bleat.ru → Симптомы

Сд 2 го типа. Описание сахарного диабета второго типа: признаки и профилактика

Большинство больных сахарным диабетом попадают в черную дыру беспомощности, не имея ни малейшего понятия о том, как обратить это состояние вспять. Наибольшую озабоченность вызывает то, что более половины больных диабетом 2 типа НЕ знают, что у них диабет, как не знают о своем состоянии и 90 процентов людей в стадии преддиабета.

Диабет 1 типа, который еще называют «сахарным диабетом» – это хроническое состояние, которое традиционно характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови, часто его просто называют «высоким сахаром крови». Диабет 1 типа или «юношеский диабет» встречается сравнительно редко. Он развивается у людей моложе 20 лет и лечение от него неизвестно.Наибольшую тревогу вызывает то, что заболеваемость юношеским диабетом неуклонно растет, как и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа: за последние несколько десятилетий среди белых детей не латиноамериканского происхождения в возрасте 10-14 лет показатели выросли на 24 процента.Но для чернокожих детей эта проблема намного значительнее: рост составил 200 процентов! А, по итогам последних исследований, к 2020 году эти показатели удвоятся для всей молодежи. При диабете 1 типа иммунная система уничтожает инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. В результате происходит утрата гормона инсулина. Диабетикам 1 типа необходим дополнительный инсулин до конца жизни, ведь его отсутствие быстро приведет к смерти. В настоящее время нет никакого известного лечения для диабета 1 типа, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабет 2 типа можно вылечить

Гораздо более распространенной формой диабета является тип 2, который поражает 90-95% больных диабетом. При этом типе организм вырабатывает инсулин, но не способен его распознавать и правильно использовать. Это считается запущенной стадией инсулинорезистентности. Из-за инсулинорезистентности в организме увеличивается уровень глюкозы, что приводит к множеству осложнений. При этом могут быть все признаки диабета, но часто упускается из виду тот факт, что диабет 2 типа полностью предотвратим и почти на 100 процентов излечим. К признакам того, что у вас может быть диабет, относятся:

Как неправильно понимают диабет

Диабет – это НЕ заболевание сахара в крови, а, скорее, нарушение сигнализации инсулина и лептина, развивающееся в течение длительного периода времени, вначале от стадии преддиабета, а затем – в полномасштабный диабет, если не принять меры.

Одна из причин, по которой традиционные уколы инсулина или таблетки не только не могут вылечить диабет, но иногда даже усугубляют его – это как раз отказ воздействовать на лежащую в основе заболевания проблему.

В этом вопросе ключевой является чувствительность к инсулину.

Задача поджелудочной железы – производить гормон инсулин и выделять его в кровь, регулируя, таким образом, необходимый для жизни уровень глюкозы.

Функция инсулина же – быть источником энергии для клеток. Другими словами, инсулин НЕОБХОДИМ, чтобы вы жили, и, как правило, поджелудочная железа вырабатывает столько инсулина, сколько нужно организму. Но определенные факторы риска и другие обстоятельства могут привести к тому, что поджелудочная железа перестанет правильно выполнять свою работу.

Факторы риска диабета 2 типа (Источник: Национальная программа образования о диабете)

Вполне вероятно, что если у вас есть один или несколько из этих факторов риска, или повышен уровень глюкозы в крови, то вас проверят на диабет и пропишут инсулин – в таблетках или инъекциях, а иногда – и то, и другое.

Ваш врач скажет, что цель этих уколов или таблеток – снизить уровень сахара в крови. Он даже может объяснить вам, что это необходимо, поскольку регулирование инсулина играет неотъемлемую роль для вашего здоровья и долголетия.

Он мог бы добавить, что повышенный уровень глюкозы – это симптом не только диабета, но и болезни сердца, заболевания периферических сосудов, инсульта, гипертонии, рака и ожирения. И, конечно же, врач при этом будет совершенно прав.

Но пойдет ли он или она дальше этого объяснения? Расскажут ли вам о роли лептина в этом процессе? Или о том, что, если в организме развилась резистентность к лептину, вы находитесь прямо на пути к диабету, если уже не там? Наверное, нет.

Диабет, лептин и инсулинорезистентность

Лептин – это гормон, вырабатываемый в жировых клетках. Одна из его основных функций заключается в регулировании аппетита и массы тела. Он говорит мозгу, когда есть, сколько есть, и когда нужно перестать есть – поэтому его называют «гормоном сытости». Кроме того, он говорит мозгу, как распорядиться имеющейся энергией.

Не так давно было установлено, что мыши без лептина становятся очень толстыми. Точно так же и у людей – когда возникает резистентность к лептину, которая имитирует дефицит лептина, очень легко быстро набрать лишний вес.

За открытие лептина и его роль в организме следует поблагодарить Джеффри М. Фридмана и Дугласа Коулмана, двух исследователей, которые обнаружили этот гормон в 1994 году. Интересно, что Фридман назвал лептин греческим словом «leptos», что означает «тонкий», после того, как обнаружил, что мыши, которым вводили синтетический лептин, стали более активными и теряли вес.

Но, когда Фридман обнаружил еще и очень высокий уровень лептина в крови у тучных людей, он решил, что должно происходить что-то еще. Этим «что-то» оказалась способность ожирения вызвать резистентность к лептину - другими словами, у страдающих ожирением людей смещается сигнальный путь для лептина, из-за чего организм вырабатывает лептин в избыточном количестве , точно так же, как и глюкозу, если развивается инсулинорезистентость.

Фридман и Коулман также открыли, что лептин отвечает за точность сигнализации инсулина и инсулинорезистентность.

Таким образом, основная роль инсулина заключается НЕ в том, чтобы снижать уровень сахара в крови, а в том, чтобы сохранять дополнительную энергию (гликоген, крахмал) для нынешнего и будущего потребления. Его способность понижать уровень сахара в крови – это всего лишь «побочный эффект» этого процесса сохранения энергии. В конечном счете, это означает, что диабет является как болезнью инсулина, так и нарушением сигнализации лептина.

Вот почему «лечение» диабета простым снижением уровня сахара в крови может быть небезопасным. Такое лечение просто не учитывает фактическую проблему нарушения метаболической коммуникации, имеющего место в каждой клетке организма, если уровни лептина и инсулина нарушены и перестают работать вместе, как должно быть.

Прием инсулина может даже усугубить состояние некоторых больных диабетом 2 типа , так как со временем это ухудшает их резистентность к лептину и инсулину. Единственный известный способ восстановить правильную сигнализацию лептина (и инсулина) - с помощью рациона питания. И я обещаю: это окажет более глубокое влияние на ваше здоровье, чем любой известный препарат или вид медицинского лечения.

Фруктоза: движущий фактор эпидемии диабета и ожирения

Экспертом по резистентности к лептину и ее роли в развитии диабета является д-р Ричард Джонсон, глава отделения нефрологии университета Колорадо. Его книга TheFatSwitch («Переключатель жира») развеивает многие устаревшие мифы о диете и похудении.

Д-р Джонсон объясняет, как потребление фруктозы активирует мощный биологический переключатель, который заставляет нас набирать вес . С точки зрения обмена веществ, это весьма полезная способность, которая позволяет многим видам, включая людей, выживать в периоды нехватки продовольствия.

К сожалению, если вы живете в развитой стране, где еды много и она легко доступна, этот переключатель жира утрачивает свое биологическое преимущество, и, вместо того, чтобы помогать людям жить дольше, становится недостатком, преждевременно убивающим их.

Возможно, вам интересно будет узнать, что «смерть от сахара» – вовсе не преувеличение. Подавляющее количество фруктозы в рационе питания среднего человека – основной фактор роста заболеваемости диабетом в стране. В то время, как глюкоза предназначена для использования организмом для получения энергии (обычный сахар на 50 процентов состоит из глюкозы), фруктоза расщепляется на ряд токсинов, способных разрушить здоровье.

Лекарства от диабета - НЕ выход

В большинстве обычных методов лечения диабета 2 типа используются препараты, которые повышают уровень инсулина или понижают уровень сахара в крови. Как я уже говорил, проблема заключается в том, что диабет – это НЕ болезнь сахара в крови. Уделять внимание симптому диабета (которым является повышенный уровень сахара в крови), а не устранению основной причины - это мартышкин труд, который иногда может быть просто опасным. Почти 100 процентов диабетиков 2 типа можно успешно вылечить без лекарств. Возможно, вы удивитесь, но выздороветь можно, если правильно питаться, заниматься и жить.

Эффективные советы по питанию и образу жизни при диабете

Я свел различные эффективные способы повысить чувствительность к инсулину и лептину, и предупредить или обратить вспять диабет, до шести простых и легко выполнимых шагов.

    Заниматься физической нагрузкой: В отличие от существующих рекомендаций поберечься и не заниматься во время болезни, поддержание физической формы играет очень важную роль для контроля ситуации при диабете и других заболеваниях. По сути, это один из самых быстрых и действенных способов снизить резистентность к инсулину и лептину. Начните прямо сегодня, прочтите о Пиковом фитнесе и высокоинтенсивных интервальных тренировках – меньше времени в зале, больше пользы.

    Отказаться от зерновых и сахара и ВСЕХ обработанных пищевых продуктов , особенно тех, в составе которых есть фруктоза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы. Лечение диабета традиционными методами не увенчалось успехом за последние 50 лет отчасти из-за серьезных недостатков пропагандируемых принципов питания.

Исключите ВСЕ сахара и зерновые , даже «полезные», такие как цельные, органические или проросшие зерна, из своего рациона. Избегайте хлеба, макаронных изделий, круп, риса, картофеля и кукурузы (это тоже зерно). Пока уровень сахара в крови не стабилизируется, можно ограничить и фрукты тоже.

Особенно важно отказаться от обработанного мяса. В рамках новаторского исследования, в ходе которого впервые было проведено сравнение обработанного и необработанного мяса, исследователи Гарвардской школы общественного здравоохранения установили, что употребление обработанного мяса связано с повышением риска сердечных заболеваний на 42 процента, а риска диабета 2 типа – на 19 процентов. Интересно, что риск болезни сердца или диабета у людей, употреблявших необработанное красное мясо, такое как говядина, свинина или баранина, установлен не был.

    Помимо фруктозы, исключите транс-жиры, которые увеличивают риск диабета и воспаления, нарушая работу рецепторов инсулина.

    Ешьте много омега-3 жиров из высококачественных источников животного происхождения.

    Следите за уровнем инсулина. Столь же важен, как и уровень сахара в крови натощак, уровень инсулина натощак, или A1-C – он должен быть в пределах от 2 до 4. Чем выше уровень, тем хуже чувствительность к инсулину.

    Принимайте пробиотики. Ваш кишечник – это живая экосистема из множества бактерий. Чем больше в нем полезных бактерий, тем сильнее иммунитет и тем лучше ваша общая функциональность. Оптимизируйте кишечную флору, употребляя ферментированные продукты, такие как натто, мисо, кефир, сырой органический сыр и культивированные овощи. Кроме того, можно принимать высококачественные добавки с пробиотиками.

Пребывание на солнце весьма перспективно для лечения и профилактики диабета – исследования показывают важную связь между высоким уровнем витамина D и снижением риска развития диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома.опубликовано

© Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

  • Ожирение, неправильное питание;
  • Возраст: пожилые люди более уязвимы;
  • Стресс, напряжённый образ жизни;
  • Наследственность;

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.


Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .

Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона . Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.

Сахарный диабет первого и второго типа занимает первое место по частоте встречаемости среди всех эндокринологических болезней. Наиболее часто встречаемой разновидностью является сахарный диабет типа 2. На его долю приходится примерно 90% случаев заболеваний. СД несет множество осложнений, совокупность которых через некоторый период времени может привести к летальному исходу. Медицина уделяет большое значение изучению болезни, а особого внимания заслуживает лечение сахарного диабета 2 типа.

В чем суть проблемы

Заболевание встречается очень часто, но многие не понимают его сути, а потому задаются вопросом, что это такое сахарный диабет 2 типа, его симптомы и лечение. Он подразумевает под собой нормальный или повышенный уровень инсулина, но невозможность клеток реагировать на него, вследствие чего уровень глюкозы в крови повышается. Возникновение нарушения восприятия инсулина происходит из-за снижения чувствительности тканей к нему. Болезнь развивается поэтапно, а потому выделяют стадии сахарного диабета 2 типа:

  • Предиабет.
  • Скрытая форма.
  • Явная форма.

При пререцепторной инсулинорезистентности устанавливают нарушение последовательности аминокислот в гормоне поджелудочной железы. Это является причиной снижения его биологической активности. Одновременно повышается выработка проинсулина, активность которого минимальна, а при радионуклидном исследовании он определяется вместе с инсулином, что дает ложное впечатление о гиперинсулинемии.

При рецепторной инсулинорезистентности нарушается прием сигнала от гормона, но его структура и активность нормальные. Это является причиной нарушения регулирования уровня сахара крови, а органы-мишени (печень, жировая ткань и мышцы) не способны выполнять свои функции. Эта форма встречается более чем в 50% случаев.

Пострецепторная инсулинорезистентность развивается при нарушении утилизации глюкозы в клетках. Это происходит при патологических изменениях ферментативной внутриклеточной активности.

Наиболее часто изменения касаются тирозинкиназы, пируватдегидрогеназы, а также нарушения количества транспортеров глюкозы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет 2 степени возникает по многим причинам. Одни практически всегда приводят к возникновению заболевания, другие же только усиливают действие главных факторов. Этиология сахарного диабета 2 типа:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Возраст от 40 лет.
  • Ожирение и другие нарушения обмена.
  • Избыточное употребление высокоуглеводной пищи.

У людей старше 40 лет повышается шанс заболевания

Дополнительные причины возникновения заболевания крайне редко приводят к СД 2 типа, однако являются сильным стимулятором первичных факторов. Наиболее часто встречаются курение, алкоголизм, недостаточная физическая активность, а также сопутствующие болезни. Перечисленные причины не сразу приводят к признакам заболевания, а потому человеку важно вовремя обратиться к врачу для получения соответствующего лечения.

Проявление явных признаков

На начальных этапах СД 2-го типа может никак не проявляться, что связано с относительной недостаточностью инсулина, так как частично он выполняет свою функцию. Однако с течением времени процесс приобретает более тяжелый характер, и симптомы сахарного диабета 2 типа становятся более явными. О сахарном диабете говорят следующие признаки:

  • Общая и мышечная слабость. Возникновение симптома обусловлено из-за недостаточного поступления глюкозы в клетки.
  • Жажда. Выраженность жажды напрямую зависит от уровня гликемии. Больные могут выпивать более 4 литров воды в сутки.
  • Сухость во рту. Возникновение симптома происходит из-за жажды и гипосаливации.
  • Полиурия. Признак ярко выражен днем и ночью, а у детей может быть причиной недержания мочи.
  • Повышенный аппетит отмечается не всегда. Симптом отсутствует при ярко выраженном кетоацидозе.
  • Уменьшение массы тела.
  • Зуд. Особенно сильно симптом выражен у женщин в области гениталий.
  • Онемение.
  • Длительная регенерация кожи после повреждения.

Вышеназванные симптомы диабета встречаются у каждого заболевшего человека. Однако доказано появление еще множества дополнительных признаков заболевания всех систем организма. Частое возникновение гнойных и грибковых болезней кожи. Развивается ксантоматоз кожи, рубеоз, липоидный некробиоз кожи. Ногти становятся ломкими, желтоватого оттенка, а также приобретают исчерченность.

При диабете человека постоянно преследует чувство жажды

Со стороны органов пищеварения регистрируются множественные патологические признаки. Например, в ротовой полости наблюдают признаки прогрессирующего кариеса, парадонтоза, гингивита, стоматита и других воспалительных заболеваний. Больные отмечают у себя симптомы язвы и хронического гастрита и дуоденита. Снижается моторная функция желудка, возникают диарея, стеаторея. Жировой гепатоз встречается более чем у 80% больных сахарным диабетом 2-го типа. Могут быть холецистит, образование камней, дискинезия желчного пузыря.

СД 2 типа влияет и на органы сердечно-сосудистой системы. Заболевание стимулирует быстрое развитие признаков атеросклероза, диабетической кардиомиопатии, а ИБС протекает в более тяжелой форме и с многочисленными осложнениями. Инфаркт миокарда является причиной смерти у 35-45% больных СД 2 типа. Артериальная гипертензия встречается у 50% пациентов.

При диабете 2 типа отмечают признаки поражения органов дыхания. Вследствие нарушения реактивности организма часты острые и хронические бронхиты. У больных повышена вероятность возникновения туберкулеза и пневмонии.

2 тип СД сопровождается воспалением мочеполовых органов в 4 раза чаще обычного. Часто пациенты жалуются на признаки цистита и пиелонефрита. Женщины после 50 лет и мужчины с аденомой предстательной железы имеют дополнительный риск возникновения патологических процессов.

Три варианта терапии

Многие диабетики задают вопрос врачу: можно ли вылечить сахарный диабет 2 типа? Нет, диабет 2 типа всегда будет сопровождать своего владельца. Современное лечение сахарного диабета делится на медикаментозное и немедикаментозное, причем основная роль принадлежит второму виду терапии. Так как при диабете 2 типа клетки плохо воспринимают инсулин, то для лечения его используют крайне редко, т. е. только в случае неэффективности пероральных противодиабетических препаратов. В лечении используется одновременное применение инсулина короткого и длительного времени. Есть три варианта введения:

  • Инъекция 1 раз в день. Назначают пожилым людям с легкой формой течения. Оптимальным считается сочетание гормона короткого и среднего или длительного времени действия.
  • Инъекция 2 раза в день. Предпочтительна у пациентов с нормированным трудом и питанием. Применяют препарат короткой и средней продолжительности.
  • Многократные инъекции. Применяется у людей с тяжелой формой и ненормированным графиком. Введение короткого инсулина производят предварительно перед приемом пищи, а на ночь назначается длительный по времени.

При лечении сахарного диабета используется инсулин короткого и длительного времени

Но во всех случаях медикаментозное лечение начинается не с инсулина, а с пероральных противодиабетических средств. Несмотря на название, некоторые средства этой группы назначаются подкожно. В связи с высокой распространенностью болезни врачи все время ищут новые методы лечения диабета 2 типа, разрабатывают оптимальные стандарты. Как лечить сахарный диабет 2 типа:

  1. Стимуляторы секреции инсулина.
  2. Бигуаниды.
  3. Производные тиазолидиндиона.
  4. Ингибиторы альфа-гликозидазы.
  5. Ингибиторы дипептидил пептидазы.
  6. Секвестранты желчных кислот.
  7. Агонисты рецепторов полипептида-1.

Самыми лучшими препаратами являются производные сульфанилмочевины, входящие в группу стимуляторов секреции гормона, и бигуаниды. Однако не стоит преувеличивать значение медикаментозной терапии. Без надлежащей диеты никакие таблетки не помогут в поддержании уровня сахара на должном уровне.

  • Стимуляторы секреции инсулина

Они разделяются на производные сульфанилмочевины, меглитиниды и производные д-фенилаланина. Первые классифицируются на первое (Толбутамид, Хлорпропамид) и второе (Глибенкламид, Глимепирил, Глипизид) поколение. Второе поколение в лечении используют чаще из-за лучшего эффекта и малой вероятности появления побочных эффектов. Побочные проявления встречаются в 5% случаев: увеличение массы тела, аллергические симптомы, диспепсические расстройства, нарушение функции печени и почек, введение в гипогликемическое состояние.

Меглитиниды (Репаглинид) при сахарном диабете 2 типа применяют как дополнение к другим препаратам. Они быстро устраняют признаки гипергликемии, но работают не более 8 часов. При этом заболевании среди побочных проявлений преобладает гипогликемия.

Производные д-фенилаланина (Натеглинид) принимают при признаках гипергликемии из-за приема пищи. Таблетки обладают очень быстрым эффектом, что отличает их от остальных препаратов наименьшим риском гипогликемии при диабете. Натеглинид дополнительно тормозит выделение глюкагона.

Производные д-фенилаланина обладают очень быстрым эффектом

  • Бигуаниды

Предпочтительнее стимуляторов секреции инсулина, т. к. не вызывают симптомы гипогликемии. Группа состоит из множества таблеток, но на практике используется только Метформин. Такое ограничение в лечении сахарного диабета 2-го типа вызвано тем, что прием всех остальных лекарств часто осложняется лактоацидозом. Лечение диабета 2 типа бигуанидами происходит за счет снижения образованию глюкозы, уменьшения ее всасывания в ЖКТ и усиления утилизации скелетными мышцами. Применяется как самостоятельный препарат, так и в комплексе с другими ЛС. Метформин заслужил особенно положительные отзывы врачей в лечении СД 2 типа у людей с ожирением. Среди побочных эффектов наиболее часто встречаются тошнота и рвота, металлический привкус, диарея и признаки В12-дефицитной анемии.

  • Производные тиазолидиндиона

Новое в лечении сахарного диабета 2 типа – открытие тиазолидиндиона. Они снижают инсулинорезистентность тканей и повышают ее использование мышцами и липидами. Новейшие Пиоглитазон и Розиглитазон – единственные препараты для лечения диабета 2 типа этой группы. Они противопоказаны при уровне печеночных трансаминаз в 3 раза больше нормы и беременности. Таблетками этой группы можно вылечить сахарный диабет 2 типа на стадии предиабета. Возникновение отеков часто сопровождает прием препаратов.

  • Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Акарбоза и Миглитол блокируют работу фермента кишечника, расщепляющего полисахариды. Подобное действие не дает значительно вырасти уровню глюкозы после приема пищи и является профилактикой симптомов гипогликемии. Препараты выводятся с мочой, а потому противопоказаны для лечения сахарного диабета 2 типа при нарушении функции почек.

  • Ингибиторы дипептидил пептидазы IV

При лечении сахарного диабета 2-го типа Вилдаглиптином, Ситаглиптином и другими препаратами этой группы происходит повышенная выработка и высвобождение инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Используют в качестве одиночной и комплексной терапии. Препараты в некоторых случаях являются причиной развития инфекций верхних дыхательных путей, панкреатита и головной боли.

  • Секвестранты желчных кислот

Единственный представитель – Колесевелам. Препарат идет только в дополнении к другим ЛС, а действие его направлено против всасывания глюкозы. Прием Колесевелама – причина запоров и метеоризма, а также нарушения всасывания других препаратов, что нельзя допускать при комплексной терапии.

  • Агонисты рецепторов полипептида-1

Лечение проводят только Экзенатидом и Лираглутидом. Снижают уровень глюкозы крови и стимулируют липолиз. Монотерапия не проводится. Прием препаратов осложняется возникновением диспепсических нарушений, а самым опасным осложнением является некротизирующий панкреатит.

  • Дополнительная помощь

Препараты АСД 2 (антисептика-стимулятора Дорогова) при сахарном диабете принимаются без рецепта лечащего врача на начальных этапах. В середине 20 века лекарство показывало хороший результат в снижении уровня глюкозы крови. Но по каким-то причинам в настоящее время препарат перестали применять у людей, но сохранили прием у животных.Также можно дополнять основное лечение содой. Бикарбонат натрия применяют для снижения кислотности крови, которая всегда сопутствует СД 2 типа. Это помогает поддерживать КОС на нормальном уровне, что необходимо для работы всех органов.

Диетический рацион

Диетическое питание играет самую важную роль в лечении сахарного диабета второго типа. Оно направлено на ограничение количества углеводов, которые делятся на быстрые (через непродолжительный период после приема пищи вызывают резкий подъем уровня гликемии) и медленные (расщепляются и всасываются длительное время, что не дает значительно повысить уровень глюкозы крови). Из рациона питания обязательно исключаются сладости, виноград и изюм. В ограниченном количестве допускаются продукты с высоким содержанием крахмала и клетчатки. Вредные привычки стоит исключить из образа жизни.

Очень важную роль в лечении диабета играет нормализация питания

Но не стоит диабетикам расстраиваться, ведь есть много продуктов, потребление которых практически не ограничивается. Сюда входят все виды мяса и рыбы, несладкие молочные продукты, овощи (морковь, капуста, редька, огурцы и помидоры, сельдерей, свекла и другие), фрукты (вишня, яблоки, лесные ягоды и другие), яйца и грибы. Из алкоголя разрешено только сухое вино и несладкие настойки, но в объеме не более 100 г.

Второй тип сахарного диабета является самым часто встречаемым эндокринологическим заболеванием. Это связано со многими факторами, главными из которых можно считать наследственную предрасположенность и неправильное питание.

Он несет в себе системные патологические процессы, нарушая функцию всех органов. Особенный отпечаток накладывается на сердечно-сосудистую систему.

Каждому человеку важно знать причины сахарного диабета 2 типа в целях профилактики и своевременного обращения к врачу. Чем раньше больной приходит на прием, тем больше шансов на успешное лечение. А в некоторых случаях есть вероятность диагностировать болезнь на стадии предиабета, что является самым лучшим вариантом.

М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва

Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.

Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии - на 54%; профилактику нейропатии - на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии - на 39% и альбуминурии - на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.

Таблица 2.
Критерии компенсации сахарного диабета типа 2

Показатели

Низкий риск

Риск поражения артерий

Риск микроангиопатии

Плазма венозной крови Натощак/перед едой

Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)

Натощак/перед едой

Постпрандиальное содержание глюкозы (пик)

Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5-7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами - лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% - на жиры и 16% - на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600-1800 ккал); в) 4-5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25-30 г в день); е) из общего количества жиров около 40-50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 - полуненасыщенные и 1/3 - ненасыщенные жиры).

Многократный (4-5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, -репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка - (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой - к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2-3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок - так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка - NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка - SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы "собираются-конструируются" из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 - высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В - низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца - из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов - из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3-6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на "канальном комплексе", который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1-5 ТМД, а толбутамид - с 12-17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12-17 и особенно ТМД 1-5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1-5 SUR1, чтобы вызвать состояние "закрытых калиевых каналов". Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2-3 раза, а скорости диссоциации в 8-10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2-3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида - SUR1, для глимепирида - SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид - 0,03; гликлазид - 0,07; глипизид - 0,11 и глибенкламид - 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида - 1,3; у глипизида - 1,6 и глибенкламида - 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3-3,5 раза, а инсулина - в 7-8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45-50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35-40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия - до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25-20 мг (максимальная суточная доза - 20-25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30-60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается "золотым стандартом". На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29-69%, то его микронизированных форм - 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30-40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы - за 7-8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2-4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6-12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30-120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% - через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1-4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный (более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества - репаглинида , являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5-3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1-2 г в сутки (максимум до 2,55-3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8-10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия - ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта - дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5-20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года - у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая - полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5-4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10-12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22-23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10-15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60-180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10-12 ЕД. и увеличивать по 2-4. через каждые 3-4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5-6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином - препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) - инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6-0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9-1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

В 21 веке заболеваемость сахарным диабетом приобрела характер эпидемии. Это связано в первую очередь с избытком на прилавках магазинов быстрых углеводов, нерациональным питанием и появлением лишних килограммов. В помощи эндокринологов нуждаются многие люди, которые порой даже не замечают первых симптомов сахарного диабета 2 типа. А своевременная диагностика и назначенное лечение в этом случае может помочь избежать осложнений.

Заболевание развивается чаще всего в возрасте 40-60 лет. По этой причине его называют диабетом пожилых людей. Однако стоит заметить, что в последние годы болезнь помолодела, уже не редкость встретить больных моложе 40 лет.

Сахарный диабет 2 типа обусловлен нарушением восприимчивости клеток организма к гормону инсулину, который вырабатывается "островками" поджелудочной железы. В медицинской терминологии это называется инсулинорезистентностью. Из-за этого инсулин не может должным образом доставлять в клетки основной источник энергии – глюкозу, поэтому концентрация сахара в крови увеличивается.

Чтобы компенсировать недостаток энергии, поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чем обычно. При этом инсулинорезистентность никуда не исчезает. Если в этот момент вовремя не назначить лечение, то поджелудочная "истощается" и избыток инсулина превращается в недостаток. Уровень глюкозы в крови поднимается до 20 ммоль/л и выше (при норме 3,3-5,5 ммоль/л).

Высокий уровень сахара в крови может привести к жизнеугрожающему состоянию – гипергликемической коме!

Степени тяжести сахарного диабета

Существуют три степеней тяжести сахарного диабета:

  1. Легкая форма – чаще всего ее находят случайно, так как симптомов диабета больной не ощущает. Нет значительных колебаний сахара в крови, натощак уровень гликемии не превышает 8 ммоль/л. Основное лечение – диета с ограничением углеводов, особенно легкоусвояемых.
  2. Диабет средней степени тяжести . Появляются жалобы и симптомы заболевания. Осложнений либо нет, либо они не ухудшают работоспособность больного. Лечение заключается в приеме комбинированных препаратов, снижающих сахар. В некоторых случаях назначается инсулин до 40 ЕД в сутки.
  3. Тяжелое течение характеризуется высоким уровнем гликемии натощак. Всегда назначается комбинированное лечение: сахароснижающие препараты и инсулин (более 40 ЕД в сутки). При осмотре можно выявить различные сосудистые осложнения. Состояние иногда требует срочной реанимационной помощи.

По степени компенсации углеводного обмена существуют три фазы диабета:

  • Компенсация – во время лечения сахар держится в пределах нормы, полностью отсутствует в моче.
  • Субкомпенсация – глюкоза в крови не повышается более 13,9 ммоль/л, в моче не превышает 50 г в сутки.
  • Декомпенсация – гликемия от 14 ммоль/л и выше, в моче более 50 г в сутки, возможно развитие гипергликемической комы.

По МКБ 10 сахарный диабет 2 типа обозначается - Е11

Отдельно выделяют Преддиабет (нарушение толерантности к углеводам). Это стояние диагностируется с помощью медицинского исследования – глюкозотолерантного теста или анализа на гликированный гемоглобин.

Отличие от диабета 1 типа

Признаки

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 2 типа
Распространенность 10-20% 80-90%
Сезонность Осенне-зимний и весенний период Не замечена
Возраст Взрослые до 40 лет и дети Взрослые после 40 лет
Пол Чаще мужчины Чаще женщины
Масса тела Понижена или нормальная Лишний вес в 90% случаев
Начало болезни Быстрое начало, часто развивается кетоацидоз. Незаметное и медленное.
Сосудистые осложнения Преимущественно поражение мелких сосудов Преобладает поражение крупных сосудов
Антитела к инсулину и бета клеткам Есть Нет
Чувствительность клеток к инсулину Сохранена Понижена
Лечение Инсулин Диета, сахароснижающие препараты, инсулин (в поздней стадии)

Причины появления диабета второго типа

Из-за чего возникает сахарный диабет 2-го типа ученым еще неизвестно, существуют предрасполагающие факторы, которые увеличивают риск развития заболевания:

  • Ожирение – основная причина появления инсулинорезистентности. Механизмы, которые указывали бы на связь ожирения и резистентности тканей к инсулину, пока не выяснены окончательно. Часть ученых говорят в пользу снижения численности рецепторов к инсулину у лиц с ожирением по сравнению с худыми.
  • Генетическая предрасположенность (наличие у родственников диабета) увеличивает вероятность развития заболевания в несколько раз.
  • Стресс, инфекционные заболевания могут спровоцировать развитие как диабета второго типа, так и первого.
  • У 80% женщин с поликистозом яичников была выявлена инсулинорезистентность и повышенный уровень инсулина. Зависимость выявлена, но патогенез развития заболевания в этом случае пока не выяснен.
  • Избыточное количество в крови гормона роста или глюкокортикостероидов может снижать чувствительность тканей к инсулину, вызывая заболевание.

Под воздействием различных вредных факторов могут возникнуть мутации инсулиновых рецепторов, которые не могут распознавать инсулин и пропускать глюкозу в клетки.

Также к факторам риска 2-го типа диабета относят людей в возрасте после 40 лет с высоким уровнем холестерина и триглицеридов, с наличием артериальной гипертензии.

Симптомы заболевания

  • Необъяснимый зуд кожных покровов и половых органов.
  • Полидипсия – постоянно мучает чувство жажды.
  • Полиурия – повышенная частота мочеиспусканий.
  • Повышенная утомляемость, сонливость, медлительность.
  • Частые кожные инфекции.
  • Сухость слизистых оболочек.
  • Долго незаживающие раны.
  • Нарушения чувствительности в виде онемения, покалывания конечностей.

Диагностика болезни

Исследования, которые подтверждают или опровергают наличие сахарного диабета 2 типа:

  • анализ крови на глюкозу;
  • HbA1c (определение );
  • анализ мочи на сахар и кетоновые тела;
  • глюкозотолерантный тест.

На ранних этапах сахарный диабет 2-го типа можно распознать недорогим способом при проведении теста на толерантность к глюкозе. Метод заключается в том, что забор крови осуществляют несколько раз. На голодный желудок медсестра осуществляет забор крови, после чего пациенту нужно выпить 75 г глюкозы. По исходу двух часов кровь берут вновь и смотрят уровень глюкозы. В норме он должен быть до 7,8 ммоль/л через два часа, а при сахарном диабете будет более 11 ммоль/л.

Также есть расширенные тесты, где кровь берут 4 раза через каждые полчаса. Они считаются более информативными при оценке уровня сахара в ответ на нагрузку глюкозой.

Сейчас существует много частных лабораторий, кровь на сахар в которых некоторые берут из вены, а некоторые из пальца. Довольно развита стала и экспресс-диагностика при помощи глюкометров или тест-полосок. Дело в том, что в венозной и капиллярной крови показатели сахара отличаются, а это имеет порой очень существенное значение.

  • При исследовании плазмы крови показатель уровня сахара будет на 10-15% выше, чем в венозной крови.
  • Глюкоза крови натощак из капиллярной крови примерно одинакова с концентрацией сахара крови из вены. В капиллярной крови после еды глюкозы больше на 1-1,1 ммоль/л, чем в венозной.

Осложнения

После постановки диагноза сахарный диабет 2 типа пациенту необходимо привыкать к постоянному контролю сахара крови, принимать регулярно сахароснижающие таблетки, а также соблюдать диету и отказаться от вредных пристрастий. Нужно понимать, что высокий сахар крови негативно влияет на сосуды, вызывая различные осложнения.

Если держать уровень сахара в пределах нормы, то риск появления осложнений значительно уменьшается.

Все осложнения диабета делятся на две большие группы: острые и хронические .

  • К острым осложнениям относятся коматозные состояния, причиной которых является резкая декомпенсация состояния больного. Это может произойти при передозировке инсулина, при нарушениях в питании и нерегулярном, бесконтрольном приеме назначенных препаратов. Состояние требует немедленной помощи специалистов с госпитализацией в стационар.
  • Хронические (поздние) осложнения развиваются постепенно в течение длительного времени.

Все хронические осложнения диабета 2 типа делятся на три группы:

  1. Микрососудистые – поражения на уровне мелких сосудов – капилляров, венул и артериол. Страдают сосуды сетчатки глаза (диабетическая ретинопатия), формируются аневризмы, которые могут в любой момент разорваться. В конечном итоге такие изменения могут привести к потере зрения. Сосуды почечных клубочков также претерпевают изменения, в результате которых формируется почечная недостаточность.
  2. Макрососудистые – поражение сосудов более крупного калибра. Прогрессирует ишемия миокарда и головного мозга, а также облитерирующие заболевания периферических сосудов. Эти состояния являются следствием атеросклеротического поражения сосудов, а наличие сахарного диабета увеличивает риск их возникновения в 3-4 раза. Риск ампутации конечностей у людей с декомпенсированым сахарным диабетом выше в 20 раз!;
  3. Диабетическая нейропатия . Происходит поражение центральной и/или периферической нервной системы. На нервное волокно оказывается постоянное воздействие гипергликемии, возникают определенные биохимические изменения, в результате которых нормальное проведение импульса по волокнам нарушается.

Лечение

В лечении сахарного диабета 2 типа наиболее важен комплексный подход. На ранних стадиях достаточно одной диеты для стабилизации уровня глюкозы, а на поздних стадиях один упущенный прием лекарств или инсулина может обернуться гипергликемической комой.

Диета и физические нагрузки

В первую очередь независимо от тяжести заболевания назначается диета. Полным людям необходимо снижать калорийность с учетом умственной и физической активности в течение дня.

Алкоголь употреблять запрещено, так как в комбинации с некоторыми препаратами может развиваться гипогликемия или лактатацидоз. Да и к тому же он содержит в себе много лишний калорий.

Корректировать нужно и физическую активность. Малоподвижный образ негативно сказывается на массе тела – провоцирует диабет 2 типа и его осложнения. Нагрузку нужно давать постепенно, исходя из начального состояния. Оптимальной для старта является ходьба по полчаса 3 раза в день, а также плавание в меру своих возможностей. Со временем нагрузку плавно увеличивать. Кроме того, что занятия спортом ускоряют снижение веса, они понижают инсулинорезистентность клеток, не давая диабету прогрессировать.

Сахароснижающие препараты

При неэффективности диеты и физических нагрузок подбираются антидиабетические препараты, которых сейчас достаточно много. Они необходимы для поддержания нормального уровня сахара в крови. Некоторые препараты помимо своего основного действия благоприятно влияют на микроциркуляцию и систему гемостаза.

Перечень сахаронижающих препаратов:

  • бигуаниды (метформин);
  • производные сульфонилмочевины (гликлазид);
  • ингибиторы глюкозидазы;
  • глиниды (натеглинид);
  • ингибиторы белков SGLT2;
  • глифлозины;
  • тиазолидиндионы (пиоглитазон).

Инсулинотерапия

При декомпенсации диабета 2 типа и развитии осложнений назначается инсулинотерапия, так как выработка собственного гормона поджелудочной железы снижается с прогрессированием заболевания. Существуют специальные шприцы и для введения инсулина, которые имеют достаточно тонкую иглу и понятную конструкцию. Относительно новым устройством является , наличие которой помогает избежать многократных ежедневных инъекций.

Эффективные народные средства

Есть продукты и растения, способные повлиять на уровень сахара в крови, а также усилить выработку инсулина островками Лангерганса. Такие средства относятся к народным.

  • Корица имеет вещества в своем составе, которые благоприятно влияют на обмен веществ диабетика. Полезным будет пить чай с добавлением чайной ложки этой пряности.
  • Цикорий рекомендуют принимать для профилактики сахарного диабета второго типа. Содержит в себе множество минеральных веществ, эфирных масел, витамины С и В1. Он рекомендован гипертоникам, при сосудистых бляшках и различных инфекциях. На его основе приготавливают различные отвары и настои, он помогает организму бороться со стрессами, укрепляя нервную систему.
  • Черника. На основе этой ягоды существуют даже препараты для лечения диабета. Можно делать отвар из листьев черники: одну столовую ложку листьев залить водой и отправить на плиту. При кипении сразу снять с огня, а через два часа можно пить приготовленный напиток. Такой отвар можно употреблять три раза в сутки.
  • Грецкий орех – при его потреблении есть гипогликемический эффект за счет содержания цинка и марганца. Также в нем присутствуют кальций и витамин D.
  • Липовый чай. Он обладает гипогликемическим эффектом, оказывая к тому же общее оздоровительное действие на организм. Для приготовления такого напитка нужно залить две столовых ложки липы одним стаканом кипятка. Можно добавить туда цедру лимона. Пить такой напиток нужно ежедневно по три раза в день.

Не стоит забывать, что использование народных средств в качестве монотерапии эффективности не даст. Они являются поддерживающей и вспомогательной терапией в сочетании с антидиабетическими препаратами!

Правильное питание при диабете 2 типа

Основной целью коррекции питания больным сахарным диабетом является поддержание сахара крови на стабильном уровне. Недопустимы его резкие скачки, всегда нужно соблюдать график питания и ни в коем случае не пропускать очередной прием пищи.

Питание при 2 типе диабета направлено на ограничение углеводов в пище. Все углеводы различаются между собой по усвояемости, делятся на быстрые и медленные. Разница есть и в свойствах, калорийности продуктов. В первое время диабетикам очень сложно определить свой суточный объем углеводов. Для удобства специалисты выделили понятие хлебная единица, которая содержит в себе 10-12 граммов углеводов вне зависимости от продукта.

В среднем одна хлебная единица повышает уровень глюкозы на 2,8 ммоль/л, а для усвоения такого количества глюкозы необходимо 2 единицы инсулина. Исходя из съеденных хлебных единиц рассчитывается доза инсулина, необходимая для введения. 1 хлебной единице соответствует полстакана гречневой каши или одно небольшое яблоко.

За день человек должен съесть около 18-24 хлебных единиц, которые нужно распределить на все приемы пищи: примерно по 3-5 хлебных единиц на один прием. Более подробно об этом людям с диабетом рассказывают в специальных диабетических школах.

Профилактика

Профилактика многих заболеваний, в том числе и сахарного диабета 2-го типа, делится на:

  • первичную;
  • вторичную.

Первичная направлена на то, чтобы предотвратить развитие заболевания вообще, а вторичная позволит избежать возникновения осложнений при уже установленном диагнозе. Основной целью является стабилизация сахара крови на нормальных цифрах, устранение всех факторов риска, способных вызвать сахарный диабет 2 типа.

  1. Диета – рекомендована особенно лицам с повышенной массой тела. В рацион включается нежирное мясо и рыба, свежие овощи и фрукты с низким гликемическим индексом (ограничивается картофель, бананы и виноград). Не употреблять в пищу каждый день макаронные изделия, белый хлеб, крупы и сладости.
  2. Активный образ жизни. Главное – регулярность и посильность физических нагрузок. Для начала достаточно пеших прогулок или плавания.
  3. Устранение по возможности все очаги инфекции. Женщинам с поликистозом яичников регулярно наблюдаться у гинеколога.
  4. Избегать по возможности стрессовых ситуаций.
© 2024 bleat.ru - Болезни ЖКТ. Симптомы, боли, обзоры