Сероуглерод воздействие на человека. Клиника хронической интоксикации сероуглеродом
Отравления сероуглеродом
Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимодействии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышленности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулканизации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вентиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложения имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
Температура кипения 46,3°С,
Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
Температура плавления -112°С.
При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
При нагревании до 100°С пары легко загораются.
Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .
Токсичность:
Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;
Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;
Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .
Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные покровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбуминами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реакцию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и почках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической сети ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндогенных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны сопровождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, головной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмечается выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахикардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движения, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусственное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным углем.
Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
Феназепам 3% раствор - в/мышечно;
Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вызывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой кислотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.
Сероуглерод CS2 - бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются. Относится к вредным веществам II класса опасности. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Предельно допустимая концентрация сероуглерода 1 мг/м3.
Издавна сероуглерод известен как хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и других материалов. Применяется при изготовлении водоупорного клея, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, используется в качестве растворителя в различных отраслях народного хозяйства. Контакт рабочих с сероуглеродом имеется и при его производстве. Особое значение применение сероуглерода приобрело в вискозной промышленности при получении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где воздействию сероуглерода подвергаются значительные по численности контингенты рабочих. В прошлом на этих производствах в ряде развитых стран были зарегистрированы массовые вспышки тяжелых острых отравлений сероуглеродом.
Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания , в меньшей степени - через кожные покровы. Выделяется через органы дыхания (в неизмененном виде), с мочой (в виде неорганического сульфата), а также калом и потом. Депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в меньшей степени - в центральной и периферической нервной системе. Нервная ткань освобождается от соединений сероуглерода более медленно, чем, например, паренхиматозные органы и жировая клетчатка. Этим частично можно объяснить торпидность течения интоксикации сероуглеродом. Кожный путь поступления сероуглерода в организм может иметь практическое значение в тех случаях, когда рабочие в процессе труда систематически погружают руки в растворы сероуглерода. Возникающая под влиянием кислот и щелочей мацерация кожи является условием, способствующим распространению сероуглерода по лимфатическим и периневральным путям и приводящим к более ранним нарушениям различных отделов нервной системы.
Отравление сероуглеродом вызывает нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. Тяжелые острые отравления им в производственных условиях возможны при аварийной ситуации, а также наблюдались в прошлом при спуске рабочих в емкости, канализационные системы и т. п. Действие его при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние. Возможен летальный исход. По выходе из комы отмечаются психомоторное возбуждение, мозжечковые, периферические нарушения и другие признаки интоксикации.
Острые отравления средней тяжести проявляются известной фазностью. Появляются эйфория, беспричинный смех, головная боль , головокружение, тошнота, рвота , мозжечковые нарушения. Могут наступить психические расстройства в виде параноидного, депрессивного состояния, ступора и других нарушений. Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические нарушения сочетаются с признаками поражения центральной и периферической нервной системы по типу рассеянного энцефаломиелита и энцефалополиневрита. После перенесенного острого отравления отмечаются, как правило, стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.
Случаи острых отравлений легкой степени отмечались в прошлом при концентрациях сероуглерода на уровне 1000-1500 мг/м3. Через несколько часов пребывания рабочих в этих условиях у них появлялись головная боль, головокружение, тошнота, шаткая походка, чувство опьянения, двоение в глазах, обычно не сопровождающиеся потерей сознания. На следующее утро или через несколько дней эти явления полностью исчезали. При повторных легких отравлениях возникали упорные головные боли, бессонница, парестезии и боли в конечностях, нарушения функции ряда анализаторов (обоняния, кожной чувствительности и др.), сопровождавшиеся стойкими астеноневротическими нарушениями, сексуальными расстройствами. Клиническая картина интоксикации, возникающая у рабочих в результате повторных легких острых отравлений, не отличается по существу от клиники хронических интоксикаций.
Острые отравления сероуглеродом в настоящее время практически не наблюдаются.
Патогенез . Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Сероуглерод относят к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболизма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений, в состав которых входят аминокислоты.
Поражение нервной системы в значительной степени связано с воздействием сероуглерода на метаболизм мозга. Хроническое воздействие низких концентраций сероуглерода приводит к поражению центральной и периферической нервной системы, особенно гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые, эндокринные и другие нарушения.
В развитии хронических интоксикаций большое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты - моноаминоксидазу и церулоплазмин. Наступает дефицит витамина В6, нарушается обмен других витаминов, в частности витамина РР, обмен серотонина, играющего значительную роль в метаболизме мозга. Эти исследования служили основанием рекомендовать инъекции витамина В6, а также глутаминовую кислоту, обладающую способностью связывать сероуглерод и выводить его с мочой, для патогенетической терапии и профилактики хронической интоксикации сероуглеродом.
Исследованиями Ю. А. Терещенко было показано, что у больных с хронической интоксикацией сероуглеродом повышаются суточная экскреция триптамина с мочой и содержание серотонина в крови. По данным автора, в начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом повышенное содержание в моче триптамина связано с активацией его биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это увеличение происходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психические и соматические расстройства, как полагает автор, обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.
Клиника хронической интоксикации . Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические синдромы интоксикаций.
Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.
Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).
В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миело-полиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.
Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.
Страница
1 - 1 из 2
Начало | Пред. |
1
Сероуглерод (С82) - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, хорошо растворяется в жирах, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м*.
Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, штапеля, в химической промышленности - как растворитель фосфора, жиров, воска, резины, в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с потом, мочой и калом, частично выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых ли-пидами.
Сероуглерод - нейротропный яд, поражающий преимуще-ственно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется его высокой липо- тропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают
также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбамино- вые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
Сероуглерод - ингибитор реактивных аминогрупп и метал- лоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента - церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридок- самин (кофермент), блокируя некоторые ферментные системы и вызывая дефицит витамина В$. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отде-лов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, меди- аторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее действие на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры больших полушарий мозга, а также диэнце- фальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервах, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической картины описываемой интоксикации.
Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.
Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические исследования свидетельствуют о диффузном поражении нервной системы, которое сопровождается структурными изменениями в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменениями в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров). Характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, геморрагический гастрит, гиперемия и отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптомов. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравлений.
При легкой форме отравления отмечают чувство опьянения, головную боль, головокружение, иногда тошноту, рвоту. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение волоса на языке, чувство прикосновения “чужой” руки). Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.
Если легкие формы острых отравлений повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечают изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса к жизни).
При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает проявления наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают 3 стадии. I стадия характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечают эмоциональную неустойчивость, повышенную раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко- красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться и новые, указывающие на начальные признаки поражения периферической нервной системы - полинейропатия конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения психической сферы: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на “забыв-чивость”, указывают, что в “быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера”, иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процессов во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, “скучные”, жалуются, что их “никто не интересует”, что им “никого не хочется видеть”. Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу “выйти из себя”, накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда бывают жалобы на “тревогу” и “бес-смысленную” торопливость.
Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию - стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины - на потерю либидо. Бывают жалобы на диспепсические расстройства.
Объективно отмечается нарастание признаков астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивной полинейропатии. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катап- лексию.
Выявляют нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции).
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы про-являются лабильностью артериального давления, пульса, изменением тонуса церебральных и периферических сосудов, в том числе сосудов глазного дна. Характерна диффузная миокар- диодистрофия.
В крови лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.
Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополинейропатии. В этих случаях можно наблюдать легкую гипотонию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают признаки экстрапирамидного синдрома. Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без причин; возможно резкое снижение памяти. У отдельных больных отмечают гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Картина полинейропатии может быть значительно выраженной, но проявляется в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.
Лечение. В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления - кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), по показаниям - искусственная вентиляция легких, лобелин (1 мл 1 % раствора), цититон (1 мл). При снижении сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).
При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы (20 мл), витамин В1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин Вб - внутримышечно по 1-2 мл 5 % раствора ежедневно. Курс лечения - 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны под-кожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1 мл), всего 12-15 инъекций; внутрь - небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, кларитин, зиртек), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуют физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневропатии являются абсолютными противопоказаниями для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
Профилактика. Наиболее важно соблюдение санитарно-ги- гиенических требований к содержанию сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне ПДК, а также грамотное использование рабочими средств индивидуальной защиты - противога-зов, резиновых перчаток, спецкостюмов и обуви.
Огромное значение в профилактике профессиональных интоксикаций сероуглеродом имеют предварительные и периоди
ческие медицинские осмотры, которые проводят 1 раз в год. В них участвуют невропатолог, терапевт, офтальмолог, по показаниям - психиатр. В цеха по производству сероуглерода не допускаются женщины.
Дополнительными противопоказаниями для работы в контакте с сероуглеродом являются:
хронические заболевания периферической нервной сис-темы;
заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
хронические заболевания переднего отрезка глаза.
Клиника хронической интоксикации. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м 3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические Синдромы интоксикаций.
Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.
Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц,- систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).
В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миелополиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов Церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые просоночные галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.
Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.
Характерны изменения в функциональном состоянии ряда анализаторов. Повышены пороги обоняния (вплоть до развития аносмии), кожного, зрительного и вестибулярного анализаторов. У больных отмечались выраженные вестибуло-вегетативные нарушения, часто на фоне угнетения нистагменной реакции. Наряду с сужением полей зрения на восприятие цвета возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва.
При исследовании электровозбудимости нервов и мышц отмечается повышение реобазы, чувствительная и двигательная хронаксия значительно удлиняется. По данным электромиографии, отмечались изменения в состоянии периферического неврона, а также надсегментарных уровней. У части больных при отсутствии клинических признаков экстрапирамидной недостаточности последняя может быть выявлена с помощью электромиографического исследования. Результаты электроэнцефалографических исследований свидетельствуют о том, что у части больных с хронической интоксикацией сероуглеродом имеются изменения, свойственные дисфункции глубинных отделов головного мозга, причем диагностическая информативность электроэнцефалографии уступает в целом методам электромиографии.
При хронической интоксикации сероуглеродом обязательно отмечаются различные сосудистые нарушения. Они выражаются в неустойчивости артериального давления и пульса, показателей тонуса церебральных и периферических сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдается снижение тонуса мозговых и периферических вен. Отмечено повышение эластотонических свойств аорты и периферических артерий, снижение проходимости в системе прекапилляров и спазм капилляров, замедление тканевого кровотока мозга и конечностей. У части больных наблюдаются диффузно-дистрофические нарушения миокарда, хотя последние значительно уступают по частоте экстракардиальным изменениям. На основании повышения содержания липидов в крови и сосудистых изменений некоторые исследователи энцефалопатию сероуглеродной этиологии считают формой, идентичной церебральному артериосклерозу. Однако этот вопрос до последнего времени остается дискуссионным.
По мере снижения концентраций сероуглерода в воздухе рабочей зоны клиническая симптоматика хронической интоксикации сероуглеродом значительно сгладилась. При воздействии концентраций на уровне 20-60 мг/м 3 хроническая интоксикация сероуглеродом обычно возникает у рабочих с большим стажем (10- 15 лет), хотя отдельные случаи наблюдались и при меньшем стаже. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений (галлюцинации и т. п.), синдрома паркинсонизма. Преобладают астенические, невротические, вегетативно-сосудистые нарушения, чаще их сочетание. Изменилась клиника полиневропатии, она характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, симптомов натяжения и выраженных вегетативных нарушений. Не наблюдаются выраженные формы обменно-эндокринных нарушений, однако снижение функции гонад отмечается часто. Значительно снизились частота и степень выраженности гипоталамических нарушений. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся стойкой артериальной гипотонией. Вместе с тем участились формы вегетативно-сосудистой дистонии, протекающей по гипертоническому типу.
Сероуглерод - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, напоминающим хлороформ. Сероуглерод летуч и легко испаряется при обычной комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Применяется в основном в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности в качестве растворителя фосфора, жиров, резины; при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев; в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида. ПДК - 1 мг/м3.
Сероуглерод поступает в организм преимущественно через дыхательные пути. Возможно проникновение через неповрежденную кожу. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, большая же часть подвергается химическим превращениям и выводится из организма с мочой, а отчасти с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Сероуглерод выделяется с молоком кормящих матерей. Оказывает токсическое действие, вызывая преимущественно поражение нервной системы.
Симптомы
Острые интоксикации
Интоксикация легкой степени подобна алкогольному опьянению - возбуждение, немотивированные поступки; интоксикации средней тяжести протекают в форме острой психотической вспышки, обычно но оставляющей серьезных последствий; тяжелые - подобны хлороформному наркозу; возможны последующие нарушения психики.
Хроническая интоксикация
Начальная стадия характеризуется развитием астенического или неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Упорные головные боли, расстройства сна (сонливость или бессонница, обильные сновидения), общая слабость, потливость, неприятные ощущения в области сердца. Сравнительно рано развиваются нарушения эмоциональной сферы: раздражительность, резкие колебания настроения. Объективными симптомами в этой стадии интоксикации являются вялость, быстрая истощаемость, ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, явления вегетативной дисфункции, угнетенно коньюнктивального и глоточного рефлексов. При прогрессировании интоксикации нарастает интенсивность жалоб, усиливаются вегетативные нарушения. Нередко уже в этой стадии интоксикации могут быть обнаружены поражения периферической нервной системы, преимущественно в виде вегетативно-сенситивного полиневрита.
При дальнейшем прогрессировании токсического процесса развивается диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этой стадии интоксикации наблюдаются интенсивные головные боли, резкое снижение памяти, иногда галлюцинации, состояние депрессии, апатии (потеря интереса к работе, развлечениям, равнодушие к близким людям), заторможенность, немотивированные приступы гнева.
На фоне выраженного астенического синдрома определяются органические микросимптомы. Явления полиневрита в этой стадии могут быть выраженными, но могут и отсутствовать.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы. Наряду с изменениями нервной системы, при хронической интоксикации сероуглеродом отмечаются различные нарушения сердечно-сосудистой системы - нейроциркуляторная дистония (чаще по гипертоническому типу), миокардиодистрофия. Продолжительное воздействие сероуглерода может способствовать развитию атеросклероза мозговых и коронарных артерий. У многих больных сероуглеродной интоксикацией наблюдаются ретинопатии (микроаневризмы, точечные или сливные геморрагии, экссудаты в сетчатке).
Нередко обнаруживаются нарушения функции эндокринных желез (потеря либидо, расстройства менструального цикла и нарушения беременности у женщин, импотенция у мужчин), заболевания органов пищеварения (нарушение желудочной секреции, гастриты, язвенная болезнь), нарушение функции печени. В крови иногда наблюдаются умеренная гипохромная анемия, моноцитоз и лимфоцитоз, низкая СОЭ.
Лечение хронических интоксикаций
Витамин В6 и глутаминовую кислоту следует рассматривать как средства этиопатогепетической терапии. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день; витамин В6 - внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. Симптоматическое лечение. Поливитамины. Аэроионотерапия. При токсических энцефалопатиях - применение антигистаминных препаратов (димедрол и др.), оксигенотерапия. В функциональных стадиях заболевания и при стойких явлениях полиневрита - санаторно-курортное лечение.
Экспертиза трудоспособности
В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу вне контакта с токсическими веществами (на 2 месяца) и проведение соответствующего лечения. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в постоянном трудоустройстве.
Органическая стадия заболевания (токсическая энцефалопатия) и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом.
Профилактика
Герметизация и автоматизация производственных процессов. Индивидуальные меры защиты. Предварительные и периодические медицинские осмотры.