Пневмония - симптомы, лечение, осложнения. Патогенез пневмонии патофизиология Внешние признаки воспаления

Различают три основных пути проникновения микроорганизмов в респираторные отделы легких:

Бронхогенный путь - самый частый путь инфицирования легочной ткани. В большинстве случаев бронхогенное распространение микроорганизмов происходит и результате микроаспирации содержимого ротоглотки. Известно, что у здорового человека микрофлора ротоглотки представлена большим количеством аэробных и анаэробных бактерий. Здесь обнаруживают пневмококки, гемофильную палочку, золотистый стафилококк, анаэробные бактерии и даже грамотрицательную кишечную палочку, палочку Фридлендера и протей.

Микроаспирация содержимого ротоглотки происходит, как известно, и у здоровых людей, например во время сна. Тем не менее в норме воздухоносные пути, расположенные дистальнее голосовых связок (гортани), всегда остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериальной флоры. Это происходит в результате нормального функционирования системы защиты (мукоцилиарный клиренс, кашлевой рефлекс, системы гуморальной и клеточно-опосредованиой защиты).

Под действием этих механизмов секрет ротоглотки эффективно удаляется и колонизации нижних дыхательных путей микроорганизмами не происходит.

Более массивная аспирация в нижние отделы дыхательных путей возникает при нарушении механизмов самоочищения. Чаще это наблюдается у пациентов старческого возраста, у лиц с нарушением сознания, в том числе находящихся в состоянии алкогольного опьянения, при передозировке снотворных или наркотиков, при метаболической дисциркуляторной энцефалопатии, судорожном синдроме и т.п. В этих случаях часто наблюдается угнетение кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели (J.V. Hirschman).

Вероятность дисфагии и аспирации содержимого ротоглотки значительно увеличивается у больных с желудочно-кишечными заболеваниями - ахалазией пищевода, при гастроэзофагеальном рефлюксе, диафрагмальной грыже, снижении тонуса пищевода и желудка при гипо- и ахлоргидрии.

Нарушение акта глотания и высокая вероятность аспирации наблюдается также у больных с системными заболеваниями соединительной ткани: полимиозите, системной склеродермии, смешанном заболевании соединительной ткани (синдроме Шарпа) и т.д.

Одним из важнейших механизмов развития нозокомиальной пневмонии является использование эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Момент самой интубации характеризуется наиболее высоким риском аспирации и является главным патогенетическим механизмом развития внутри- больничной асиирационион пневмонии в первые 48 часов проведения ИВЛ. Однако и сама эндотрахеальная трубка, препятствуя смыканию голосовой щели, способствует развитию микроаспираций. При поворотах головы, туловища неизбежно возникают движения эндотрахеальной трубки, способствующие проникновению секрета в дистальные отделы дыхательных путей и обсеменению легочной ткани (R.G. Wunderink).

Важным механизмом колонизации микроорганизмами респираторных отделов дыхательных путей являются нарушения мукоцилиарного транспорта, возникающие под влиянием курения, алкоголя, вирусных респираторных инфекций, при воздействии холодного или горячего воздуха, а также у больных хроническим бронхитом и у лиц пожилого возраст

Следует помнить, что пневмококки, гемофильная палочка и другие микроорганизмы, обсеменяющие дистальные отделы воздухоносных путей, после адгезии к поверхности эпителиальных клеток сами способны продуцировать факторы, повреждающие реснитчатый эпителий и еще больше замедляющие их движение. У больных хроническим бронхитом слизистая трахеи и бронхов всегда обсеменены микроорганизмами, в первую очередь, пневмококками и гемофильной палочкой.

Важным фактором колонизации респираторных отделов легкого являются нарушения функции лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов, а также гуморального звена защиты, в частности выработки IgА, Эти нарушения также могут усугубляться под влиянием переохлаждения, курения, вирусной респираторной инфекции, гипоксии, анемии, голодания, различных хронических заболеваний, ведущих к угнетению клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, снижение дренажной функции бронхов и другие описанные нарушения в системе самоочищения воздухоносных путей, вместе с микроаспирацией содержимого ротоглотки, создают условия для бронхогенного обсеменения респираторного отдела легких патогенными и условно-патогенными микроорганизмами.

Следует иметь в виду, что под действием некоторых эндогенных и экзогенных факторов состав микрофлоры ротоглотки может существенно меняться. Например, у больных сахарным диабетом, алкоголизмом и другими сопутствующими заболеваниями существенно возрастает удельный вес грамотрицательных микроорганизмов, в частности кишечной палочки, протея. К тому же эффекту приводит длительное пребывание пациента в стационаре, особенно в ОРИТ.

Важнейшими факторами, способствующим бронхогенному проникновению патогенных микроорганизмов в респираторные отделы легких, являются:

1. Микроаспирация содержимого ротоглотки, в том числе при использовании эндотрахеальной трубки у больных, находящихся на ИВЛ.
2. Нарушения дренажной функции дыхательных путей в результате хронических воспалительных процессов в бронхах у больных хроническим бронхитом, повторных вирусных респираторных инфекций, под влиянием курения, алкогольных эксцессов, выраженного переохлаждения, воздействий холодного или горячего воздуха, химических раздражающих веществ, а также у лиц пожилого и старческого возраста.
3. Повреждение механизмов неспецифической защиты (в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета).
4. Изменение состава микрофлоры верхних дыхательных путей.

Воздушно-капельный путь инфицирования респираторных отделов легких связан с распространением возбудителей с вдыхаемым воздухом. Этот путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань имеет много общего с бронхогенным путем распространения инфекции, поскольку во многом зависит от состояния системы бронхо-пульмональной защиты. Принципиальное отличие заключается в том, что воздушно-капельным путем в легкие попадает в основном не условно-патогенная микрофлора, содержащаяся в аспирируемом секрете ротовой полости (пневмококки, гемофильная палочка, моракселла, стрептококки, анаэробы и т.п.), а патогенны, которые в полости рта обычно не содержатся (легионеллы, микоплазма, хламидии, вирусы и др.).

Гематогенный путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань приобретает значение при наличии отдаленных септических очагов и бактериемии. Этот путь распространения инфекции наблюдается при сепсисе, инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите тазовых вен и т.п.

Контагиозный путь инфицирования легочной ткани связан с непосредственным распространением возбудителей из соседних с легкими инфицированных органов, например при медиастините, абсцессе печени, в результате проникающего ранения грудной клетки и т.д.

Бронхогенный и воздушно-капельный пути проникновения микрофлоры в респираторные отделы легких имеют наибольшее значение для развития внебольничных пневмонии и практически всегда сочетаются с серьезными нарушениями барьерной функции дыхательных путей. Гематогенный и контагиозный пути встречаются гораздо реже и рассматриваются как дополнительные пути инфицирования легких и развития преимущественно госпитальной (нозокомиальной) пневмонии.

Механизмы развития локального воспаления легочной ткани

Воспаление - это универсальная реакция организма на любые воздействия, нарушающие гомеостаз и направленные на нейтрализацию повреждающего фактора (в данном случае - микроорганизма) или/и на отграничение поврежденного участка ткани от соседних участков и всего организма в целом.

Процесс формирования воспаления, как известно, включает 3 стадии:

1. альтерацию (повреждение ткани);
2. расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией клеток крови;
3. пролиферацию.

Альтерация

Первым и важнейшим компонентом воспаления является альтерация (повреждение) легочной ткани. Первичная альтерация связана с воздействием микроорганизмов на альвеолоциты или эпителиальные клетки дыхательных путей и определяется, прежде всего, биологическими свойствами самого возбудителя. Бактерии, адгезировавшие на поверхности альвеолоцитов II типа, выделяют эндотоксины, протеазы (гиалуронидазу, металлопротеиназу), перекись водорода и другие субстанции, повреждающие легочную ткань.

Массивное бактериальное обсеменение и повреждение легочной ткани (первичная альтерация) привлекает в зону воспаления большое количество нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и других клеточных элементов, которые призваны нейтрализовать возбудителя и устранить повреждение или гибель самой клетки.

Ведущую роль в этом процессе играют нейтрофилы, обеспечивающие фагоцитоз бактерий и их уничтожение за счет активации гидролаз и перекисного окисления липидов. В ходе фагоцитоза бактерий в нейтрофилах значительно возрастает скорость всех обменных процессов и интенсивность дыхания, причем кислород потребляется преимущественно для образования соединений пероксидной природы - перикиси водорода (Н2О2). радикалов гидрооксида-иона (НО+), синглетного кислорода (O2) и других, обладающих выраженным бактерицидным действием. Кроме того, мигрировавшие в очаг воспаления нейтрофилы создают высокую концентрацию ионов (ацидоз), что обеспечивает благоприятные условия для действия гидролаз, устраняющих погибшие микробные тела.

Моноциты также способны быстро накапливаться и очаге воспаления, осуществляя эндоцитоз в виде пиноцитоаа и фагоцитоза различных частиц размером от 0,1 до 10 мкм, и том числе микроорганизмов и вирусов, постепенно превращаясь в макрофаги.

Лимфоциты, лимфоидные клетки продуцируют иммуноглобулины IgА и ІgG, действие которых направлено на агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов.

Таким образом, нейтрофилы и другие клеточные элементы выполняют важнейшую защитную функцию, направленную, прежде всего, па устранение микроорганизмов и их токсинов. В то же время все описанные факторы антимикробной агрессии лейкоцитов включая высвобождающиеся лизосомальные ферменты, протеазы, активные метаболиты кислорода, обладают выраженным повреждающим цитотоксическим действием на альвеолоциты, эпителий дыхательных путей, микрососуды, элементы соединительной ткани. Такое повреждение легочной ткани, вызванное собственными клеточными и гуморальными факторами защиты и получившее название «вторичная альтерация», является закономерной реакцией организма на внедрение возбудителя в легочную паренхиму. Она направлена на отграничение (локализацию) инфекционных агентов и поврежденной под его воздействием легочной ткани от всего организма. Вторичная альтерация является, таким образом, неотъемлемой частью любого воспалительного процесса.

Начавшаяся в очаге воспаления вторичная альтерация легочной ткани, обусловленная действием нейтрофилов и других клеточных элементов, мигрирующих в очаг воспаления, уже не зависит от инфекционного агента, и для ее развития нет необходимости в дальнейшем присутствии микроорганизма в воспалительном очаге. Иными словами, вторичная альтерация и следующие за ней фазы воспаления развиваются по своим собственным іаконам, причем независимо оттого, присутствует ли в дальнейшем возбудитель пневмонии в легочной ткани или он уже нейтрализован.

Естественно, морфологические и функциональные проявления первичной и вторичной альтерации легочной ткани в целом зависят как от биологических свойств возбудителя пневмонии, так и от способности элементов клеточного и гуморального иммунитета макроорганизма противостоять инфекции. Эти изменения варьируют в широких пределах: от небольших структурно-функциональных нарушений легочной ткани до ее деструкции (некробиоз) и гибели (некроз). Важнейшую роль в этом процессе играет состояние медиаторного звена воспаления.

В результате первичной и вторичной альтерации легочной ткани в очаге воспаления резко увеличивается скорость обменных процессов, что, вместе с тканевым распадом, приводит к 1) накоплению в воспалительном очаге кислых продуктов (ацидоз), 2) повышению там осмотического давления (гиперосмии), 3) повышению коллоидно-осмотического давления за счет расщепления белков и аминокислот. Эти изменения по попятным причинам способствуют перемещению жидкости из сосудистого русла в очаг воспаления (экссудации) и развитию воспалительного отека легочной ткани.

Медиаторы воспаления

В процессе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества гуморальных и клеточных медиаторов воспаления, определяющих, по сути, все последующие события, происходящие в воспалительном очаге. Гуморальные медиаторы образуются в жидких средах (плазме и тканевой жидкости), клеточные медиаторы выделяются при разрушении структур клеточных элементов, участвующих в воспалении, или вновь образуются в клетках в процессе воспаления.

К числу гуморальных медиаторов воспаления относятся некоторые производные комплемента (С5а, СЗа, СЗb и комплекс С5-С9), а также кинины (брадикинин, каллидин).

Система комплемента состоит примерно из 25 белков (компонентов комплемента), находящихся в плазме и тканевой жидкости. Некоторые из этих компонентов играют роль в защите легочной ткани от чужеродных микроорганизмов. Они разрушают бактериальные, а также собственные клетки, инфицированные вирусами. Фрагмент C3b участвует в опсопизации бактерий, что облегчает их фагоцитоз макрофагами.

Ключевым фрагментом комплемепта является компонент СЗ, который активируется двумя путями - классическим и альтернативным. Классический путь активирования комплемента «запускается» иммунными комплексами IgG, IgМ, а альтернативный - непосредственно бактериальными полисахаридами и агрегатами IgG, IgА и IgЕ.

Оба пути активации приводят к расщеплению компонента СЗ и образованию фрагмента СЗb, который выполняет множество функций: активирует все остальные компоненты комплемента, опсонизирует бактерии и т.д. Основным бактерицидным действием обладает так называемый мембраноатакующий комплекс, состоящий из нескольких компонентов комплемента (С5-С9), который фиксируется на мембране чужеродной клетки, встраивается в клеточную мембрану и нарушает ее целостность. Через образовавшиеся каналы в клетку устремляются вода и электролиты, что приводит к ее гибели. Впрочем, та же участь ожидает поврежденные клетки самой легочной ткани, если они приобретают свойства чужеродною агента.

Другие компоненты комплемента (СЗа, С5а) обладают свойствами повышать проницаемость посткапилляров и капилляров, воздействовать на тучные клетки и тем самым увеличивать высвобождение гистамина, а также «привлекать» нейтрофилы в очаг воспаления (С5а), осуществляя функцию хемотаксиса.

Кинины - это группа полипептидов с высокой биологической активностью. Они образуются из неактивных предшественников, присутствующих в плазме крови и тканях. Активация калликреин-кининовой системы происходит при любом повреждении ткани, например, эндотелия капилляров. Под действием активированного фактора Чагемала (фактор XII свертывания крови), прекалликреины превращаются в фермент калликреин, который, в свою очередь, воздействуя на белок кининоген, ведет к образованию брадикинина - основного эффектора калликреин-кининовой системы. Одновременно из кининогена образуется каллидин-10, отличающийся от брадикинина наличием в молекуле дополнительного остатка лизина.

Главным биологическим эффектом брадикинина является выраженное расширение артериол и повышение проницаемости микрососудов. Кроме того, брадикинин:

• угнетает эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления;
• стимулируют миграцию лимфоцитов и секрецию некоторых цитокинииов;
• усиливает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
• снижает порог чувствительности болевых рецепторов, если они расположены в очаге воспаления, способствуя тем самым возникновению болевого синдрома;
• воздействует на тучные клетки, усиливая высвобождение гистамина;
• усиливает синтез простагландинов различными типами клеток.

Основными провоспалительными эффектами брадикинина, образующегося в избыточном количестве при повреждении тканей, являются:

• вазодилатация;
• ускорение миграции в очаг воспаления лимфоцитов и образование некоторых цитокинов;
• усиление процессов пролиферации фибробластов и синтеза коллагена.

Действие брадикинина полностью блокируется кининазами, локализующимися и различных тканях. Следует помнить, что способностью разрушать брадикинии обладает также ангиотензин-превращающий фермент (ЛИФ), иногда называемый «кининаза-II».

Многочисленные клеточные медиаторы воспаления представлены вазоактивными аминами, метаболитами арахидоyовой кислоты, лизосомальными ферментами, цитокинами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.

Гистамин является важнейшим клеточным медиатором воспаления. Он образуется из L-гистидина под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Основным источником гистамина являются тучные клетки и, в меньшей степени, - базофилы и тромбоциты. Эффекты гистамина реализуются через два известных в настоящее время типа мембранных рецепторов: H1- Н2. Стимуляция Н1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов, повышение проницаемости сосудов и сужение венул, а стимуляция H2 рецепторов - повышение образования секрета бронхиальными железами, повышение сосудистой проницаемости и расширение артериол.

При развитии воспаления наиболее значимыми оказываются сосудистые эффекты гистамина. Поскольку пик его действия наступает уже через 1-2 мин после высвобождения из тучных клеток, а продолжительность действия не превышает 10 мин, гистамин, также как и нейромедиатор серотонин, относят к основным медиаторам начальных микроциркуляторных нарушений в очаге воспаления и быстрого повышения сосудистой проницаемости. Интересно, что воздействуя на рецепторы сосудистой стенки, гистамин вызывает расширение артериол, а через H1-рецепторы - сужение венул, что сопровождается повышением внутрикапиллярного давления н увеличением сосудистой проницаемости.

Кроме того, воздействуя на Н2-рецепторы нейтрофилов, гистамин в известной мере ограничивает их функциональную активность (противовоспалительное действие). Действуя па Н1-рецепторы моноцитов, гистамин, наоборот, стимулирует их провоспалительную активность.

Основными эффектами гистамина, высвобождающегося из гранул тучных клеток при их активации, являются:

• сужение бронхов;
• расширение артериол;
• стимуляция секреторной активности бронхиальных желез;
• стимуляция функциональной активности моноцитов в процессе воспаления и угнетение функции нейтрофилов.

Следует также помнить о системных эффектах повышенного содержания гистамина: гипотензии, тахикардии, вазодилатации, покраснении лица, головной боли, зуда кожи и др.

Эйкозаноиды - являются центральным медиаторным звеном воспалительной реакции. Они образуются в процессе метаболизма арохидоновой кислоты почти всеми типами ядерных клеток (тучными клетками, моноцитами, базофилами, нейтрофилами, тромбоцитами, эозинофилами, лимфоцитами, эпителиальными и зндотелиальными клетками) при их стимуляции.

Арахидоновая кислота образуется из фосфолипидов мембран клеток под действием фосфолипазы А2. Дальнейший метаболизм арахидоновой кислоты осуществляется двумя путями: циклооксигеназным и липооксигеназным путем. Циклооксигеназный путь ведет к образованию простагландинов (PG) и тромбоксаиа А2г (ТХА2), липооксигеназный - к образованию лейкотриенов (LT). Основным источником простагландинов и лейкотриенов являются тучные клетки, моноциты, нейтрофилы и лимфоциты, мигрировавшие в очаг воспаления. Базофилы принимают участие в образовании только лейкотриенов.

Под влиянием простагландинов PGD2, PGE2 и лейкотриенов LTС4, LTD4 и LTE4 происходит значительное расширение артериол и повышение сосудистой проницаемости, что способствует развитию воспалительной гиперемии и отека. Кроме того, PGD2, PGE2, PGF2б, тромбоксан А2 и лейкотриены LTQ, LTD4 и LTE4, вместе с гистамином и ацетилхолином, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхоспазм, а лейкотриены LTC4, LTD4 и LTE4 - повышение секреции слизи. Простагландин PGE2 повышает чувствительность болевых рецепторов к брадикинину и гистамину,

Основные эффекты простагландинов и лейкотриенов в очаге воспаления

Метаболиты арахидоновой кислоты	Основные эффекты в очаге воспаления
Простагландины и тромбоксан А 2
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение температуры тела Повышение чувствительности болевых рецепторов к брадикинину и гистамину
	Бронхоспазм Сужение сосудов легких
	Сужение сосудов легких Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Сокращение гладкой мускулатуры, бронхоспазм Сужение сосудов легких Повышение агрегации и активации тромбоцитов
Лейкотриены
	Хемотаксис и адгезия лейкоцитов Подавление секреторной и пролиферативной активности лимфоцитов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах
	Бронхоспазм Расширение сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение секреции слизи в бронхах Гиперактивность бронхов

Интересно, что простагландины PGF2а. PGI и тромбоксан А2 вызывают не расширение сосудов, а их сужение и, соответственно, препятствуют развитию воспалительного отека. Это указывает на то, что эйкозаноиды обладают способностью модулировать основные патофизиологические процессы, характерные для воспаления. Например, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты стимулируют хемотаксис лейкоцитов, усиливая их миграцию в очаг воспаления (LTB4, ТХА2, PGE2), тогда как другие, наоборот, подавляют активность нейтрофилов и лимфоцитов (PGF2b).

Основными патофизиологическими эффектами большинства метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) в очаге воспаления являются:

• расширение сосудов;
• повышение сосудистой проницаемости;
• усиление секреции слизи;
• сокращение гладкой мускулатуры бронхов;
• повышение чувствительности болевых рецепторов;
• усиление миграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Часть эйкоэаноидов обладают противоположными эффектами, демонстрируя важную регулирующую роль простагландинов и лейкотриенов на процесс воспаления.

Цитокины - группа полипептидов, образующихся при стимуляции лейкоцитов, эндотелиальных и других клеток и определяющих не только многие местные патофизиологические сдвиги, происходящие в очаге воспаления, но и ряд общих (системных) проявлений воспаления. В настоящее время известно около 20 цитокинов, важнейшими из которых являются интерлейкины 1-8 (ИЛ 1-8), фактор некроза опухолей (ФИОа) и интерфероны. Основными источниками цитокинов являются макрофаги, Т-лимфоциты, моноциты и некоторые другие клетки.

В очаге воспаления цитокины регулируют взаимодействие макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеточных элементов и вместе с другими медиаторами определяют характер воспалительной реакции в целом. Цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления и их адгезии, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, а также репаративные процессы в очаге повреждения. Цитокины стимулируют пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также синтез антител разных классов.

Такое стимулирование В-лимфоцитов происходит с обязательным участием интерлейкинов ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, высвобождающихся Т-лимфоцитами. В результате под действием цитокинов происходит пролиферация В-лимфоцитов, продуцирующих. Последние фиксируются на мембранах тучных клеток, которые «подготовлены» к этому благодаря действию интерлейкина ИЛ-3.

Как только тучная клетка, покрытая IgG, встретится с соответствующим антигеном, и последний свяжется с антителом, расположенным на ее поверхности, происходит дегрануляция тучной клетки, из которой высвобождается большое количество медиаторов воспаления (гистамин, простаглаидины, лейкотриены, протеазы, цитокины, фактор активации тромбоцитов и др.), инициирующих воспалительный процесс.

Помимо местных эффектов, наблюдающихся непосредственно в очаге воспаления, цитокины участвуют в общих системных проявлениях воспаления. Они стимулируют гепатоциты к выработке белков острой фазы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11, ФНО и др.), воздействуют на костный мозг, стимулируя все ростки кроветворения (ИЛ-3, ИЛ-11), активируют свертывающую систему крови (ФНОа), участвуют в появлении лихорадки и т.п.

В очаге воспаления цитокины повышают проницаемость сосудов, способствуют миграции лейкоцитов в очаг воспаления, усиливают фагоцитоз микроорганизмов, репаративные процессы в очаге повреждения, стимулируют синтез антител, а также участвуют в общих системных проявлениях воспаления.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) образуется в тучных клетках, нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах. Он является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и последующей активации фактора XII свертывания кропи (фактора Хагемана), который, в свою очередь, стимулирует образование кининов Кроме того, ФАТ вызывает выраженную клеточную инфильтрацию слизистой дыхательных путей, а также гиперреактивность бронхов, которая сопровождается наклонностью к бронхоспазму.

Катионные белки, высвобождающиеся из специфических гранул нейтрофилов, обладают высокой бактерицидностью. За счет электростатического взаимодействия они адсорбируются на отрицательно заряженной мембране бактериальной клетки, нарушая ее структуру, в результате чего и наступает гибель бактериальной клетки. Следует, однако помнить, что катионные белки, помимо своей защитной функции, обладают способностью повреждать собственные эндотелиальные клетки, в результате чего значительно повышается сосудистая проницаемость.

Лизосомальные ферменты обеспечивают в основном разрушение (лизис) обломков бактериальных клеток, а также поврежденных и погибших клеток самой легочной тка ни. Основным источником лизосомальных протеаз (эластазы, катепсина G и коллагеназ) являются нейтрофилы, моноциты и макрофаги. В очаге воспаления протеазы вызывают ряд эффектов: они повреждают базальную мембрану сосудов, повышают сосудистую проницаемость и разрушают обломки клеток.

В некоторых случаях повреждение протеазами соединительно-тканного матрикса сосудистого эндотелия приводит к выраженной фрагментации эндотелиальной клетки, в результате чего возможно развитие геморрагий и тромбозов. Кроме того, лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, калликреин-кининовую систему, свертывающую систему и фибринолиз, а также высвобождают из клеток цитокины, что поддерживает воспаление.

Активные метаболиты кислорода

Повышение интенсивности всех обменных процессов в очаге воспаления, «дыхательный взрыв» фагоцитов при их стимуляции, активация метаболизма арахидоновой кислоты и других ферментативных процессов в клетке сопровождаются чрезмерным образованием свободнорадикальных форм кислорода:

• супероксидного аниона (О");
• гидроксидного радикала (НО");
• синглетного кислорода (О"3); .
• перекиси водорода (Н2О2) и др.

В силу того, что на внешних атомных или молекулярных орбитах активных метаболитов кислорода имеется один или несколько непарных электронов, они обладают повышенной реакционной способностью вступать во взаимодействие с другими молекулами, обусловливая так называемое свободно-радикальное (или перекисное) окисление биомолекул. Особое значение имеет свободно-радикальное окисление липидов, например фосфолипидов, входящих в состав клеточных мембран. В результате свободно-радикального окисления происходит быстрое разрушение ненасыщенных липидов, нарушение структуры и функции клеточной мембраны и, в конечном счете, гибель клетки.

Понятно, что высокий деструктивный потенциал свободнорадикальных метаболитов кислорода, проявляется как в отношении бактериальных клеток, так и в отношении собственных клеток легочной ткани и фагоцитов. Последнее обстоятельство указывает па участие свободно-радикального окисления в воспалительном процессе.

Следует также помнить, что интенсивность свободно-радикального окисления липидов, углеводов и белков в норме регулируется системой антиоксидантной защиты, ингибирующей процесс образования свободных радикалов или инактивирующей продукты перекисного окисления. К числу наиболее значимых антиоксидантов относятся: супероксидисмутаза; глутатионпероксидаза; токоферолы (витамин Е); аскорбиновая кислота (витамин С).

Снижение антиоксидантной защиты, например, у пациентов, злоупотребляющих курением, или при недостаточности поступления в организм токоферола, аскорбиновой кислоты и селена, способствует дальнейшему прогрессировапию и затяжному течению воспаления.

Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов

Разнообразные сосудистые нарушения, развивающиеся в очаге воспаления вслед за воздействием инфекционного агента, имеют решающее значение в возникновении воспалительной гиперемии, отека и экссудации и во многом определяют клиническую картину заболевания. Сосудистые воспалительные реакции включают:

1. Кратковременный спазм сосудов, возникающий рефлекторно сразу после повреждающего воздействия на легочную ткань инспекционного возбудителя.
2. Артериальная гиперемия, связанная с действием на тонус артериол многочисленных медиаторов воспаления и обуславливающих два характерных признака воспаления: покраснение и местное увеличение температуры ткани.
3. Венозная гиперемия, сопровождающая весь ход воспалительного процесса и определяющая основные патологические нарушения микроциркуляции в очаге воспаления.

Неполная, или истинная воспалительная гиперемия характеризуется значительным увеличением кровенаполнения воспаленного участка легкого и, одновременно, выраженными нарушениями микроциркуляции вследствие повышения вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, склонности к тромбообразованию, замедлению кровотока и даже стазу крови в некоторых разветвлениях микрососудов. В результате происходит набухание сосудистого эндотелия и повышение его адгезивности. Это создает условия для прилипания нейтрофилов, моноцитов и других клеточных элементов к эндотелию. Эцдотелиоциты набухают и округляются, что сопровождается увеличением межэндотелиальных щелей, через которые происходит экссудация и массивная миграция лейкоцитов в воспаленную ткань.

Экссудация - это выпотевание белоксодержащей жидкой части кропи (экссудата) через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Три основных механизма обуславливают процесс экссудации.

1. Повышение проницаемости сосудистой стенки (преимущественно венул и каппиляров), обусловленное, прежде всего, воздействием самого возбудителя пневмонии, многочисленных медиаторов воспаления, а также нарушениями микроциркуляции
2. Увеличение кровяного фильтрационного давления в сосудах, расположенных в очаге воспаления, что является прямым следствием воспалительной гиперемии.
3. Увеличение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани, причиной которого является разрушение клеточных элементов воспаленной ткани и деструкция высокомолекулярных компонентов, вышедших из клетки. Это усиливает приток воды в очаг воспаления и увеличивает отек ткани.

Все три механизма обеспечивают выход жидкой части крови из сосуда и задержку его в воспалительном очаге. Экссудация осуществляется не только через расширенные межэндотелиальные щели, по и активно самими эндотелиоцитами. Последние захватывают микропузырьки плазмы и транспортируют их по направлению к базальной мембране, а затем выбрасывают их в ткань.

Следует помнить, что воспалительный экссудат существенно отличается по составу от транссудата невоспалительного происхождения. Это связано, прежде всего, с тем, что при воспалении нарушение сосудистой проницаемости обусловлено действием многочисленных лейкоцитарных факторов, повреждающих сосудистую стенку. При невоспалительном отеке (например, при гемодинамическом или токсическом отеке легких) лейкоцитарные факторы практически не оказывают своего влияния на сосудистую стенку и нарушения проницаемости сосудов выражено в меньшей степени.

Значительное нарушение сосудистой проницаемости при воспалении объясняет тот факт, что экссудат отличается, прежде всего, очень высоким содержанием белка (>30 г/л). Причем при небольшой степени нарушения проницаемости в экссудате преобладают альбумины, а при более значительном повреждении сосудистой стенки - глобулины и даже фибриноген.

Вторым отличием экссудата от транссудата является клеточный состав патологического выпота. Для экссудата характерно значительное содержание лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, а при затянувшемся воспалении Т-лимфоцитов. Для транссудата высокое содержание клеточных элементов не характерно.

В зависимости от белкового и клеточного состава различают несколько видов экссудата:

1. серозный;
2. фибринозный;
3. гнойный;
4. гнилостный;
5. геморрагический;
6. смешанный.

Для серозного экссудата характерно умеренное увеличение (30-50 г/л) в основном мелкодисперсного белка (альбуминов), небольшое увеличение удельной плотности жидкости (до 1,015-1,020) и относительно малое содержание клеточных элементов (полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Фибринозный экссудат свидетельствует о значительном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления. Он характеризуется очень высоким содержанием фибриногена, который легко трансформируется в фибрин при контакте с поврежденными тканями. При этом нити фибрина придают экссудату своеобразный вид, напоминающий ворсинчатую пленку, расположенную поверхностно на слизистой дыхательных путей или стенках альвеол. Фибринная пленка легко отделяется без нарушения слизистой альвеолоцитов. Фибринозный экссудат является характерным признаком так называемого крупозного воспаления (в том числе крупозной пневмонии).

Гнойный экссудат отличается очень высоким содержанием белка и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Он характерен для гнойных заболеваний легких (абсцесс, бронхоэктазы и др.) и чаще сопровождает воспаление, вызванное стрептококками. Если к этой бактериальной микрофлоре присоединяются патогенные анаэробы, экссудат приобретает гнилостный характер - имеет грязно-зеленую окраску и очень неприятный резкий запах.

Геморрагический экссудат отличается высоким содержанием эритроцитов, что придает экссудату розовый или красный цвет. Появление эритроцитов в экссудате свидетельствует о значительном повреждении сосудистой стенки и нарушении проницаемости.

Если острое воспаление вызвано гноеродными микробами, в экссудате преобладают нейтрофилы. При хроническом воспалительном процессе экссудат содержит преимущественно моноциты и лимфоциты, а нейтрофилы присутствуют здесь в малом количестве.

Центральным событием патогенеза воспаления является выход лейкоцитом н очаг воспаления. Инициируют этот процесс разнообразные хемотаксические агенты, высвобождающиеся микроорганизмами, фагоцитами и поврежденными клетками самой ткани легкого: бактериальные пептиды, некоторые фрагменты комплемента, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, продукты распада гранулоцитов и др.

В результате взаимодействия хемотаксических агентов с рецепторами фагоцитов происходит активация последних, и в фагоцитах интенсифицируются все обменные процессы. Наступает так называемый «дыхательный взрыв», характеризующийся редким увеличением потребления кислорода и образованием его активных метаболитов.

Это способствует повышению адгезивности лейкоцитов и приклеиванию их к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Попадая в пространство между слоем эндотелия и базальной мембраной, лейкоциты выделяют лизосомальные протеиназы, которые растворяют базальную мембрану. В результате лей коциты попадают в очаг воспаления и «амебообразно» двигаются к его центру.

]

Пролиферация

Под воспалительной пролиферацией понимают размножение специфических клеточных элементов ткани, утраченных в результате воспаления. Пролиферативные процессы начинают преобладать на более поздних стадиях воспаления, когда в очаге достигнута достаточная степень «очищения» ткани от возбудителен пневмонии микроорганизмов, так и от погибших лейкоцитов и продуктов альтерации самой легочной ткани. Задачу «очищения» очага воспаления выполняют нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги, с помощью высвобождающихся лизосомальных ферментов (протеиназ) и цитокинов.

Пролиферация легочной ткани происходит за счет мезенхимальных элементов стромы и элементов паренхимы легкого. Важную роль в этом процессе играют фибробласты, синтезирующие коллаген и эластин, а также секретирующие основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны. Кроме того, под влиянием макрофагов в очаге воспаления происходит пролиферация эндотелиальных и гладкомышечных клеток и новообразование микрососудов.

При значительном повреждении ткани ее дефекты замещаются разрастающейся соединительной тканью. Этот процесс лежит в основе формирования ппевмосклероаа, как одного из возможных исходов пневмонии.

Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.

Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.

Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.

Пневмония (pneumonia - от греч. pneumon - легкие) - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

В 1962 г. XV Всесоюзный съезд терапевтов утвердил предложенную Н. С. Молчановым классификацию острых пневмоний, которая получила широкое распространение, но с течением времени выяснились некоторые недостатки этой классификации.

Так, в ней не учтены микоплазменные и аллергические пневмонии. Кроме того, в разделе, характеризующем острые пневмонии по клинико-морфологическим признакам, указана интерстициальная пневмония, которая как самостоятельная форма заболевания не встречается.

Классификация острых пневмоний по Н. С. Молчанову (1962)

• По этиологии:
  • бактериальная
  • вирусная и риккетсиозная
  • обусловленная физическими и химическими раздражителями
  • смешанная
• по клинико-морфологическим признакам
  • паренхиматозные
  • крупозная
  • очаговая
• интерстициальная
• смешанная
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная

Указанные недостатки устранены в классификации острой пневмонии, предложенной О. В. Коровиной (Руководство по пульмонологии, изд. 1-е, 1978). В классификацию введено представление о первичной и вторичной острой пневмонии.

Классификация острых пневмоний по О. В. Коровиной (1978)

• по этиологии
  • бактериальная (с указанием вида возбудителя)
  • вирусная
  • микоплазменная
  • смешанной природы (вирусно-бактериальная)
  • аллергическая (острый эозинофильный инфильтрат, синдром Леффлера)
  • обусловленная физико-химическими факторами
• по патогенезу
  • первичная (у ранее здоровых лиц)
  • вторичная, как осложнение других заболеваний (например, у больного ХОЗЛ, аспирационная и др.)
• по течению
  • остро текущая
  • затяжная (более 4 недель)
• по клинико-рентгенологическим данным
  • паренхиматозная (долевая, очаговая)
  • интерстициальная (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани)
  • по осложнениям
  • осложненная
  • неосложненная

Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания, как осложнение болезней сердечнососудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, как осложнение хронических заболеваний различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.), снижающих устойчивость к инфекции.

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95 %) принадлежит Str. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982. В. Н. Пушкарев (1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4- 5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. 1982].,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman А., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных – E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови – E. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования иммунодепрессантных средств. Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндогенной, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазменной пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51%. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушкарева (1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1% больных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироза, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С., Ставская В. В., 1971].

Патогенез . Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормоергическая или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом.

Складывается впечатление, что патогенетической различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегочной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитии острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [Цинзерлинг А. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/2 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид.

Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость». У большей части бактериальных пневмоний альтернативный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей.

При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) - «красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции).

При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани. На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния. Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в стреме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патологоанатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонический очагов с данными прижизненной бактериологической и серологическое диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И САНОГЕНЕЗ

Патогенез - это раздел патологической физиологии, изучающий механизмы возникновения и течения болезни - взаимосвязь этиологи­ческих процессов протекающих в организме, с защитно-приспособительными реакциями организма на них. В сложном животном организме функционирует большое количест­во систем и органов, тканей, деятельность которых теснейшим обра­зом связана друг с другом. В условиях патологии взаимосвязь между организмами в значительно изменяется. Сложные меняющиеся в зави­симости от фазы болезни - изменения, могут приводить к усилению ослаблению необычному комбинированию функций различных систем и органов. Таким образом во время болезни физиологические механизмы организма работают в новых условиях, нередко с необычной силой и в иных комбинациях. Выяснение патогенеза заболеваний является главным вопросом всей теоретической медицины и имеет большое практическое значение ибо только зная механизмы развития болезни врач может сознательно и целеустремленно вмешиваться в ее течение- рационально лечить больных. Изучение патогенеза отдельных заболеваний наряду с выяснени­ем этиологии их является важнейшей задачей патологической физио­логии. О патогенезе тех или иных конкретных заболеваний мы будем говорить всю нашу оставшеюся совместную жизнь. Сегодняшняя же лек­ция посвящена наиболее общим вопросам учения о патогенезе. План: или первое на чем мы с вами остановимся это роль этиологического фактора в патогенезе. Понятно, что этиология болезни и ее патогенез находятся в очень тесной связи. Этиологический фактор, исходя из определения, не только инициирует начало болезни, но и придает ей качественное своеобразие. Столь тесная связь приводит к тому, что некоторые исследователи предлагают даже объединить их под общим названием "этиопатогенез". А до недавнего времени вообще считали, что при­чинный фактор не только начинает болезнь, он и генерирует ее во всех ее проявления на всем протяжении болезни т.е. признавалось лишь прямое и абсолютное действие болезнетворной причины на пато­генез. Однако лишь при очень количестве патологических процессов действие болезнетворного фактора на организм внут­ренними условиями и организм во первых и компенсаторно-приспосо­бительными реакциями со стороны организма во вторых. Я в данном случае говорю о болезнях, очень быстро заканчивающихся смертью и связанных с воздействием на организм сверх сильных патогенных агентов. Ну например моментальное испарение тела человека при взрыве атомной бомбы. Что это болезнь? Переход от жизни к смерти всегда есть болезнь. Но в данном случае это болезнь не имеющая патогенеза в общепринятом смысле слова, или патогенез который мо­жет быть только на основании представлении о этиологическом фак­торе. Но повторяю таких болезней очень немного. В большинстве случаев патогенез и клиника, заболевания будет зависеть не только от причинных факторов, но и от условий возник­новения болезни. Условий как внутренних так и внешних: например: патогенез пневмонии у молодого человека и старика во многом раз­личен. Патогенез пневмонии который развивается после переохлажде­ния будет иметь свои особенности, но сравнению с пневмонией раз­вивающийся на фоне лучевого поражения, и следовательно лечение в этих случаях будет различно. Более того иногда для лечения больных вообще невозможно при­менение этиотропной терапии (на фармакологии вам рассказали, что это такое) поскольку этиологический фактор часто действует на ор­ганизм очень короткое время: например: при ожогах, травмах. Раци­ональное лечение больных в этих случаях возможно лишь при условии воздействия на механизм и болезнь т.е. при применении патогенети­ческой терапии. Схематично можно выделить 4 основных типов взаимодействии этиологического фактора: с организмом и его влияния на патогенез.

1. Этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, который затем, продолжает развиваться под влиянием так называемых патогенетических факторов. Например воз­действие тепла при ожогах кратковременно. Но под влиянием тепла гибнут клетки, а из мертвых клеток выделяется в ткань большое ко­личество коагулировавшихся белков, ферментов в том числе лизосо­мальных, такие биологически активные вещества как гистамин, кини­ны, электролиты. Весь этот комплекс веществ вызывает вторичное повреждение клеток, которые в момент ожога повреждены не были, и из которых в ткани поступают новые порции биологически активных веществ. Таким образом хотя сам болезнетворный фактор действует на организм кратковременно его разрушающее влияние ощущается в организме на протяжении достаточно длительного периода.

2. Второй тип взаимодействия. Этиологический фактор действу­ет на всем протяжении болезни, которая заканчивается при устране­нии этого фактора. Пример такого заболевания - чесотка.

3 тип. Этиологический фактор действует на протяжении какого ­то периода болезни, но она не прекращается после устранения па­тогенного фактора. Пример болезнь Боткина или инфекционная желту­ха при которой выраженные функциональные нарушения печени сохра­няются и после удаления возбудителя из организма.

Наконец 4 тип. Этиологический фактор не прекращает своего действия, но болезнь прекращается. Пример: морская болезнь.

Заканчивая разговор о роли этиологического фактора в патоге­незе, и обходимо отличить характерную смену причин и следствии в течение каждой болезни. Болезнь и ее патогенез можно вообще представить - длинными цепями событий, где следствие каждой пре­дыдущей стадии является причиной последующей. Например: ущемление кишки является причиной кишечной непроходимости, кишечная непроходи­мость, причина застоя к кишечник пищевых мас, это в свою очередь является причиной нарушения процесса пищеварения и развития про­цессов брожения и гниения в кишечнике, накопление токсичных про­дуктов брожения и гниения и всасывание их в кровь являются причи­ной интоксикации организма, причиной нарушения обменных процессов в различных тканях и органах организма, в ЦНС и ССС, что в свою очередь является причиной сердечно сосудистой недостаточности, которая является причиной гипоксии (то есть непостоянного снабже­ния тканей кислородом), а гипоксия причиной несовместимого с жизнью нарушения обмена веществ во всех тканях и органах прежде всего в ЦНС. В данном случае я коснулся лишь одной из причин следственной цепочки в патогенезе кишечной непроходимости. Итак патогенез болезни можно представить в виде цепи процес­сов увязанных во времени и в пространстве причинно-следственными отношениями. Однако значимость различных звеньев для больного и его врача этой цепи не одинакова. Практически бывает очень важно выделить главное звено патогенеза при разрушении которого распа­дается вся цепочка, и на ликвидацию которого и должна быть нап­равлена вся мощь терапии. На первый взгляд кажется, что этим глав­ным звеном патогенеза является его начальное этиологическое звено.Во многих случаях это так и оказывается. Например, ликвидировав заворот кишечника мы разобьем всю патогенетическую цепочку.Унич­тожив пневмок в легких больного пневмонией мы прекратим развитие заболевания. Но зачастую,главное звено патогенеза не является хронологическим и первым. Например, главным звеном патогенеза приступа бронхиальной астмы является спазм мелких бронхиол, что с одной стороны к недостатку поступления 02.С другой стороны к резкому увеличению энергетических затрат организма идущих на про­талкивание воздуха по суженым воздухоносным путем, с другой сто­роны к недостатку поступления или кислорода. Развивается гипок­сия от которой больной может погибнуть. Но спазм бронхиол сам яв­ляется одним из последних звеньев двух параллельных цепей начала которых отделяет от момента приступа бронхиальной астмы иногда десятилетия. Одна из этих цепей связана с деструктивными процес­сами в легких протекающих за счет хронических инфекционных про­цессов. Другая цепочка обусловлена аллергической перестройкой иммунокомпетентной системой опять таки за счет длительного воздейс­твия на нее микрофлоры. Смена причинно следственных отношений в патогенезе, в ряде случаев приводят к формированию так называемых кругов патогенез. Например: Нарушение кровоснабжения сердца. Приведет к развитию од­ной из клинических форм ишемической болезни сердца, при которой снижается сократительная способность сердца, при этом количество крови перекачиваемого сердцем в аорту снижается, а значит снижа­ется и количество крови поступающее в коронарные сосуды, и сокра­тительная способность миокарда. Как мы уже говорили на патогенез болезни влияет не только этиологический фактор, но и ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА:

1. его РЕАК­ТИВНОСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ,4.ОСО­БЕННОСТИ состояния тканей организма.

1) Реактивность организма называется способность организма как целого реагировать на болезнетворные воздействия внешней сре­ды. Поскольку реактивности посвящена вся следующая лекция. Скажу только, что реактивность может быть высокой, низкой и извращенной. Примером заболевания протекающего на фоне высокой реактивности может является пневмония у молодых людей. При этом, заболевание имеет очень яркую клиническую картину - высокая температура, бо­лезненное дыхание, спутанное сознание. Исходом подобных болезней чаще всего бывает либо полное выздоровление либо - смерть. Совер­шенно другой будет пневмония протекающая на фоне сниженной реак­тивности - например у стариков. Смазанные вялые симптомы, отсутс­твие температурной реакции, отсутствие выраженных общих проявле­ний. Но в это же время активные деструктивные процессы в легких, приобретающие затяжной хронический характер. Примером извращенной реактивности являются аллергические заболевания, когда на какой то патогенный раздражитель, организм, отвечает извращенной чаще всего неоправданно бурной реакцией. Следует помнить, что в ходе развития болезни реактивность может изменятся. Так высокая реак­тивность может перейти в низкую или приобретать черты извращенной реактивности. Роль нервной системы в патогенезе. Нервная система имеет представительство во всех тканях и органах. При любых воз­действиях на ткани в патологический процесс вовлекается централь­ная нервная система. Раздражение периферического рецепторного ап­парата ведет к возбуждению ЦНС, и в дальнейшем к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Чаще всего эти механизмы полезны для организма, направлены на борьбу с болезнью. Но иногда защитные механизмы превращаются в свою проти­воположность - становятся главным и странными факторами поврежде­ния. Примером подобного явления является патогенез эмболии легоч­ной артерии. При эмболии даже небольшой ветви легочной артерии развивается рефлекторный спазм остальных ветвей легочной артерии и коронарных сосудов. Одновременно при этом происходит рефлектор­ное расширение периферических сосудов большого круга кровообраще­ния - падает давление - коллапс - человек погибает, при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Если же у экспериментального животного хирургически разрушиться восходящие т.е. чувствительные нервные пучки легких, то эмболия малых ветвей ле­гочной артерии практически не сказывается на общем состоянии жи­вотного. Оно не только не погибает но даже не прекращает завтра­кать. Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора и индифферентным раздражителем (например телефонным звонком) последний так же может стать причи­ной заболевания, которое в этом случае возникает условно рефлек­торным путем. Патологические условные рефлексы могут лежать в ос­нове притупов бронхиальной астмы, приступов стенокардии, печеноч­ной и почечных колик. Существует еще один механизм развития болезни связанный с деятельностью ЦНС. Допустим - травма - перелом бедра. Бедром не является жизненно важным органом поэтому сам по себе выход из строя не является опасным для жизни. Однако интенсивный поток бо­левой импульсации из области травмы приводит к развитию запре­дельного торможения в ЦНС, что в свою очередь ведет к дезоргани­зации жизненно важных функций организма - таких как кровообраще­ние и дыхание и человек погибает при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Все это называется травматическим ШОКОМ. Существуют и другие механизмы патогенеза связанные с дея­тельностью ЦНС такие как формирование ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ДОМИНАНТЫ лежащей в основе патогенеза гипертонической болезни, формирование так называемых следовых реакций, фазовых явлений коры головного мозга. Большое значение имеет нарушение нервно-трофической функ­ции ЦНС. СООТНОШЕНИЕ ОБЩЕГО И МЕСТНОГО В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНИ. Естественно, что любая ткань, любой орган функционирует в организме только при наличии сосудистой, нервной-гуморальной свя­зи с организмом. Любой орган любая ткань в организме действует в тесной функциональной связи с всеми другими органами и тканями. Поэтому любой патологический процесс является комплексным и отра­жается как на отдельных частях организма, всех его системах и ор­ганах так и на организме в целом. Любая болезнь есть страдание целостного организма. Однако соотношение, значимость общих и местных проявлений патологического процесса может быть различной при разных заболеваниях. Выделяют заболевания с преимущественное общим и преимущественно местным проявлениями. При этом местным - патологический процесс - зачастую оказывается именно в силу це­лостного реагирования организма который стремится, ограничить, локализовать этот процесс. Примером подобного ограничительного влияния организма является абсцесс. Заканчивая разговор о закономерностях ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗА необ­ходимо сказать, что в основе патогенеза многих патологических про­цессов лежат так называемые ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. Что это такое. Дело в том что патогенез таких заболеваний как пневмония, ревматизм, аппендицит и громадного количества других несмотря на какие-то специфические черты имеет много общего так как в основе этих болезней лежит один и тот же патологический процесс воспаление. Воспаление же протекает примерно по одним и тем же законам независимо от места его локализации. Среди других типических патологических процессов лежащих в основе многих забо­леваний можно вызвать ЛИХОРАДКУ, отек, ишемию, опухолевый про­цесс, типические нарушения обмена веществ и некоторые другие.

МЕХАНИЗМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Учение о механизмах выздоровления называется САНОГЕНЕЗОМ от греческого слова санитас - здоровье. Впервые четкое определение процесса выздоровления дал И.П.Павлов, он же впервые поставил вопрос о необходимости изучения процесса выздоровления. В разра­ботку проблем саногенеза очень существенную роль внесла вся оте­чественнная школа патофизиологии особенно С.М.Сперанский.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА

Процесс саногенеза складывается из реакций, осуществляющих, восстановление нарушенных функций и компенсацию патологических нарушений. Выздоровление организма осуществляется за счет реакций развивающихся по трем основным направлениям.

1. Восстановление структуры поврежденных тканей т.е. РЕГЕНЕ­РАЦИЯ.

2. Восстановление функциональных связей между различными сис­темами и органами организма, нарушенных во время болезни.

3. В том случае если регенераторные возможности не позволяют полностью восстановить структуру поврежденного органа и его функ­ция оказывается неполноценной, то выздоровление осуществляется с помощью создания принципиально новой системы функциональной связи между организмами т.е. КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ.

ВИДЫ КОМПЕНСАЦИИ:

1. Компенсация за счет резервных возможностей систем и орга­нов функционально связанных с повреждение органов.

Например дыхательная недостаточность, развивающаяся при бо­лезнях легких, и связанная с ней гипоксия тканей - будет компен­сироваться за счет усиления деятельности ССС и костного мозга т.е. снижение оксигенации крови в легких, будет компенсироваться за счет ускорения скорости кровотока и количества эритроцитов в крови.

2. Компенсация за счет функциональных резервов самых повреж­деных органов. В большинстве органах есть резервные функциональ­ные структуры, неиспользующиеся в нормальном состоянии. Например даже при умеренной физической нагрузке используется не более 25-30% альвеол легких. Эти резервы естественно пускаются в дело в том случае часть альвеол выходит из строя. Большие резервные воз­можности имеет печень, почки так при удалении 2/3 ткани каждой из почек они справляются со своей функцией, а количество образующий­ся мочи остается таким же как и до удавления.

3. Вид компенсации осуществляется за счет гипертрофии пов­режденного органа. Гипертрофия может развиваться в двух вариан­тах. Во первых это репаративная гипертрофия. Примером которой яв­ляется восстановление объема циркулирующей крови после кровопотери за счет увеличения продукции эритроцитов в костном мозге. Другим примером компенсации развивающейся за счет рапаративной регинера­ции является восстановление первоначальной массы печени при уда­лении или повреждений 75 % ее паренхимы.

Второй вид гипертрофии обусловлен увеличением массы тканей связанных с поврежденными структурами в функциональном отношение. Например при возникновении дефектов клапанного аппарата сердца ги­пертрофируется не эндокард, а миокард мыщца сердца становится мощьнее, сильнее, и за счет этого, сердце справляется с добавоч­ной нагрузкой возникшей за счет дефекта клапанного аппарата.

4. Вид компенсации это викарная гипертрофия и гиперфункция. Этот вид компенсации развивается в случае удаления или поражения парного органа когда его функцию выполняет другой, при этом функ­ционирующий орган гипертрофируется. Так удаление одного легкого - полностью компенсируется функцией второго гипертрофированного легкого.

В процессе выздоровления очень важно восстановление функции, что достигается упорной тренировкой ЦНС обладает огромными ком­пенсаторными возможностями и громадную роль в этом играет кора. При удаление коры - компенсация, функция идет очень плохо. Раз­личных органов и систем. Особое значение в этом отношении принад­лежит Ц.Н.С. АМПУТАЦИЯ.

Пневмония – это инфекционное поражение легких. Оно характеризуется развитие процесса воспаления в ткани органа. Его природа может быть вирусной, бактериальной, грибковой или другой. Каждый год пневмония выявляется примерно 500 тыс. человек во всем мире, 1,5% погибают из-за болезни. Летальный исход происходит из-за неправильной диагностики, когда болезнь путают с другими нарушениями и проводят неправильное лечение.

Для своевременной диагностики важно знать об этиологии и патогенезе пневмонии.

Течение болезни

Патогенез пневмонии основывается на поражении легких инфекционным возбудителем. Обычно патогенная микрофлора попадает в разные части легкого через бронхи – это бронхоорганный путь.

Также часто встречается гематогенный путь заражения. Такое воспаление легких возникает, как осложнение сепсиса или других инфекций.

Лимфогенный путь – через лимфу. Он обусловлен активацией микрофлоры легких.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

• причины развития;
• срок проявления симптоматики;
• тип возбудителей;
• путь попадания микроба в легкие;
• очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

• Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
• Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
• Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
• Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
• Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

• Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
• Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
• Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
• Ожоги органов дыхательной системы.
• Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

• наследственное нарушение работы иммунитета;
• внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
• врожденные патологии сердца или легких;
• гипотрофия;
• родовые травмы;
• пневмопатия.

У подростков:

• курение;
• наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
• кариес;
• приобретенные пороки сердца;
• плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

• хронические респираторные патологии легких и бронхов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
• заболевания эндокринной системы;
• наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
• иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
• продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
• осложнение после операций грудной клетки.
• длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
  как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Эпидемиология

В современном мире воспаление легких занимает 4 – 6 место по летальному исходу. Очень высока заболеваемость лиц после 60 лет. Мужчины немного чаще страдают от данной патологии.

Основными факторами риска являются:

• переохлаждение;
• возрастная группа после 60 лет;
• курение – дым от сигарет способствует нарушению правильной работы ресничек, он сгущает мокроту и угнетает иммунитет макрофагов, ухудшает производство иммуноглобулина;
• первичный, вторичный иммунодефицит;
• периоды после операции, особенно, когда хирургическое вмешательство затрагивало грудную полость или верхнюю часть брюшного отдела;
• частое контактирование с грызунами и птицами.

Благоприятные прогнозы в процессе терапии воспаления легких в большинстве случаев зависят от эффективности применения антибиотиков и правильности подбора лекарственного препараты, его дозировки. Правильная диагностика и подходящее лечение гарантируют выздоровление через 3 – 4 недели.

Если запустить патологический процесс, то возникают осложнения, развивается затяжная форма, характеризующаяся высокими рисками летального исхода.

Каждый человек должен понимать, что пневмония – серьезное и опасное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для предотвращения развития такого состояния необходимо правильно организовать микроклимат в доме, поддерживать работу иммунитета и уделять достаточно внимания состоянию здоровья.