Эшерихиоз: возбудитель, этиология и клиника, лечение кишечной палочки. Эшерихиоз: подробно об инфекционном заболевании Возбудителя заболевания красят программу эшерихиоза

Эшерихиозы (ЮEscherichioses ) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз ;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз ;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз ;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз ;
А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп .

История и распространение. Возбу-дитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.

Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942-1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспыш-ки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегист-рировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздей-ствии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13-35,1% штаммов патогенных эшерихий.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антро-по--зоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.

Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регист-рируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1-3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1-2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскарм-ливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.

Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой принад-лежности, оказывают свое патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.

Заражающая доза ЭТКП составляет 108-1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморф-ноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению крово-снабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).

По этиологическим признакам:

• энтеротоксигенные эшерихиозы;
• энтероинвазивные эшерихиозы;
• энтеропатогенные эшерихиозы;
• энтерогеморрагические эшерихиозы;
• энтероадгезивные эшерихиозы.

По форме заболевания:

• гастроэнтеритическая;
• энтероколитическая;
• гастроэнтероколитическая;
• генерализованная (коли-сепсис, менин-гиты, пиелонефриты, холециститы).

По тяжести течения:

• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).

Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.

Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5-10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38-39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1-2, реже — 3-4 дня; длительность заболевания — 5-7 дней. Через 1-2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5-7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38-39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1-5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38-38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5-8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

При эшерихиозе, вызванном энтеро-геморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1-7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4-5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2-4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3-5% больных через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3-7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3-4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.

Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректоромано-скопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3-4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.

Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2-3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).

Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30-60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.

При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.

Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.

Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.

Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1-3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5-7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистент-ности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60-90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63-77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5-7 дней.

В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации 2-3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).

Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400-800 мл в сутки.

Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.

После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7-10 дней.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2-3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).

Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиени-ческих требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.

Мероприятия в очаге. Контакти-ровавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращается прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трехкратно (проводится бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

Литература

1. Покровский В. И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР, 2003. С. 256-264.
2. Кабинет инфекционных заболеваний. Методические рекомендации (Правительство Москвы, Комитет здравоохранения). М., 1998. 124 с.
3. Методическое пособие / под. ред. Н. Д. Ющука. М.: ВУНМЦ, 1998. С. 143-161.
4. Руководство по инфекционным болезням / под. ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. 932 с.
5. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным заболеваниям. М.: ВУНМЦ, 1999. Т. 1. С. 143-150.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. М. Кожевникова, профессор
МГМСУ, Москва

Эшерихиозы (син. Escherichioses, коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников) - группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Коды по МКБ -10 А04.0. Энтеропатогенный эшерихиоз.

А04.1. Энтеротоксигенный эшерихиоз.
А04.2. Энтероинвазивный эшерихиоз.
А04.3. Энтерогеморрагический эшерихиоз.
А04.4. Эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Этиология (причины) эшерихиоза

Эшерихии - подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины.

Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг - 173 серотипа), капсульные (К-Аг - 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг - 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
· энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC);
· энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC);
· энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
· энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC);
· энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях - до 92 дней, на игрушках - до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. cоli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эпидемиология эшерихиоза

Основной источник эшерихиозов - больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) - крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны.

Механизм передачи - фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже - водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий характерен пищевой, а для энтеропатогенных - бытовой путь . Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные ЭТКП, чаще регистрируют в развивающихся странах тропических и субтропических регионов в виде спорадических случаев, а групповые случаи - среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЭИКП, регистрируют во всех климатических зонах, но преобладают они в развивающихся странах. Чаще заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летнеосенний период. ЭПКП вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще среди детей до года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЭГКП и ЭАКП, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировали в домах для престарелых. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Высокий показатель заболеваемости эшерихиозом сохраняется в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде в 1999–2002 гг. зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами.

Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта - двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Патогенез эшерихиоза

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины - термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, - развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП - 10×1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки.

Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП - 5×105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055, 086, 0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП - 10×1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT - shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки - в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Клиническая картина (симптомы) эшерихиоза

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)

По этиологическим признакам:
- энтеротоксигенные;
- энтероинвазивные;
- энтеропатогенные;
- энтерогеморрагические;
- энтероадгезивные.

По форме заболевания:
- гастроэнтеритическая; _
- энтероколитическая;
- гастроэнтероколитическая;
- генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

По тяжести течения: лёгкое; средней тяжести; тяжёлое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период - 16–72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар.

Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период - 6–48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38–39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии - катаральный, реже - катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное.

Лихорадка длится 1–2, реже 3–4 дня, болезнь - 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5–7 дней.

Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей - в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период - 1–5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию.

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1–7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%.

Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Чаще выявляют внекишечные формы - поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Осложнения эшерихиоза

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III–IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3–7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Диагностика эшерихиоза

Симптомы эшерихиозов сходны с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РНГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики эшерихиоза служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Диагноз эшерихиоза правомерен лишь при бактериологическом подтверждении.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III–IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Шигеллёзу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка, боли локализуются в левой подвздошной области. Пальпируют спазмированную, болезненную сигму. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Ротавирусному гастроэнтериту, в отличие от эшерихиозов, свойственны катаральные явления, изменения слизистой оболочки ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким, кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер.

При пальпации отмечают «крупнокалиберное» урчание в области слепой, реже сигмовидной кишки.

Показания к консультации других специалистов

При развитии осложнений показаны консультации уролога, пульмонолога, хирурга.

Пример формулировки диагноза

А04.0. Эшерихиоз 018, гастроэнтеритическая форма средней тяжести.

Показания к госпитализации

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

Лечение эшерихиоза

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон® и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте®, мезим-форте®), энтеросорбенты (полисорб®, энтеросгель®, энтеродез® в течение 1–3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5–7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5–7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II–III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль®, ацесоль® и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400–800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактеринфорте®, хилак-форте® и др.) в течение 7–10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

Примерные сроки нетрудоспособности

При лёгкой форме заболевания 5–7 дней, при среднетяжёлой 12–14 дней, при тяжёлой - 3–4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Эшерихия - кишечная палочка, обитатель нормальной микрофлоры кишечника здорового человека. Эшерихии растут и размножаются в толстой кишке теплокровных животных. Большинство из них являются безвредными, а некоторые штаммы вызывают тяжелые инфекционные заболевания у людей - эшерихиозы. Эшерихиоз представляет собой бактериальный антропоноз, вызываемый патогенной кишечной палочкой и проявляющийся клиническими признаками интоксикационного и диспепсического синдрома.

Эшерихия коли (Escherihia coli) впервые была выделена из испражнений человека немецким бактериологом Эшерихом в конце 19 века. Г.Н.Габричевский первым обнаружил у кишечной палочки способность продуцировать токсины и подтвердил ее роль в развитии инфекционной патологии кишечника. Уже в 20 веке А.Адам подробно изучил свойства эшерихий и разделил их на типы. В 1945 году Ф.Кауфманом была разработана серологическая классификация E.coli, которая актуальна и в наши дни.

Кишечные палочки - сапрофиты, обитающие в живом организме и не вызывающие развития заболеваний. Эти микроорганизмы приносят пользу хозяину: синтезируют витамин K и В, предотвращают размножение и подавляют рост патогенной флоры в кишечнике, частично расщепляют клетчатку и перерабатывают сахара, синтезируют антибиотикоподобные вещества - колицины, которые борются с патогенными организмами, усиливают иммунитет. Если количество E.coli выходит за рамки обычного, человек обязательно почувствует недомогание.

Функции эшерихий в организме человека:

• Одной из основных и очень важных функций эшерихий является антагонистическая. Эшерихии являются антагонистами по отношению к шигеллам, сальмонеллам и гнилостным микробам. Благодаря чему подавляется рост микроорганизмов, относящихся к этим родам и видам. Антагонизм эшерихий в отношении шигелл и сальмонелл обусловлен из конкуренцией за источник углерода.
• Иммунотренирующая функция - микроорганизмы обеспечивают готовность иммунной системы к реакциям на последующие антигенные раздражители.
• Витаминообразующая - участвуют в энтеральном синтезе витаминов группы К, В, никотиновой и фолиевой кислоты.
• Участвуют в липидном и водно-солевом обмене.
• Участвуют в ферментативном расщеплении высокомолекулярных углеводов.
• Улучшают перистальтику кишечника и процессы всасывания питательных веществ в кишечном тракте.

Эшерихии обитают не только в ЖКТ человека. Они способны выживать на предметах окружающей среды. Их обнаружение во внешней среде свидетельствует о фекальном загрязнении. Именно поэтому эшерихию называют индикаторным микроорганизмом. Эшерихиоз распространен повсеместно. Сезонность патологии осенне-летняя.

В настоящее время встречается много разновидностей эшерихий:

1. Лактозопозитивные,
2. Лактозонегативные,
3. Гемолитические, которые в норме должны отсутствовать.

Все они объединены в один род Escherichia и относятся к семейству Энтеробактерий. Некоторые серовары Escherihia coli способны вызывать коли-инфекции – эшерихиозы. Это острые энтериты и энтероколиты, которые часто проявляются внекишечными симптомами. Распространяется инфекция преимущественно фекально-оральным механизмом, который реализуется алиментарным и бытовым путем. Лечение патологии этиотропное и симптоматическое.

Эшерихии подразделяются на патогенные, токсигенные, инвазивные, геморрагические.

Согласно клинической классификации эшерихиозы бывают:

• Гастроэнтерические,
• Энтероколитические,
• Гастроэнтероколитические,
• Генерализованные.

По степени тяжести выделяют три формы эшерихиоза:

1. Легкая,
2. Среднетяжелая,
3. Тяжелая.

Этиология

Морфология . Возбудителем эшерихиоза является энтеропатогенная кишечная палочка. Эта короткая палочковидная бактерия со слегка закругленными концами отрицательно окрашивается по Граму. E. сoli – факультативный анаэроб, не образующий спор. Одни штаммы имеют жгутики и способны передвигаться, другие образуют капсулу.

Культуральные свойства. При исследовании фекалий здорового человека на среде Эндо обычно вырастают красные лактозопозитивные колонии кишечных палочек, нередко с металлическим блеском. Лактозонегативные культуры образуют колонии бледно-розового цвета. У детей до 3 лет их изучают в отношении принадлежности к патогенным штаммам. Гемолитические кишечные палочки в норме не должны обнаруживаться.

Патогенность. Все эшерихии с учетом своих патогенных свойств подразделяются на три большие группы:

• Непатогенные бактерии пожизненно заселяют толстый кишечник и выполняют свои полезные функции.
• Условно-патогенные также являются нормальными обитателями кишечника, но при попадании в другую среду приобретают патогенные свойства и вызывают различные заболевания.
• Патогенные эшерихии - возбудители острой кишечной инфекции.

Факторы патогенности:

1. Пили и фимбрии, обеспечивающие адгезию и колонизацию слизистой кишечника,
2. Плазмиды, способствующие проникновению микроба в клетки кишечного эпителия,
3. Цитотоксин,
4. Гемолизины,
5. Эндотоксин термостабильный оказывает энтеропатогенное действие,
6. Экзотоксин термолабильный легко разрушается на воздухе, оказывает нейротропное и энтеротропное действие.

Условно-патогенные эшерихии в большом количестве заселяют кишечник здорового человека. При попадании в другие локусы организма они вызывают различные патологии: в брюшной полости - перитонит, во влагалище – кольпит, в предстательной железе - простатит. Так, например, у здоровых людей в моче может обнаруживаться типичная эшерихия коли в количестве менее 10 в 3 степени колониеобразующих единиц. При показателе 10 в 4 степени специалисты подозревают наличие у больного пиелонефрита. У женщин с гинекологической патологией эшерихии могут быть обнаружены в мазке из цервикального канала. Проникновению возбудителя способствует несоблюдение правил интимной гигиены, анально-вагинальные контакты. При обнаружении кишечной палочки в мазке из зева проводят антибиотикотерапию.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек, реконвалесцент или бактерионоситель. Фекально-оральный механизм передачи и распространения инфекции реализуется следующими путями:

Восприимчивость к острой кишечной инфекции, вызванной эшерихиями, определяется возрастом человека, состоянием иммунной системы, патогенностью возбудителя, его биохимическими свойствами и влиянием на эпителий ЖКТ. Дети в возрасте до года, ослабленные хроническими заболеваниями лица и пожилые люди обладают наибольшей восприимчивостью к различным инфекционным процессам.

Патогенез

Эшерихии в кишечнике выделяют фактор колонизации, с помощью которого они прикрепляются к энтероцитам. После адгезии микробов на эпителии кишечника происходит повреждение микроворсинок. При дизентириеподобном эшерихиозе бактерии внедряются в клетки кишечника, при холероподобной кишечной инфекции эта способность отсутствует.

Основным фактором патогенности является энтеротоксин. Это белок, который оказывает особое влияние на биохимические процессы в кишечнике. Он стимулирует секрецию воды и электролитов, что приводит к развитию водянистой диареи и нарушению водно-солевого обмена. Слизистая оболочка кишечника воспаляется, на ней образуются эрозии. Через поврежденный эпителий всасывается в кровь эндотоксин. Ишемия и некроз кишки проявляются слизью и кровью в кале. В организме больного развивается обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз.

Стадии развития эшерихиоза:

1. Возбудитель проникает в организм человека пероральным путем,
2. Он достигает кишечника,
3. Микроб взаимодействует с клетками слизистой оболочки кишечника,
4. Энтероциты воспаляются и отторгаются,
5. Выделяются токсины,
6. Нарушаются функции кишечника.

Симптоматика

У маленьких детей заболевание проявляется:

• Диспепсическими явлениями – рвотой, диареей, урчанием в животе, метеоризмом,
• Симптомами интоксикации и дегидратации при эшерихиозе - лихорадкой, ознобом, слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, бледностью кожи, капризностью, нарушением сна.

При прогрессировании патологии боль в животе становится нестерпимой, испражнения становятся кровянисто-гнойными. У ослабленных больных быстро развивается токсикоз, масса тела снижается. Возможна генерализация процесса.

У взрослых данная форма патологии протекает по типу сальмонеллеза. У больных сначала появляются признаки интоксикационного синдрома - разбитость, головная боль, лихорадка, миалгия, артралгия. Затем присоединяются диспепсические симптомы - резкая, схваткообразная боль в животе, тошнота, рвота, жидкий зеленоватый стул.

Дизентериеподобный эшерихиоз имеет острое начало и отличается слабовыраженными признаками интоксикации. В редких случаях температура может подняться до 38 °С. Обычно у пациентов возникает боль в голове, головокружение, слабость, схваткообразная боль вокруг пупка, тенезмы, понос. Жидкий стул повторяется до от 5 раз в сутки. В кале обнаруживают слизь и кровь.

Холероподобный эшерихиоз проявляется недомоганием, слабостью, тошнотой, схваткообразной болью в эпигастрии, рвотой. Иногда данная форма протекает безболезненно. Кал водянистый, без слизи и крови. Лихорадка обычно отсутствует.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения эшерихиоза: токсический шок, обезвоживание организма, сепсис, воспаление легких, почек, желчного пузыря, мозговых оболочек, головного мозга.

Диагностика

Эшерихии и обусловленные ими острые кишечные инфекции - одна из актуальных и сложным проблем современной медицины. Осуществление эффективного эпидемиологического надзора, действенной профилактики и терапии кишечных инфекций требует объективных представлений об этиологической структуре, которая в настоящее время расшифровывается недостаточно. В повседневной практике встречается упрощенный подход к этиологической диагностике ОКИ, вызванных эшерихиями. Когда диагноз ставится на основании лишь факта выделения каких-либо из этих бактерий из испражнений. Подобная расшифровка дезориентирует клиницистов и эпидемиологов, никак не способствуя правильному пониманию существа вопроса.

В числе важных лабораторных критериев в диагностике эшерихиозов считают следующие:

1. Отрицательные результаты бактериологического исследования испражнений на патогенные микроорганизмы, проведенного своевременно и качественно в соответствии с существующими методами.
2. Исключение выделенных эшерихий как следствие дисбактериоза. Обнаружение бактерий в стадии реконвалесценции расценивается как кишечный дисбиоз.
3. Выделение кишечной палочки в первые дни заболевания, до начала этиотропной терапии.
4. Использование количественных показателей, выделение эшерихии коли из 1 г испражнений в концентрации 10 5.
5. Количественный метод бактериологического исследования испражнений, путем дозированного посева, обязательно применяют у всех детей до 1 года, госпитализированных по поводу спорадических случаев ОКИ.
6. Использование количественной оценки бактериологического исследования секторным методом всем детям старше 1 года и взрослым для выяснения этиологии заболевания. В норме количество типичных эшерихий коли в 1 грамме кала у взрослых и детей составляет 107 – 108 .

Материалом для исследования является кал, сбор которого производят после дефекации из судна, горшка, пеленки стерильным шпателем или металлической петлей. Пробу отбирают из жидкой части последних порций с обязательным включением патологических примесей в количестве не менее 1 грамма и направляют в лабораторию, где производят бак посев материала на селективные и дифференциальные среды. После выделения и накопления чистой культуры изучают морфологические, биохимические и серологические свойства возбудителя, а затем определяют его чувствительность к антибиотикам.

В настоящее время еще одним перспективным диагностическим методом является ПЦР. С помощью него определяют в кале ДНК различных штаммов патогенных кишечных палочек.

Лечение

Лечение легких и средних форм эшерихиоза проводят амбулаторно, а всех остальных госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Лечебно-охранительный режим включает постельный или полупостельный режим, удлиненный физиологический сон, диету.

Прогноз для взрослых и детей благоприятный. Запущенные формы эшерихиоза и генерализованная инфекция у детей первого года жизни могут привести к смерти больного.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития эшерихиоза:

1. Регулярное и тщательное мытье рук, особенно перед едой и после посещения улицы, общественных мест,
2. Употребление безопасных и проверенных продуктов питания,
3. Полное приготовление кулинарных блюд с обязательным «довариванием», «дожариванием», «допеканием»,
4. Правильное хранение продуктов питания с учетом срока годности,
5. Регулярная и тщательная уборка и дезинфекция кухни или помещения для приготовления пищи,
6. Борьба с насекомыми и грызунами,
7. Использование для питья только чистой и качественной воды,
8. Соблюдение личной гигиены,
9. Тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением.

Видео: кишечная палочка в программе “Жить здорово!”

Эшерихиозы - группа острых кишечных заболеваний, вызываемых энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. Это распространенное заболевание, занимающее среди острых кишечных инфекций у детей раннего возраста первое место.

Как известно ЭПКП относятся к условно-патогенным возбудителям, поэтому колиинфекцией болеют дети с отягощенным преморбидным фоном, недоношенные, новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании.

Женское молоко является хорошим защитным фактором , так как в нем содержатся высокие концентрации IgA, который устойчив к действию пищеварительных ферментов и обладает выраженной антиадсорбционной способностью, чем предотвращает адгезию эшерихий к поверхности эпителия кишечника и возникновению заболевания. Женское молоко содержит так же лактоферин, лизоцим, препятствующие росту ЭПКП.

Следовательно, отказ от грудного вскармливания способствует возникновению эшерихиоза.

Другим фактором, предрасполагающим к инфицированию , является отсутствие пассивного иммунитета к ЭПКП у детей первого года жизни. Особенности пищеварительной системы в анатомо-физиологическом отношении также способствуют развитию заболевания - недостаточно развиты слюнные железы, малая кислотность и невысокая ферментативная активность функции желудка и т. д. Несовершенство регуляторных механизмов защиты при пониженном пороге чувствительности к антигенным раздражителям приводит к лабильности защитных реакций и быстрому их нарушению.

Известно, что Е. coli Kt обуславливают более тяжелые проявления эшерихиозной инфекции с преобладающим поражением ЦНС и септицемией , что связано с большей резистентностью Е. coli Kt к фагоцитозу. Наиболее тяжело протекает кишечная колиинфекция у детей первого года жизни при выделении ЭПКП серотипа От:Н2, она же дает наиболее часто и летальные исходы.

Тяжелые формы эшерихиозов не превышают, по данным литературы, 4 -6 % , в то время как легкие формы составляют 8 0 -8 1 ,1 % , а среднетяжелые -12,5% случаев.

Диагностика легких форм по клиническим признакам почти невозможна, так как не выявлено какихлибо симптомов, отличающих данную инфекцию от ОКИ другой этиологии.

Тяжелые формы кишечной колиинфекции , сопровождающиеся токсикозом и эксикозом, - это длительное заболевание, при котором стул нормализуется на 3-4 неделе, иногда дисфункция продолжается несколько месяцев с выделением из испражнений ЭПКП (чаще серотипа 0 П1:Н2) продолжительным и упорным. Затяж ны е формы составляют до 15,7%. На территориях, где преобладают Е. coli Ош:Н2, число тяжелых форм может достичь 40%.

Сравнительная характеристика клинических симптомов при моно- и микстэшерихиозе показывает, что сочетанная инфекция дает увеличение частоты среднетяжелых и тяжелых форм в 2- раза. При микстэшерихиозе чаще встречается токсикоз с эксикозом, более выражены симптомы интоксикации и кишечный синдром по сравнению с моноинфекциями.

Изучение клиники кишечной колиинфекции проводилось нами с 1978 года в кишечных отделениях областной инфекционной клинической больницы г. Астрахани. В настоящее время мы располагаем данными о течении бактериологически подтвержденной колиинфекции более чем у 3000 детей в возрасте до 2 лет.

Из 3000 детей больных эшерихиозом дети первого года жизни составили 80%. Колиинфекция возникала на неблагоприятном фоне : искусственное и смешанное вскармливание у 94%, недоношенность - 30%, перенесенные респираторные вирусные и кишечные инфекции у 19% детей. Из сопутствующих заболеваний преобладала гипохромная анемия (18%), рахит (15%), экссудативный диатез (11%).

В 70% случаев больные поступали в стационар на 2 -4 день заболевания. Часто отмечалось постепенное начало, у 30% детей кишечный синдром был выражен слабо и эти больные госпитализировались в более поздние сроки - на 5 -6 дни болезни.

У больных выделялись энтеропатогенные кишечные палочки О 55, О 111 ,О 113, О 127.

В связи с отсутствием общепринятой классификации кишечной колиинфекции у детей проводилось деление больных по тяжести (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика основных симптомов при различных степенях тяжести у детей с кишечной колиинфекцией

Клиническая картина заболеваний , вызываемых ЭПКП, характеризуется большим полиморфизмом.

Острое начало заболевания отмечалось у 80% , постепенное у 20% больных.

При постепенном развитии эшерихиоза, стул учащался до 4 -5 раз, становился кашицеобразным, с не-большим количеством слизи. В первые часы заболевания у отдельных больных отмечалась однократная рвота. Температура оставалась нормальной или повышалась до субфебрильных цифр. Общее состояние не страдало. Синдром обезвоживания отсутствовал.

При остром начале заболевания кишечный синдром был выражен отчетливо: стул учащался до 10 раз и более, становился кашицеобразным или водянистым, содержал комочки непереваренной пищи, слизь, зелень.

Температура повышалась от субфебрильных до фебрильных цифр, появлялась повторная рвота. Изменялось поведение ребенка: появлялась общая вялость, снижался аппетит, вес за счет развития дегидратации. У части детей вместо рвоты отмечались повторные срыгивания.

Наряду с кишечным синдромом, в начальном периоде заболевания, нередко наблюдались катаральные изменения в зеве, что свидетельствовало о наличии смешанной вирусно-бактериальной инфекции.

Кишечный синдром.

В начале заболевания стул учащался от 4 -5 до 15-30 раз в сутки, что было характерно для тяжелых форм эшерихиоза.

Характер стула был разнообразным: кашицеобразный, полужидкий, жидкий с примесью слизи и зелени, водянистый с большим количеством слабо окрашенной воды, изолированной от каловых масс, комковато-кашицеобразным с грубыми тянущимися нитями.

При остром начале стул с первых дней становился полужидким с комочками непереваренной пищи, примесью слизи и зелени. По мере нарастания интоксикации стул приобретал характер водянистого, брызжущего. При парезе кишечника каловые массы становились комковатыми, желтого цвета, содержали отдельно от каловых масс большое количество слабоокрашенной воды. После впитывания воды в пеленку стул казался нормальным. Слизь исчезала.

При клиническом улучшении потери воды уменьшались, каловые массы выглядели крупнокомковатыми и вязкими, с грубыми тяжами, симулирующими слизь, что обуславливалось наличием в стуле значительного количества жира. В копрограмме определялось большое количество жирных кислот и мыл, а в тяжелых случаях и нейтрального жира.

При постепенном начале и легких степенях тяжести стул сохранял каловый характер, но становился кашицеобразным и содержал небольшое количество слизи, что связано с защитной реакцией кишечника, гиперфункцией бокаловидных клеток кишечника.

Примесь в стуле наблюдалась редко - в 2% случаев, а присутствие зелени указывало на повышение бродильных процессов в кишечнике с переводом билирубина в биливердин.

Таким образом, стул при эшерихиозе, как правило, имел энтеритный характер. Консистенция, примеси, частота испражнений менялись в зависимости от тяжести и динамики заболевания, что может служить критерием оценки течения и эффективности лечения.

Рвота.

Отмечалась у 50% больных с легкой степенью тяжести и почти у всех больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами эшерихиоза.

Рвота появлялась в первые часы заболевания одновременно с поносом. В начале заболевания рвоту следует рассматривать как проявление защитной реакции организма, в более поздние сроки рвота обуславливается токсическим поражением ЦНС, изменениями в кишечнике и поддерживается его паретическим состоянием.

Частота рвоты была различной, от 1 до 15 раз в сутки. Начавшись в первые часы заболевания, на второй день рвота исчезала и при лечении легких форм заболевания больше не возобновлялась. При среднетяжелых формах она периодически возникала вновь, а при тяжелых - с 4-5 дня болезни рвота возобновлялась и приобретала упорный характер, повторяясь многократно после каждого приема жидкости или пищи, или независимо от того и другого, причем, не приносила облегчение больному. Больные, по-видимому, постоянно испытывали ощущение тошноты, что проявлялось частыми позывами к рвоте, беспокойством, отказом от питья при выраженной жажде, страдальческим выражением лица.

Особенно упорной рвота становилась при присоединении динамической непроходимости. При этом в содержимом рвотных масс обнаруживалось съеденное, выпитое, слизь. При тяжелых формах у части больных появлялась рвота типа «кофейной гущи».

Длительность рвоты при тяжелых формах заболевания может служить прогностическим признаком. При благоприятном течении она уменьшалась и исчезала по мере уменьшения токсикоза. При неблагоприятном исходе рвота сопровождала заболевание до конца.

Таким образом, частота, характер рвоты, динамика этого симптома может являться важным дифференциально-диагностическим симптомом, помогающим оценить характер заболевания, его тяжесть и эффективность лечения.

Температурная реакция.

Эшерихиоз давал повышение температуры у всех больных со среднетяжелыми и тяжелыми и у 30% легкими формами заболевания. У большей части больных повышение температуры наблюдалось с первого дня. Начальное ее повышение не превышало 37,5-38,5°С. На 3 -4 день температура снижалась до нормальных или субфебрильных цифр и в дальнейшем оставалась стойко нормальной при легких формах заболевания, либо на 3 -5 день отмечался новый подъем до 38-39°С и выше, совпадающий с ухудшением общего состояния, нарастанием токсикоза, усилением рвоты и поноса. Заболевание приобретало тяжелое течение, лихорадка становилась стойкой, температурная кривая носила ремитирующий характер с кратковременными снижениями и новыми подъемами.

При легком по началу, но затяжном течении эшерихиоза заболевание протекало при нормальной и субфебрильной температуре.

Анализ температурных кривых у больных с разными формами эшерихиоза позволяет выделить следующие их типы:

1) кратковременное повышение температуры в начале заболевания в течение 3-4-х дней, что характерно для легких форм эшерихиоза;

2) высокая температура в первые 3 -4 дня с последующим субфебрилитетом и общей продолжительностью лихорадки до 2-х недель, что характерно для среднетяжелых форм;

3) высокая температура ремитирующего типа до 2-х недель, что характерно для тяжелых форм;

4) непостоянная субфебрильная температура, что характерно для затяжных форм заболевания.

Таким образом, характер температурной реакции в начале заболевания и в последующем позволяет судить о тяжести клинического течения процесса. Динамика температурной реакции отражает также эффективность лечения. Повышение температуры до фебрильных цифр на 3-5 день болезни - неблагоприятный признак, указывающий на развитие тяжелой формы заболевания.

Токсикоз.

Симптомы выраженного токсикоза появлялись к 3 -5 дню заболевания. При сочетанной вирусно-бактериальной или бактериально-бактериальной инфекции симптомы токсикоза были выражены с первого дня. Клинические проявления токсикоза обуславливались изменениями со стороны ЦНС. Это в первую очередь непродолжительное возбуждение, быстро сменяющееся нарастающей вялостью, адинамией и прострацией. Ребенок переставал держать голову, сидеть, стоять.

У части больных отмечались судороги. Слизистые рта становились сухими, ярко выделялась внутренняя красная кайма губ. Менялся внешний вид ребенка - подбородок заострялся, шея истончалась, снижался тургор тканей, вес. Развивалась общая мышечная гипотония.

Для клиники токсикоза были характерны изменения со стороны сердца - тахикардия, приглушенность тонов, дистрофические изменения миокарда. Снижались артериальное и венозное давление, отмечалось нарушение периферического кровообращения в виде мраморности кожи, повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров, что у небольшого числа больных давало появление геморрагической сыпи.

Изменения со стороны мочевыделительной системы характеризовались снижением диуреза, альбуминурией, цилиндрурией, эритроцитурией . Данные изменения были преходящими, быстро уменьшались и исчезали на фоне дезинтоксикационной терапии.

Язык у больных умеренно обложен у корня, живот вздут, пальпация его безболезненная, перистальтика кишечника замедлялась.

Эксикоз.

Явления эксикоза клинически проявлялись обострением черт лица, западением большого родничка и глаз, сухостью слизистых, снижением тургора тканей, жаждой, гемоконцентрацией. Внешние проявления эксикоза не соответствовали тяжести эксикоза.

Мы наблюдали развитие всех трех типов обезвоживания, но у большего числа больных, даже при тяжелых формах заболевания, превалировали два - гипертонический и изотонический.

Гипертонический тип эксикоза проявлялся резким возбуждением, двигательным беспокойством, высокой температурой, тахикардией, одышкой, жаждой, сухостью кожи, слизистых. Западал большой родничок, заострялись черты лица, вваливались глаза. В крови повышался уровень Na и К.

Гипотонический эксикоз - общая вялость, адинамия, нарастающая прострация. Температура на субфебрильных цифрах. Пульс неудовлетворительных качеств. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. Больные отказываются от еды и питья. Внешние проявления эксикоза выражены умеренно. В крови снижение концентрации солей К и Na.

Изотонический тип эксикоза - общая вялость, сонливость, периодически двигательное возбуждение. Тургор и эластичность тканей снижены. Слизистые умеренно влажные. Жажды нет. Уровень К и Na на нижней границе нормы.

Клинические формы.

Легкая форма эшерихиоза начиналась постепенно , незначительно ухудшалось самочувствие, снижался аппетит. Температура у 70% детей оставалась нормальной, у остальных повышалась до субфебрильных цифр и сохранялась в течение 3 -4 дней. Стул учащался до 3 -5 раз, сохраняя каловый характер. Длительность дисфункции составляла6 ,7± 1,3 дня, а длительность пребывания в стационаре - 12,7±2,4 дня. Диагноз подтверждался выделением ЭПКП из испражнений.

Среднетяжелая форма наблюдалась у 40% больных и имела выраженную клиническую картину. Заболевание начиналось остро. У 92,5% больных температура повышалась до 37,5-38°С, у 7,5% - до 38,5-39°С.

Длительность лихорадки составляла 10,6±2,9 дня. Общее состояние ребенка ухудшалось: появлялась рвота, вялость, снижался аппетит, падала масса тела. Стул учащался до 5-15 раз, становился водянистым или зеленого цвета с белыми комочками (у 72,5% больных), у 27,5% стул оставался кашицеобразным, появлялась примесь слизи и в единичных случаях прожилки крови. Длительность дисфункции составляла 18,1±3,4 дня.

Заболевание продолжалось 22,5±4,1 дня. Со стороны периферической крови отмечался умеренный лейкоцитоз (10-11х109/л), палочкоядерный сдвиг нейтрофилов.

Скорость оседания эритроцитов была увеличенной у 29,5% (23±2,1 мм/час).

У 12,5% детей отмечались изменения микробного пейзажа кала за счет увеличения гемолитической кишечной палочки, протея 1015.

Тяжелая форма эшерихиоза была у 40% больных, характеризовалась острым, бурным началом заболевания. Температура повысилась до 38-40°С. У 50% больных появлялась многократная рвота, частота стула увеличивалась до 10-30 раз. Испражнения становились водянистыми, содержали небольшое количество каловых масс и прозрачной слизи. Дальнейшее течение заболевания определялось развитием токсикоза и дегидратации. Ребенок становился вялым, адинамичным. Отмечались сухость слизистых, западениеглазных яблок, а у детей первого года жизни - родничка. Дыхание становилось поверхностным, тоны сердца глухими. У большинства больных отмечался метеоризм, у 30% парез кишечника. Длительность лихорадки при тяжелой форме - 15,6±1,2дня. Продолжительность дисфункции 22,2±1,6дня, длительность нахождения в стационаре - 30,2±5,6 дня. Со стороны периферической крови в 72,5% случаев лей­коцитоз до 1 1 -1 2×109/л с выраженным палочко ядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, показатели СОЭ в среднем 8,2±1,75 мм/час и только в 12,5% случаев от общего числа тяжелых форм СОЭ 32,7±10,4 мм/час. Дисбактериоз кишечника отмечался в 22,5% случаев, т. е. в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых формах и был обусловлен увеличением гемолитической палочки, протея, уменьшением бифидофлоры до 1 0 \ грибов рода Candida albicans.

Эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными эшерихиями

Несмотря на многообразие серотипов возбудителей этой группы, большинство заболеваний обусловлено пятью из них: 0 8, 0 6, 0 9, 0 75, О20. Эшерихиозы этой группы широко распространены среди детей всех возрастных групп и являются этиологическим фактором каждого третьего лабораторно расшифрованного гастроэнтерита или энтерита. Эта группа заболеваний отличается преимущественно летней сезонностью (июль-август). Однако в клиническом течении болезни отмечается большое сходство. У детей до года эшерихиозы группы ЭТКП протекают в виде холероподобной диареи, а у старших - по типу ПТИ, что связано с действием холероподобного термолабильного энтеротоксина, который с одинаковой частотой обнаруживается в обеих группах эшерихий.

Клинические отличия заболеваний, вызванных ЭТКП и ЭПКП:

■ при эшерихиозах типа ЭТКП может быть не только постепенное, но и острое начало, что наблюдается значительно чаще у детей старше года;

■ эшерихиозы группы ЭТКП отличаются более легким течением у детей до года; при эшерихиозах, вызванных ЭТКП, наряду с поражением тонкой кишки в инфекционный процесс нередко вовлекается и толстая, что приводит к развитию энтероколита;

■ как при ЭПКП, так и при ЭТКП в копроцитограмме отсутствуют «воспалительные изменения», а выявляемые нарушения свидетельствуют о функциональных изменениях, сопровождающихся стеатореей, снижением pH, повышением экскреции углеводов с калом.

При моно- и микстэшерихиозе у детей в наших наблюдениях высевались из кала ЭПКП I группы, а из микробов ассоциантов чаще высевались сальмонеллы и шигеллы. Помимо высева микробов из испражнений, диагноз смешанной инфекции подтверждался данными серологических исследований (РНГА).

Сравнительная характеристика клинических симптомов при моно- и микстэшерихиозе позволяет говорить, что при сочетании эшерихиоза с сальмонеллезом или дизентерией частота тяжелых форм возрастает в 3 -4 раза, чаще отмечается токсикоз с эксикозом, более выражен кишечный синдром.

Диагноз эшерихиоза у детей раннего возраста устанавливался на основании эпидемиологических данных, клиники, обязательно подтверждался высевом ЭПКП из кала. Серологическая диагностика эшерихиоза в практических лабораториях используется очень редко. По данным Г.А. Тимофеевой, JI.A. Антиповой (1985) РНГА целесообразно использовать для специфической диагностики эшерихиоза. Положительным результатом считается увеличение титра агглютининов в динамике болезни в 2 раза, при диагностическом титре 1:80-1:160.

Эшерихиозы (Escherichiosis) - инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже- генерализацией патологического процесса.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы эшерихиоза у детей, о том как проводится лечение эшерихиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение эшерихиоза у детей

В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Обязательной госпитализации для проведения лечения подлежат:

• новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза;
• дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами;
• дети, посещающие закрытые учреждения.

Режим - постельный на весь острый период болезни.

Диета при эшерихиозах у детей

Для лечения эшерихиоза предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

Этиотропная терапия эшерихиозов у детей

Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов для лечения приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения таких симптомов и признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15).

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо для лечения эшерихиоза применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).

После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики; для улучшения процессов пищеварения - ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями кислотно-основного состояния.

В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же принципы, что и при других кишечных инфекциях.

Оральная регидратация

Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регидратации применяют оралит (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат - 2,5 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), регидрон (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия цитрат - 2,9 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), глюкосолан и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике.

Таблица. Характеристика бактериофагов

Оральную регидратацию назначают с первых часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены и проводят в 2 этапа.

1-й этап - экстренная регидратация - предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.

2-й этап - поддерживающая регидратация - проводится весь последующий период лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочный объем потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора, детям старше 2 лет - по 100-200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20-30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации.

Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды; увлажнение слизистых оболочек; улучшение тургора тканей.

Объем жидкости при эксикозе I степени в среднем составляет 50мл/кг.

При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6-12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60- 100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин.

Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидратационной терапии.

Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации деnей грудного возраста составляет 175-200 мл/кг массы тела, у детей от 1 года до 5 лет - 130-170 мл/кг массы тела, от 6 до 10 лет - 110 мл/кг массы тела.

При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года - 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет - 175 мл/кг, от 6 до 10 лет- 130 мл/кг массы тела.

Более точным и удобным методом расчета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиологических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д):

V = ФП + ТПП + Д.

По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1° С свыше 37° С добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг массы тела; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы - 10 мл/кг массы тела; при наличии рвоты и диареи - 20-30 мл/кг массы тела. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/кг, при декомпенсированном - 50 мл/кг массы тела.

Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям.

При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, стартовый раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50-60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.

Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни - 2:1; при соледефицитной дегидратации - в соотношении 1: 3 или 1:2; при вододефицитной - 3:1 или 2:1.

Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:

Дефицит иона (в ммолях) = (ИОНнорма - ИОНбольного) хМ х К.

где Ион - ионы; М - масса больного; К - коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 - до 1 года; 0,2 - после 1 года).

Минимальное количество натрия, которое должен получить больной - 6 ммоль/кг, калия - 1-2 ммоль/кг в сутки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий - в виде 7,5% раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора хлорида калия соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение хлорида калия для лечения допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4% раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:

V (мл) = масса тела (кг) х BE x 0,5,

где V - объем 4% раствора натрия гидрокарбоната; BE - дефицит оснований по микрометоду Аструпа.

При невозможности определения BE, 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг массы тела.

Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозо-солевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10- 15 мл/кг в сутки), пентамин (0,05-0,1 мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Средства лечения эшерихиоза у детей

При гемолитико-уремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.

Из других патогенетических средств при лечении эшерихиозов назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен, микросорб II, полифепан, каолин, энтеродез, холестирамин, смекта).

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут.

Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Диспансерное наблюдение

Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата 2-кратного (с интервалом 2- 3 дня) бактериологического обследования.

Профилактика эшерихиозов у детей

Как проводится профилактика эшерихиозов у детей?

Большое значение в профилактике заболевания имеет раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит мероприятиям по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.

В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.

Симптомы эшерихиоза у детей

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Наиболее частый путь инфицирования - пищевой, но также возможны водный и контактно-бытовой. Симптомы очень часто протекают по типу пищевой токсикоинфекции, что обусловлено действием «холероподобного» термолабильного энтеротоксина. Начало острое: отмечаются такие симптомы, как повторная рвота, умеренные боли в животе, водянистая диарея. Температура тела чаще субфебрильная, но может оставаться в пределах нормальных значений. Характерным симптомом эшерихиоза у детей является возникновение рвоты и жидкого стула. Возможно развитие энтероколита. Выздоровление занимает, как правило, не более 10 дней.

Эшерихиозы, вызванные ЭГКП

Сезонность летне-осенняя, путь инфицирования чаще пищевой. Диарея протекает по типу инвазивной с развитием геморрагического колита, в тяжелых случаях возможно возникновение гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры. Начало острое: энтерит или энтероколит, рвота редкая, интоксикация умеренная. Ухудшение состояния отмечается на 3-5-й день в связи с нарастающей слабостью, учащением рвоты, появлением значительной примеси крови в стуле, снижением диуреза. Эшерихиоз у детей может послужить причиной смерти при отсутствии адекватного своевременного лечения.

Причины эшерихиоза у детей

Исторические данные

В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli communae. В 1894 г. Г.Н.Габричевский Доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны вызывать не только острые диареи, но и поражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).

В 1944-1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 60-70 гг. исследованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя - энтероадгерентные эшерихий.

Возбудитель болезни

Этнология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название "диареегенные Е. coli". По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1-1,5-2,0-6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и а - термолабильные, А - термостабильный.

Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов - на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Н-антигенов (Е. coli 0111: К58:Н2). В настоящее время известно 175 0-, 56 Н-и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразрванию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно, под действием дезинфектантов - через несколько минут.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: 055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111:Н2, 0119:Н6, 0142:Н6,055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151,0164, 0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы 0124, 0144, 0151 ("Крым").

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (01,06,07,08,09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др.), представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею следующие.j серологические группы 06, 09, 020, 025.

Источник инфекции

Эпидемиология. Основной источник инфекции - больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет - нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов

Источником инфекции являются преимущественно больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль "здоровых" носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, контактно-бытовой, реже - пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной флоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов

Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи - пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже - водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105-106 клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов

Ведущие пути передачи - пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108-1010 микробных тел. Сезонность - летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов

Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи - фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже - молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза - менее 102 микробных клеток. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез эшерихиоза у детей

Входные ворота - патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко - только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин - гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушается обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антигенно почти идентичным токсину Шига; Veго-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет менее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы:

• штаммы, синтезирующие только VT I;
• штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II;
• штаммы, синтезирующие только VT II.

Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствуя возникновению умеренного диарейного синдрома еще до действия цитотоксина.

этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы.

У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия - к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология эшерихиоза у детей

При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдают набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое - очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек - от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов у детей

По типу:

Типичные - желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

Атипичные:

• септическая;
• стертая;
• бессимптомная (инаппарантная);
• транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность синдрома эксикоза;
• выраженность местных изменений.

По течению:

По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

По характеру:

Негладкое:

• с осложнениями;
• с обострениями и рецидивами;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы эшерихиозов

Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4-8 дней. Однако может сокращаться до 1-3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая - 2-3 раза в сутки). Характер стула может быть различным - кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах - раздражение кожи. К 4 - 5-му дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, отмечается повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5 - 7-му дню заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, мраморность, периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипное, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивается олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипное, тахикардия, резкое снижение АД, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3-4 нед., иногда более. Характерно длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микстинфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0Ш:Н2, 0Ш:Н6).

Атипичные формы эшерихиозов

Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляют гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечается разжиженный стул до 2-4 раз в сутки и снижение аппетита.

Дисфункция кишечника кратковременна (2-4 дня).

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.

Формы эшерихиозов по тяжести

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.

При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул - до 4-6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 дней.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5° С, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1-2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания I и II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2-3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).

Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечается гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15-20 раз в сутки.

При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза - I, II, III. В зависимости от потери массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

Эксикоз II степени - потеря жидкости составляет 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

Эксикоз III степени - потеря жидкости равна 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в табл..

Виды обезвоживания при эксикозе

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

Вододефицитная (гипертоническая, вкутриклетогная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды над электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинами-ческими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение АД. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемо-динамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечается слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое АД. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляют: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме - признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-3 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита - жидкий стул калового характера до 4-8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде "ректального плевка" не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1-2 дня, дисфункции кишечника - 5-7 дней.

В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенную СОЭ. В копроцитограмме обнаруживают признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже - эрозивный проктосигмоидит.

Таблица. Характеристика токсикоза у детей

Атипичные формы эшерихиоза у детей

Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холеро-подобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10- 15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеро-токсигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-му дню, выздоровление - к 7-10-му дню. В копроцитограмме выявляют изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

В ряде случаев возможна кишечная дисфункция по типу энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ

Инкубационный период - 3-8 дней. Энтеро-геморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже - в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерно постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-му дню повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95% больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремического синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа приобретает бледную окраску, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают - возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением АД; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкали-емического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперка-лиемии и гипертонии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением гемоглобина и гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи: протеинурия, макро- и микрогематурия. В копроцитограмме - большое количество эритроцитов.

В восстановительном периоде под влиянием адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Олигоанурия переходит в полиурию, уменьшается интоксикация, исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитный баланс.

Энтеритная форма характеризуется учащенным жидким стулом без патологических примесей, снижением аппетита, нормальной или субфебрильной температурой тела. Характер стула - жидкий, водянистый, с остатками непереваренной пищи, до 4-5 раз в сутки. Кишечная дисфункция продолжается 3-8 дней. В копроцитограмме отсутствуют признаки "воспаления" (эритроциты и лейкоциты).

У детей старшего возраста и подростков энтерогеморрагический эшерихиоз протекает чаще с развитием тромботической тромбоцитопенической пурпуры и сопровождается лихорадкой, неврологическими нарушениями, обширной эритемой кожи, дисфункцией кишечника.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ изучены недостаточно.

Течение эшерихиозов (по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продолжаться в течение 8 нед. и более. Отмечается неустойчивый стул, субфебрилитет, длительное выделение возбудителя.

В отдельных случаях, после регистрации выздоровления, вновь развиваются симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара. Обострения, как и рецидивы, чаще обусловлены наслоением интеркуррентных заболеваний.

Диагностика эшерихиозов у детей

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПЭ:

• характерный эпиданамнез;
• болеют преимущественно дети первого года жизни;
• дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;
• наличие нечастой, но упорной рвоты;
• водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи;
• постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИЭ:

• характерный эпиданамнез;
• острое начало;
• кратковременная лихорадка;
• схваткообразные боли в животе;
• частый жидкий стул со слизью и прожилками крови;
• быстрая положительная динамика клинических симптомов.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭТЭ:

• характерный эпиданамнез;
• дисфункция кишечника преимущественно по типу гастроэнтерита;
• острейшее начало;
• нормальная температура тела;
• отсутствие патологических примесей в стуле;
• развитие обезвоживания I-II степени.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГЭ:

• характерный эпиданамнез;
• дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже - энтерита;
• развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;
• появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3 день болезни;
• нередко развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Лабораторная диагностика эшерихиозов у детей

Бактериологический метод - выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Асселъ-Ли-бермана.

С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.

Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований:

• для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии;
• для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии;
• для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.

Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80-1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG - с помощью ИФА.

Дифференциальная диагностика эшерихиозов у детей

Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ - с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.