Диагностика и принципы лечения хронической боли. Принципы лечения хронической боли
Боль. Основные принципы лечения боли. Реабилитация пациентов с хронической болью. ЗАСЕДАНИЕ ПРОВОДИТ: АССИСТЕНТ, К. М. Н. ШМОНИН А. А. ДОКЛАДЧИК: КРАЙНОВА Е. И. СПб, 2014
Боль – это неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением различных тканей человеческого организма. (Определение Международной Ассоциации Исследования Боли, IASP, 1992)
Спиноталамический путь. Болевая чувствительность(А). 1 – клетка спинномозгового ганглия (1 нейрон) 2 – чувствительная клетка заднего рога СМ (2 нейрон) 3 – tractus spinothalamicus 4 – клетка вентролатерального ядра таламуса (3 нейрон) 5 – gyrus postcentralis
Теории болевого восприятия M. Frey (1895) Теория специфичности: Goldscheider (1984) Теория «паттерна»: В коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль.
НИСХОДЯЩИЙ КОНТРОЛЬ БОЛИ В нисходящем контроле боли принимают особое участие: * 1. Медиальные и фронтальные корковые области; 2. Гипоталамоспинальная антиноцицептивная система, таламус; 3. Специальные ядра ствола мозга, откуда начинаются нисходящие пути к задним рогам спинного мозга, где происходит модуляция трансмиссии боли. * Bingel U, Tracey I. PHYSIOLOGY 23: 371– 380, 2008.
Многофакторная концептуальная модель боли (по Loeser J. D. , 1982). Ключевые определения: Ноцицепция – механизм восприятия травмирующего фактора. Боль - неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением тканей. Страдание - эмоциональная реакция организма на боль. Болевое поведение - специфическое поведение больного, позволяющее окружающим заключить, что он испытывает боль. (IASP, 1992)
Клинический метод исследования боли Локализация боли (часть тела, кожа или внутренние ткани…)? Характер боли – качественные характеристики (тупая, стреляющая, колющая, пульсирующая, жгучая…)? Интенсивность боли (легкая, умеренная и тяжелая) Длительность боли (3 недели или более)? Что провоцирует боль (движение, покой, прикосновение)? Что уменьшает боль (покой, холод, тепло, движение) Какие лекарства помогают (НПВП, антиконвульсвнты, антидепресанты)? Как боль влияет на образ жизни (на работу, на удовольствия…)?
Характеристики ноцицептивной боли Ноцицептивная боль - чаще всего острая боль. Как правило, болевой раздражитель очевиден. Боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами.
Характеристика миофасциальных болей: Имеется болезненное мышечное уплотнение (триггерная зона) – воздействие на зону вызывает типичные боли; Имеется отраженная боль; Локальная судорожная реакция; Боль соответствует пораженной мышце; Слабость и повышенная мышечная утомляемость.
Основные причины миофасциальных болей: Воздействие низкой температуры Воспаление мышцы (миозит) Быстрое растяжение мышцы при выполнении «неподготовленного» движения Перегрузка нетренированных мышц (на транспорте, на производстве, спортивная травма) миофасциальные боли
Суставной болевой синдром Локализация боли при дисфункции фасеточных суставов на уровне СII (А) и CIII (Б) Характеристика суставного болевого синдрома: - Локальная боль; - Ассоциирована с движением в суставе; - Есть период врабатывания – разрабатывания сустава после отдыха (после движения боль проходит); - Помогают НПВС. Симонс Д. Г. , Трэвелл Ж. Г. Миофасциальные боли и дисфункции. 2005
Корешковый болевой синдром Характеристика корешкового болевого синдрома: - Боль располагается по ходу корешка и в дерматоме пораженного корешка; - Присутствуют симптомы натяжения корешков (Лассега) - Есть анталгические позы; - Инфузии с дексаметазоном уменьшают боль; - Присутствуют симптомы выпадения (поражения самого корешка) - Миотомный (вялый) парез; - Гипостезия в дерматмах. М. Мументалер Дифференциальный диагноз в неврологии, 2009
Причины возникновения нейропатической боли Уровень поражения Причины Периферический нерв Травмы Туннельные синдромы Мононевропатии и полиневропатии (диабет, коллагенозы, алкоголизм и др) Корешок и задний рог спинного мозга Постгерпетическая невралгия Тригеминалльная невралгия Сирингомиелия Проводники спинного мозга Компрессия (травма, опухоль и др.) Рассеянный склероз Миелопатия Дефицит вит. В 12 Ствол мозга Рассеянные склероз Опухоли Туберкулома Таламус ОНМК Опухоли Кора ОНМК Опухоли Артериовенозные аневризмы ЧМТ
Механизмы нейропатической боли Гипервозбудимость нейронов; Генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; Развитие центральной сенситизации вследствие усиления афферентной периферической импульсации; Повышенная чувствительность поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; Снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге; Разрастание симпатических эфферентов и увеличение их влияния на ноцицепторы; Изменение обработки ноцицептивных сигналов в центральных структурах мозга с вовлечением в этот процесс. Ранее не участвующих в ноцицепции.
Особенности нейропатической боли Длительная; Неэффективность аналгетиков; Потеря специфичности болей; Тенденция к переходу к постоянной боли; Сенсорные феномены (парестезия, аллодиния, гипералгезия, каузалгия); Потеря связи с источником болей; Изменение поведения – изменение образа жизни («болевое поведение»); Эмоционально-аффективные расстройства;
Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) - объединяет чувствительные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства. Выделяют КРБС I и II типов: КРБС I типа обычно развивается после микротравмы или воздействия в форме длительной иммобилизации; КРБС II типа развивается при повреждении периферического нерва или одной из его ветвей; Болевой синдром при КРБС по своей природе является нейропатической болью, которая представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.
Типы боли Острая боль Хроническая боль Ее развитие связано с определенными болевыми раздражениями. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей или нарушенной функции. «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» . (IASP, 1992) Продолжительность боли больше 3 месяцев. (Merskey H. M. , Bogduk N. , 1994).
Ноцицептивная и нейропатическая боль. Отличие в лечении. Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и нейропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики. В терапии нейропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп. Для лечения хронических нейропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применение антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина) обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при хронических болях.
Лечение и реабилитация. Принципиальные отличия. РЕАБИЛИТАЦИЯ ЛЕЧЕНИЕ Определить уровень и размеры повреждения; Определить, что сохранилось; Минимизировать степень и распространенность патологического процесса; Определить возможность использования сохранившихся ресурсов и их преумножение; Создать условия для восстановления. Восстановление и стабилизация ролевой функции индивидуума.
Принципы лечения болевых синдромов. Выбор средств лечения острой и хронической боли зависит от ее интенсивности; Лечение и профилактика боли должны быть по возможности этиопатогенетическими (т. е. направленными на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическими; Назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, т. е. должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов; Важными условиями адекватной терапии боли являются: назначение анальгетиков «по часам» , а не по потребности (т. е. с опережением возобновления боли), «по восходящей» (от менее сильного к более сильному анальгетику), индивидуально (с учетом эффективности и переносимости). Н. А. Осипова и др. , Москва, 2011.
Предупреждение перехода острой боли в хроническую По мнению некоторых авторов для повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на 3 этапа: первичное, вторичное и третичное; Первичное лечение в основном относится к острой боли и по большей части заключается в «пассивных» методиках (то есть лечение проводится с целью облегчения боли в ранний период после повреждения). К ним относятся вытяжение, тепло, лед, различные манипуляции, адекватная фармакотерапия (анальгетики). Инструкции и просвещение, а также простые психологические внушения о том, что острая боль преодолима; Вторичное лечение - это восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые ещё не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления, по их мнению, еще не завершен. Оно проводится для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Лечение направлено на предупреждение прогрессирования детренированности и развития психологических барьеров для возврата к работе. Для пациентов у которых затягивается выздоровление, на этом этапе может потребоваться более специализированное психологическое вмешательство; Третичная (высококвалифицированная) медицинская помощь - это комплексное, индивидуализированное интенсивное лечение, предназначенное для пациентов со стойкой нетрудоспособностью. В целом отличие от вторичной помощи заключается в лекарственных назначениях (антидепрессанты и антиконвульсанты), интенсивности терапии, в характере применяемой психотерапевтической помощи. R. J. Gatchel и et. all. , 1991
Методы лечения острой и хронической боли: Медикаментозные Местные анестетики (пластыри, блокады) НПВП Другие аналгетики (Флупертин) Миорелаксанты Антиконвульсанты Антидепрессанты Немедикаментозные Сочетания методов Кинезиотерапия Рефлексотерапия Физиотерапия (ТМС) Мануальная терапия Массаж Хирургические методы лечения Нейростимуляторы
Специфическая терапия нейропатической боли В терапии различных видов нейропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты - антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, габапентин, прегабалин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) . Точный механизм их аналгетического действия остается до конца невыясненным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтаж- зависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (ламиктал). Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при нейропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие.
Боль и сон Отмечено, что при дефиците сна более 20 ч (т. е. около трех полных ночей) в месяц отмечается достоверное снижение качества жизни, включая физическое здоровье, настроение, способность выполнять работу. Боль, появляющаяся или усиливающаяся в ночное время, нарушая нормальный ночной сон, является более существенным фактором дезадаптации, чем «дневная» боль, и в большей степени влияет на снижение качества жизни. ВАЖНО! Подбор корректных лекарственных препаратов с учетом продолжительности их действия, времени назначения, влияния на механизмы боли и сна.
Боль и депрессия У 30 -40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия (Fields H. , 1991) Показано, что имеющаяся у пациента депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома - так называемого синдрома «депрессия-боль» . (Rudy Т. Е. et al. , 1988; Haythornthwaite J. A. et al. , 1991) При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P. , 1992; Вейн А. М. , 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования - повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al. , 1994)
Антидепрессанты и боль Результаты многочисленных мультицентровых плацебоконтролируемых исследований свидетельствуют о том, что базовыми препаратами в лечении как депрессии, так и ХБС являются антидепрессанты. Обнаружено, что антидепрессанты могут быть эффективными при ХБС самой разной локализации (боли в спине, остеоартриты, фибромиалгии, язвенные боли). Причем антидепрессанты оказываются эффективными, независимо от того, сочетаются ли хронические боли с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения хронической боли, ниже, чем для лечения депрессии.
АНТИДЕПРЕССАНТЫ И БОЛЬ Трициклические – Амитриптилин* (NA, HT, Na каналы, NMDA, аденозиновые, опиодные рецепторы) – Нортриптилин – Дезипрамин Двойного действия (СИОЗНС) – Венлафаксин – Дулоксетин* – Милнаципран Серотониергические (СИОЗС) * * - имеется зарегистрированное показание в инструкции
ПРОТИВОБОЛЕВОЙ ЭФФЕКТ АНТИДЕПРЕССАНТОВ Повышение порогов болевой чувствительности (активация норадренергических и серотонинергических антиноцицептивных систем); Уменьшение уровня воспалительных цитокинов (альфа фактор некроза опухоли, интерлейкин 6); Потенцирование действия анальгетиков; Уменьшение депрессивной симптоматики. Два условия успешного применения: 1. Использование терапевтических доз 2. Не менее 3 месяцев (при наличии депрессии - 12 месяцев)
Реабилитация пациентов с хронической болью Только у 30 -60% пациентов удается купировать болевой синдром; Нейропсихолог; Лечебная физкультура; Мануальная терапия и массаж; Использование ортопедических устройств; Дыхательные техники и упражнения; Режим дня (избегать переутомления, соблюдение правил гигиены сна, хороший сон)
Массаж -Классический массаж; -Метод ишемического раздавливания триггерных зон -Метод сухой иглы Furlan AD, et al. Spine. 2002; 27: 1896 -910
Выводы: Проблема боли является актуальной проблемой населения любой страны; Для эффективной терапии болевого синдрома необходимо активно выявлять причину и механизмы его возникновения; Терапия болевого синдрома должна быть комплексной. !!! Создание мультидисциплинарной бригады, в состав которой входили бы врачи различных специальностей: невролог, ортопед, массажист, нейропсихолог, психотерапевт, кинезиотерапевт, а так же младший и средний медицинский персонал.
УДК: 619:616-089.5-036
В статье описаны виды оценки и распознавания боли и способы ее лечения. In the article methods of pain estimation and recognition and ways of its treatment are described.
По классификации Международной Ассоциации по Изучению Боли (International Association for the Study of Pain (IASP), боль – неприятный чувствительный или эмоциональный опыт, ассоциированный с имеющейся или потенциальной травмой ткани.
Для правильного понимания принципов лечения боли необходимо не только знание особенностей физиологических процессов, анатомии нервной системы, фармакологии, принципов оценки болевого синдрома. На первый план должно выходить само признание наличия боли как проблемы у пациента ветеринарного врача, понимание актуальности адекватного обезболивания как необходимого компонента успешного лечения огромного количества болезней.
В медицинской практике существует специальный алгоритм RAT – Recognize Assessment Treatment – распознавание, оценка и лечение боли. Как и в любом алгоритме, соблюдение шагов является принципиальным моментом. Если мы пропустим первый шаг (распознавание) – мы не сможем начать лечение болевого синдрома, так как не будем знать о его наличии. Если мы не будем оценивать боль (ее тип, интенсивность), то мы не сможем назначить правильные методы лечения и оценить динамику коррекции болевого синдрома. В ветеринарной практике мы руководствуемся, в первую очередь, рекомендациями WSAVA Pain Management guidelines.
В данной статье мы рассмотрим методы, которыми мы можем распознавать боль, принципы оценки типа болевого синдрома, тактики лечения разных типов болевых синдромов.
Распознавание боли
Этот этап является одним из самых сложных в работе ветеринарного врача. Во-первых, не все врачи признают саму вероятность наличия болевых синдромов у животных. Во-вторых, для распознавания боли необходимо проводить ряд тестов во время осмотра пациента, которые не всегда могут дать очевидную информацию. Наши пациенты не могут точно сказать, в каком месте у них есть боль. Часто пациенты небольшого размера, и точно определить локализацию боли при пальпации может быть очень сложно. Иногда боль излишне проявляется у пациентов с нестабильным эмоциональным фоном.
Для успешного распознавания наличия боли мы можем использовать хорошо исследованные методики.
В руководстве WSAVA Pain Management guidelines представлены таблицы по патологиям с предполагаемой тяжестью течения болевого синдрома. Это очень удобные таблицы для того, чтобы можно было быстро сориентироваться и о вероятности боли у пациента с конкретной патологией или, например, после планируемой операции. Такое понимание позволит быстро определиться, потребуется ли пациенту активная анальгезия в послеоперационный период, насколько длительная может потребоваться госпитализация по поводу болевого синдрома, нужна ли мультимодальная анальгезия. Представленные патологии разделены по тяжести болевого синдрома, начиная с умеренной боли и заканчивая тяжелой-изматывающей болью.
|
Средняя тяжелая боль |
|
|
иммуно-опосредованный артрит |
паностит |
|
капсулярная боль из-за органомегалии |
растяжение половых органов |
|
травматическая диафрагмальная грыжа |
|
|
травма (ортопедия, голова, обширные травым мягких тканей) |
обморожения |
|
обструкция мочеточника, холедоха |
корнеальный секвестр/язва |
|
глаукома, увеит |
заболевания МПД |
|
заворот брыжейки, желудка, семенного канатика |
септический перитонит |
|
рак ротовой полости |
|
|
обширная резекционная или реконструктивная хирургия (остеотомия, открытая артротомия, хирургия ПКС) |
дистоция |
Также для выявления болевого синдрома можно использовать специальные тестовые системы – шкалы оценки боли. Работа с такими шкалами в медицине очень хорошо организована, потому что возможна объективная оценка тяжести боли непосредственно от больного. В ветеринарной практике мы сталкиваемся с проблемой невозможности объективной оценки боли. Поэтому должны пользоваться максимально расширенными шкалами, таким образом увеличивая их чувствительность.
Наиболее удобной для практического использования является Визуальная аналоговая шкала боли, разработанная для собак и кошек. С помощью этой шкалы можно оценивать тяжесть болевого синдрома по бальной оценке от 0 до 4 с помощью: 1) визуального совпадения; 2) описания поведенческих изменений; 3) описания данных осмотра (преимущественно, с помощью пальпации).
Идея работы с такой шкалой следующая: при первичной оценке болевого синдрома регистрируется балл боли (например, 4). Исходя из чего пациенту назначается анальгезирующая терапия. Далее происходит переоценка боли по шкале, в зависимости от тяжести проявления болевого синдрома, через 1–4 ч. В случае если при новой оценке балл остается таким же, разумно расширить анальгезирующую терапию, увеличить дозировки препаратов, рассмотреть немедикаментозные методы обезболивания. Если при новой оценке балл снижается до удовлетворительного (0–1), то можно признать анальгезию успешной и продолжить ее в прежнем темпе еще какое-то время, исходя из логики болезни у данного пациента. Также важным пунктом работы со шкалой оценки боли является обязательная оценка одним оператором максимально долгое время, это снижает риск увеличения субъективности оценки.
Все эти таблицы и шкалы подходят для оценки острой боли в условиях клиники и должны проводиться обученным персоналом (врачом, технишеном или ассистентом).
Оценка хронического болевого синдрома является намного более сложным процессом. Огромное количество проявлений хронической боли у людей описано именно ощущениями – например, подергивания в пальцах, или похолодание кончика носа, давящая круговая боль в голове. Понятно, что оценить подобные проявления у животных мы не можем. Для оценки течения хронической боли у животных необходимо: 1) определить саму вероятность наличия хронической боли. Для этого нужно помнить о патологиях и болезнях, которые сопровождаются хронической болью или могут приводить к ее появлению; 2) использовать для оценки болевого синдрома тесный контакт с владельцем. Для некоторых заболеваний есть разработанные шкалы по оценке хронической боли. Например, самое большое количество исследований на данный момент касаются остеоартроза собак. Для контроля боли у этих пациентов используют дневники для домашнего заполнения владельцем или персоналом, который постоянно занимается с конкретным пациентом. При посещении врача владелец представляет подобный краткий дневник, на основании которого можно сделать вывод об эффективности выбранной терапии.
Существуют разработанные шкалы оценки качества жизни у онкологического больного, но они пока не находятся в свободном доступе для работы.
Для наблюдения в домашних условиях за пациентом, который получает обезболивающую терапию, можно давать рекомендации для владельцев о поведенческих изменениях, согласно руководству WSAVA Pain Management guidelines. Для кошек важно оценивать общую мобильность (легкость движения, плавность), наличие активности и деятельности (игры, охота, прыжки, использование инвентаря), способность есть и пить, наличие ухода за собой (когтеточка, вылизывание), способность к расслаблению, отдыху, осуществление социальных мероприятий с участием людей и других домашних животных, изменения темперамента (обычно в худшую сторону). Для собак несколько иные рекомендации. Важно оценивать активность и мобильность (энергичность в движениях, счастье при движении, игривость, легкость в перемене позы, переносимость движений и упражнений), настроение и поведение (настороженность, беспокойство, грусть, игривость), определять уровень контроля стресса (вокализация, депрессия, реакция на других собак и людей). Также у собаки могут быть и видимые признаки боли – наличие хромоты, снижение уровня комфорта, например, при перемене позы.
Заболевания, сопровождающиеся хронической болью у собак и кошек
Оценка типа боли: острая и хроническая
Острая боль – это болевой синдром, который развивается в ответ на острое повреждение тканей и несет, в первую очередь, защитную и адаптивную эволюционную функцию. Например, если человек схватит горячую сковородку, то в силу формирования острого болевого синдрома, он: 1) отбросит сковородку и таки образом осуществит защитную функцию; 2) передаст информацию своим потомкам и обществу для осуществления адаптивной функции. С другой стороны, если этот ожог не будут лечить правильно, будет развиваться глубокий некроз кожи и подлежащих тканей, разовьется травма нервных окончаний в этой области, импульсы по нервным волокнам будут проходить неправильно, разовьется изменение функции и структуры нервной ткани на местном уровне – у этого человека разовьется хроническая боль.
Таким образом, острый болевой синдром мы определяем как быстро развившийся процесс с острыми симптомами в ответ на прямое повреждение (механическое, термическое, химическое). А хронический болевой синдром – это процесс длительный по времени и связанный с вторичным повреждением ткани и нервных окончаний. Еще важное различие заключается в локализации боли. При острой боли мы можем локализовать точно источник боли (например, перелом конечности). При хронической боли точная локализация невозможна (например, при заболевании межпозвоночных дисков мы можем только примерно определить боль в шее или пояснице, но не в конкретном позвонке). При остром болевом синдроме боль прекращается вместе с заживлением и устранением причины. В то время как при хронической боли причину чаще всего устранить невозможно.
Во многих случаях мы можем избежать формирования хронического болевого синдрома при условии удачного контроля боли в острый период. По данным некоторых исследований в медицине, значительное число постоперационных больных испытывают хроническую боль:
– паховая грыжа 4–40%
– мастэктомия 20–49%
– торакотомия более 67%;
– ампутация более 90%.
Тяжелая острая боль является предиктором хронической боли.
Безусловно, возможна и другая ситуация, когда на фоне хронической боли развивается острый болевой синдром. Такие ситуации наиболее сложны для лечения, потому что симптоматически мы видим именно острые проявления, а для лечения будут требоваться в том числе препараты, которые влияют на течение хронической боли. Как основной пример такого типа комбинированного болевого синдрома можно привести тяжелую абдоминальную боль при обострении хронического панкреатита.
Хроническая боль, в свою очередь, может быть охарактеризована как воспалительная (из-за длительного влияния воспалительных компонентов при травме ткани или воспалении на нервные окончания – например, боль при панкреатите) и нейропатическая (боли, которые возникают непосредственно при травме нервной системы – опухоли головного мозга, заболевания межпозвоночных дисков, перерезание крупных нервов при операциях и т.д.). Заподозрить хроническую боль можно у пациентов, у которых есть длительные воспалительные заболевания или заболевания центральной нервной системы. Или если пациент проявляет навязчивые разлизывания, расчесы, неадекватно реагирует на минимальные болевые манипуляции или вовсе на простые прикосновения (проявления гиперальгезии и аллодинии). Также при плохом ответе пациента на лечение НПВС и опиоидами стоит заподозрить наличие хронической боли. Подход к лечению разных типов хронической боли также должен быть разным.
Физиология боли
Для лучшего понимания самих процессов развития боли и принципов мультимодальной анальгезии необходимо знание основ формирования болевого сигнала в организме.
На данный момент в мире признана теория формирования ноцицептивной дуги, которая подразделяется на несколько этапов.
Первый этап – это трансдукция, то есть первичное повреждение ткани и формирование болевого импульса, который начинает свое движение по чувствительным волокнам к задним рогам спинного мозга – процесс трансмиссии. В задних рогах спинного мозга болевой импульс проходит в передние рога через синапсы нервных окончаний – этот процесс называется модуляцией. Скорость прохождения импульсов и нейротрансмиттеры, которые участвуют в их проведении из задних рогов спинного мозга в передние, при развитии острой и хронической боли различаются. Эти различия являются очень важными в подборе медикаментозной терапии. Далее импульс из передних рогов спинного мозга переходит в различные структуры головного мозга, где происходит оценка этой информации – перцепция. Если мы говорим о формировании острой боли, то далее последует острый моторный ответ – отдергивание конечности, отпрыгивание, укус, то есть реакция, направленная на защиту от очевидной причины боли. Если формируется процесс хронической боли – то видимого моторного ответа не произойдет. Во-первых, из-за того, что скорость передачи импульса при формировании хронической боли ниже. Во-вторых, потому что при формировании хронической боли сам источник боли не локализован четко, следовательно, возможности у организма защититься от этого источника радикально нет. Обычно при формировании хронического болевого синдрома симптомы очень незначительны, иногда врач на приеме может даже не распознать эти проявления. Поэтому максимально важно качественно опрашивать владельца пациента, у которого вы в силу характера болезни можете заподозрить хронический болевой синдром, потому что данные о незначительных изменениях в поведении, в естественном распорядке жизни пациента могут свидетельствовать о формировании хронической нейропатической или воспалительной боли.
На этапе повреждения ткани (трансдукции) в формировании боли играют большую роль тканевые медиаторы воспаления – гистамин, калий, брадикинин, лейкотриены, простагландины, цитокины, серотонин. Все эти факторы называются одним словом – «воспалительный суп» и вызывают периферическую сенсибилизацию – то есть влияют на периферические нервные волокна, возбуждая их окончания и формируя болевой импульс. Соответственно, для купирования боли мы должны использовать медикаменты и техники, которые будут снижать тяжесть проявления первичной травмы, таким образом снижать интенсивность влияния на периферические волокна и вероятность формирования хронических изменений в этих волокнах и хронического болевого синдрома.
Непосредственно в синапсах задних рогов спинного мозга наибольшее значение для формирования острого болевого синдрома имеют некоторые рецепторы и медиаторы возбуждения – NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы, калиевые каналы, глутамат. При формировании патологических изменений в синапсе большую роль играет большое количество глутамата (из-за непрекращающегося возбуждения нервных волокон из зоны повреждения ткани), NMDA-рецепторы, магниевые каналы, протеин С, оксид азота, кальций в межсинаптической щели, субстанция Р. В случае длительного влияния на синапс и постоянного выброса большого количества глутамата в синаптическую щель, магниевый канал NMDA-рецептора оказывается постоянно открытым, и через него приникает большое количество кальция из синаптической щели. Этот кальций, влияя на протеин С, вызывает формирование большого количества оксида азота, который, в свою очередь: 1) закрывает калиевые каналы (через которые осуществляют свою работу опиоидные анальгетики, поэтому при лечении хронической боли они неэффективны; 2) высвобождают большое количество субстанции Р, которая взаимодействует с генной структурой синапса, вызывая его морфологические безвозвратные изменения. Таким образом, хронический болевой синдром является проявлением морфологической, патологически измененной структуры нервной ткани и, по сути, отдельной болезнью.
Принцип мультимодальной анальгезии состоит в том, чтобы для обезболивания применять техники и препараты, которые позволяют прервать ноцицептивную дугу на 2 и более этапах, или которые действуют на одном этапе, но на 2 или более различных рецепторов.
Лечение острой боли
Так как мы знаем, что острая боль – это всегда быстрый ответ на прямое повреждение, то основной принцип лечения – использование мультимодальности и устранение повреждения. Для купирования острого болевого синдрома можно использовать различные препараты и техники.
В лечении острой боли важно придерживаться принципа максимальной анальгезии для того, чтобы не допустить страдания пациента, улучшить его функциональность, предотвратить развитие хронического болевого синдрома. Поэтому при купировании острой боли важно максимально обезболить пациента в первые 12–24 ч и лишь после этого снижать интенсивность анальгезии, используя шкалы оценки тяжести болевого синдрома.
Эпидуральная анальгезия
Метод, основанный на введении в эпидуральное пространство анестетиков местного действия (или комбинации анестетиков) для формирования блока выше или на уровне повреждения ткани. Этот метод можно применять как для купирования боли во время операции (когда боль связана с острым хирургическим повреждением ткани), так и в лечении пациентов с различными патологиями в рамках стационарного лечения. Например, при переломах конечностей или таза, тяжелых травм мягких тканей с области промежности или тазовых конечностей, при острой боли со стороны органов малого таза или брюшной полости, при тяжело протекающих перитонитах любой этиологии. Для применения можно использовать периодическое введение с помощью пункции в эпидуральное пространство или с помощью установки эпидурального катетера.
В качестве дополнительных обезболивающих техник можно использовать фиксации (например, бинтование при травме грудной клетки, фиксации хирургические – вывихов суставов или переломов конечностей), применение термотерапии (например, массаж кубиками замороженного хлоргексидина 1% областей с отеками или послеоперационных областей).
Препараты для лечения острой боли относятся к разным фармакологическим группам: диссоциативные анестетики (Тилетамин, Кетамин), альфа-агонисты (медетомидин, дексмедетомидин), нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, центральные неопиоидные анальгетики, опиоидные препараты (доступны в ветеринарной практике при наличии лицензии).
Тилетамин+золазепам – комбинированный препарат, который состоит из тилетамина (обеспечивает анальгезию) и золазепама (обеспечивает седацию). С точки зрения прерывания дуги боли, препарат действует на уровне перцепции в головном мозге. У собак период полувыведения золазепама меньше, чем тилетамина, поэтому при пробуждении у собак наблюдают иногда тонические судороги, вокализацию, беспокойство. У кошек период полувыведения золазепама больше, чем тилетамина, поэтому часто кошки пробуждаются очень долго. Этот препарат можно использовать в практике интенсивной терапии при купировании острой боли в монорежиме при умеренной-средней боли (например, при острой задержке мочи, при плеврите для торакоцентеза, при коротких хирургических обработках ран и т.д.). Или в составе мультимодальной анальгезии при тяжелой-изматывающей боли (после торакотомии, при лечении тяжелого панкреатита или энтерита, после объемных удалений мягких тканей, при тяжелой травме). Также большую помощь этот препарат дает в первичной диагностике пациента с травмой, когда можно достигнуть одновременно и уменьшения боли, и умеренной седации, достаточной для проведения быстрых диагностических тестов (УЗИ, рентген, центезы). Дозировки для болюсного введения – 0,5–2мг/кг внутримышечно или внутривенно. Для инфузии с постоянной скоростью можно использовать дозы 0,5–1 мг/кг/ч, но стоит помнить об особенностях метаболизма препарата у разных видов животных.
Медетомидин и дексмедетомидин имеют весьма широкое применение для лечения болевого синдрома в острый период. Эти препараты рекомендованы для использования в ИПС (инфузия с постоянной скоростью) у пациентов с тяжелой-изматывающей болью в составе мультимодальной схемы анальгезии. В таком случае область их действия с точки зрения прерывания дуги боли – перцепция и модуляция. Также их можно использовать для введения в эпидуральное пространство, в таком случае они будут действовать на уровне трансмиссии. Оба они могут обладать седативным эффектом, могут оказывать влияние на артериальное давление, поэтому мониторинг пациента, получающего такое лечение в виде ИПС, должен быть расширен. Дексмедетомидин в меньшей степени влияет на сознание и гемодинамику, поэтому является более безопасным и перспективным для использования в клинической практике. Для ИПС можно использовать дозы: медетомидин 0,5–2 мкг/кг/ч, дексмедетомидин 0,25–1 мкг/кг/ч.
Нестероидные противовоспалительные средства обладают анальгезирующим эффектом за счет влияния на формирование воспаления (блокируя циклооксигеназу и действуя на другие воспалительные медиаторы) в области повреждения и реализуют свое действие на уровне трансдукции. Область применения весьма широкая, но в монорежиме могут применяться только при умеренной-средней боли (например, цистит или простой перелом после остеосинтеза). Также используют их в составе мультимодальной анальгезии при более выраженных болевых синдромах. В силу вероятных побочных действий (развитие эрозий или язв в кишечнике и желудке, развитие острой почечной недостаточности, влияние на свертывающую систему крови) их применение возможно только у гемодинамически стабильных пациентов с нормальной температурой тела и только в рекомендованных дозировках и с соблюдением рекомендованной кратности. У пациентов в шоке, со свежей политравмой, дегидратацией применение этих препаратов ограниченно. Ниже приведена таблица с рекомендованными WSAVA препаратами, дозами и кратностью применения.
|
Карпофен |
хирургия |
п/к, в/в, п/о, п/к, в/в, п/о |
1/24 час., до 4 дней 1/12 час., до 4 дней |
||
|
однократно |
|||||
|
хроническая |
1/24 час., титруя до минимальной дозы |
||||
|
Мелоксикам |
хирургия |
однократно |
|||
|
однократно |
|||||
|
хроническая |
|||||
|
Кетопрофен |
собаки и кошки |
в/в, п/к, в/м |
однократно после хирургии 1/24 час. до 3 дней |
Миорелаксант Тизанидин (сирдалуд) – препарат центрального действия, который влияет в задних рогах спинного мозга на угнетение передачи возбуждения, осуществляющего влияние на регуляцию тонуса скелетной мускулатуры, при этом мышечный тонус снижается. Этот эффект дает хороший клинический результат у пациентов с острой спинальной болью и рефлекторными мышечными спазмами. Известных дозировок для мелких домашних животных нет, но можно пользоваться эмпирическими дозами, эффект которых можно оценивать клинически: собаки 0,1–0,2 кг/кг, кошки 0,05–0,1 мг/кг. При превышении дозы можно наблюдать вялость, седацию, снижение артериального давления.
К неопиоидным анальгетикам центрального действия можно отнести флупиртин (катадолон) – активатор калиевых каналов и опосредованный блокатор NMDA-рецепторов. Оказывает анальгезирующий эффект, миорелаксирующий эффект и препятствует процессам хронизации болевого синдрома в силу особенностей своего влияния в синапсах нейронов. Можно успешно использовать для купирования острой боли в монорежиме при проявлениях умеренной-средней боли или в составе мультимодальной анальгезии. Известных дозировок для собак и кошек нет, на данный момент есть исследования только фармакокинетики этого препарата у данных групп животных. Можно пользоваться эмпирическими дозами – 3–5 мг/кг 2 раза в день.
Опиоидные анальгетики доступны ограниченно в Российской Федерации в связи с необходимостью получения лицензии. Опиоидные препараты взаимодействуют с одним из видов опиоидных рецепторов и реализуют свое действие за счет калиевых каналов в синапсе. Они влияют на проведение боли на уроне периферических волокон и в центральной нервной системе – в задних рогах спинного мозга и в головном мозге. Существует три типа опиоидных рецепторов – μ (мю-рецепторы), δ (дельта-рецепторы) и κ (каппа-рецепторы), а препараты могут быть, соответственно, их агонистами, антагонистами, агонистами-антагонистами, частичными агонистами. Препараты можно вводить внутривенно, внутримышечно, эпидурально. Основные побочные эффекты зависят от типа рецептора. И часто от дозы. К ним могут относиться рвота, дисфория, тошнота, брадикардия, сфинктерная задержка мочи, респираторная депрессия, одышка. Дозозависимые эффекты купируются антагонистом опиоидных рецепторов – налоксоном. Применяются в монорежиме для лечения умеренной-средней-тяжелой боли или в составе мультимодальной анальгезии.
|
Собаки, мг/кг |
Кошки, мг/кг |
введения |
В нормальных условиях боль является защитным биологическим феноменом и мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие ее, или избежать их. Около 90 % всех заболеваний связано с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.
Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному и спиномезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре головного мозга, является зрительный бугор. Показано, что ретикулярные таламические ядра могут играть модулирующую ингибирующую роль в таламической ноцицептивной системе. На уровне гипоталамуса и образований лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортикофугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортикобульбарных и кортикоспинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортикофугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры, наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль, участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС – коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергической. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важное значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.
Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинною мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала. Также ингибируют болевой ответ серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы, не позволяющее испытывать болевого ощущения. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая – болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в т. ч. наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.
Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных Аb волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.
Среди других форм психических расстройств, наиболее тесно связанной с хронической болью, является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией, которая может протекать в форме «маскированной» депрессии. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.
Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, сопровождается выбросом альгогеных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы. Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции. Повышенная проницаемость капилляров способствует экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин. Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение. Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» поврежденной ткани, способствующей хронизации патологического процесса.
Механизмы боли, обусловленной воспалительным процессом, в настоящее время активно изучаются. Показано, что любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в пораженной периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако необходимо подчеркнуть, что в очаге воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром. Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления. Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией. Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации. Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на ее источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения.
Лечение болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов: нестероидных или стероидных противовоспалительных средств, простых и комбинированных анальгетиков.
Одним из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям, является Амбене (ratiopharm). Препарат предназначен для внутримышечного введения и выпускается в готовых шприцах. В его состав входят: дексаметазон (ингибирование продукции цитокинов, простагландинов, лейкотриенов, накопления нейтрофилов), НПВП – фенилбутазон (продолжительный анальгетический и противовоспалительный эффект), натрия салициламидоацетат (анальгетическое действие и улучшение растворимости препарата), цианокобаламин (регенерация клеток, ремиелинизация нервных волокон), лидокаин (обезболивающий эффект). Инъекции Амбене назначают через день, не более трех инъекций в неделю. Побочных эффектов отмечено не было.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с участием в их диагностике и лечении различных специалистов – неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы
^ ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Во всем мире острая боль является одной из наиболее частых причин обращений за скорой медицинской помощью. По данным CordeLL W. Н. и соавт. (2002), боль - причина обращения пациентов в 52% всех случаев оказания срочной медицинской помощи. В России, по данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП), в течение последних трех лет общее количество вызовов скорой медицинской помощи (СМП) в связи с острой или хронической болью возросло почти на 25% . Согласно имеющимся данным, в 20-25% случаев причиной экстренного обращения является выраженный болевой синдром, а в 10-15% - боль средней интенсивности.
В то же время адекватное обезболивание получают далеко не все пациенты с острой болью. Так, согласно исследованию McLean S. А. и соавт. (2002), полноценную, по мнению пациентов, помощь получил только 21% больных из всех, кому было проведено срочное обезболивание. Wilson J. Е. и Pendleton J. М. (1989), проведя ретроспективное исследование, обнаружили, что из 198 пациентов, обратившихся за помощью в связи с острой болью, только 44% получили помощь в отделении неотложной терапии. Более того, 62% указанных больных ждали обезболивания больше часа, а в 32% случаев обезболивание было недостаточно эффективным. Таким образом, в тех случаях, когда обезболивание проводят в рамках скорой или неотложной терапии, оно не всегда адекватно. Наиболее вероятными причинами этого считают применение неэффективных и устаревших лекарственных средств или режимов лечения, рефрактерность пациентов, часто применяющих анальгетики, ограничения в назначении эффективного лечения из-за возможного развития побочных эффектов.
Известно, что боль представляет собой сложный многоуровневый феномен, включающий неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным поражением тканей.
Многофакторная модель боли:
ноцицепция (раздражение рецепторов);
боль (интеграция ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга);
страдание (негативное ощущение, генерированное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями, такими, как острый или хронический стресс);
болевое поведение (моторно-мотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими).
Согласно многофакторной модели боли, раздражение болевых рецепторов в патологическом очаге (ноцицепция) приводит к появлению у больного ряда патологических нейросоматических симптомов и специфическому поведению; это и позволяет заключить, что пациент испытывает боль. Механизмы формирования указанных нейросоматических симптомов также варьируют.
Ноцицептивная боль (активизация болевых рецепторов):
отраженные боли;
артралгии;
миалгии;
миофасциальный синдром (триггерные точки).
альгонейродистрофия;
туннельный синдром. Психогенная боль:
несоответствие жалоб и объективных признаков боли;
нелокализованный характер боли, ее миграция;
неэффективность лечения;
многочисленные «кризы».
хронические болевые синдромы, в том числе фибромиалгия.
Очевидно, что наиболее яркие нейровегетативные реакции сопровождают впервые возникшую острую боль, суммарная длительность которой, согласно современным классификациям, не превышает 12 недель. У пациентов с острой болью нередки бледность или покраснение кожи, холодный пот, реакция зрачков, тахикардия, повышение артериального давления, увеличение частоты и изменение ритма дыхания, изменение поведения в виде беспокойства или агрессии. При хронической боли длительностью более 12 недель к указанным выше симптомам обычно присоединяются нарушения астеноневротического круга: утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита, потеря веса, снижение либидо, запоры, депрессия.
Интенсивность болевого синдрома и эффект проводимой терапии оцениваются несколькими способами. Наиболее распространенные из них - визуально-аналоговая шкала (ВАШ) и аналоговая шкала облегчения боли. При применении ВАШ больной отмечает уровень выраженности болевого синдрома на 100 мм шкале, где 0 - отсутствие боли, 100 - максимальная боль до и через 20 мин после введения препарата.
| Таблица Способы оценки интенсивности болевого синдрома |
||
| Способ | Градация боли | Когда используется |
| Общая пятизначная шкала | 0 - нет боли 1 - слабая (чуть - чуть) 2 -умеренная (болит) 3 - сильная (очень болит) 4 - невыносимая (нельзя терпеть) | |
| Словесная количественная шкала | 0... 5... 10 Нет боли - невыносимая боль (какое число соответствует боли?) | При оценке / обследовании в обычных условиях |
| Визуальная аналоговая шкала (линия длиной 10 см, скользящая линейка) | Нет боли - невыносимая боль (отметьте на линии, насколько сильна боль) | При оценке / обследовании в обычных условиях. Может применяться у детей старше б лет |
| Неосознаваемые поведенческие и психологические параметры (не являются специфичными, а свидетельствуют об остром нарушении) | Мимические гримасы, стоны, повышение голоса, бледность, потливость, слезотечение, расширение зрачка, тахикардия, гипертензия, дискоординация дыхания | При оценке / обследовании больных в бессознательном состоянии, аутичных и критических больных |
| Оценка жизненно важных функций больного врачом | В соответствии с общими принципами. Важно оценить, может ли пациент контролировать произвольные функции организма (кашель, глубокое дыхание и т. д.) | Соотнести с субъективными оценками, cледует использовать у всех |
Для оценки эффективности проведенного обезболивания используют аналоговую шкалу оценки выраженности боли в баллах. Через 20 мин после введения препарата пациенту задают вопрос: «Уменьшилась ли интенсивность боли после введения препарата по сравнению с болью до введения препарата?» Возможные варианты ответа оценивают в баллах: 0 - боль не уменьшилась, 1 - немного уменьшилась, 2 - уменьшилась, 3 - сильно уменьшилась, 4 - исчезла полностью. Для оценки эффективности обезболивания важно также измерять латентное время обезболивания - время от введения препарата до наступления отчетливого обезболивающего эффекта.
Выбор средств для догоспитальной терапии острой боли базируется на следующих принципах:
возможность получения отчетливого клинического эффекта при однократном применении у большинства больных;
быстрое наступление эффекта;
управляемость и обратимость эффекта;
возможность парентерального или сублингвального введения или при необходимости получения местного эффекта без развития резорбтивного действия;
минимальная вероятность развития нежелательного действия или неблагоприятного взаимодействия с другими лекарствами, как назначаемыми одновременно, так и принимаемыми пациентами самостоятельно или по назначению врача;
экономическая эффективность с учетом госпитализаций, повторных вызовов, в том числе специализированных бригад.
Среди обезболивающих средств, не являющихся наркотиками, указанным выше требованиям в современной медицинской практике соответствуют несколько препаратов, каждый из которых обладает своими фармакологическими и экономическими параметрами.
| Таблица Безопасность применения различных НПВП на догоспитальном этапе |
|||
| Нежелательные явления | Диклофенак, п =153 | Кеторолак, п =318 | Лорноксикам, п =95 |
| Общие |
|||
| Метеоризм | |||
| Диарея | 1 | ||
| Рвота | 1 | ||
| Анорексия | |||
| Тошнота | 1 | ||
| Головокружение | 1 | 2 | |
| Головная боль | 1 |
||
| Сонливость | 1 | 1 |
|
| Дискомфорт в эпигастрии | 1 | 3 | |
| Всего | 3 (2%) | 8 (2,5%) | 2 (2,1%) |
| Местные |
|||
| Боль 8 месте инъекции | 12 | 5 | 1 |
| Инфильтрат в месте инъекции | |||
| Некроз в месте инъекции | 1 | ||
| Всего | 13 (8,5%) | 5 (1,6%) | 1 (1%) |
Метамизол натрия (анальгин, баралгин) используется в практической медицине с 1922 г., обладает центральным и периферическим обезболивающим, жаропонижающим, противовоспалительным и спазмолитическим эффектами. Известно, что метамизол подавляет синтез брадикининов и проста-гландинов, препятствует проведению болевых экстеро- и проприоцептивных импульсов по проводящим путям ЦНС, повышает порог возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличивает теплоотдачу. Метамизол применяют при болях различного генеза: при головной боли, невралгии и скелетно-мышечной боли, почечной колике и лихорадочных состояниях. Вводят внутривенно медленно или глубоко внутримышечно, максимальная разовая доза - 1000 мг, максимальная суточная - 2000 мг. Из побочных эффектов наиболее часты лейкопения, агранулоцитоз, аллергические реакции, при внутримышечном введении возможны постинфекционные инфильтраты. Метамизол противопоказан больным с тяжелым нарушением паренхиматозных органов, нарушением кроветворения, при беременности и кормлении грудью, детям первого года жизни, пациентам с реакциями гиперчувствительности на метамизол в анамнезе.
Несмотря на то, что частый или непрерывный прием метамизола сопряжен с высоким риском тяжелых побочных эффектов, препарат традиционно остается в России основным средством для срочного обезболивания. Установлено, что в России на 1000 вызовов бригад СМП расходуется до 3-5 л анальгина. Метамизол используют в качестве анальгетика в Австрии, Бельгии, Франции, Германии, Италии, Нидерландах, Испании, Швейцарии, Южной Африке, Латинской Америке, Израиле и Индии. В то же время 34 страны мира полностью прекратили или частично ограничили продажу этого препарата, а в США, Норвегии, Великобритании, Нидерландах, Швеции его применение запрещено еще в середине 70-х годов. Причиной столь радикального запрета является невозможность оценки неконтролируемого употребления препарата населением, хотя органы здравоохранения не оспаривают высокой эффективности и достаточной безопасности метамизола при редком или однократном назначении у больных, не переносивших реакций гиперчувствительности к препарату. В России метамизол включен в Список лекарственных средств, разрешенных к медицинскому применению приложением к приказу Минздрава СССР № 155 от 28.02.72, с 2000 г. его употребление ограничено у детей и подростков до 18 лет. Таким образом, риск развития побочных эффектов метамизола при догоспитальной терапии боли тесно связан с изучением в каждом конкретном случае фармакологического анамнеза больного с острым болевым синдромом.
При боли спастического генеза анальгезию часто проводят, используя комбинацию анальгина и спазмолитика. Применение готовых комбинированных препаратов не только упрощает лечение, но и повышает эффективность обезболивания и безопасность терапии, поскольку каждый компонент ослабляет побочные эффекты друг друга или же побочные эффекты каждого компонента зависят от его дозы. Примером такого комбинированного средства служит ревалгин: 1 мл раствора для инъекций содержит 500 мг метамизола натрия, 2 мг гидрохлорида пито-фенона, 0,02 мг бромида фенпивериния. Показаниями к применению ревалгина служат спазмы гладкой мускулатуры: почечная, желчная колики. По данным Sanahuja J. и соавт. (1990), проведших сравнительное двойное слепое исследование 57 пациентов с почечной коликой, комбинация метамизола и двух спазмолитиков (баралгин 5,0 внутривенно) оказывала такой же эффект, как и диклофенак (75 мг внутримышечно). Но, как и другие лекарственные средства с атропиноподобной активностью, препарат противопоказан при глаукоме и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), кеторолак (кеторол) и лорноксикам (ксефокам) входят в группу нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Все НПВП обладают болеутоляющим, противовоспалительным, жаропонижающим и антиагрегационным эффектом. Препараты действуют путем неселективного ингибирования циклооксигеназы - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, необходимого для синтеза простагландинов и медиаторов боли и воспаления. По данным Кукеса В. Г. (1999), по убыванию анальгезирующего действия указанные средства можно расположить в такой последовательности: кеторолак > лорноксикам > диклофенак > анальгин .
Диклофенак - наиболее широко используемый препарат из группы НПВП - признан «золотым стандартом» эффективности и эталоном безопасности. Помимо периферического предполагается наличие у препарата центрального механизма обезболивающего действия. Однако установлено, что новый препарат - лорноксикам - обладает в 100 раз большей способностью ингибировать циклооксигеназу и подавлять синтез простагландинов, чем диклофенак. Благодаря быстрому достижению (через 15 мин после внутривенного введения) максимальной концентрации в плазме лорноксикам демонстрирует высокую эффективность при почечной колике, послеоперационной боли и болевом синдроме, обусловленном дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. При плановом лечении пациентов с хронической болью в спине лорноксикам в дозе 8 мг в сутки в течение 14 дней приводил к облегчению болей у 80%, не уступая по эффективности диклофенаку в дозе 50 мг два раза в сутки.
Из всех НПВП кеторолак, по-видимому, оказывает наиболее выраженное действие при боли различного генеза. В Северной Америке, Великобритании, некоторых других европейских странах и Гонконге кеторолак является единственным нестероидным противовоспалительным препаратом, используемым для лечения болевого синдрома в виде быстрого внутривенного введения. Показано, что при внутримышечном введении 30 мг препарат оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10-12 мг морфина или 50 мг мепередина. При почечной колике внутривенное введение 30 мг кеторолака оказывало такой же обезболивающий эффект, как и внутривенное введение 2,5 г метамизола в комбинации со спазмолитиками, при меньшем количестве побочных эффектов. Преимущество кеторолака по сравнению с наркотическими анальгетиками - в отсутствии влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действия.
На фоне терапии диклофенаком побочные эффекты встречаются редко, чаще наблюдают головную боль, аллергические реакции, боль в животе. Описаны редкие случаи развития гемолитической анемии, некротизирующего фасциита и некроза мягких тканей в месте внутримышечного введения пре-
парата. Из-за возможности подобных осложнений целесообразно вообще избегать внутримышечного введения диклофенака.
Общий и опасный для жизни побочный эффект всех неселективных НПВП - их способность вызывать диспепсию и острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (НПВП-гастропатию). При плановом лечении (более месяца) диспепсия развивается у 30-40%, а язва или эрозии желудка - у 10-20% больных. Важно помнить, что ульцерогенное действие НПВП у чувствительных к нему пациентов развивается на любом этапе введения препаратов в организм. Однако по выраженности ульцерогенного действия и сопряженного с ним риска острого желудочно-кишечного кровотечения НПВП варьируют: среди рассматриваемых в настоящей статье препаратов наибольший риск желудочно-кишечного кровотечения связан с кеторолаком, а наименьший - с диклофенаком. Доказано, что вероятность развития желудочно-кишечного кровотечения выше у пациентов так называемой группы риска.
Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии:
язвенная болезнь в анамнезе;
возраст старше 65 лет;
сопутствующий прием кортикостероидов.
Согласно нормативным документам (Приложение 13 к приказу Минздрава РФ от 26 марта 1999 г. № 100 «Примерный перечень оснащения выездной бригады скорой медицинской помощи»), в минимальный перечень обезболивающих средств на СМП входят следующие препараты:
2.20. Наркотические анальгетики:
- морфин (долтард) 1% - 1 мл,
2 ампулы;
- омнопон 1% - 1 мл, 2 ампулы;
- промедол 2% - 1 мл, 2 ампулы;
- фентанил 0,005% - 2 мл, 2 ампулы.
2.21. Ненаркотические анальгетики:
- метамизол натрий (анальгин) 50% - 2 мл, 4 ампулы;
- трамадол (трамал) - 1 мл, 2 ампулы (опиоидный анальгетик со смешанным механизмом действия);
- морадол - 1 мл, 2 ампулы (агонист-антагонистопиоидных рецепторов).
Метамизол натрия (баралгин) также указан в статье.
2.27.Спазмолитики:
- аминофиллин (эуфиллин) 2,4% - 10 мл, 2 ампулы;
- бендазол (дибазол, глиофен) 1% - 5 мл, 5 ампул;
- дротаверин (но-шпа) 2% - 2 мл,
3 ампулы;
- магния сульфат 25% - 10 мл, 5 ампул;
- метамизол натрия (баралгин) - 2 мл, 2 ампулы;
- папаверина гидрохлорид (или платифиллин) 2% - 2 мл, 5 ампул.
Согласно данным ННПОСМП, в России в практике скорой помощи наиболее частыми причинами остро развившегося болевого синдрома являются боль в спине, почечная колика, онкогенная боль.
Эффективная терапия боли, особенно хронической боли у онкологических больных, - сложная задача, требующая применения комплексного подхода. Основой лечения хронической боли является системная фармакотерапия.
Для лечения ХБ нарастающей интенсивности применяют анальгетики по трехступенчатой схеме - «анальгетическая лестница» ВОЗ (рис. 62).
Метод трехступенчатой схемы обезболивания ВОЗ заключается в последовательном применении анальгетиков возрастающей силы действия в сочетании с адъювантными средствами по мере увеличения интенсивности боли. Схема ВОЗ основана на использовании «Образцового перечня лекарственно ных средств». При слабой боли (первая ступень) рекомендуется назначать нсопиоидный анальгетик (парацетамол и/или НПВП). При нарастании боли до умеренной па второй ступени переходят к слабым опиоидам - кодеин или трамадол, при сильной ХБ на третьей ступени - к сильнодействующему опи- оиду (морфин).
Рис. 62.
Право назначать наркотические и психотропные лекарственные препараты имеет лечащий врач.
Для получения положительного результата при фармакотерапии боли необходимо соблюдать следующие рекомендации при назначении анальгетика:
- «через рот» - анальгетики, если возможно, следует вводит перорально. При нарушениях глотания, тошноте, рвоте, желудочно-кишечной непроходимости эффективно применение ректальных суппозиториев;
- назначать анальгетики строго «но часам», вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей;
- «по восходящей», т.с. от максимальной дозы слабодействующего опиоида к минимальной дозе сильнодействующего;
- «индивидуально» - в зависимости от интенсивности и характера боли, добиваясь ее устранения или значительного облегчения;
- «с вниманием к деталям». Например, прием первой и последней дозы опиоидного препарата следует приурочить соответственно ко времени просыпания (после ночного сна) и отхода ко сну.
Принципы контроля над болью:
- необходимо дифференцировать вид и локализацию боли, чтобы сделать купирование боли по возможности специфичным;
- если пациент жалуется на боль несмотря на прием анальгетиков, необходимо исходить из принципа, что прав пациент, а не медицинский работник;
- боль необходимо лечить превентивно, а нс по потребности;
- следует ограничить и держать под контролем использование больным собственного лекарственного арсенала.
- увеличение количества часов не нарушаемого болью сна;
- облегчение боли у больного во время отдыха;
- облегчение боли у больного, когда он находится на йогах или занимается какой-либо деятельностью.
Больные , получающие наркотические анальгетики , должны быть проинструктированы:
- о регулярности приема препарата каждые 4 ч;
- о том, что первый и последний прием препарата в течение дня должен быть отнесен ко времени его пробуждения и его отхода к ночному сну;
- о том, что наилучшими дополнительными сроками введения препарата в течение дня обычно являются 10, 14 и 18 ч;
- о том, что такая схема введения позволяет достичь оптимального обезболивающего эффекта препарата и к минимуму свести их побочные эффекты;
- о смысле назначения лекарственных средств, цели их назначения («для облегчения боли», «для улучшения сна», «для уменьшения тошноты», «для очищения кишечника»);
- о дозах (число таблеток, объем), частоте приема в день, до или после еды, чем можно запивать препарат;
- о возможности возникновения побочных явлений, их проявлениях и возможных мерах профилактики и устранения.
Анализ результатов обезболивающего лечения рекомендуется проводить:
- через несколько часов от начала обезболивающего лечения;
- через 1-2 дня;
- после первой недели лечения.
Несоблюдение основных принципов фармакотерапии хронической боли , рекомендованных ВОЗ, чаще всего проявляется преждевременным назначением сильных опиатов задолго до смерти больного , что приносит ему не облегчение страданий , а их усиление.
Преждевременное назначение сильных опиатов приводит к быстрому развитию резистентности к наркотическим анальгетикам, сокращению продолжительности их обезболивающего действия и к постоянному увеличению дозировок вводимого опиата.
Следствием введения необоснованно больших доз наркотических анальгетиков является развитие опасных побочных эффектов : угнетение сознания и двигательной активности, развитие тошноты, рвоты, запоров и задержки мочи, ухудшающих и без того тяжелое состояние больного. Дискредитируются принципы управления болью, возникает пессимизм у медицинского персонала и безверие больного в возможность устранения или уменьшения боли.
Может случиться так, что у больного не удается достичь купирования боли или может развиться новая боль. В этом случае необходимо:
- вернуться к анализу причин, способствующих усилению боли, возникновению «суммарной боли». Устранить их;
- совместно с врачом провести переоценку проводимого лечения, а не просто увеличения назначенной дозы анальгетика;
- увеличение дозы анальгетика, которую до этого получал больной, может оказаться важным оправданным действием при условии выполнения первых двух действий.
«Боль сторожевой пес здоровья, ибо предупреждает об опасности», говорили древние. Болевой синдром встречается при заболеваниях внутренних органов, нервов, мышц, суставов, при спастических и воспалительных процессах, опухолях, травмах, ожогах, хирургических и диагностических вмешательствах и во многих других клинических ситуациях. Болевые ощущения наиболее неприятные признаки болезни или травмы, избавление от которых во все времена ассоциировалось с высоким врачебным искусством, с самой сутью врачебной профессии, ее гуманностью. Врач сегодня многое знает и умеет, его знания о заболеваниях пополняются с каждым днем, но излечение многих патологических состояний остается недоступной мечтой. Тем значительнее успехи современной медицины в облегчении страданий пациентов, в лечении острой и хронической боли. Сегодня мы можем говорить не только о временном облегчении страданий больного, но о целенаправленной, патогенетически обусловленной фармакотерапии боли.
Раньше боль считали особым чувством, связанным с повреждением тканей либо органов. Сегодня мы в это понятие вкладываем гораздо больше: боль это интегративная функция, в формировании которой участвуют многие системы организма, она призвана сигнализировать о действии опасного для организма фактора, его характере и интенсивности, а также мобилизовать силы организма на его устранение. Таким образом, боль это сложный интегративный процесс, в ее возникновении и поддержании которого участвуют сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные механизмы, поведенческие реакции и эмоции. Именно поэтому интенсивная острая или длительно хроническая боль может значительная отягощать существование больного, резко снижать качество его жизни. Эта проблема наиболее актуальна в ревматологии, хирургии, онкологии, где вопросы фармакотерапии боли принадлежат к наиболее серьезным медицинским и социальным проблемам.
Обеспечить эффективное обезболивание должен уметь каждый врач, прежде всего, из соображений гуманности. Кроме того, в настоящее время существует множество доказательств, что обезболивание имеет важное физиологическое значение для течения заболевания в целом.
Например, боль, сопровождающая операции на грудной клетке или брюшной полости, способствует возникновению и усугублению нарушений функций легких, тонуса мышц живота и диафрагмы. Из-за выраженной боли пациент не может полноценно двигаться, достаточно глубоко и ритмично дышать, откашливать мокроту, что может привести к ателектазу и пневмонии. Боль активизирует симпатоадреналовую систему, что обусловливает тахикардию, увеличение потребления кислорода миокардом. Продолжительная боль также снижает физическую активность, а вынужденная гиподинамия может привести к венозному застою, повышенному риску тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии. Возможно неблагоприятное влияние и на перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что, в свою очередь, способствует послеоперационному парезу кишечника, тошноте, рвоте и задержке мочи. Своевременное и достаточное обезболивание позволяет снизить частоту возникновения осложнений, облегчить течение болезни, предотвратить развитие хронических болевых синдромов.
Другой пример касается хронического болевого синдрома, сопровождающего злокачественные новообразования. Качество жизни и результаты лечения любого онкологического заболевания невозможно оценить без учета динамики хронического болевого синдрома. Хорошо известно, что у большинства онкобольных в терминальном периоде боль является основным и весьма мучительным симптомом опухоли. В этом случае она теряет свою биологическую защитную роль, становится дополнительным повреждающим фактором и сопровождается рядом вторичных нарушений в организме пациента. Лечение физических и психических страданий, которые возникают в результате хронического болевого синдрома, очень сложная и многогранная задача, требующая участия целой команды специалистов (радиологов, хирургов, химиотерапевтов, невропатологов, фармакологов, анестезиологов, психотерапевтов). При этом в реальной клинической практике оказание помощи больным IV клинической группы с запущенными формами злокачественной опухоли и необратимым прогрессированием заболевания в основном удел участковых терапевтов, семейных врачей, медицинских сестер, службы скорой помощи.
Важность лечения болевого синдрома в этом случае столь высока, что зачастую ведение терминальных онкологических пациентов сводится к назначению наркотических анальгетиков. Подобное лечение приносит временное облегчение, но чревато негативными последствиями быстрым привыканием к сильным обезболивающим средствам, неэффективностью более слабых, необходимостью постоянно увеличивать дозы препаратов. Кроме того, ряд проблем финансового и организационного порядка в нашей стране обусловливает сложности с эффективным лечением онкологических больных в терминальной стадии заболевания. Такие пациенты, как правило, остаются один на один с заболеванием. Хосписная система уже развивается в Украине, но пока не способна решить все проблемы онкологических больных в терминальной стадии. В то же время грамотный и взвешенный подход к обезболиванию даже такой хронической прогрессирующей боли, как онкологическая, может значительно облегчить страдания пациента. Своевременная связь между узкими специалистами, хороший контакт с больным и его родственниками, знание патогенеза боли и современных методов лечения открывают перед врачами новые возможности. Выяснение патогенеза, регистрация типа боли, ее динамики, построение четкого плана лечебных мероприятий и их активный контроль обязательный компонент современной клинической онкологии.
Итак, что должен знать каждый врач о правильном обезболивании? Согласно рекомендациям ВОЗ современное обезболивание базируется на трехступенчатой (последовательной) схеме. Логическая стратегия лечения боли при этом такова: применение комплекса препаратов на одной ступени проводится до тех пор, пока не исчерпан эффект более простых анальгетиков, затем переходят на следующую ступень, вплоть до сильных наркотиков с потенцированием. Подобная тактика позволяет достичь удовлетворительного обезболивания в 88% случаев.
Первая ступень
На первом этапе обезболивания (при слабой и умеренной боли) рекомендуется использовать анальгин, парацетамол, ацетилсалициловую кислоту, салициламид, ацетаминофен, индометацин, индоцид, ортофен, мефенамовую кислоту, бруфен, напроксен, бутадион и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Механизм действия НПВП заключается в угнетении синтеза простагландинов путем ингибирования циклооксигеназы, которая участвует в расщеплении арахидоновой кислоты на различные простагландины, являющиеся основными медиаторами воспаления. Все НПВП действуют одинаково, поэтому их обычно не назначают в комбинации друг с другом, но при этом важно отметить высокую эффективность комбинации НПВП с опиоидами в виду различий в механизме их действия. Препараты этой группы могут применяться как для кратковременного обезболивания (например, послеоперационного), так и для лечения хронической боли. К преимуществам неопиоидных анальгетиков относится широкий диапазон дозировок и форм приема препаратов (таблетки, капсулы, инъекции, кремы и суппозитории), благодаря чему можно индивидуально подобрать оптимальный режим приема, а также ряд дополнительных эффектов (противовоспалительный, жаропонижающий, антиагрегантный, иммуномодулирующий). Следует отметить, что значение применения НПВП при лечении боли часто недооценивается, между тем препараты этой группы считаются эффективными анальгетиками при легкой, преимущественно поверхностной боли, исходящей из кожи, слизистых, суставов либо костей, а в сочетании с наркотическими анальгетиками и при умеренной боли; они общедоступны во всем мире, эффективны при пероральном приеме.
Существует широкая вариация индивидуального ответа на эти лекарственные средства, поэтому препарата выбора как такового нет. Выбор НПВП зависит от того, чем вызвана боль, насколько она продолжительна, от индивидуальной реакции больного на тот или иной препарат, других факторов. Например, если ожидается, что боль будет продолжаться долго, лучше выбрать препарат с длительным клиническим действием.
Однако эта группа препаратов имеет высокий процент побочных эффектов при длительном применении, поэтому к назначению их на продолжительное время нужно подходить осторожно. Так, большинство НПВП имеют антиагрегантный эффект, а значит увеличивают время кровотечения. Наиболее опасным эффектом НПВП неселективного действия является угнетение синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, что проявляется в виде осложнений со стороны ЖКТ. Осторожно их следует использовать у больных с бронхиальной астмой и нарушением функции почек. Каждый НПВП имеет свою частоту побочных реакций и свой набор этих реакций. Так, например, аспирин, помимо указанных побочных эффектов, имеет достоверную связь с синдромом Рея и не должен использоваться для анальгезии у детей младше 12 лет.
Для всех категорий пациентов не следует стремиться к обезболиванию беспредельным увеличением дозы, поскольку в этом случае риск тяжелых осложнений существенно превосходит выигрыш в анальгезии. У больных старше 60 лет (особенно злостных курильщиков), ранее лечившихся от язвенной болезни при длительном приеме внутрь больших доз НПВП на фоне стероидных гормонов либо антикоагулянтов, оправданно профилактическое назначение ранитидина или омепразола это значительно снижает риск острых эрозий и язв ЖКТ.
Дозу анальгетика необходимо подбирать индивидуально для каждого больного. Пероральному приему отдают предпочтение, поскольку для парентерального введения лекарственных препаратов требуется специально обученный персонал. Иногда наиболее подходящим способом введения анальгетика является трансректальный, в виде суппозиториев. Для больных, страдающих неукротимой рвотой и рядом других нарушений, предпочтительнее парентеральное введение.
У пациентов со слабыми болями достаточно эффективным может быть аспирин, а при его непереносимости парацетамол. Они оказывают благоприятное действие при болях, обусловленных метастазами в кости, растяжением надкостницы, вовлечением в процесс мышц и сухожилий, брюшины или плевры. Если препарат из группы НПВП недостаточно эффективен, не следует сразу же переключаться на наркотики. Прежде всего, назначают более сильнодействующее средство из этой группы, а также корректируют дозу препарата и режим его приема. Так, следует помнить о том, что зачастую боли усиливаются в ночное время. Поэтому на ночь рекомендуется увеличение дозы анальгетика, что дает возможность увеличить и период со сниженным уровнем боли, улучшить сон пациента. Первая и последняя дозы в течение суток должны быть приурочены соответственно к пробуждению больного и времени отхода ко сну. В целом режим приема анальгетиков очень важен: если назначать обезболивание регулярно, в строго определенные часы, то пациент более спокойно переносит закономерное усиление боли к концу действия препарата; в случае режима приема «по требованию» время между приемами анальгетика прогрессивно сокращается, а дозы препарата неоправданно быстро возрастают.
Вторая ступень
Если регулярное и правильное применение НПВП не обеспечивает адекватного снижения боли, то согласно рекомендациям ВОЗ переходят ко второй ступени анальгетической лестницы назначению слабых наркотиков (кодеин, дигидрокодеин, декстропропоксифен). При этом вначале рекомендуется добавлять их к препаратам первой ступени. Комбинированное применение существенно повышает эффективность каждого препарата. Специально созданные комбинированные формы сочетают различные эффекты, суммирующиеся и потенцирующие друг друга.
Так, например препарат Спазмо-Проксивон («Вокхардт Лимитед») является комбинированным средством, включающим три действующих вещества декстропропоксифена гидрохлорид (65 мг), парацетамол (400 мг) и дицикломина гидрохлорид (10 мг). Декстропропоксифен оказывает прямое анальгетическое действие, структурно схож с метадоном и относится к слабым наркотическим анальгетикам. Он эффективно сочетается с парацетамолом, который усиливает его действие. При этом, при использовании комбинированных препаратов не превышаются максимально допустимые дозы компонентов. Терапевтические дозы декстропропоксифена колеблются от 32,5 мг (в комбинации с парацетамолом) до 300 мг в день (при монотерапии).
Парацетамол, усиливая анальгетический эффект декстропропоксифена, обладает антипиретическим действием. Он хорошо всасывается при пероральном введении и почти полностью метаболизируется в печени; имеет мало побочных эффектов в обычных дозах. Дицикломина гидрохлорид относится к спазмолитикам. Комплексное действие всех трех компонентов патогенетично и дает возможность воздействовать на различные механизмы, участвующие в формировании и поддержании болевого синдрома. Клиническое применение таких комбинированных средств, как Спазмо-Проксивон, подтвердило их преимущества перед монотерапией простыми анальгетиками при малых хирургических вмешательствах или же амбулаторном применении у онкологических пациентов.
Необходимо подчеркнуть, что декстропропоксифен в качестве монотерапии обычно назначают по 150 мг 2 раза в сутки, его сочетание с парацетамолом и спазмолитиком позволяет уменьшить дозу наркотика с сохранением достаточного эффекта. Таким образом, назначение комбинированного препарата Спазмо-Проксивона не только оказывает эффективное и многогранное патогенетически обоснованное воздействие на болевой синдром, но и предупреждает привыкание к наркотическому компоненту, при этом остается возможность дальнейшего лечения с повышением дозы наркотического анальгетика и более позднего перехода к третьей ступени.
Третья ступень
Согласно рекомендациям ВОЗ третья ступень анальгетической лестницы показана при сильной и нестерпимой боли (в первую очередь, исходящей из глубоких тканей или висцеральных органов), которая не поддается лечению обычными средствами. В основе этой ступени применение сильных наркотических препаратов, прежде всего морфина и его аналогов (диаморфин, просидол, бупренорфин, фентанил, метадон). В качестве первой линии лечения в этой группе больных необходимо назначение сильных наркотиков в сочетании с неопиоидами первой ступени. Наиболее мощным обезболивающим воздействием обладает комбинированная схема, включающая постоянное и модифицированное использование сильнодействующих опиатов, ненаркотических анальгетиков и вспомогательных лекарственных препаратов.
Эффективность опиоидов значительно варьирует у разных больных, поэтому сложно предсказать их эффект в каждом конкретном случае. Зачастую врачи переоценивают продолжительность действия и потенциал этих препаратов, опасаются депрессии дыхания, рвоты, избыточной седации, развития наркотической зависимости и других осложнений у пациентов, принимающих наркотические анальгетики, в результате занижают необходимую дозу. Поэтому анальгезия под управлением больного (АУБ), получившая широкое распространение в развитых странах мира, всегда оказывается эффективнее, чем внутримышечное введение опиоидов.
Методика АУБ стала популярной, когда выяснилось, что индивидуальные потребности в анальгезии значительно варьируют. Учитывая это, было сконструировано устройство, при помощи которого больные могут сами контролировать уровень анальгезии, используя управляемый шприц. В случае возникновения боли пациент сам вводит небольшой болюс опиоида и оценивает его эффект, то есть он может «подстроить» уровень анальгезии в зависимости от выраженности боли. Теоретически уровень анальгетика в крови остается относительно постоянным, а побочные эффекты, обусловленные колебаниями концентрации препарата в крови, исчезают.
Таким образом, еще одним способом оптимизации обезболивания является достаточно простой метод целенаправленное обучение персонала основам обезболивания, а также более активное привлечение самих больных к оценке качества обезболивания. В идеале в каждой больнице должен быть специалист по лечению острой боли, занимающийся соответствующей аппаратурой и обучением персонала. К сожалению, аппаратура для АУБ слишком дорогостоящая, поэтому в абсолютном большинстве случаев недоступна.
Рациональное обезболивание должно включать не только анальгетики, но и ряд других средств и методов лечения вспомогательные лекарственные препараты, блокады анестезирующими средствами местного действия (особенно эффективными при локализованной или односторонней боли), психотерапию, специфическую противораковую (лучевую, химио-, гормональную) терапию, хирургические вмешательства и, разумеется, постоянный и всесторонний уход в больнице и дома. Только комплексное лечение позволит добиться устойчивых и продолжительных результатов.
Заключение
Ниже приведены общие принципы рационального обезболивания при хроническом болевом синдроме, особенно у терминальных онкологических больных:
в прием анальгетиков по часам, а не по требованию;
в назначение опиоидных и неопиоидных анальгетиков «по восходящей» от слабых к сильным. Четкое следование обезболивающей «лестнице» обеспечит правильную последовательность в назначении анальгетических препаратов, предотвратит быстрое истощение медикаментозного резерва;
в строгое соблюдение режима и дозы;
в максимально долгое использование перорального приема препаратов, особенно в амбулаторных условиях;
в профилактика побочного действия опиоидных и неопиоидных анальгетиков;
в если предпринятое лечение хронического болевого синдрома неэффективно, необходимо обратиться к специалисту по паллиативной помощи либо в центр по лечению онкологической боли.
Главным принципом лечения любой боли является максима: боль у каждого больного должна быть устранена либо облегчена. Хотя во многих случаях полностью выполнить эту задачу сложно, но при условии внимательной и последовательной оценки причин хронического болевого синдрома, правильного выбора разнообразных анальгетических и вспомогательных средств, их рационального применения, приемлемого результата можно добиться всегда.
БЕЗБОЛИВАНИЕ В ОНКОЛОГИИ
Боль - защитная функция организма, это предупреждение о грозящей опасности. В этом заключается ее положительная роль в жизни любого живого существа. Однако у онкологических больных данная функция боли теряет свое значение и проявляется в виде хронического болевого синдрома .
Несмотря на однозначный прогноз, больной нуждается в адекватном обезболивании с целью предотвращения действия боли на физическое, психическое и моральное состояние пациента и как можно более долгого сохранения его социальной активности.
Для решения этой проблемы необходимо придерживаться простых правил :
1- прием анальгетиков строго по времени с соблюдением дозировки
2- прием "от слабых к сильным"
3- использование адъювантных средств
4- профилактика и лечение побочных эффектов, а не отказ от обезболивания
Правило 1
Все анальгетики должны приниматься строго по схеме, а не по требованию больного. Боль намного легче предупредить, чем потом купировать.
Это правило имеет значение только при неукоснительном соблюдении дозировки.
Правило 2
Прием "от слабых к сильным" подразумевает трехступенчатую схему использования аналгетиков, рекомендованной ВОЗ в 1988 г
Лечение начинают с ненаркотических анальгетиков до момента, пока сохраняется эффект, с последующим переходом на более сильные препараты.
1 ступень
- парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
НПВС применяют и в последующем на всех этапах обезболивания, а не заменяют более сильными препаратами
Парацетамол по 5001000 мг 4 раза в сутки.
Ибупрофен по 400600 мг 4 раза в сутки.
Кетопрофен по 50100 мг 3 раза в сутки.
Кетанов 10 20 мг 3 4 раза в сутки (считается одним из сильных в этой группе)
Побочное действие неопиоидных аналгетиков:
- парацетамол при передозировке обладает гепато- и нефротоксичностью
- НПВС могут вызвать желудочно-кишечные кровотечения
2 ступень
- использование слабых опиоидов. Либо добавление кодеинсодержащих средств к препаратам первой группы, либо использование следующих препаратов:
Трамадол по 50 - 100 мг 4 раза в сутки (считается самым сильным анальгетиком в группе)
Стадол по 1 - 2 мг в/м или в/в 6 - 8 раз в сутки
Золдиар по 1 2 таблетки 4 раза в сутки
Солпадеин по 1 2 таблетки 4 раза в сутки (кодеинсодержащий)
:
- кодеинсодержащие средства - выбор для пациентов с одышкой
- стадол имеет выраженный галюциногенный эффект, но имеет так же форму аэрозоля для интраназального введения (удобно)
- залдиар комплекс «трамадол+парацетамол»,
продается в аптеках без рецепта
- солпадеин комплекс «парацетамол+кодеин+кофеин»
- трамадол имеет пороговый эффект в суточной дозе 400 мг. Дальнейшее увеличение дозировки не сказывается на обезболивающем эффекте. Если 400 мг трамадола не купируют болевой синдром, необходимо переходить на морфин. Основные побочные эффекты тошнота, рвота, запоры.
3 ступень
использование наркотических анальгетиков
Промедол
Омнопон
Морфин по 5 10 мг в/м или п/к 6 раз в сутки
Бупренорфин
Фентанил используется в стационарном лечении
Некоторые замечания по препаратам этой группы
:
- морфин основной препарат этой группы. Не имеет порогового эффекта, следовательно, может использоваться бесконечно долго + можно увеличивать дозировку (вплоть до 300 мг в сутки крайне осторожно).
Кстати, на Украине нет нормативных документов, ограничивающих дозу наркотиков
. Основная опасность в увеличении дозы морфина остановка дыхания (необходимо контролировать его частоту), хотя очень быстро возникает толерантность к этому осложнению. Наркотическая зависимость при использовании морфина (по данным ВОЗ) возникает у 1 пациента из 10000. Основные побочные эффекты: тошнота, рвота, запоры (легко купируются приемом слабительных средств)
- омнопон состоит из нескольких опиоидных компонентов, морфина около 50%
- промедол и бупренорфин не эффективны при хроническом болевом синдроме, т.к. дают достаточный обезболивающий эффект только при первых введениях
- Фентанил в 100 раз сильнее морфина, но имеет очень кратковременный эффект (до 20 минут). Существует накожный пластырь с фентанилом «Дюрогезик». Эффект длится до 72 часов.
- МСТ континус морфин в таблетированной форме. Принимается по 30 60 мг 2 раза в сутки. Выпускается в большом количестве дозировок.
P.S. Существуют состояния, при которых наркотические анальгетики не оказывают обезболивающего эффекта. Это опухоли мозга (или метастазы в головной мозг), вовлечение в опухолевый процесс нервных сплетений или корешков спинного мозга. Лучшее средство при таких состояниях дексаметазон (или аналоги).
Правило 3
Использование адъювантных средств
Адьювантные вспомогательные средства, которые имеют свои положительный свойства, или уменьшают побочные эффекты основного лечения, или потенцируют действие основных препаратов.
- кортикостероиды (дексаметазон) при неврологических болях, болях в костях, болях при метастазах в печень, при потере аппетита
- при тошноте и рвоте церукал, галоперидол, аминазин
- при мышечных спазмах диазепам
- при депрессии амитриптилин
- при запорах слабительные средства
- при судорогах финлепсин, карбамазепин
- при нейропатических болях, при саркомах костей и метастазах в кости нейралгин. При использовании Нейралгина необходимо применять высокую дозировку (от 900 мг в сутки). В противном случае результат от лечения будет минимальным.
Подведем итоги :
Трехступенчатая схема лечения хронического болевого синдрома по ВОЗ (позволяет достигнуть удовлетворительного обезболивания у 90% пациентов) представляется так:
1
слабая боль - ненаркотический анальгетик (НПВС) + адъювантные средства.
2
средняя боль - слабый опиоид типа кодеина (или трамадол) + ненаркотический анальгетик (НПВС) + адъювантные средства.
3
сильная боль - сильный опиоид группы морфина + ненаркотический анальгетик (НПВС) + адъювантные средства.
Из схемы видно, что ненаркотические анальгетики должны применяться на всех этапах лечения.
- На 2 ступени доза тромадола может увеличиваться до 400 мг в сутки, при отсутствии эффекта от лечения, дальнейшее увеличении дозы считается нецелесообразным. Необходимо переходить к 3 ступени терапии.
- Основным препаратом 3 ступени терапии является морфин.
- Целесобразным является переход на неинъкционные методы лечения (МСТ континус, Дюрогезик и др.)
К сожалению, болевой синдром является трудной клинической задачей, и устранить его удается не всегда. При неэффективности проводимой терапии возможна смена препарата и перевод пациента на парентеральный путь введения анальгетиков.
Са 2+ и K +
2 1 , и индуцибельная ЦОГ 2 2 целекоксиб, мелоксикам.
Каналов, CA 2+
Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли
Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффективность симптоматической терапии хронической боли позволяют рассматривать боль у таких пациентов не как симптом, сигнализирующий о повреждении органов или тканей, а как ведущий синдром, отражающий глубокие нарушения в функционировании систем, осуществляющих восприятие, проведение и анализ болевых сигналов. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует у пациента особую форму болевого поведения, которое сохраняется даже при устранении первоначальной пусковой причины боли. К хронической боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев. Наиболее распространены боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, невропатические боли.
В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма, болевые синдромы подразделяют на:
- ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей (соматических и висцеральных);
- невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы;
- психогенные, возникающие при расстройствах психики.
Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность правильно определять клиническую структуру хронической боли во многом влияют на эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность.
В основе развития ноцицептивной боли лежит активация ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии или отеке тканей. Клиническими примерами таких болей являются посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, артриты, миофасциальные болевые синдромы, боли при опухолевом поражении тканей, стенокардические боли, боли при желчнокаменной болезни и многие другие.
Клиническая картина ноцицептивной боли характеризуется наличием зон гиперальгезии (зоны с повышенной болевой чувствительностью). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Развитие первичной обусловлено сенситизацией ноцицепторов (повышением чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная возникает в результате сенситизации (повышения возбудимости) ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.
Сенситизация ноцицепторов и развитие первичной гиперальгезии при повреждении тканей отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Сенситизация ноцицепторов является следствием выделения медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивного волокна увеличивают проницаемость катионных каналов для ионов Na + , Са 2+ и K + , что ведет к повышению возбуждения ноцицепторов и усилению ноцицептивного афферентного потока.
Прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицепторами, сопровождается повышением возбудимости и реактивности (сенситизацией) ноцицептивных нейронов на многих уровнях центральной нервной системы. Возбуждающее влияние на мембрану ноцицептивных нейронов оказывают глутамат и нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген родственный пептид), которые, чрезмерно выделяясь из центральных терминалей С-ноцицепторов, приводят к активному поступлению Са 2+ в клетку и развитию длительной деполяризации центральных ноцицептивных нейронов. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться достаточно долго. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС приводит к рефлекторной активации мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и длительному напряжению мышц, инициируя в них механизмы нейрогенного воспаления и тем самым усиливая афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Этот порочный круг боль мышечный спазм боль играет важную роль в хронизации болевых синдромов.
Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли при онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных неврогенных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. В клинической картине неврогенной боли, независимо от этиологических факторов и уровня повреждения, как правило, присутствует спонтанная боль, выявляются нарушения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде гиперпатии, дизестезии, аллодинии, могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.
Повреждение структур периферической нервной системы сопровождается изменением фенотипа нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность. Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах, нейронах дорсального ганглия и извращению восприятия наносимых стимулов. Одновременно с нарушением механизмов генерации импульсов в периферическом нерве происходит транссинаптическая гибель нейронов в центральных структурах соматосенсорного анализатора.
Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицинового и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность.
В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация молчащих (ранее неактивных синапсов) и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Указанные нарушения генерации и проведения импульса в периферических нервах и неконтролируемая гиперактивность центральных нейронов являются патофизиологическими основами расстройств чувствительности в виде парестезии, дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Расстройство чувствительности, вызванное невропатическими болями при повреждении периферических и центральных структур соматосенсорного анализатора наблюдается в тех частях тела, которые соответствуют зонам иннервации пораженных образований. Для диагностики невропатической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации.
Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются участием в формировании ощущения боли психики, сознания, мышления. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием тяжелой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Боль в данном случае становится приспособительной реакцией, закрепляясь в стереотипный симптомокомплекс болевого поведения (жалобы на боль, стоны, мимика страдальца, ограничение подвижности). Такое состояние неосознанно воспринимается пациентом как выигрыш, отвлекает внимание от нерешенных социальных и психологических проблем и при очередном психологическом конфликте может запускаться в виде уже привычного «защитного поведения». При такой боли функция страдающего органа может быть практически не нарушенной.
Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патофизиологических процессов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Например, «суставная» боль может быть вызвана не только воспалительным процессом в суставе и периартикулярных тканях, но и повреждением периферических нервов, что требует использования комбинированной терапии. Как правило, более чем у 1/3 пациентов с ревматоидным артритом диагностируются признаки периферической невропатии. Невропатическая боль у больных ревматологической клиники часто является следствием повреждения нервов при системных васкулитах, терапии цитостатиками, возникновения туннельных синдромов.
Аналогичное сочетание соматогенной и неврогенной боли наблюдается и у онкологических больных. Невропатическая боль у онкологических больных часто является следствием прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химио- и/или лучевой терапии, обширных травматических оперативных вмешательств, метастатического поражения структур нервной системы. Такое сочетанное повреждение тканей органов и нейрональных образований у онкологических больных делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.
Лечебный алгоритм хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.
Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают:
- подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;
- ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;
- активацию структур антиноцицептивной системы;
- восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;
- устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;
- устранение болезненного мышечного напряжения;
- нормализацию психологического состояния пациента.
Средства для подавления синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях
Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Основной механизм действия этих средств связан с торможением ими синтеза простагландинов. При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А 2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются соответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. НПВП ослабляют синтез простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ) как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ тканевая, или конституциональная ЦОГ 1 , и индуцибельная ЦОГ 2 , продукция которой возрастает при воспалении. Обе изоформы циклооксигеназы обнаруживаются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Для лечения болей используют как неселективные НПВП ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, так и селективные ингибиторы ЦОГ 2 целекоксиб, мелоксикам.
Препараты ибупрофена (Нурофен, Нурофен Плюс) являются «золотым стандартом» терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые встречаются в популяции с частотой примерно 56% и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. Нурофен Плюс комбинированный препарат, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав ибупрофена и кодеина. Ибупрофен НПВП, производное фенилпропионовой кислоты оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет блокирования ЦОГ. Ибупрофен снижает концентрацию биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и, таким образом, увеличивает порог болевой чувствительности рецепторного аппарата. Кодеина фосфат алкалоид опия фенантренового ряда, агонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность обусловлена возбуждением опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС и периферических тканях, приводящим к стимуляции антиноцицептивной системы и изменению эмоционального восприятия боли. Кодеин уменьшает возбудимость кашлевого центра, при совместном применении с ибупрофеном усиливает его анальгезирующее действие, что является особенно важным для купирования болей в неврологической практике. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 12 таб. каждые 46 ч. Максимальная суточная доза 6 таб.
При выборе НПВП необходимо учитывать его безопасность, возраст больных и наличие сопутствующей патологии. НПВП желательно использовать в минимальной дозе, обеспечивающей обезболивание, и не принимать одновременно более одного НПВП.
Средства, ограничивающие поступление ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС
Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи использования местных анестетиков, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли.
Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.
Средства, активирующие структуры антиноцицептивной системы
Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.
Наркотические анальгетики представляют собой класс препаратов, механизм обезболивающего действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами. Выделяют несколько подтипов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма- и дельта-опиоидные рецепторы. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на агонисты (кодеин, морфин, фентанил), частичные агонисты (бупренорфин), агонисты-антагонисты (буторфанол, налбуфин) и антагонисты (налоксон). Агонисты, связываясь с рецепторами, вызывают ответ, характерный для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.
По своей анальгетической активности наркотические анальгетики разделяют на слабые (кодеин, пентазоцин), средние (налбуфин) и сильные (морфин, бупренорфин, фентанил).
Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. Наряду с этим в ряде стран Западной Европы и США уже более 15 лет сильные опиоиды назначаются для лечения хронической нераковой боли. Опиоиды стали применять у пациентов с ревматоидным артритом, болями в спине, невропатическими болями. Опиоидные анальгетики стали назначаться как альтернатива ненаркотическим анальгетикам в случае их неэффективности или наличия у пациентов противопоказаний для их использования (нефро- и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, гепатотоксичность парацетамола). В клинической практике появились наркотические анальгетики продленного действия (МСТ-Континус), которые могут быть введены без помощи шприца в виде свеч, защечных, сублингвальных (бупренорфин) или трансдермальных форм (бупренорфин, фентанил). Однако при терапии хронической боли опиоидами всегда существует риск развития осложнений в виде пристрастия, физической зависимости, толерантности, депрессии дыхания, запоров.
Для лечения умеренной и сильной боли, в том числе у неонкологических пациентов, используется анальгетик центрального действия трамадол. Трамадол является агонистом опиатных рецепторов, одновременно ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в нервных синапсах. Важным преимуществом трамадола перед другими сильными опиоидными анальгетиками является его крайне низкий потенциал развития толерантности и физической зависимости, поэтому он не относится к наркотическим средствам и выписывается на рецептурном бланке для сильнодействующих веществ. Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Так, для усиления анальгетического эффекта возможна комбинация Нурофена с парацетамолом и трамадолом в течение двух дней.
Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, неврологии и ревматологии. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе. Наибольший анальгетический эффект отмечен у амитриптилина. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, дулоксетина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно-депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Помимо собственного обезболивающего действия антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, усиливая их родство с опиоидными рецепторами.
Средства для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов
Антиконвульсанты или противосудорожные средства выдвигаются на первый план для лечения неврогенных болевых синдромов. Антиконвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологичекую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах. Механизм действия антиконвульсантов связывают с блокадой NA + -каналов, CA 2+ -каналов, изменением метаболизма ГАМК и снижением секреции глутамата. Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран гиперактивированных нейронов. Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве и снижением возбудимости центральных нейронов.
Средства, устраняющие болезненное мышечное напряжение
Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.
Баклофен является агонистом ГАМК В -рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Используют баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением спинного и головного мозга.
Толперизон применяется как миорелаксант центрального действия. Препарат благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутаминовой кислоты из центральных терминалей первичных афферентных волокон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах и тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный разрыв связей в цепи патологических событий: повреждение боль мышечный спазм боль. Препарат показан при спастическом синдроме, вызванном поражением нисходящих двигательных путей головного и спинного мозга, а также для лечения скелетно-мышечных болевых синдромов.
Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга вследствие активации тизанидином пресинаптических α 2 -адренорецепторов. Помимо мышечно-спастических состояний, вызванных поражением спинного и головного мозга, тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата.
В терапии миофасциальных болевых синдромов также используется локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 36 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А применяют для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при хронической головной боли напряжения.
Нормализация психологического состояния пациента
Для терапии психологических проблем у пациентов с хронической болью необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
- на устранение внутреннего психологического конфликта;
- на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;
- на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента с хронической болью могут быть использованы разные психотерапевтические техники поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь.
Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса.
Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.
Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (алпразолам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики (тиоридазин, френолон).