крови; пиридоксин – зависимые судороги-3-4сутки-в результате недостатка пиридоксина и его кофермента в крови; судороги связанные с гемолитической болезнью-5-7 день, с родовой травмой и аномалием развития.

Лечение: люминал, бензонал,гексомидин,суксилеб,триметин,финлепсин,седуксен,тигретол, конвулекс, дифенин, депакин.

Эталон ответа к билету №16

1. Миастения – аутоиммунное нервно-мышечное заболевание. Клинически характеризующиеся патологической слабостью и утомляемостью произвольной мускулатуры.

Особое состояние – миастенический криз, при котором по разным причинам происходит резкое состояния с нарушением витальных функций. Чаще миастенический криз провоцируется (а в ряде случаев является ее причиной) бронхолегочной инфекции, и тогда нарушения дыхания могут носить смешанный характер. Дифференцировать миастенический криз можно по наличию бульбарного синдрома, гипомимии, птоза, асимметричного наружного офтальмопареза, слабости и утомляемости мышц конечностей и шеи, уменьшающихся в ответ на введение антихолинэстеразных препаратов.

Лечение миастенического криза направлено на компенсацию витальных нарушений, снятие обострения миастенического процесса и устранение метаболических нарушений.

подбор адекватных доз АХЭП (калимин в/в или в/м каждые 4-5 часов или прозерин каждые 3 часа)

при необходимости проведение ИВЛ и назначением иммуносупрессивной терапии на фоне антибактериальных препаратов

пульстерапия глюкокортикостероидов (до1000 мг в/в капельно через день) с последующим переходом на пероральный прием преднизолона

при отсутствии противопоказаний – плазмаферез

введение нормального человеческого иммуноглобулина

2. Цитомегалия – внутриутробная цитомегалия относится к наиболее частым инфекциям. Путь проникновения в организм плода – трансплацентарный или при прохождении через родовые пути. Генерализованная инфекция часто заканчивается гибелью плода или новорожденного.

Основные симптомы у новорожденного – гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, пневмония, неврологические нарушения, грубые пороки ЦНС: микроцефалия, микро– и макрогирия, порэнцефалия, аплазия мозжечка, нарушение архитектоники вещества головного мозга, множественные стигмы дизэмбриогенеза, пороки развития глаз, внутренних органов. Клинически: вялость, дети плохо сосут, мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, судороги, тремор. Прогрессирует гидроцефалия, рвота, отставание в физическом развитии.

Прогноз неблагоприятен.

Приобретенная цитомегалия проявляется энцефалитом, невропатиями, полирадикулоневропатиями.

Диагноз ставится на основании вирусологического исследования крови, мочи, слюны (внутриклеточно определяются включения, похожие на «совиный глаз», иммуноферментной методики, ПЦР; на рентгенограммах черепа кальцификаты, расположенные перивентрикулярно, при врожденной инфекции.

Герпес – поражения нервной системы вызываются вирусами простого герпеса 1 и 2 типа. Путь проникновения также трансплацентарный или при прохождении родовых путей матери, страдающей генитальным герпесом. Исход герпетической инфекции зависит от сроков первичного инфицирования. В первом триместре – выкидыш, во втором – пороки развития, возможно мертворождение, в третьем – развитие врожденной герпетической инфекции. Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты, с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию, перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Прогноз в данных случаях неблагоприятный (летальный исход или вегетативное состояние, олигофрении, атрофии зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия).

Очаговые корково-подкорковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии при своевременной диагностике и лечении имеют относительно благоприятный неврологический исход.

Приобретенная инфекция может иметь следующие пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный. По характеру распространения – локализованной, распространенной и генерализованной.

Неврологические проявления герпетического поражения складываются из герпетических энцефалитов, менингитов, рецидивирующих радикулитов, невропатий, синдрома Гийена-Барре, нейропатии лицевого нерва, вестибулярного нейронита.

Хроническое течение герпетической инфекции, связанное с персистированием вируса в ЦНС зачастую сопровождается клиническими проявлениями, сходными с описанными при энцефалопатии и ДЦП у детей: нарушения мышечного тонуса, гипертензионно-гидроцефальный синдром, отставание в психомоторном развитии, судорожные приступы, пирамидная и экстрапирамидная недостаточность, спастические параличи.

Диагностика – вирусологическая, морфологическая (выявление в мазках и парафиновах срезах характерных внутриядерных включений).

Эталон ответа к билету №17

Синдромы поражения ствола головного мозга: Через мозговой ствол проходят импульсы по всем афферентным и эфферентным путям к полушариям большого мозга и мозжечка. К стволу относятся средний мозг, мост мозга и продолговатый мозг.

Поражение всего поперечника мозгового ствола несовместимо с жизнью. В клинической практике приходится встречать больных с очагом поражения в одной половине ствола. Почти всегда при этом вовлекается ядро или корешок какого-либо из ЧМН, и очаг повреждает проходящие по соседству пучки волокон (пирамидный, спинно-таламический, бульботаламический). Возникает паралич ЧМН на стороне очага, гемиплегия или гемианестезия на противоположной. Такое сочетание неврологических расстройств получило название «альтернирующий синдром» и позволяет определить уровень очага. Синдром Парино : вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век. Горизонтальные движения глазных яблок не ограничены.

Синдром Вебера : периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и гемипарез (гемиплегия) – на противоположной.

Синдром Бенедикта : поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне.

Синдром Мийяра-Гублера : периферический паралич мимических мышц на стороне очага (лицевой нерв) и гемиплегия на противоположной стороне.

Синдром Фовилля : : периферический паралич мимических мышц на стороне очага и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия – на противоположной.

Виды родовых травм :

А) внутричерепная травма – возникновению способствуют разные виды акушерской патологии, неправильная техника родоразрешающих операций. Часто возникает на фоне хронической гипоксии мозга.

Субдуральное кровоизлияние. Чаще при стремительных родах. Непосредственно после рождения неврологические симптомы выражены нерезко, тяжесть состояния нарастает постепенно. Бледность кожных покровов, учащение дыхания, аритмичный пульс. Мышечный тонус снижен, рефлексы угнетены, выбухание родничков, рвота, могут быть очаговые или генерализованные судороги.

Необходимо удаление гематомы.

Субарахноидальное кровоизлияние – симптомы часто проявляются на 4-5 день. Отмечается выраженная общемозговая симптоматика. В ликворе кровь.

Внутрижелудочковые кровоизлияния – коматозное состояние, нарушение витальных функций, тонические судороги, опистотонус, гипертермия.

Субэпендимарные кровоизлияния – глубокие расстройства функции ЦНС, нарушение регуляции вегетативно-трофических функций. При прорыве крови в желудочки - клиника

внутрижелудочкового кровоизлияния.

Б) спинальная травма – часто при ягодичном и ножном придлежании плода.

Новорожденные вялые, адинамичные. Дыхание затруднено, живот вздут, сухожильные рефлексы угнетены, болевая чувствительность снижена. Локальные симптомы поражения – параличи или парезы, выпадение чувствительности.

В) сочетанная церебро – спинальная травма – сочетание симптомов поражения головного и спинного мозга.

Г) родовые травмы плечевого сплетения – часто у крупных плодов при ягодичном и ножном придлежании, запрокидывании ручек. Возможно повреждение нервов, идущих от С4 – С6 (паралич Эрба-Дюшена), от С7-С8, Т1-Т2 (паралич Дежерина – Клюмпке)

Д) родовой парез диафрагмы – травма диафрагмального нерва (С3-С5 сегменты спинного мозга)

Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в остром периоде:

Синдром двигательных расстройств – нарушение мышечного тонуса и рефлекторной активности

Гипертензионно-гидроцефальный синдром – синдром повышения внутричерепного давления в сочетании с расширением желудочков и субарахноидальнык пространств

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций – разнообразные нарушения функции внутренних органов вследствие нарушения нарушения регулирующего влияния вегетативной нервной системы

Синдром гипервозбудимости – двигательное беспокойство, эмоциональная лабильность, нарушение сна, усиление врожденных рефлексов, тенденция к патологическим движениям. Отсутствие отставания в психо-моторном развитии.

Судорожный синдром.

Структура основных неврологических синдромов при родовых травмах в восстановительном периоде:

Астено-невротический

Вегетативно-висцеральных дисфункций

Двигательных нарушений

Эписиндром

Гидроцефальный

Задержки психомоторного и предречевого развития

Эталон ответа к билету №18

Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы или кризы

. Симпатико-адреналовые кризы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болями в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, чувством страха смерти и обычно завершаются выделением большого количества светлой мочи.

Для лечения в период приступа применяют

Успокаивающие средства (растительного происхождения)

Транквилизаторы (производные бензодиазепина – седуксен, диазепам, тазепам, грандаксин), антидепрессанты, нейролептики (френолон, сонапакс) в минимальных дозах, при отсутствии эффекта от других методов лечения

Ганглиоблокаторы

Производные эгротамина

Симптоматические препараты, легкая дегидратация.

Вагоинсулярный криз характеризуется снижением АД, брадикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением. Одной из разновидностей вагоинсулярного криза являются обмороки.

Для купирования криза применяют

Психостимуляторы, которые обладают адреномиметическим действием. Наиболее распространены кофеин, сиднокарб

Психостимуляторы растительного происхождения: настойка плодов лимонника, женьшеня, аралии, радиолы розовой, экстракт элеутерококка.

Диагностика: РСК,

Туберкулёзный менингит - внелёгочная форма туберкулёза, при которой мозговые оболочки поражаются микобактериями туберкулёза. Иными словами, это менингитный туберкулез. При осложнении менингита диагностируется туберкулёзный менингоэнцефалит, который часто сопровождается ВИЧ-инфекцией.

Примечание! Подобный диагноз впервые был поставлен в 1893 году.

Ранее болезнь чаще выявлялась у детей до 5 лет и подростков. В настоящее время патология обнаруживается в равной степени как у взрослых, так и у детей. Риск развития заболевания особенно высок у следующих групп людей:

• дети с ослабленным иммунным статусом, у которых фиксируется задержка психофизического развития;
• люди с зависимостью от алкоголя, наркотиков;
• пожилые люди;
• взрослые с ослабленной иммунной защитой организма.

Самой распространённой причиной патологии является ослабление иммунной системы. На развитие нарушения влияет туберкулёз в любой форме, травмы головы, инфекции, интоксикация организма.

Возбудителем патологии являются штаммы туберкулёзной палочки, которые обладают высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды – палочка Коха, которая обладает устойчивостью к кислой среде.

Заболевание сопровождается менингеальным синдромом – ригидностью затылочных мышц, провоцирующих невыносимые головные боли. Мышечная ригидность проявляется на начальном этапе заболевания, при этом пациент постоянно запрокидывает голову назад, только тогда утихает боль. Больной также не имеет возможности наклонить голову вперёд, не может разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе.

Механизм передачи

При поцелуе, чихании, кашле. Существует и гематогенный путь распространения: от очага инфицирования через кровь.

Микобактерии попадают в клетки нервной системы и мозговые ткани посредством крови. Вначале бактерии поражают капилляры мягкой оболочки, затем спинальную жидкость, где формируются очаги воспаления. В последнюю очередь поражается вещество головного мозга.

Проникая в организм, штаммы провоцируют воспаление фиброзных и серозных тканевых структур, при котором формируются наросты, атрофируются капилляры головного мозга. Фиксируется рубцевание серого вещества, у детей происходит застой жидкости. Если клетки крови, фагоциты, не могут поглотить возбудителя, то начинается стремительное прогрессирование менингита. Поражаются сосуды и тканевые структуры головного мозга.

У детей заболевание обычно образуется первично либо на фоне проникновения инфекции. У малышей до года патология протекает в тяжёлой форме и может привести к летальному исходу. Это объясняется не полной сформированностью иммунного ответа и ненадёжным барьером между тканями и клетками крови. Именно поэтому педиатры рекомендуют проводить вакцинацию, которая формирует устойчивость к штаммам туберкулёза (БЦЖ), на первом месяце жизни новорождённого.

У взрослых патология развивается вторично, на фоне туберкулёза, протекает плавно. Обычно туберкулёзные штаммы первично локализуются в лёгких. При неустановленном расположении болезни диагностируется изолированный менингит. Чаще всего туберкулёзная форма развивается вследствие поражения микобактериями туберкулёза лёгких, костей, гениталий, почек, молочных желез.

Классификация

В зависимости от локализации процесса и степени его развития менингит делится на базальный, серозный и цереброспинальный. При базальной форме заболевания поражаются нервы черепа. Проявляется менингеальный синдром, протекающий в тяжёлой форме. Прогноз лечения благоприятный.

Читайте также по теме

Клещевой боррелиоз - симптомы, стадии, лечение и последствия заболевания

Серозный менингит вызывает скопление жидкости в основании головного мозга. Симптомы патологии слабо выражены. Эта форма поддаётся лечению, не вызывая осложнений.

Цереброспинальный вид, или менингоэнцефалит, приводит к размягчению тканевой структуры мозга, кровоизлияниям. Эта форма болезни характеризуется тяжёлым течением, вызывает рецидивы. Лечение помогает лишь в 50% случаев. У тех людей, которые побороли заболевание, неизлечимыми остаются двигательные нарушения, процессы гидроцефалии, психические расстройства.

Симптоматика

Признаки менингита проявляются по-разному, исходя из степени прогрессирования болезни:

1. Продромальный этап. Длится в течение недели или двух. Человек становится раздражительным, вялым, появляется головная боль, общее недомогание. У больного незначительно повышается температура тела, развивается рвота. Поскольку симптомы общие, невозможно заподозрить туберкулёзный менингит.
2. Раздражение. Продолжительность периода составляет 2 недели. Фиксируется стремительное развитие признаков болезни. Появляется высокая чувствительность к внешним раздражителям. Из-за дисфункции вегетативной системы проявляются высыпания на коже. Нарушается сознание, возникает болезненность в затылке. Состояние человека резко ухудшается.
3. Терминальный период. Из-за нарушения функционирования нервных процессов появляется судорожный синдром, паралич. Нарушается сенсорная, сердечная и дыхательная деятельность. Температура тела может резко повыситься либо стать ниже нормы. При отсутствии терапии больной умирает вследствие паралича мозгового ствола.

Описанные симптомы проявляются постепенно из-за медленного повышения внутричерепного давления. Поскольку воспалительные явления возникают не сразу, менингеальный синдром развивается по прошествии недели после инфицирования.

Синдром также проявляется чрезмерным потоотделением, слюнотечением, трудностями с дыханием, скачками артериального давления. Если врач выявит менингеальный синдром, значительно облегчится постановка диагноза.

Диагностические методы

При менингите нужно обращаться к фтизиатру, неврологу, пульмонологу. Совместную диагностику проводят неврологи и фтизиатры. Врачам необходимо дифференцировать туберкулёзный менингит от обычного. Сложность в выявлении патологии заключается в отсутствии специфичных характерных симптомов.

Своевременная диагностика повышает шансы на полное излечение – выявление менингита в первые 15 дней после инфицирования.

Для постановки диагноза необходимо обследовать весь организм. Чтобы составить полную клиническую картину, врачам могут понадобиться данные флюорографии, пробы на туберкулёз, МРТ. Также оценивается состояние лимфатических узлов, проводится ультразвуковое сканирование селезёнки, печени. Люмбальная пункция является доминирующим диагностическим методом. Для исследования производится забор спинальной жидкости, которая показывает точный результат даже на начальном этапе болезни.

Введение

Патогенез и патоморфология

Клинические проявления

Диагностика, дифференциальная диагностика

Лечение и реабилитация

Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.

В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых - 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.

Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.

В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.

Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.

Патогенез

Туберкулёзный менингит - преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.