Патологическое дыхание. Признаки и причины появления различных патологий дыхания

Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание - это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.

Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные - выдоха.

Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.

Симптом Биота - это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.

Причины

Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.

Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:

• гипоксия;
• интоксикация;
• поражение мозга (органическое, инфекционное, травматическое).

Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.

К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты - процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.

Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.

Патогенез

Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.

Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.

Дыхание Биота на спирограмме:

Симптом Куссмауля - один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.

Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.

Причины

Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:

• черепно-мозговая травма;
• нейроинфекция;
• органические поражения головного мозга;
• диабетическая кома;
• инсульт.

Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля - это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).

Патогенез

Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.

Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз - дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов - синдрому Куссмауля.

Дыхание Куссмауля на спирограмме:

Заключение

Симптомы Куссмауля и Биота - патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) - воздействия измененного газового состава крови (О 2, СО 2, Н +) на центральные и периферические хеморецепторы ;

б) - воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) - нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) - влияние высокой физической нагрузки;

д) - влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии ; болевых воздействий, гормонов - адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) - регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) - центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) - апнейстическое дыхание;

4) - редкое дыхание;

5) - частое поверхностное дыхание;

6) - глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

Дыхание Чейна-Стокса;

Дыхание Биота;

Синдром сонного апноэ;

Дыхание Куссмауля.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание - брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание - тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание - это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы - апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО 2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии , гиперкапнии , недостаточности кровообращения.

Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна - Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО 2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита , менингита , повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O 2 < 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА .

1. Центральное сонное апноэ , связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

Электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

Вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

Развитию ИБС;

Стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

Функциональной недостаточности почек, печени;

Постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Билет №59

Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чейна-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).

Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.

3 – дыхание Чейна-Стокса; 4 – дыхание Биота; 5 – дыхание Куссмауля.

Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

хронический гломерулонефрит

диабетическая нефропатия

отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

амилоидоз почек

нефропатия беременных

осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра , что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия ). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии , и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;

Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.

Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.

Пароксизмальные тахикардии – приступы учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту. Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках. Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса). На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек). При желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.

Ряд заболеваний внутренних органов и травм оказывают непосредственное влияние на функцию внешнего дыхания, в результате чего развивается патология системы дыхания у человека определенного типа. Эти процессы часто не связаны с патологией легких. Некоторые из них лишь подтверждают основной диагноз, другие требуют неотложной медицинской помощи.

Чтобы разобраться в механизмах развития патологических типов, необходимо знать о функции внешнего дыхания. Оно представляет собой комплекс реакций и механизмов, которые происходят в легких, обеспечивая адекватный кислородный состав крови.

За счет этого происходит обеспечение органов необходимым питанием. Важно, что при этом имеется в виду только артериальная кровь. Правильное внешнее дыхание зависит от:

Нужное количество газа в крови поддерживается определенными механизмами:

• достаточный газообмен в легких;
• проникновением газов через альвеолярную стенку;
• свободным кровообращением в легких;
• регуляторными процессами.

При нарушении любого из этих пунктов люди ощущают дыхательную недостаточность.

Существуют несколько факторов, изменяющих его:

1. Нарушение газообмена в легких.
2. Сниженная транспортировка кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Нарушения в легочном кровотоке.
4. Патология в системе регуляции дыхания.

Различные патологические формы дыхания возникают только в последнем случае! В основе лежат изменения дыхательного центра и структур, воздействующих на него. Это состояние является вторичным и представляет собой естественное течение заболевания, либо его осложнения.

Типы патологического внешнего дыхания разделяют на несколько видов, каждый из которых имеет свои особенности и определенные причины развития. Далее охарактеризуем основные из форм патологического дыхания.

Виды терминального патологического дыхания

Перед смертью человека в стадии агонии возникает терминальное гаспинг-дыхание. Его еще называют предсмертным. Такое патологическое дыхание включает следующие признаки:

Причины развития:

• паралич бульбарного дыхательного центра;
• асфиксия в терминальной стадии;
• глубокая недоношенность новорожденных.

Невозможность оказания помощи при развитии гаспинг-дыхания диктуется тем, что нейроны дыхательного центра становятся невосприимчивыми к внешним раздражителям. Следствием развития такого варианта является клиническая смерть больного.

Дыхание Куссмауля относится также к терминальным вариантам патологии системы дыхания, сопровождающимся изменением его глубины.

Основными причинами развития его служат:

• тяжелый сахарный диабет с развитием кетоацидоза;
• хроническая почечная недостаточность IV стадии (терминальной), сопровождающаяся уремической комой;
• ацетонемический синдром: неукротимая рвота у детей, гипертермия, отравление метиловым спиртом, выраженные нарушения секреторной функции печени.

Дыхание Куссмауля предполагает:

• судорожные шумные вдохи;
• временные остановки дыхания;
• выдох осложнен, но удушья нет.

В механизме его развития главную роль играет нарушение деятельности дыхательного центра. Некоторые ученые рассматривают его, как промежуточный этап перед смертью больного, после которого развивается гаспинг-дыхание.

Сопровождаются такие процессы характерной клинической картиной:

• резкое падение давления;
• нарушения сердечного ритма;
• отсутствие сознания;
• судороги.

Такое патологическое дыхание свидетельствует о крайне тяжелом состоянии. Реанимация возможна. Алгоритм ее подбирается индивидуально, в зависимости от причин его развития.

Третий тип терминальной разновидности – апнейстическое дыхание. Факторы, способствующие развитию данного варианта можно считать:

• черепно-мозговая травма;
• передозировка седативных средств;
• хроническая анемия;
• ботулизм;
• менингиты;
• ишемический инсульт, сопровождающийся поражением ствола в головном мозге.

Таким образом, в основе развития такого типа патологического дыхания лежит повреждение дыхательного центра.

Проявляется это следующими признаками:

• продолжительный судорожный вдох;
• маленький прерывистый выдох.

Лечение и профилактика развития апнейстического дыхания направлены на быстрейшее восстановление дыхательного центра в зависимости от основного заболевания. Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью – залог успешного выздоровления.

Периодическое дыхание

Первым типом данной группы является дыхание Чейна-Стокса. Причинами его развития являются:

Дыхание Чейна-Стокса развивается при угнетении дыхательного центра и выражается в следующих изменениях:

• периодичность дыхательных движений;
• наличие апноэ;
• постепенное нарастание поверхностного дыхания по глубине максимально до 5-7 вдоха;
• его убывание, сопровождающееся остановкой;
• цикличность дыхательных движений.

Если дыхание Чейна-Стокса развивается во время сна у здорового человека, а при пробуждении не обнаруживает себя, то это является вариантом нормы.

Лечение его в остальных случаях необходимо, поскольку при нарастании симптомов время апноэ (временной остановки дыхания) увеличивается. При отсутствии терапии основного заболевания может наступить внезапная смерть больного.

Дыхание Биота часто называют менингитическим. Причиной его развития являются воспаление мозговых оболочек (чаще всего при туберкулезе).

Также оно может развиваться при следующих ситуациях:

• новообразования в продолговатом мозге;
• атеросклероз артерий;
• геморрагический инсульт;
• абсцессы головного мозга.

Механизм развития такого патологического дыхания связан с угнетением функций дыхательного центра. Дыхание при этом имеет склонность к чередованию следующих процессов:

• ритмические дыхательные движения, нормальные по амплитуде;
• длительные паузы между ними – до ½ минуты.

Развитие дыхания Биота указывает на поражение дыхательного центра и тяжесть основного заболевания. При своевременно оказанной медицинской помощи возможно выздоровление больного.

Многие ученые рассматривают Дыхание Грокко как начало дыхания Чейна-Стокса. Выделяют такие виды:

• волнообразный;
• диссоциированный Грокко-Фругони.

Первый характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхательных движений, с последующим убыванием через 10 циклов. Процесс повторяется без промежуточной остановки дыхания. Патологический тип Грокко-Фругони возникает при сильном угнетении центров головного мозга и нарушении синхронности мышечных сокращений. Визуально при этом отмечается:

• верхняя часть грудной клетки расширена и находится в стадии вдоха;
• нижняя треть – в стадии выдоха;
• диафрагма сокращается.

Причины развития в обоих случаях такие же, как и при дыхании Чейна-Стокса, при возникновении патологического типа Грокко-Фругони больные имеют неблагоприятный прогноз.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

В обычной жизни у здорового человека также встречаются патологические типы дыхания. Чаще всего возникает нейрогенная гиперветиляция, которая проявляется частым и глубоким ритмом. Причинами ее развития служат стрессы, волнения, эмоциональные нагрузки. В таких случаях, дыхание является рефлекторным и проходит, не причиняя здоровью вреда.

При повреждении структур среднего мозга (опухоль, травмы, кровоизлияние) возникновение нейрогенной гипервентиляции свидетельствует о вовлечении в процесс центров вдоха и выдоха. При своевременно выявленной патологии прогноз положительный.

Такой тип патологического дыхания характеризуется его временной остановкой. Существует несколько вариантов. Возникают эти синдромы при патологии органов дыхания и других систем. Причинами служат:

Самым распространенным вариантом является синдром ночного апноэ. Угрозу для жизни представляет более 5 приступов за час. Характеризуется такой вариант громким хаотичным храпом, который чередуется с паузами отсутствия дыхания (максимально до 2 минут). При отсутствии лечения сопровождается определенной клинической картиной:

• сонливость;
• быстрая утомляемость;
• бессонница;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• нарушение памяти;
• ухудшение течения хронических заболеваний (особенно сердечно-сосудистых).

К мерам профилактики относят рациональное лечение и наблюдение у специалиста основной патологии. Терапия апноэ включает:

Медикаментозного лечения не существует!

Типы патологического дыхания свидетельствуют о нарушении структур головного мозга. Специфической профилактики их не существует. Весь лечебный комплекс направлен на терапию основного заболевания и купирование состояний, угрожающих жизни пациента.