bleat.ru → Язва

Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

Опухолевый рост обусловлен различными этиологическими агентами. По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием ионизи-рующего и ультрафиолетового облучения, различных химических веществ, ДНК-вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей; опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК-вирусов и т.

В медицинской практике особое внимание врача могут привлечь курящие женщины и мужчины, работники некоторых профессий, связанные с потенциально канцерогенными веществами (анилиновые красители, радиоактивное излучение, асбест и т. д.). Исключение или уменьшение концентрации этиологических факторов - реальный путь снижения заболеваемости злокачественными опухолями.

Патогенез рака. Опухоли могут быть доброкачественными и злокачестве-нными. Первые состоят в основном из однотипных клеток, не отличающихся существенно по морфологии от нормальных клеток, с небольшой потенцией к росту, без способности к инвазии и метастазированию. Многие доброкачественные опухоли сохраняют эти черты на протяжении всей жизни человека, редко перерождаясь в соответствующие злокачественные опухоли. Например, липома подкожной клетчатки, миома матки трансформируются в саркому крайне редко. Вместе с тем доброкачественные опухоли могут быть этапом развития рака и саркомы. Так, диффузный полипоз кишечника на протяжении жизни почти в 100% случаев переходит в рак. Во многих случаях этап сохранения опухолью характеристик доброкачественного тканевого разрастания (предрак) может быть не столь очевиден, как при полипозе, но так или иначе такой этап, занимающий различный промежуток времени, существует. Малигнизацию связывают с повторными изменениями в генетическом аппарате опухолевых клеток, которые склонны к мутациям существенно больше нормальных клеток. В результате возникают новые клоны клеток, характеризующиеся резким клеточным полиморфизмом, атипией, прорастанием в прилежащие органы и способностью к росту в вида метастатических очагов в других органах и тканях.Врач, знающий клинические закономерности, особенности развития симптоматологии доброкачественных и злокачественных опухолей различной локализации, использует наиболее рациональные методы диагностики и лечения этих заболеваний. Подчеркнем, что диагноз -опухоль доброкачественная или злокачественная -должен быть немедленным и четким. При установлении первичного диагноза метод наблюдения, учитывающий темп роста опухоли, - путь к ошибке.В патогенезе некоторых опухолей важное определяющее значение имеют генетические факторы. У животных роль генетической предрасположенности очевидна (на примере высоко- и низкораковых линий мышей). У человека опухоль может быть как единственным проявлением дефекта генома, так и частью различных нарушений в геноме, приводящих к множественным порокам развития и опухолям. Врач должен вести особое наблюдение за членами таких семей, обсуждать с ними их профессиональную деятельность (необходимо исключить контакт с потенциальными канцерогенами) и выбрать систему медицинского контроля (раннее обнаружение опухоли). Среди известных генетических опухолей - ретинобластома, невусная базально-клеточная карцинома, трихоэпителиома, множественный эндокринный аденоматоз, феохромоцитома, медуллярный рак щитовидной железы, параганглиома, полипоз толстой кишки.Развитие злокачественных опухолей учащается при нарушениях иммунологического контроля (иммунодефицитные синдромы - агаммаглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия и др. ; длительное применение иммунодепрессивных средств в случае трансплантации органов и при некоторых болезнях). Такие больные также нуждаются в более частом врачебном контроле для своевременного выявления опухоли.

Инвазия и метастазирование злокачественной опухоли определяют течение заболевания. Опухолевые клетки прорастают в соседние органы и ткани, повреждают сосуды и нервы. Инвазия нередко, например при меланоме кожи, определяет и время развития метастазов. Метастазирование - одно из основных свойств именно злокачественных опухолей. Хотя имеются единичные примеры метастазирования и морфологически доброкачественных опухолей (например, аденомы щитовидной, поджелудочной железы, деструирующий пузырный занос); это - редкое исключение. Доброкачественные опухоли, как правило, не метастазируют.

Метастазы злокачественных опухолей обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах, а также в самых различных органах и тканях. Знание путей оттока лимфы важно при проведении обследования больных и планировании лечения. В ряде случаев считается обязательным одновременно с удалением первичной опухоли проведение операции на регионарных лимфатических узлах. Такой же подход используется при лучевой терапии, если она является основным методом лечения (планируется облучение также регионарных лимфатических узлов). Различные опухоли имеют особенности метастазирования в отдаленные органы и ткани. Например, рак молочной железы более часто дает метастазы в кости, рак яичка, почки - в легкие, рак толстой кишки-в печень и т. д. В большинстве случаев возникают множественные метастазы различных размеров, сохраняющие морфологические структуры и биологические характеристики первичной опухоли. Наиболее часто поражаются легкие, печень, кости, головной мозг.

Особенности отдаленного метастазирования каждой опухоли важно знать при составлении заключения о том, что опухоль локализованная. Это необходимо при планировании операции и лучевой терапии, а также для динамического наблюдения.

Срок развития метастазов может быть различным. Например, метастазы рака почки в основном проявляются в течение первого года после диагноза и операции, а при раке молочной железы - в течение 2-5 лет, иногда и черезлет.

Рецидив роста опухоли появляется в той же зоне в ближайшие месяцы, если операция была нерадикальной или лучевая терапия и/или химиотерапия не привела к истинно полной регрессии опухоли. Рецидивы по морфологической структуре сходны с первичной опухолью, но могут иметь существенные отличия от нее по биологическим характеристикам.

Диагностика опухолей. Беседа врача с больным. Врач обращает внимание на изменение клинических симптомов при хронических заболеваниях, задает некоторые специфические вопросы. Осмотр врача может быть и предупредительным -для активного выявления симптомов и обследования. Значительную помощь оказывает в некоторых случаях регулярное самообследование людей (пальпация молочной железы, осмотр пигментных невусов и т. д.). Беседа и осмотр врача вносят начальную информацию в формулирование диагноза.

Цитологический метод. Диагноз злокачественной опухоли всегда должен быть установлен с использованием цитологического и/или гистологического исследования. Цитологическому исследованию подлежат материалы, полученные при пункции опухоли, отпечатки, смывы, центрифугаты жидкости и др. После пункции цитологические препараты немедленно фиксируют и затем используют необходимые окраски. Важна роль цитологического анализа при раке молочной железы (предоперационная пункция опухоли), раке легкого (мокрота, материалы бронхоскопии, трансторакальной пункции), ранних стадиях рака желудка, пищевода, полости рта, влагалища и других опухолей. Следует подчеркнуть исключительно важное значение цитологического метода при раке in situ, когда возможности этого метода выше, чем гистологического. Роль цитологического исследования для ранней диагностики очевидна при раке шейки матки. Если каждой женщине регулярно проводить цитологическое исследование мазков, рак шейки матки может быть диагностирован в начальной стадии и излечен у 100% больных.

ЛЕКЦИЯ № 30. Основы хирургической онкологии

1. Общие положения

Онкология – это наука, которая изучает проблемы канцерогенеза (причины и механизмы развития), диагностику и лечение, профилактику опухолевых заболеваний. Пристального внимания онкологии удостаиваются злокачественные новообразования в связи с их большой социальной и медицинской значимостью. Онкологические заболевания занимают второе место среди причин смерти (сразу после болезней сердечно-сосудистой системы). Ежегодно онкологическими заболеваниями заболевает около 10 млн человек, вдвое меньше ежегодно погибают от этих заболеваний. На современном этапе первое место по заболеваемости и смертности занимает рак легкого, который обогнал у мужчин рак желудка, а у женщин – рак молочной железы. На третьем месте – рак толстой кишки. Из всех злокачественных новообразований подавляющее большинство – это эпителиальные опухоли.

Доброкачественные опухоли, как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу.

Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

4) способностью к метастазированию.

Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

2. Классификация опухолей

Классификация по ткани – источнику опухолевого роста.

2. Злокачественные (рак):

2. Злокачественные (саркомы):

1. Доброкачественные (миомы):

1) леймомиомы (из гладкомышечной ткани);

2) рабдомиомы (из поперечно-полосатой мускулатуры).

2. Злокачественные (миосаркомы).

1. Доброкачественные (гемангиомы):

2. Злокачественные (ангиобластомы).

1) острый и хронический;

2) миелобластный и лимфобластный.

2) дермоидные кисты;

2. Злокачественные (тератобластомы).

Опухоли из пигментных клеток.

1. Доброкачественные (пигментные невусы).

2. Злокачественные (меланомы).

Международная клиническая классификация по TNM

Литера Т (tumor) обозначает в данной классификации размер и распространенность первичного очага. Для каждой локализации опухоли разработаны свои критерии, но в любом случае tis (от лат. Tumor in situ – «рак на месте») – не прорастающий базальную мембрану, Т1 – наименьший размер опухоли, Т4 – опухоль значительных размеров с прорастанием окружающих тканей и распадом.

Литера N (nodulus) отражает состояние лимфатического аппарата. Nx – состояние регионарных лимфатических узлов неизвестно, в отдаленные метастазов нет. N0 – верифицировано отсутствие метастазов в лимфоузлы. N1 – единичные метастазы в регионарные лимфоузлы. N2 – множественное поражение регионарных лимфатических узлов. N3 – метастазы в отдаленные лимфоузлы.

Литера М (metastasis) отражает наличие отдаленных метастазов. Индекс 0 – отдаленных метастазов нет. Индекс 1 обозначает наличие метастазов.

Существуют также специальные буквенные обозначения, которые ставятся после патогистологического исследования (клинически их выставить невозможно).

Литера Р (penetration) отражает глубину прорастания опухолью стенки полого органа.

Литера G (generation) в данной классификации отражает степень дифференциации опухолевых клеток. Чем выше индекс, тем менее дифференцирована опухоль и хуже прогноз.

Клиническое стадирование рака по Трапезникову

I стадия. Опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарные лимфоузлы.

II стадия. Опухоль не прорастает окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия. Опухоль прорастает окружающие ткани, есть метастазы в лимфатические узлы. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем не представляется возможным.

IV стадия. Есть отдаленные метастазы опухоли. Хотя считается, что на этой стадии возможно только симптоматическое лечение, можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

3. Этиология, патогенез опухолей. Диагностика опухолевого заболевания

Для объяснения этиологии опухолей выдвинуто большое количество теорий (химического и вирусного канцерогенеза, дисэмбриогенеза). По современным представлениям злокачественное новообразование возникает в результате действия многочисленных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. Наибольшее значение из факторов внешней среды имеют химические вещества – канцерогены, которые поступают в организм человека с пищей, воздухом и водой. В любом случае канцероген вызывает повреждение генетического аппарата клетки и ее мутирование. Клетка становится потенциально бессмертной. При несостоятельности иммунной защиты организма происходят дальнейшие размножение поврежденной клетки и изменение ее свойств (с каждой новой генерацией клетки приобретают все большую злокачественность и автономность). Очень большую роль в развитии опухолевого заболевания играет нарушение цитотоксических иммунных реакций. Ежедневно в организме возникает около 10 тыс. потенциально опухолевых клеток, которые уничтожаются лимфоцитами-киллерами.

Примерно через 800 делений первоначальной клетки опухоль приобретает клинически выявляемый размер (около 1 см в диаметре). Весь период доклинического течения опухолевого заболевания занимает 10-15 лет. С момента, когда возможно выявление опухоли, до летального исхода (без лечения) остаются 1,5-2 года.

Атипичные клетки характеризуются не только морфологической, но и метаболической атипией. В связи с извращением процессов обмена опухолевая ткань становится ловушкой для энергетических и пластических субстратов организма, выделяет большое количество недоокисленных продуктов обмена и быстро приводит к истощению пациента и развитию интоксикации. В ткани злокачественной опухоли в связи с ее быстрым ростом не успевает сформироваться адекватное микроциркуляторное русло (сосуды не успевают расти за опухолью), вследствие этого нарушаются процессы обмена и тканевого дыхания, развиваются некробиотические процессы, что приводит к появлению очагов распада опухоли, которые формируют и поддерживают состояние интоксикации.

Для того чтобы выявить онкологическое заболевание вовремя, у врача должна присутствовать онкологическая настороженность, т. е. необходимо во время обследования заподозрить наличие опухоли, опираясь лишь на малые признаки. Установление диагноза по явным клиническим признакам (кровотечению, резким болям, распаду опухоли, перфорации в брюшную полость и т. д.) уже запоздалое, поскольку клинически опухоль проявляет себя на II-III стадиях. Для больного же важно, чтобы новообразование было выявлено как можно раньше, на I стадии, тогда вероятность того, что больной будет жить после проведенного лечения 5 лет, составляет 80-90%. В связи с этим большую роль приобретают скрининговые обследования, которые можно проводить во время профилактических осмотров. В наших условиях доступные скрининговые методики – это флюорографическое исследование и визуальное выявление рака наружных локализаций (кожи, полости рта, прямой кишки, молочной железы, наружных половых органов).

Обследование онкологического больного необходимо завершать патогистологическим исследованием подозрительного образования. Диагноз злокачественного новообразования несостоятелен без морфологического подтверждения. Об этом необходимо помнить всегда.

4. Лечение онкологических заболеваний

Лечение должно быть комплексным и включать в себя как консервативные мероприятия, так и оперативное лечение. Решение об объеме предстоящего лечения онкологического больного принимает консилиум, в состав которого входят онколог, хирург, химиотерапевт, врач-радиолог, иммунолог.

Оперативное лечение может предшествовать консервативным мероприятиям, следовать после них, но полное излечение от злокачественного новообразования без удаления первичного очага сомнительно (исключая опухолевые болезни крови, которые лечатся консервативно).

Оперативное вмешательство при онкологическом заболевании может быть:

Радикальные операции подразумевают под собой полное удаление патологического очага из организма. Это возможно благодаря выполнению следующих принципов:

1) абластики. Во время операции необходимо неукоснительно соблюдать абластику, как и асептику. Абластичность операции – это предупреждение распространения опухолевых клеток по здоровым тканям. С этой целью опухоль резецируют в пределах здоровых тканей, не затрагивая опухоль. С целью проверки абластичности после выполнения резекции проводят экстренное цитологическое исследование мазка-отпечатка с остающейся после резекции поверхности. Если опухолевые клетки обнаруживаются, объем резекции увеличивают;

2) зональности. Это удаление близлежащей клетчатки и регионарных лимфатических узлов. Объем лимфодиссекции определяют в зависимости от распространенности процесса, но всегда нужно помнить, что радикальное удаление лимфоузлов приводит к возникновению лимфостаза после операции;

3) антибластики. Это уничтожение местно распространенных опухолевых клеток, которые в любом случае рассеиваются при оперативном вмешательстве. Это достигается путем обкалывания окружности патологического очага противоопухолевыми препаратами, регионарной перфузии ими же.

Паллиативная операция проводится в том случае, если невозможно провести радикальную операцию в полном объеме. В этом случае удаляют часть массива опухолевой ткани.

Симптоматические операции проводятся для коррекции возникающих нарушений в деятельности органов и систем, связанных с наличием опухолевого узла, например наложение энтеростомы или обходного анастомоза при опухоли, обтурирующей выходной отдел желудка. Паллиативные и симптоматические операции спасти больного не могут.

Хирургическое лечение опухолей обычно сочетают с другими методами лечения, такими как лучевая терапия, химио-, гормоно-и иммунотерапия. Но данные виды лечения могут использоваться и самостоятельно (в гематологии, лучевом лечении рака кожи). Лучевое лечение и химиолечение могут быть применены в предоперационном периоде с тем, чтобы уменьшить объем опухоли, снять перифокальное воспаление и инфильтрацию окружающих тканей. Как правило, курс предоперационного лечения не длительный, так как данные методы имеют много побочных эффектов и могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде. Основной объем этих лечебных мероприятий проводится в послеоперационном периоде. При наличии у больного II-III стадий процесса хирургическое лечение должно обязательно дополняться системным воздействием на организм (химиотерапией) с целью подавления возможных микрометастазов. Разработаны специальные схемы, позволяющие достигать максимально возможного удаления опухолевых клеток из организма, не оказывая при этом токсического действия на организм. Гормонотерапия применяется при некоторых опухолях репродуктивной сферы.

Этиология онкологических заболеваний

Предраковые заболевания красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

В настоящее время в мире ежегодно заболевает раком свыше 10 млн. человек, а умирает – около 7 млн. человек (данные ВОЗ – 2003 г.). Рак – это болезнь генов.

Этиология онкологических заболеваний:

1. Теория эмбриональной дистопии (Ю. Конгейм, 1882)

2. Теория хронического неспецифического раздражения (Р. Вихров, 1885)

3. Теория химического канцерогенеза (П. Потт, 1775.; Л. Шабад, 1981)

4. Теория инфекционно-вирусного канцерогенеза (Л. Зильбер, 1946)

Экзогенные факторы: курение (79%) – t°, токсины; хронические заболевания; воздействия канцерогенов; радиоактивных веществ, разрушение иммуномедиаторов; хронические травмы (9%); гигиена ПР (47%): теория иммунного надзора, связана с эндокринной и нервной системой (герпес-кандидоз-плохая гигиена > отвлеченный иммунитет > предрак); гальваноз – повреждающее действие различных металлов на эпителиальные клетки (одинаковый заряд ионов Ni , Co , W и др. металлов – возникновение сил отталкивания), первые проявления – краснота, жжение, сухость; далее возможно состояние предрака.

Деление клеток: здоровой (:50) и онкологической (: бесконечное число раз). Апоптоз.

Канцерогенные вещества. В настоящее время их известно более 1200. Источники канцерогенов. Онковирусы – их известно около 60, легко запускают раковый процесс.

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Состояние предрака – это микроскопические мультицентрично возникающие множественные очаги невоспалительного атипичного разрастания незрелого эпителия с наклонностью к инфильтративному росту – «дремлющие клетки». Способствуют их возникновению в первую очередь травмы, особенно хронические, в том числе курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза. Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами. Предраковое заболевание существует длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), затем может перейти (но необязательно) в рак. Своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу появления рака или позволяет провести своевременное, более эффективное и безвредное лечение.

Патогенез опухолевого роста:

– инициация – трансформация нормальных клеток в опухолевые (за счет вируса или канцерогенного вещества);

Характерные состояния иммунной системы для фаз.

Каждый рак имеет свой предрак, но не каждый предрак имеет свой рак.

Направления предрака: прогрессия; рост без прогресса, регрессия, без изменения.

В зависимости от степени вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предопухолевые процессы. Облигатные предраки без лечения обязательно через различные сроки приводят к развитию рака. В большинстве случаев они являются с самого начала уже cancer in situ . Факультативные предраки приводят к раку далеко не всегда. У нас принята классификация предраков, предложенная А. Л. Машкиллейсоном в 1970 г. и утвержденная с небольшими поправками в 1976 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи Всесоюзного научного медицинского общества онкологов.

Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные): 1) болезнь Боуэна.

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные): 1) лейкоплакия веррукозная и эрозивная; 2) папилломатоз; 3) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая; 4) постлучевой стоматит.

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

1) бородавчатый предрак; 2) ограниченный предраковый гиперкератоз; 3) абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные): 1) лейкоплакия; 2) кератоакантома; 3) кожный рог; 4) папиллома с ороговением; 5) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая; 6) постлучевой хейлит.

Наблюдения – рак любит правую сторону.

Ниже изложены сведения об облигатных и некоторых факультативных предраках слизистой оболочки и красной каймы губ.

Болезнь Боуэна (morbus Bowen)

Впервые описал это заболевание Bowen в 1912 г. Оно представляет собой с самого начала cancer in situ . Этиология: хроническая травма слизистой оболочки полости рта.

Клиническая картина . Поражается чаще задний отдел полости рта (небо, дужки). Очаг поражения обычно одиночный, чаще всего выглядит как гиперемированное ярко-красное пятно, гладкое или с бархатистой поверхностью из-за мелких сосочковых разрастаний. Центральный участок похож на лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью или на красный плоский лишай с очагами ороговения на гиперемированном фоне. Вследствие атрофии слизистой оболочки очаг несколько западает по сравнению с окружающими участками, местами на нем возникают легко кровоточащие эрозии. Размер очага поражения от 1-2 мм до 5-6 см, очертания его неровные, довольно четкие. Уплотнение в основании не определяется. При локализации на языке сосочки языка в месте поражения исчезают. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения незначительны, но при эрозиях может быть выражена болезненность. Клиническая картина болезни Боуэна на слизистой оболочке полости рта не всегда ясно выражена. Болезнь может проявляться только небольшим участком гиперемии или походить на лейкоплакию без выраженного воспаления.

Заболевание продолжается неопределенное время, в некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, а травматизация ускоряет этот процесс, в других - годами остается в стадии cancer in situ . Диагноз необходимо подтвердить гистологическим исследованием.

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживается картина внутриэпителиального спиноцеллюлярного рака: полиморфизм клеток шиповидного слоя вплоть до атипии, увеличение числа митозов, неправильность их, гигантские клетки, многоядерные клетки, акантоз, в некоторых случаях гиперкератоз и паракератоз. Базальная мембрана и базальный слой сохранены. В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и плазмоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят с лейкоплакией, красным плоским лишаем, хроническим травматическим поражением, красной волчанкой, сифилисом.

Лечение. Иссечение очага в пределах здоровых тканей с обязательным гистологическим исследованием, консультация онколога.

Бородавчатый предрак (praecancer verrucosus)

Описан А. Л. Машкиллейсоном в 1965 г. Этиология: травма, повышенная инсоляция.

Возникает почти исключительно на нижней губе и выглядит как безболезненный узелок полушаровидной формы с бородавчатой поверхностью диаметроммм. Цвет очага - от почти нормальной окраски красной каймы до застойно -красного. Сверху узелок покрыт трудно удаляемыми серыми чешуйками и располагается на неизмененной красной кайме или на фоне небольшой гиперемии.

При гистологическом исследовании обнаруживаются резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиловидного слоя, в ряде случаев гиперкератоз и паракератоз, полиморфизм клеток шиповидного слоя разной степени выраженности, вплоть до резкого. Базальная мембрана сохранена. Переход в инвазивную форму рака возникает быстро - через 1-2 месяца от начала заболевания.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с папилломой и бородавкой. Но у папилломы есть ножка, а у бородавки есть гипертрофический роговой слой по периферии. Озлокачествление может наступить через 1-2 месяца. Диагноз уточняется после гистологического исследования.

Лечение : только хирургическое (иссечение очага с последующим гистологическим исследованием) совместно с онкологом.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Этиология : травма, повышенная инсоляция.

Клиническая картина : чаще болеют мужчины после 30 лет. На боковой поверхности красной каймы нижней губы появляется участок ороговения полигональной формы размером более 2 мм. Очаг поражения у большинства больных как бы погружен в слизистую оболочку, чаще слегка западает, но может быть несколько возвышающимся, с ровной поверхностью, покрытой тонкими плотно сидящими чешуйками. При поскабливании удалить его не удается. Пальпация выявляет поверхностное пластинчатое уплотнение. Фоновые изменения отсутствуют, реже эта форма предрака возникает на фоне неспецифического воспаления.

При гистологическом исследовании определяются ограниченный участок акантоза, часто явления дискомплектации и полиморфизма клеток, гиперкератоз на поверхности.

Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой, лейкоплакией и красным плоским лишаем. Озлокачествление наступает через несколько месяцев или лет.

Лечение : совместно с онкологом, хирургическое иссечение очага с последующим гистологическим исследованием.

Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Эта форма выделена и описана Manganotti в 1933 г. Встречается преимущественно у мужчин старше 50 лет. Способствуют возникновению этого заболевания герпетическая инфекция, повышенная инсоляция, механическая травма, гландулярный и метеорологический хейлиты, гиповитаминозы, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. На фоне слабо выраженного ограниченного или разлитого хронического катарального воспаления нижней губы появляется одна, реже несколько эрозий красного цвета с гладкой поверхностью, которая иногда покрывается плотно сидящей кровянистой или серозной корочкой. Удаляется она с трудом, при этом возникает небольшое кровотечение. Эрозия, не покрытая коркой, не имеет склонности к кровотечению. Уплотнения в основании нет. Эрозии отличаются вялым течением, упорны ко всякого рода лечению мазями и аппликациями. Длительно существуя, они могут эпителизироваться, но затем вновь возникают на том же или на других местах.

При гистологическом исследовании обнаруживается дефект эпителия, в подлежащей соединительной ткани - воспалительная инфильтрация. Эпителий по краям эрозии находится в состоянии акантоза или атрофичен. От него глубоко в строму отходят эпителиальные тяжи. Шиповатые клетки местами находятся в разной степени дискомплектации и атипии. Цитологическое исследование может обнаружить явления дискариоза эпителиальных клеток, элементы воспаления, но чаще только воспаление.

Процесс длится от 1-2 месяцев до многих лет, без лечения приводит к озлокачествлению. Клинически это проявляется уплотнением в основании и вокруг эрозии, появлением сосочковых разрастаний на поверхности эрозии, легкой ее кровоточивостью, ороговением вокруг эрозии. Диагноз уточняется нахождением атипичных клеток в соскобах с очага поражения или результатами гистологического исследования.

Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозивными формами лейкоплакии, красного плоского лишая, красной волчанки, пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой, актиническим хейлитом, вторичным сифилисом, герпетическими эрозиями.

Лечение . Необходимо тщательно удалить местные раздражители, затем провести санацию полости рта, включая полноценное протезирование, категорически запретить курение и прием раздражающей пищи, рекомендовать устранение инсоляции. Необходимо выявление и лечение сопутствующих заболеваний других органов и систем. Внутрь назначают витамин А (раствор ретинола ацетата в масле 3,44% или раствор ретинола пальмитата в масле 5,5%) по 10 капель 2-3 раза в день, поливитамины. Местно назначают аппликации масляным раствором витамина А, при фоновом воспалении - мази с кортикостероидами и антибиотиками. Консервативная терапия не должна проводиться более 1 мес. Лучшие результаты дает хирургическое удаление очага в. пределах здоровых тканей.

Только при хейлите Манганотти допустима попытка консервативного лечения. Лечение всех видов облигатного предрака хирургическое - полное иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с последующим срочным гистологическим исследованием. Иссеченную ткань исследуют путем приготовления серийных срезов. Операции должны предшествовать санация полости рта и устранение раздражителей. Если проведение оперативного вмешательства невозможно, показана лучевая терапия.

Профилактика : оздоровление организма, правильное питание, устранение неблагоприятных воздействий и вредных привычек.

Кожный рог (cornu cutaneum)

Кожный рог - ограниченная гиперплазия эпителия с мощным гиперкератозом, по внешнему виду и плотности напоминающая рог. Этиология неизвестна.

Возникает на красной кайме губы, чаще нижней, у людей старше 60 лет, безболезнен. Появляется медленно растущий безболезненный ограниченный очаг диаметром до 1 см, от основания которого отходит конусообразной формы рог грязно-серого цвета, плотный, спаянный с основанием. Кожный рог - длительно (годами) существующее заболевание. О его озлокачествлении говорит появление воспаления и уплотнения вокруг основания рога, усиление ороговения. Диагноз уточняется после удаления очага и его гистологического исследования. Лечение хирургическое с последующим гистологическим исследованием.

Кератоакантома - эпидермальная доброкачественная опухоль, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая. Этиология неизвестна, предполагают, что возникновению кератоакантомы способствуют иммунные нарушения и наследственный фактор.

Заболевание локализуется на красной кайме губы, очень редко на языке. Кератоакантома возникает как сероватокрасный плотный узелок с воронкообразным углублением в центре, заполненным довольно легко удаляющимися роговыми массами. Опухоль быстро растет и уже через месяц достигает своего максимального размера (2,5X1 см). Кератоакантома безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями. Через 6-8 месяцев опухоль либо спонтанно регрессирует и исчезает, оставляя рубец, либо озлокачествляется, переходя в рак. Кератоакантому следует отличать от бородавчатого предрака и рака. Рак имеет более плотную консистенцию, плотное основание, после удаления роговых масс при нем появляется кровоточивость. Кератоакантому дифференцируют с кожным рогом, базалиомой, плоскоклеточным раком.

Лечение: проводится совместно с онкологом, хирургическое иссечение очага поражения либо его диатермокоагуляция, криотерапия, близкофокусная рентгенотерапия.

Папилломатоз - это скопление множество папиллом на коже и слизистой.

Этиология: травма, хроническое воспаление.

Клиническая картина : Боровский Е. В. (1984) выделяет следующие виды папилломатозов:

Реактивные папилломатозы различной природы:

воспалительная папиллярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и альвеолярных отростков;

травматический папилломатоз слизистой щек, губ, языка;

ромбовидный папилломатоз языка.

Папилломатозы непластической природы.

Папилломы имеют округлую или грибовидную форму, располагаются на ножке или на широком основании, консистенция их мягкая, размеры от 1-2 мм до 1-2 см, пальпация безболезненна. Реактивные папилломы после прекращения действия раздражителя свой рост прекращают.

Папилломатозы непластической природы часто озлокачествляются. Появление усиленного ороговения, кровоточивости, плотного инфильтрата у основания, изъязвления, быстрого роста свидетельствует о малигнизации.

Лечение : хирургическое с последующим гистологическим исследованием.

Красный плоский лишай

Предполагают аутоиммунную природу заболевания с нарушением локальных иммунных механизмов, которые развиваются на фоне дефицита эстрогенов, всегда присутствует психоэмоциональный фактор.

Распространенность : чаще болеют женщинылет.

Формы : типичная, эксудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, гиперкератотическая, буллезная, атипичная, инфильтративная.

Факторы, способствующие отягощению клинической картины:т равма, гальванизм, кандидоз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, погрешности в диете.

Локализация : в полости рта – слизистая оболочка щек, языка, губ; на коже – предплечья, голени.

Симптомы : течение чаще бессимптомное, иногда отмечается шероховатость слизистой оболочки; иногда чувствительность, жжение, болезненность.

Клиническая картина: в полости рта – белый кружевной рисунок складывающийся из отдельных мелких папул, иногда сливающихся в сплошное белое пятно которое возвышается над поверхностью слизистой оболочки. На коже – синюшно-красные, с восковидным блеском, плоские, зудящие папулы от 0,2 до 1 см в диаметре.

Диагностика : основывается на клинических данных и осмотре слизистой оболочки рта.

Гистологическая картина : эпителий кератинизирован, в сосочковом слое определяется диффузный лимфоцитарный инфильтрат, базальная мембрана отечна.

антигистаминные средства (супрастин, диазолин, бикарфен, фенкарол)

психотропная терапия (валериана, пион, пустырник, седуксен, феназепам)

витаминотерапия (вит.А, провитамин А- веторон -Т, вит.РР)

глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметозон, триамцион)

гистоглобулин - как блокатор гистаминового выброса

обезболивающие средства (1% р-р пиромекаина, 5% р-р пиромекаина метилурациловая мазь, 10% лидокаин аэрозоль, пантенол)

антисептики (р-р перекиси водорода, перманганата калия р-р, фурацилин)

эпителизирующие средства (солкосерил, масляные р-р вит.А и Е)

кортикостероидные мази (целистодерм, адвантан)

Принципы ведения больных :

устранение травмирующих факторов

санация полости рта

исследование крови на сахар и эстрогены

Красный плоский лишай (эрозивно-язвенная форма)

Симптомы : на слизистой оболочке полости рта болезненные, длительно не заживающие эрозии.

Клиническая картина: эрозии не правильных очертаний покрытые фибринозным налетом с папулезными элементами.

эпителизирующие и регенерирующие средства

требуется длительное лечение и смена препаратов

Прогноз: Благоприятный, однако эрозии длительно не склонны к эпителизации.

Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая являются факультативным предраком; вероятность малигнизации возрастает у лиц пожилого возраста, имеющих многочисленные факторы риска.

Аутоиммунное заболевание, чужеродными для собственного организма становятся нейтрофилы крови и базальная мембрана кожи.

Распространенность : чаще болеют женщинылет.

Локализация: кожа и красная кайма губ, слизистая оболочка полости рта.

Формы : на красной кайме губ – типичная, эрозивно-язвенная, глубокая форма Ирганга-Капоши. На слизистой оболочке – типичная, эксудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная.

Симптомы: сухость и стягивание красной каймы губ, бессимптомное течение (при глубокой форме), болезненность при приеме пищи при всех формах на слизистой оболочке полости рта.

Диагностика : высыпания на слизистой оболочке рта всегда сочетаются с характерными изменениями на коже лица.

Гистологическая картина : паракератоз перемежающийся с гиперкератозом, вакуольная дегенерация клеток базального слоя эпителия, густой инфильтрат в соединительной ткани из лимфоцитов, дегенерация коллагеновых волокон.

синтетические противомалярийны средства: делагил, плаквенил, хингамин

Длительно существующие очаги красной волчанки при отсутствии лечения могут малигнизироваться.

Лейкоплакия (“белая бляшка”)

Развивается как ответная реакция слизистой оболочки на длительную травму, чаще химическую (курение), механическую.

Распространенность : чаще у мужчинлет.

Формы : плоская, веррукозная, эрозивная; возможно сочетание разных форм.

Симптомы : течение бессимптомное, иногда ощущение шероховатости слизистой.

Клиническая картина: ограниченный участок белого цвета, не правильной формы, не возвышающийся или приподнятый над поверхностью слизистой, может иметь трещины и иррозии. Поверхность поражения шероховатая или гладкая.

Локализация : слизистая оболочка губ, щек, углы рта, по линии смыкания зубов.

Диагностика : участок слизистой оболочки не снимающийся при поскабливании.

при верукозной и эрозивной формах: тотальное иссечение в широких пределах.

при плоской формах: внутрь – аевит, пиридоксин; местно – аппликации масленого р- ра вит.А, 10% линимет дибунола.

Принципы ведения больных:

запрет курения табака

санация полости рта

устранение травмирующих агентов

защита красной каймы губ от прямых солнечных лучей (фотозащитные мази)

эндокринологическое обследование (назначение блокаторов тестостерона)

Возникновение связывают с активизацией вируса Эпштейна- Барр.

Распространенность : встречается только у больных СПИДом.

Локализация: боковые поверхности языка.

Симптомы : течение бессимптомное.

Клиника: ограниченный участок утолщение слизистой оболочки опалово-белого цвета с нечеткими границами.

Диагностика: на основе серологических исследований подтверждающих ВИЧ-инфекцию. Лечение: основного заболевания.

Прогноз : плохой (озлокачествляется).

Веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии являются факультативным предраком с высокой степенью малигнизации.

Хроническая трещина губы

болезненность губы усиливающаяся при улыбке, приеме пищи

Длительное существование хронической трещины губы рассматривается как фоновое заболевание, способное к озлокачествлению (6%), при этом появляются уплотнение краев и основания, ороговение в окружности и возможны мелкие папилломатозные разрастания в глубине трещины.

сильные головные боли

приступообразные боли, иррадиирущие по ходу ствола пораженного нерва

жжение и парестезии иннервируемой области

Клиническая картина: на слизистой оболочке полости рта и коже строго в зоне иннервации 2 или 3 ветвей тройничного нерва появляются эрозии, покрытые фибринозным налетом, резко болезненные. Внутриэпидермальные пузырьки на коже наполнены прозрачным серозным содержимым, характерно стадийность появления пузырьков.

данные цитологического исследования

анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты

противоваспалительные и обезболивающие препараты

Рецидивы опоясывающего лишая свидетельствуют о значительном снижении иммунитета – необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, злокачественное новообразование, лейкоз.

Доказан аутоиммунный механизм заболевания.

Клиническая картина: на коже пузыри от 0,5-5см с вялой покрышкой_ярко -красная эрозия; на слизистой оболочке эрозии с обрывками покрышки пузыря по краям. На красной кайме губ: эрозии покрываются желтовато-бурыми или геморрагическими корками

Лечение: проводит врач- дермотолог. Назначают кортикостероиды и цитостатики.

Прогноз: относительно благоприятный при ранней диагностики и своевременно начатом лечении; плохой без лечения (до эры кортикостероидов более чем в 50% наступал смертельный исход).

Злокачественное эпителиальное новообразование (рак)

бессимптомное течение или незначительная болезненность

увеличение регионарных лимфатических узлов

результатах цитологического исследования

радикальная операция на шейных лимфатических узлах, пораженных метастазами опухоли

Прогноз : зависит от локализации, размера, типа опухоли, возраста и состояния здоровья пациента.

Плоскоклеточный ороговевающий рак

Распространенность: чаще у мужчин зрелого возраста.

Локализация: слизистая оболочка губ, языка, дна полости рта, щеки.

Клиническая картина: белое пятно, плоское или возвышающееся над слизистой оболочкой; трещины, иррозии; в дальнейшим определяется плотный инфильтрат, увеличенные шейные лимфатические узлы.

Диагностика: основана на гистологическом исследовании очага поражения после его широкого хирургического иссечения.

Лечение: широкое иссечение, возможно лучевая терапия.

Прогноз: благоприятный при поражении губ; плохой при поражении дна полости рта, основания языка.

Стоматологи, как и врачи любого другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность при обследовании больного. С какими бы жалобами ни обратился больной, осмотр всей полости рта и красной каймы губ - закон для врача. Любое отклонение от нормы должно привлечь его пристальное внимание. Ранние проявления рака могут остаться незамеченными больным, и долг врача - своевременно, как можно раньше их выявить. Понятие "онкологическая настороженность" - прежде всего сумма конкретных знаний онкологии, позволяющая врачу провести раннюю или своевременную диагностику рака. В это понятие входит также знание предраковых заболеваний и их лечение, знание организации онкологической помощи, сети онкологических лечебных учреждений, быстрое направление больного по назначению. В трудных случаях диагностики следует думать о возможности роста злокачественной опухоли и в максимально короткий срок ставить диагноз. Лечение без диагноза не должно проводиться более 7 дней. Следует устранить местные раздражители, не применять средства, способствующие росту опухоли (прижигания, физиотерапия и др.). В затруднительных случаях врач обязан привлечь к обследованию больного более опытных специалистов.

Лечение проводится онкологами. После лечения рака или предраковых заболеваний больные должны находиться на диспансерном наблюдении. Клиника выраженных форм рака различной локализации излагается в курсе хирургической стоматологии.

Рак слизистой оболочки рта и красной каймы губ

На красной кайме губ и в слизистой оболочке полости рта в большинстве случаев развивается ороговевающий плоскоклеточный рак, реже неороговевающий. Это почти всегда спиноцеллюляр-ный рак, возникающий из клеток шиловидного слоя, и очень редко базальноклеточный рак (обычно на красной кайме нижней губы).

Клиническое течение ранних форм рака зависит от предшествующих предраковых заболеваний, от характера роста (экзофитные, эндофитные, смешанные формы). Рак вначале может протекать безболезненно, но на языке, как правило, сопровождается болями, часто сильными, иррадиирующими. По внешнему виду в начале заболевания различают папиллярную, инфильтративную и язвенную формы.

Папиллярная форма. В начале возникает ограниченное уплотнение в виде бородавчатого выроста на широком основании или на ножке. Поверхность его покрыта сосочковыми разрастаниями и часто роговыми массами. При пальпации определяется неглубокая инфильтрация вокруг и в основании. Опухоль растет вширь и вглубь, довольно быстро распадается в центре и переходит в язвенную форму.

Инфильтративная форма рака наиболее неблагоприятна. В начале заболевания появляется безболезненное уплотнение, чаще располагающееся под слизистой оболочкой. Инфильтрат растет, распадается в центре, возникает типичная раковая язва.

Язвенная форма наиболее частая, так как в большинстве случаев опухоль рано начинает распадаться и выглядит как эрозия, а затем как язва. С началом инвазивного роста для рака типично уплотнение вокруг язвы в виде валика и в основании, определяемое пальпаторно. В начальной стадии уплотнение незначительное или вовсе не определяется клинически, затем вследствие быстрого роста опухоли оно увеличивается, достигая иногда каменистой плотности. В поздних стадиях различие форм не определяется, преобладает картина язвенно-инфильтративного роста. Язва имеет обычно приподнятые вывернутые плотные края, неровное зернистое дно, в полости рта покрытое серо-желтым налетом или серым некротическим налетом; на красной кайме губы язва покрывается плотным серым налетом или, при кровоточивости, кровянисто-серыми корками. Воспалительные явления в окружающих рак тканях выражены или клинически отсутствуют.

Ускоряют рост опухоли травмы острыми краями зубов, протезов, употребление горячей пищи, курение, прижигания и др. Прижигающие средства нельзя применять при язвах любой этиологии, но особенно это опасно при злокачественных опухолях. После метастазирования рака в лимфатические узлы последние уплотняются, увеличиваются, затем спаиваются с окружающими тканями. Особенно рано дает метастазы рак языка, что связано, по-видимому, с большей его подвижностью.

Рак полости рта и красной каймы губ относится к ракам визуальных локализаций, что облегчает его диагностику, позволяет провести осмотр и пальпацию очага поражения без специальной аппаратуры. С помощью стоматоскопа можно увидеть более ранние морфологические изменения. Клинический диагноз должен быть подтвержден морфологическими исследованиями - цитологическим или гистологическим методом.

Цитологический метод исследования позволяет поставить правильный диагноз в 90-95% случаев. Материал в таких случаях берется методом соскоба или пункции.

Основные признаки, отличающие раковую клетку от нераковой, следующие: 1) порочное строение клеточной оболочки и внутриклеточных мембран, вследствие чего раковые клетки легче отделяются от основной ткани, теряют цитоплазму, появляются "голые" ядра; 2) морфологическая и химическая анаплазия ядер, размеры их разные (обычно крупнее нормальных), полихроматофилия, неравномерность в расположении хроматина, гигантские клетки, многоядерные клетки, бугристость ядер, митозы и др.; 3) анаплазия нуклеол, увеличение их количества; 4) в цитоплазме и ядре добавочные включения, признаки дистрофии, фагоцитоз. Материал для цитологического исследования не всегда удается получить в достаточном количестве. "Мягкие", низкодифференцированные раки дают обильный соскоб, а от "плотных", скиррозных, раков получают скудный соскоб, не всегда достаточный.

Дифференциальную диагностику рака необходимо проводить с лейкоплакией, доброкачественными опухолями, травматическими и трофическими язвами, специфическими поражениями (туберкулез, сифилис, лепра), язвами при красном плоском лишае и других хронических воспалительных процессах.

Этиология рака (свободные размышления).

Введение.

Этиология рака давно интересует онкологов, так как знание причин позволяет организовать лечение, направленное на их устранение, с надеждой на полное выздоровление. Но жизнь показывает, что полного понимания причин возникновения опухолей пока нет, хотя делаются усилия в данном направлении. Я попытаюсь в этой работе дать некоторый материал для размышлений об этиологии рака, взглянув на проблему несколько шире, чем сейчас принято в онкологии. У меня нет претензий на знание истины в данном вопросе, но современные онкологические знания, судя по результатам, увы, истинными назвать нельзя. Ведь выздоровление, то есть избавление организма от болезни, вовсе не то же самое, что и выживаемость организма, продолжающего нести в себе болезнь, на фоне калечащего организм лечения. Радикальное хирургическое лечение избавляет организм от опухоли, но при этом организм, как правило, не избавляется от опухолевой болезни. Онкологи прекрасно это знают, а потому обычно назначают после операции противорецедивное лечение, и ждут возможных дальнейших проявлений опухолевой болезни в виде метастазов и местных рецидивов. В настоящее время, как мне видится, основная проблема онкологии, да и в целом науки, заключается в том, что научное мировоззрение ограничивается физическим (вещественным) планом бытия мира - уровнем атомов и молекул. Вот только реальный мир, в котором мы живём, одним этим уровнем (планом) бытия не ограничивается, он представляет собою неделимое единство различных тесно взаимосвязанных и взаимно проникающих друг в друга уровней бытия, как вещественного, так и невещественных. Взаимосвязь различных уровней проявляется в том, что изменения на любом из них находит своё отражение на всех иных уровнях бытия. При этом на вещественном уровне, обычно выявляются следствия изменений, происходящих на невещественных уровнях. Сосредоточив усилия только на вещественном уровне, онкология работает лишь на уровне следствий, а причины онкологических заболеваний как были, так и остаются на невещественных уровнях. Однако наука сама себе наложила запрет не только на познание, но даже на признание невещественных проявлений мира, но миру, до этого никакого дела нет, он первичен и живёт по своим законам, а познаны они людьми или нет, это уже совсем иной вопрос. Мои рассуждения нельзя отнести к научным, так как многие аспекты бытия мира, в том числе, непосредственно связанные с обсуждаемой темой, пока не входят в круг научных понятий, но будем надеяться, что развивающаяся наука, в том числе онкология, когда-нибудь освоит и эту область знаний. Вопрос заключается в том, к чему мы стремимся: к познанию истины или отстаиваем привычный круг понятий, знание которого неплохо кормит его адептов, хотя и не отвечает на многие вопросы, в том числе и о природе рака. Чтобы понять природу рака необходимо кратко изложить основные моменты мироустройства, так как мир устроен сложнее, чем мы его себе представляем. Для начала давайте хотя бы на время отодвинем в сторону искусственное разделение мира на материальное и идеальное начало. Весь мир материален от кирпича до галлюцинации, от атома и до души, вот только уровень вибрации (частота вибрации) материи составляющей различные структуры мира различен. Различные виды материи по уровню вибраций условно разделяют на две группы - плотные и тонкие, но это разделение весьма условно и чёткой границы провести невозможно, в том числе и потому, что имеется постоянное взаимопроникновение, взаимодополнение и постоянное преобразование одних видов материи в иные с изменением их уровня вибраций. Одними из первичных видов организации материи являются энергии и поля. Энергия может существовать в различных вариациях, в том числе и в виде потока энергии, который при определённых условиях формирует соответствующее конкретной энергии поле, например, поток электрической энергии, может сформировать электрическое поле, поток магнитной энергии - магнитное поле и так далее. Таким образом, энергии могут существовать как в полевой, так и в иных, неполевых формах, а поле, является потоком энергии. Плотные энергии являются основой вещества, тех самых элементарных частиц и атомов из которых построена наша вещественная Вселенная. Атомы весьма разнообразно взаимодействуют между собою, обмениваются различными энергиями гравитационной, электромагнитной и другими, в том числе, тонкими, которые часто ещё называют информационными. Из атомов построены, как живые, так и "неживые" объекты в нашей Вселенной, но между атомами и молекулами в составе тех и других объектов есть существенная разница, которая заключается в уровне и специфике насыщенности атомов тонкими энергиями. От уровня и качественного состава этой насыщенности зависит способность атомов реагировать на те или иные энергии, так сказать, их спектральная энергетическая чувствительность. Это своего рода сенсибилизация атомов, молекул и более крупных вещественных образований, позволяющая им откликаться на определенные энергетические воздействия. Эта "настройка" вещества определяет и то, что Вам приходят одни управляющие сигналы, в том числе мысли, другому человеку, другие, а Вашему коту или собаке совершенно иные. Наука признаёт лишь показания приборов, но прибор бездушен, составляющие его атомы насыщены тонкими энергиями совсем не так, как атомы, в составе живых организмов, поэтому он практически не взаимодействует с теми тонкими энергиями, с которыми взаимодействуют атомы живого организма. В итоге тонкие энергии, которые так значимы для организма, не желают вращать стрелки приборов, а значит, не могут попасть в разряд изучаемых наукой явлений, так как приборы их практически не регистрируют. А любые личные ощущения, в основе которых лежит это самое взаимодействие с тонкими энергиями, естественно, субъективны, и наукой не рассматриваются. Следует добавить, что индивидуальная способность организма к восприятию тех или иных энергий существенно разнится у разных людей, что естественно, однако отношение к людям, осознанно воспринимающим более широкий спектр энергий неоднозначно. Например, тот факт, что одни люди обладают музыкальным слухом, а иные лишены его, не вызывает какого-то негативизма в обществе, а вот если человек способен к ясновидению, и видит кроме обычного спектра ещё и в ином спектре энергий, вызывает яркий негативизм и недоверие. Любой человек воспринимает весьма широкий спектр тонких энергий, это восприятие фиксируется подсознанием и другими уровнями живого организма, но лишь малая часть из воспринятого доходит до сознания. Наше сознание, как структура перерабатывающая информацию, в отличие от подсознания, имеет весьма скромные возможности, кстати, именно поэтому в человеческом обществе существует разделение на узких специалистов. Более широко знать и уметь не позволяет нам ограниченный ресурс сознания, и оно же ограничивает поток информации поступающий в него из подсознания, которое воспринимает всю полноту доступной информации не только от тела, но и приходящую извне. В младенчестве и раннем детстве мы все экстрасенсы, а во взрослом состоянии эти способности в нас подавленны нашим сознанием, и лишь у 5-7% людей сохраняется с детства или вновь обретается этот "атавизм" в виде индивидуального дара. Причины практически всех явлений мира, механизмы их развития и следствия не только прослеживаются, но зачастую и находятся именно на уровне тонких энергий. Туда мы и постараемся хотя бы немного проникнуть для понимания этиологии раковой болезни. Тонкие материи, энергии, поля формируют не только потоки, но и различные сложно организованные структуры, в том числе, те, которые делают живым наше тело. Известный философ И. Кант в своё время писал, что существует некая тонкая материя, без которой собственно нет жизни, и это действительно так, ведь есть же разница между парной свининой и живым поросёнком. Да и не менее известная исследовательница мозга Н. Бехтерева не без оснований писала, что чем больше она изучает мозг, тем больше верит в Бога. Живое отличается от неживого наличием тонкоэнергетического управления всех протекающих в нём процессов, хотя дополнительно имеются и различные механизмы саморегуляции, реализованные и на вещественном уровне. Но управляется тонкими энергиями каждый атом во Вселенной, поэтому неживого собственно нет в её пределах, хотя всякое живое живёт своею особенной жизнью, в своём темпе, да и проявления жизни весьма разнообразны, поэтому нельзя всё мерить на один аршин. Я по-всякому анализировал феномен жизни как таковой, но объединяет все живые объекты именно наличие тонкоэнергетического управления. Однако мы будем рассматривать в основном биологические организмы, которые наука и считает собственно живыми, что не совсем верно, но зато привычно, и я, употребляя в тексте словосочетание "живой организм" буду подразумевать под этим именно биологический организм. Тонкоэнергетическое управление происходит постоянно в течение бытия живого организма, центры этого управления находятся преимущественно за пределами тела. Безусловно, существуют и механизмы саморегуляции реализованные в пределах тела, но эта регуляция весьма ограничена, например, у человека её хватает на пять-десять минут (время от клинической до биологической смерти). В живой клетке присутствует масса веществ способных к различным реакциям, а так же различные ферменты, оптимальная температура и кислотность среды, делающих возможными эти реакции, но что-то при жизни препятствует их бурному неупорядоченному течению. Это что-то и есть тонкополевое, (тонкоэнергетическое) управление, в котором преобладает тормозная компонента регуляции. При клинической смерти эта регуляция снимается и остаётся регуляция только на вещественном уровне, который описан в учебниках химии, и зависит от концентрации исходных и конечных веществ и условий реакции. В итоге такого переключения резко активизируются все из возможных реакций, и в клетках довольно быстро наступает биохимический хаос, ведущий к необратимых изменениям в клетках, и наступает биологическая смерть. Мне могут возразить, что при клинической смерти происходит остановка кровообращения и дыхания, и что именно это ведёт к возникновению необратимых реакций, однако важно именно наличие тонкополевой регуляции процессов в организме, в том числе на уровне клеток. Например, в Тибете встречаются люди в состоянии сомати , когда и кровообращение и дыхание известными науке методами не определяются, а тонкополевая регуляция сохраняется, поэтому хаотичного течения биохимических реакций в клетках не происходит, и через какое-то весьма продолжительное время человек может вернуться к обычному состоянию активности организма. Подобным образом сохраняется тонкополевая регуляция в состоянии анабиоза у некоторых животных и растений, в состояние семени у растений, спор и цист у одноклеточных организмов. Во время жизни часто встречаются различные варианты локальных и общих нарушений тонкополевой регуляции, как сказали бы на Востоке - нарушение циркуляции жизненной энергии Ци. Нарушения эти могут быть разного свойства, большинство из них происходит при сохранении исходных управляющих структур, составляющих единое целое с данным организмом, а бывают случаи перехвата локального управления сторонними управляющими структурами, не свойственными данному организму, например вирусами или микробами. При таком перехвате управления клетками могут возникнуть различные болезни, например, инфекционные, когда управление перехватывает ассоциация вирусов или бактерий, а если управление перехватила структура способная к формированию рака, то возникнет раковая болезнь. Но обо всём по порядку. И ещё некоторые важные предварительные замечания. Мир в целом - это совокупность множества вселенных основанных на материальных структурах с различным уровнем вибраций, которые не только взаимно дополняют, но многие и взаимно проникают друг в друга, составляя динамическое единство. Планета Земля не является единственным оазисом биологической жизни в мире. Эволюция видов - управляемый, направленный процесс, протекающий, как параллельно, так и последовательно, во всех обитаемых мирах. Бог есть объективная реальность мира, в том числе, как совокупность управляющих структур различных уровней. Материал, касающийся тонкополевой регуляции и тонкополевых структур нашего организма можно воспринимать по-разному, можно просто принять на веру, а можно заняться честно и плотно духовными практиками и года через три упорных тренировок проверить лично, соответствует ли изложенный материал действительности. Хотя второй путь вряд ли кто из людей с доминирующим сознанием (а это большинство людей науки) способен будет осилить, сознание заявит, что ему это не надо!!!

О биологической жизни.

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза -- поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая - размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.
2. Физико-химическая теория - воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория - это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены - полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены - метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе - бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.

Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).

Вторичные изменения - воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение. Опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других - строма, в третьих - равномерное распределение.

Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.

Большинство опухолей по строению напоминают орган - органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров - гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.

Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные, гетерологичные незрелые, малодифференцированны.

Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый - нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу - нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки - нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.

Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.

Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени - высокой, умеренной и низкой.

Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие -- имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.

Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.

В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.

Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.

Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:

1. антигены вирусных опухолей;
2. антигены опухолей, вызванных канцерогенами;
3. изоантигены трансплантационного типа;
4. эмбриональные антигены;
5. гетероорганные антигены.

В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.

Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

Вопросы этиологии рака находятся в неразрывной связи с патогенезом, так как исследователи, изучающие этиологию опухолей, стремятся выяснить не только причины раковой болезни, но и объяснить механизм действия тех или других опухолеродных факторов.

Одним из важнейших достижений ученых является установление того, что рак никогда не развивается в здоровом до этого организме. С другой стороны установлено, что возникновению опухоли предшествуют хронические, длительно существующие предопухолевые заболевания. Представление о двухфазности развития опухолевого процесса привело к важным практическим выводам.

Рак можно предупредить, своевременно выявив и излечив предопухолевые заболевания, устранив причины, способствующие их возникновению.

Сторонники различных теорий происхождения рака пришли к единодушному мнению, что под влиянием самых различных физических, химических, биологических факторов могут возникать предопухолевые заболевания, служащие почвой для возникновения рака. Общее для всех этих факторов - длительное, периодически повторяющееся воздействие, способствующее нарушению трофики тканей, возникновению деструктивно-пролиферативных процессов, лежащих в основе предракового состояния. И если в настоящее время существуют различные теории происхождения рака, то их различие заключается, в основном, в объяснении причин, которые способствуют переходу предопухолевого состояния в рак.

Наиболее популярной и научно обоснованной является поли- этиологическая теория происхождения рака, утверждающая, что злокачественное превращение клеток происходит под влиянием тех же многочисленных факторов, которые способствуют возникновению предрака.

Сторонники химической теории считают, что злокачественное превращение нормальной клетки происходит только под влиянием веществ определенной химической структуры, попадающих в организм извне или же образующихся в нем самом.

Согласно представлениям сторонников вирусной этиологии рака, возникающие под влиянием различных повреждающих факторов деструктивные изменения сопровождаются пролиферацией ткани, а размножающиеся клетки служат хорошей почвой для размножения вирусов, вызывающих в клетках образование белка, биологически отличающегося от нормального и превращающего нормальную клетку в раковую. Различные канцерогенные агенты активируют вирус, находящийся в нормальных клетках.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних...
В этиологии панкреатита выделяют три группы связанных повреждающих факторов: механические; нейрогуморальные; токсические....
Классификация рака пищевода по стадиям...