От чего возникает атеросклероз. Атеросклероз: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Атеросклероз — системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики.

Болезни сердечнососудистой системы угрожают человечеству своими серьезными осложнениями: инсультом головного мозга и острым миокарда. Причины смертности от этих заболеваний превосходят все другие. Атеросклероз является основной патологией, поражающий заинтересованные в кровоснабжении жизненно важные органы.

Более подробно о том, что это за заболевание, почему оно поражает людей и какие симптомы характерные для него — далее в статье.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения обмена липидов (широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты) и сопровождающееся отложением холестерина во внутренней оболочке сосудов.

Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. ему нужно больше усилий для качания крови.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной:

• инфаркта миокарда,
• мозгового инсульта,
• нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Симптомы атеросклероза по своему характеру и интенсивности значительно отличаются друг от друга в зависимости от пораженных органов. Поэтому определить тип заболевания и поставить точный диагноз может только врач.

Причины

Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

• состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
• актуальность генетического наследственного фактора;
• нарушения в жировом (липидном) обмене.

Средний возраст , в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет.

Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 раза чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно.

На сегодняшний день выделяют пять основных факторов, которые способствуют развитию и дальнейшему прогрессированию атеросклероза, это:

• Наследственность
• Малоподвижный образ жизни
• Метаболические и эндокринные нарушения (являются предвестниками заболевания)
• Фактор питания (с пищей в организм поступает большое количество жировых, белковых продуктов и холестерина)
• Нервные нарушения (изменяют липидно-белковое равновесие)

Причинами развития атеросклероза являются:

• высокое артериальное давление,
• курение,
• повышенный уровень холестерина в крови.

Но основная причина атеросклероза заключается в нарушении холестеринового обмена. Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который начинается примерно с 10–15 лет. С возрастом он может замедляться, а может и ускоряться.

Классификация

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

• прогрессирующий атеросклероз – продолжается образование новых или рост образовавшихся , постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений – высок;
• стабилизированный атеросклероз – развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений – невысок;
• регрессирующий – клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

• Атеросклероз сосудов сердца;
• Атеросклероз аорты;
• Атеросклероз сосудов головного мозга;
• Атеросклероз почечных артерий;
• Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
• Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа.

Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу и заболеваний, повышающих риск его развития, и многих других факторов.

Стадии

В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

Симптомы атеросклероза

Клинические симптомы связаны с локализацией и стадией развития атеросклеротического поражения. Доказано, что признаки появляются при поражении 50% и более просвета сосуда.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Имеется следующая классификация общих симптомов:

• ишемические - происходит непостоянная ишемия тканей в виде приступов стенокардии (со стороны сердца), перемежающей хромоты (в нижних конечностях);
• тромбонекротические - проявляются более тяжелые осложнения в виде инсульта, инфаркта миокарда, гангрены стоп;
• фиброзные - кардиологам известны случаи постепенного замещения мышечных волокон сердца фиброзной тканью с образованием участков кардиосклероза.

В наибольшей мере подвержены развитию атеросклероза аорта, сосуды головного мозга, сосуды нижних конечностей, коронарные (венечные) артерии сердца, мезентериальные и почечные артерии. Симптомы атеросклеротических изменений в этих случаях отличаются и напрямую зависят от локализации патологического процесса.

Атеросклероз	Симптомы и признаки
сердца	жгучая либо давящая боль в области груди, которая нередко отдает в левое плечо и спину; головокружение; сильная одышка, из-за которой больной часто чувствует, что ему не хватает воздуха. В положении лежа состояние ухудшается до того, что человек просто задыхается и не может дышать; тошнота; рвота.
аорты	проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – головокружения, обмороки, инсульты.
брюшного отдела	Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела: нарушения стула: поносы, запоры; (повышенное газообразование); слабые ноющие боли после приема пищи; продолжительная потеря веса; сильные боли в брюшном отделе, которые не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов; почечная недостаточность; повышение уровня артериального давления.
нижних конечностей	Мышечные боли при ходьбе. Так называемая «перемежающаяся хромота», когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы, чтобы переждать болевой приступ. Эпизодическое исчезновение пульса. В пораженных артериях нижних конечностей. Трофические нарушения. Проявляются в изменении кожи конечностей, выпадении волос, ломкости ногтей.
головного мозга	шум в ушах; головные боли (цефалгия), головокружения; повышенное артериальное давление; расстройство сна ( или постоянное желание спать) вялость, повышенная утомляемость; изменение в поведении личности; повышенная нервозность, возбудимость; расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании пищи; проблемы с координацией движения, ориентирования в пространстве; ухудшение памяти;- боль в груди, одышка. Кроме вышеперечисленных нарушений, необходимо также отметить и неврозоподобные, или, как их еще называют, депрессивные признаки: плохое настроение и повышенная плаксивость; полное отсутствие желания работать, учиться, развлекаться.
почечных артерий	Проявляется изменениями в анализах мочи и стойким повышением артериального давления. Если же атеросклеротическим изменениям подверглись обе артерии, помимо повышения артериального давления, наблюдаются следующие симптомы: болевые ощущения в области поясницы и живота, тошнота, рвота; подъем температуры, озноб; серьезное ухудшение общего состояния.

Осложнения и последствия для организма

Если атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Диагностика

Лечение атеросклероза обычно начинает терапевт (врач общей практики или семейный врач), затем пациентов забирает себе:

• Кардиолог, если процесс затрагивает в большей степени сердце, аорту и коронарные сосуды;
• Невролог, когда дело касается сосудов шеи и головы;
• Нефролог при поражении почек;
• Атеросклеротическим поражением периферических сосудов обычно занимается ангиохирург.

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

• ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
• Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
• Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
• МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего..

Лечение

Лечение атеросклероза является сложным, кропотливым и достаточно длительным. Для пациента наиболее тяжелым испытанием является обязательный отказ от устоявшихся на протяжении многих лет привычек и наклонностей.

Больной должен отказаться от:

• привычного приема пищи,
• изменить общий режим и режим питания,
• постоянно проводить назначенное врачом лечение,
• усилить двигательную активность,
• нормализовать условия быта и труда, своевременно принимать замедляющие прогрессирование болезни меры.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Известны препараты трех групп:

• статины (симвастатин, аторвастатин и самый сильный розувастатин) - механизм действия связан с препятствием выработки холестерина в печени;
• секвестранты жирных кислот - блокируют жирные кислоты и принуждают печень тратить липопротеиды на пищеварение;
• никотиновая кислота - расширяет сосуды, увеличивает кровоток.

Соблюдение диеты

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла – рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

• жирных сортов мяса, в основном свинины, паштетов, кожицы домашней птицы, сало;
• жирных молочных продуктов (масла, мороженого, жирного молока), яичного белка;
• маргарина, сливок, пальмового масла.

В меню человека, заботящегося о состоянии своих сосудов, обязательно должны быть:

• Овощи и фрукты по сезону, блюда из них;
• Нежирные сорта мяса (постная говядина, курятина без кожицы);
• Любая рыба;
• Достаточное количество безалкогольного питья – соков, морсов, компотов, кваса;
• Каши из цельных круп;
• Растительные масла для приготовления первых и вторых блюд, заправки салатов.

Хирургическое лечение атеросклероза

В качестве определяющего фактора дальнейшего состояния, на основании которого рассматривается прогноз при атеросклерозе, выступает образ жизни пациента. Если в органах начинают на фоне заболевания развиваться участки некроза в сочетании с острыми расстройствами кровообращения, прогноз ухудшается.

В современной медицинской практике получили развитие три основных метода хирургического лечения атеросклероза.

Высокоинвазивные	Малоинвазивный метод
Шунтирование. Суть шунтирования заключается в подшивании пораженного сосуда к здоровому, благодаря чему формируется новая кровеносная магистраль, и кровоснабжение тканей постепенно восстанавливается;	Ангиопластика. Суть метода заключается во введение через бедренную артерию специализированного катетера, который под контролем камеры продвигается по кровеносному руслу врачом-эндоскопистом до пораженного участка. После этого производятся необходимые манипуляции по очистке или расширению сосуда.
Сосудистое протезирование. Современные материалы позволяют полностью заменить пораженный сосуд и восстановить функции кровоснабжения.

Народные средства

Перед применением народных средств от атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с кардиологом.

1. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.
2. Необходимо смешать равные части ромашки , зверобоя, череды, подорожника и шалфея, затем поместить 1 ст.л. сбора в кипяток (150 мл) на сутки. Из получившегося травяного настоя необходимо делать аппликации на больные места дважды ежедневно.
3. Мед от атеросклероза . Смешайте столовую ложку меда с таким же количеством простокваши, добавьте 2 чайные ложки порошка корицы. Принимайте смесь по чайной ложке утром и вечером Курс лечения - 10-15 дней.
4. Собранные по ч.л. листьев земляники , мяты, укропа, хвоща, корней одуванчика и ягод шиповника соединить с 300 мл кипятка, выдержать два часа, затем настой очистить от сбора. Принимать его следует в течение месяца по 150 мл с интервалов в 5 часов.
5. Полезно применять следующее народное средство: 1 ч. л. хрена натертого на мелкой терке перемешать с 2 ч. л. меда. Принимать за 1 час до завтрака. Курс лечения – 1 месяц.

Прогноз

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

Профилактика

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

• Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
• Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
• Адекватный уровень физических нагрузок.
• Нормализация массы тела.
• Ограничение эмоциональных перегрузок.
• Нормальные показатели глюкозы крови.
• Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
• Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

Что такое вторичная профилактика?

Комплекс сугубо медицинских мер, направленных на торможение атеросклеротических процессов в сосудах мозга, сердца и нижних конечностей при уже имеющемся заболевании, носит название вторичной профилактики, целью которой являются:

• Снижение показателей А/Д хотя бы до 140/80 мм. рт. ст.;
• Постоянный прием антиагрегантов – клопидогреля и аспирина;
• Назначение статинов для достижения нормального уровня липидов в крови (эта цифра равна примерно 2,6 ммоль/л, для некоторых больных допустим показатель в 4-4,5 ммоль/л).

Одним из опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое может стать причиной ишемии сердца, является атеросклероз сосудов. Количество больных, страдающих этой патологией, с каждым годом постоянно растет и все чаще диагностируется у людей моложе 50 лет. Поэтому стоит понять, что это за болезнь. Узнать какие существуют факторы-провокаторы заболевания. Зная, каковы причины атеросклероза сосудов, можно подобрать правильную тактику лечения и меры профилактики патологии. Об этом расскажет данная статья.

Прежде чем разбираться в причинах атеросклероза, нужно узнать, что представляет собой эта патология. Термин происходит от двух греческих слов: «кашица» и «уплотнение, затвердевание».

В качестве «кашицы» выступает холестерин, животные жиры, а также растительные масла, подвергшиеся гидрированию, в результате которого образовались трансжиры.

Холестерин выполняет ряд важных функций в организме человека, без него неосуществим синтез некоторых витаминов и гормонов. До 70% его вырабатывается в печени, остальная часть поступает извне вместе с продуктами питания. Холестерин в организме находится в связанном виде, он входит в состав липопротеидов, которые бывают низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. ЛПНП с током крови переносят его от печени к тканям.

Когда его много, ЛПВП доставляют его от тканей к печени, где холестерин и утилизируется. Если этот механизм нарушен, развивается атеросклероз. Вероятность появления патологии увеличивается, если количество ЛПВП понижено, а ЛПНП наоборот повышено.

Избыток холестерина откладывается на стенках сосудов, уменьшается просвет между ними, в результате нарушается циркуляция крови, развивается воспаление, образуются тромбы, которые могут оторваться, что спровоцирует гибель пациента.

В основе атеросклероза сосудов лежит нарушение обмена белков и липидов.

Факторы-провокаторы

Человек ежедневно сталкивается с различными факторами, от которых зависит скорость развития, течения и прогрессирование атеросклероза сосудов.
По отдельности каждый из них не усугубляет патологический процесс, зато совместно они могут спровоцировать его появление.

В настоящее время еще не до конца понятны причины возникновения атеросклероза. Поэтому условно все факторы-провокаторы поделены таким образом:

1. Генетика. По мнению врачей, плохая наследственность может спровоцировать развитие патологии. У людей с отягощенным семейным анамнезов заболевание диагностируется чаще, чем у тех, у кого в роду не было пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов. Кроме этого, в группу риска входят люди с инсультом, ИБС и инфарктом в анамнезе.
2. Пагубные привычки и условия жизни. Способствуют развитию атеросклероза образ жизни пациента, его профессия, привычки, бытовые условия. Никотиновая зависимость и злоупотребление спиртным отрицательно влияет не только на сосуды, но и на состояние сердечно-сосудистой системы в целом. Курение является основной причиной, которая может спровоцировать развитие патологии у молодых людей, в том числе и у подростков. Никотин вызывает повышение артериального давления, нарушение метаболизма, снижает защитные силы организма. Токсические соединения, содержащиеся в сигаретном дыме, поступая в системный кровоток, провоцируют воспалительные процессы в стенках сосудов. Кроме этого, никотиновая зависимость в сочетании с атеросклерозом повышает риск развития инсультов и инфарктов, что существенно снижает качество жизни пациента, сокращает ее продолжительность. Вредно не только активное, но и пассивное курение. Злоупотребление спиртными напитками у некоторых пациентов, страдающих атеросклерозом, может повышать частоту ангинозных приступов. Алкоголь нарушает регуляцию движения крови по артериям центральной нервной системой, в результате ткани и сосуды страдают от дефицита кислорода. Многие специалисты сходятся во мнении, что хронический алкоголизм, также как и курение является основной причиной возникновения атеросклероза церебральных и коронарных сосудов в молодом возрасте.
3. Гиподинамия. Вызвать атеросклеротическое поражение сосудов может дефицит физической активности особенно, если человек злоупотребляет животными жирами, которые становятся причиной нарушения метаболизма липидов. Из-за отсутствия регулярных нагрузок снижается тонус миокарда, и сердце не может хорошо работать. Это становится причиной замедления обмена веществ и эвакуация липидов из организма. В крови скапливается большое количество жиров и углеводов, что делает ее вязкой и увеличивается нагрузка на сердце. При ее сгущении увеличивается вероятность образования тромбов и холестериновых бляшек, что приводит к закупорке сосудов.
4. Невротические расстройства и депрессии. Состояние стенок сосудов во многом зависит от работы ЦНС. Стрессовый образ жизни нарушает связь между эндокринной и нервной системой, которая отвечает за липидный обмен. Помимо этого из-за эмоциональных нагрузок наблюдается выброс гормонов надпочечником, а именно адреналина, который вызывает повышение давления. На фоне гипертонической болезни стенки артерий быстрее пропитываются жирами, что является ранним этапом развития атеросклероза и появления холестериновых бляшек. В результате нарушается эластичность сосудов, что опять же увеличивает риск повышения давления. Ученые доказали, что вероятность развития атеросклероза сосудов возрастает у людей, чья профессия связана с чрезмерным эмоциональным напряжением, принимающих все близко к сердцу, страдающих депрессией, холериков, живущих в постоянном стрессе и состоянии возбуждения. Но все-таки нервные расстройства напрямую не вызывают появление атеросклероза, причина является только косвенной, поводом, позволяющим заподозрить ранний этап одного из видов болезни.
5. Пол. Согласно данным медицинской статистики атеросклероз сосудов у молодых пациентов в 4 раза чаще диагностируется у представителей мужского пола. Причем они заболевают где-то на 10 лет раньше, чем женщины. После достижения 50-ти лет атеросклеротическое поражение наблюдается с одинаковой частотой у обоих полов. Дело в том, что во время климакса у женщин происходит изменение гормонального фона, уменьшается количество эстрогенов, которые защищали организм от развития атеросклероза в более молодом возрасте.
6. Возраст. Чем человек становится старше, тем возрастает вероятность отложения холестерина в кровеносных сосудах. Атеросклероз нередко связывают с естественным старением организма, так как после достижения определенного возраста у всех пациентов наблюдаются атеросклеротические поражения, риск возникновения которых возрастает после 50 лет.

Также на развитие атеросклероза сосудов влияет наличие сопутствующих заболеваний:

• артериальная гипертензия, которая может стать причиной ангиоспазма (патологического сужения сосудов, его также может вызвать курение и постоянный стресс);
• нарушение функции щитовидной железы;
• гормональный дисбаланс;
• остеохондроз шейного отдела, синдром Барре-Льеу, вегето-сосудистая дисфункция, гипоплазия позвоночной артерии и ряд других заболеваний, провоцирующие вазомоторные расстройства;
• сахарный диабет, согласно данным статистики эта патология увеличивает риск развития атеросклероза сосудов в 5-7 раз, что связано с нарушением липидного метаболизма у диабетиков;
• патологии печени и почек, такие как желчнокаменная болезнь, нефроз, жировая дистрофия печени;
• ожирение, которое провоцирует не только появление атеросклероза, но и гипертонической болезни и сахарного диабета;
• гиперлипидемия - повышение уровня липидов и липопротеидов в крови;
• инфекции, ученым удалось выяснить, что на развитие атеросклероза влияет наличие хламидий и цитомегаловируса в организме.

Отдельно стоит коснуться пищевых факторов, провоцирующих атеросклероз. Ученые, наблюдая за сельскохозяйственными животными в рационе которым было много животных жиров, пришли к выводу, что это негативно сказывается на здоровье. Так как именно в жирах присутствует холестерин и другие вещества, из которых образуется это соединение. Однако это не означает, что преобладание в рационе большого количества животной пищи спровоцирует развитие атеросклероза, но в комбинации с остальными неблагоприятными факторами погрешности в диете могут привести к патологии.

Кровеносные сосуды страдают от дефицита в меню растительных продуктов содержащих пищевые волокна, которые очищают просвет сосудистого русла. Отрицательно на них отражается недостаточное употребление простой воды, необходимой для очищения всего организма изнутри.

Неправильный скудный рацион, который содержит мало растительных масел, витаминов и минералов считается основной причиной нарушения обмена жиров. Это теория неоднократно подтверждалась во врачебной практике, однако, не всегда. Бывали случаи, что у человека в рационе всю жизнь преобладали жирное мясо, колбасные изделия, яйца, но у него никогда не было сердечно-сосудистых патологий. Или, наоборот, человек ел при жизни мало животных продуктов, но при вскрытии были выявлены атеросклеротические изменения. Поэтому рацион является также индивидуальной причиной.

Клиническая картина

При отложении холестерина в сосудистой стенке она выбухает наружу, поэтому в течение продолжительного времени характерные признаки атеросклероза отсутствуют.

Однако через некоторый период стабильная атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, на ней появляются трещины или она разрывается. Происходит это из-за следующих факторов:

• физические и эмоциональные перегрузки;
• повышенное давление;
• расстройство сердечного ритма.

На поверхности нестабильной бляшки появляются тромбы, в результате наблюдается стеноз сосудов, нарушается циркуляция крови в организме, развиваются клинические признаки атеросклероза.

Его симптомы зависят от места локализации холестериновых бляшек.

Поражение сосудов головного мозга

При атеросклерозе сосудов головного мозга могут наблюдаться следующие признаки:

• головные боли, помутнение сознания, обмороки;
• повышение давления, при котором наблюдается звон в ушах;
• расстройство сна, проявляющееся нарушением засыпания и сонливостью днем, пациента часто беспокоят кошмарные сновидения;
• нарушение психики, раздражительность и нервозность;
• расстройство речи;
• быстрая утомляемость, которая развивается без всякой причины;
• постоянная слабость;
• проблемы с памятью;
• диспноэ, болевые ощущения в грудной клетке, нарушение дыхания;
• ухудшения характера;
• дезориентация в пространстве, проблемы с координацией движения.

Поражение коронарных сосудов

При атеросклерозе коронарных сосудов могут появиться следующие клинические проявления:

• загрудинные боли иррадиирущие в левую часть тела спереди и сзади;
• ощущения тяжести в груди;
• тахикардия или брадикардия;
• боли во время дыхания;
• давящие, тупые боли в нижней челюсти иррадиирущие в левое ухо и шею;
• нарушение сознания вплоть до обмороков;
• слабость в руках и ногах, озноб, ощущения холода, чрезмерное потоотделение.

Поражение аорты

При атеросклерозе сердечной аорты развиваются такие признаки:

• жжение в груди;
• частое усиление верхнего кровяного давления;
• вертиго;
• дисфагия;
• появление большого количества жировиков, особенно на лице;
• чрезмерное оволосение в ушных раковинах;
• ранняя седина и быстрое старения, которое не соответствует возрасту;
• при появлении атеросклеротических бляшек в грудном отделе аорты наблюдаются сильные жгучие загрудинные боли, иррадиирущие в шею, спину, верхнюю часть живота, они усиливаются при эмоциональных и физических перегрузках, наблюдаются круглые сутки, время от времени усиливаются или ослабевают.

При образовании холестериновой бляшки в месте деления аорты на подвздошные артерии возникает синдром Лериша, для которого характерны следующие признаки:

• перемежающаяся хромота;
• зябкость ног;
• эректильная дисфункция;
• язвы пальцев ног.

Образование атеросклеротических бляшек в органах абдоминальной полости характеризуется следующими симптомами:

1. При появлении холестериновых бляшек в брюшной аорте наблюдаются проблемы с опорожнением кишечника, резкое похудение без видимых причин, метеоризмы, дискомфорт после еды. У некоторых пациентов может развиться гипертензия, почечная недостаточность, возникнуть абдоминальные боли, которые не получается купировать приемом анальгетиков.
2. Появление атеросклероза в брыжеечных артериях ЖКТ проявляется болями после приема пищи, которые продолжаются 2-3 часа, чрезмерным газообразованием, тошной, рвотой.
3. На наличии холестериновых отложений в почечных артериях указывает почечная недостаточность, гипертоническая болезнь, изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

При развитии атеросклероза сосудов конечностей наблюдаются следующие симптомы:

• побледнение участков тела в местах локализации атеросклеротических бляшек, через нее просвечивает сосудистый рисунок;
• онемение и ползанье «мурашек» после пребывания в неестественной позе или нахождения продолжительное время в одном и том же положении;
• похолодание ступней и кистей;
• перемежающая хромота (болевые ощущения в ногах при движениях вынуждают пациента останавливаться);
• образование трофических язв;
• покраснение пальцев, появление отеков;
• омертвление тканей.

Первые признаки атеросклероза не являются специфичными и могут свидетельствовать о других патологиях. Поэтому не стоит пытаться выставить себе диагноз самостоятельно.

При появлении вышеописанных симптомов надо безотлагательно обратиться к врачу, расскажите ему обо всем, что беспокоит, о наличии атеросклероза у ближайших родственников. Доктор назначить сдать ряд анализов. И на основании полученных результатов, а также того, что ему рассказали, специалист выставит точный диагноз и подберет лечение.

Терапевтические мероприятия

Обычно в большинстве случаев назначения лекарственных препаратов достаточно, чтобы купировать развития атеросклероза и его осложнения. Кроме медикаментов, важно соблюдать специальную диету и подобрать оптимальные физические нагрузки.

При возникновении патологии прописывают следующие группы лекарств:

1. Антихолестериновые препараты или статины, их используют для снижения уровня холестерина в крови. Они подавляют процессы его образования в печени. Одновременно с антихолестериновыми средствами прописывают медикаменты, поддерживающие функцию сердца и органов желудочно-кишечного тракта, так как статины отрицательно сказываются на их работе. Дозировка препарата подбирается индивидуально. Принимать его нужно 1 раз в сутки на ночь. Некоторые современные ученные и практикующие врачи сомневаются не только в эффективности антихолестериновых средств, но и в роли холестерина в возникновении атеросклероза. Они полагают, что опасность этого соединения необоснованно завышена.
2. Производные фиброевой кислоты. При их приеме происходит разрушение триглицеридов, они более эффективны, чем статины. Фибрины активируют энзим липопротеинлипазу, в результате улучшается обмен липидов. Препараты этой группы нельзя использовать при патологиях печени.
3. Секвестранты желчных кислот. Медикаменты этой группы угнетают выработку холевых кислот. Чтобы нормализовать процессы пищеварения, печени приходится быстрее расходовать холестерин. Эти медикаменты прописывают с целью профилактики атеросклероза и при его ранней стадии. При длительном приеме возможно развитие нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.
4. Медикаменты на основе никотиновой кислоты. Они не влияют на уровень холестерина. Они расширяют кровеносные сосуды и оказывают спазмолитическое действие. Их прописывают в комбинации с другими медикаментами. Лекарственные средства этой группы нельзя применять пациентам, страдающим сахарным диабетом, патологиями печени и желчного пузыря. Их заменяют медикаментами, которые оказывают только сосудорасширяющее или спазмолитическое действие.

Кроме этого, прописывают витамины и седативные средства.

Пациентам, страдающих атеросклерозом сосудов конечностей, показана физиотерапия.

Питание

Всем пациентам независимо от стадии патологии следует соблюдать специальную диету. Ее нужно придерживаться также пациентам, страдающим ожирением, сахарным диабетом и повышенным давлением.

Меню должно быть разнообразным, дневной калораж - достаточным, чтобы поддержат свою массу тела в норме.

Каждый день надо употреблять минимум 400 г сырых овощей и фруктов.

В рационе должны присутствовать:

• постные сорта мяса;
• птица без кожи;
• кисломолочка;
• обезжиренный творог;
• хлеб с отрубями;
• рыба, обогащенная омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами.

Количество соли нужно сократить до 6 г в день. Соблюдение диеты снижает уровень холестерина на 10%.

Также пациентам, страдающим атеросклерозом, показана физическая активность. Если не наблюдаются признаки заболевания, то полезны будут ежедневные физические нагрузки. Продолжительность тренировок должна быть 40 минут.

Пациентам с сердечными патологиями, показаны регулярные динамические физические нагрузки, а вот силовые противопоказаны. Это могут быть плавание, ходьба и танцы.

В случае неэффективности консервативного лечения назначают оперативное вмешательство.

Существует три основных способов хирургического лечения:

1. Шунтирования. Во время операции пораженный сосуд подшивают к здоровому, в результате образуется новая кровеносная магистраль, и со временем кровоснабжение органов восстанавливается.
2. Сосудистое протезирование. Благодаря современным материалам удается полностью заменить патологический сосуд и восстановить циркуляцию крови.
3. Ангиопластика - малоинвазивный метод. Во время процедуры в бедренную артерию вводят катетер, с помощью, которого очищается пораженный сосуд и расширяется его просвет.

Меры профилактики

Чтобы предупредить развитие атеросклероза сосудов у людей, входящих в группу риска, нужно соблюдать ряд правил:

1. Избавиться от никотиновой зависимости. Даже одна выкуренная сигарета провоцирует спазм сосудов, становится причиной гипоксии.
2. Ограничит употребление спиртного. Хронический алкоголизм вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы.
3. Нормализовать свой вес. В противном случае избыток жиров будет оседать на стенках артерий, сузится их просвет, и по ним не сможет циркулировать кровь.
4. Научиться справляться со стрессами.
5. Правильно питаться. В рационе должны преобладать растительные продукты: свежие овощи, зелень, бобовые культуры, орехи, злаковые каши. При приготовлении блюд нужно брать только очищенное подсолнечное и оливковое масло. Стоит отказаться от жирных сортов мяса. Разрешено есть молодую телятину, птицу и рыбу, которую нужно варить или готовит на пару.
6. Нормализовать стул. Важно регулярно опорожнять кишечник, это позволит эвакуировать из организма фибрин и холестерин, что положительно скажется на общем самочувствие.
7. Уделять время физическим нагрузкам. Занятие спортом улучшить функционирования сердца и состояние стенок артерий. Важно чтобы тренировки были постоянными, а не от случая к случаю. Заниматься нужно 3-4 раза в неделю минимум по 40 минут. Полезны длительные пешие прогулки, которые могут устранять в организме дефицит кислорода. Занятия йогой укрепят мускулатуру и помогут справляться со стрессом.
8. Нормализовать концентрацию глюкозы в крови.
9. Поддерживать артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.

Если атеросклероз уже развился, то нужно заниматься профилактикой его осложнений. С этой целью принимают статины, которые понижают уровень липидов в крови и антиагреганты (препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, например, Тромбо асс, Аспирин кардио, КардиАСК, Кардиомагнил).
Зная причины развития атеросклероза, можно постараться их устранить, что снизит вероятность его возникновения и прогрессирования уже развившейся патологии. Это поможет улучшить качество и удлинить продолжительность жизни пациента.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

1. , перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
2. Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

• Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
• Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
• Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
• Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
• Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

1. Атеросклероз сосудов сердца;
2. Атеросклероз аорты;
3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
4. Атеросклероз почечных артерий;
5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

• Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
• Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

• I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
• II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
• III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

1. При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
2. Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
3. При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

• Боль в животе;
• Ощущение тяжести;
• Расстройство пищеварения;
• Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Как почистить сосуды, точнее как убирать атеросклеротические бляшки, ― тема, которой будет посвящена эта статья. Кровеносная система включает в себя сосуды и полости, которые служат для постоянной циркуляции кровотока. Кровяная жидкость, в свою очередь, разносит по клеткам всего организма кислород и питательные вещества. Так как все продукты питания, пройдя процесс обработки в ЖКТ, попадают в кровь, то очень важно, чем питается человек. При употреблении тяжело усваиваемых продуктов животного происхождения на сосудистых стенках происходит накопление склеротических бляшек, и развивается атеросклероз сосудов.

Понятие

Первоначально рассмотрим, что такое этот атеросклероз сосудистой системы? Определение атеросклероз дословно с греческого языка переводится как «кашица», «затвердевание». Исходя из этих понятий, можно судить о причине атеросклероза сосудов. В качестве «кашицы» выступает вредный и избыточный холестерин, а также любые жиры преимущественно животного происхождения. Но не только животные жиры являются виновниками склероза сосудов. Некоторые растительные масла, те, что проходят процесс гиброгенизации, так называемые транс жиры, не менее опасны для организма человека.

Атеросклеротические бляшки, в том числе образуются и от частого употребления в пищу пальмового и кокосового масла или продуктов, в составе которых они присутствуют.

Из всего вышеизложенного следует, что атеросклероза причины выражаются в нарушении белкового и липидного обмена веществ. В результате чего происходит накопление холестерина и иных липопротеидов в сосудистом просвете, так образуются атеросклеротические бляшки. Проявления заболевания атеросклероза выражено в разрастании чужеродной ткани, процесс, называемый склерозом сосудов.

Это приводит к постепенному сужению просвета кровеносного русла, что влечет за собой опасность полного его перекрытия (обтурации).

Существует еще одна патология, выраженная склерозом сосудов, именуемая в медицине как артериосклероз. Заболевание занимает вторую позицию по распространенности среди склерозов сосудов. Артериосклероз, открытый впервые Менкебергом, характеризуется накоплением в средней оболочке артерий не холестерина, а солей кальция. Такой артериосклероз имеет тождественные названия: артериокальциноз, артериальный кальциноз, медиакальциноз артерий и другие определения.

Отличается атеросклероз артерий и артериосклероз не только закупоривающим сосуды веществом. Но также особенностью отложений, ― атеросклеротические бляшки разрастаются в полости сосуда и приводят к его закупорке. Тогда как соли кальция, откладываясь в медии (медия ― средняя оболочка сосуда), влекут за собой ее растяжение, происходит своего рода выпячивание артерии (аневризм).

Причины

Условия и причины возникновения бляшек в сосудах чаще обусловлены внешними факторами, образом существования и питания, особенностями физиологии. Реже атеросклеротические бляшки возникают по вине приобретенных и тем более врожденных патологий. Главная же причина этого заболевания кроется, конечно же, в избыточном холестерине. Следовательно, и для избавления внешних причин склероза сосудов понадобится меньше усилий, достаточно будет изменить поведенческие факторы в отношении еды, стрессовых ситуаций и вредных привычек.

Причины атеросклероза сосудов:

• Общие:
  • Курение табака и употребление алкоголя.
  • Преклонный возраст, после 50 и выше.
  • Избыточная масса тела.
  • Питание вредными продуктами.
  • Сидячий образ жизни, гиподинамия.
  • Стрессы и психоэмоциональное напряжение.
  • Для женщин период менопаузы.
• Патологические:
  • Генетическая склонность (гомоцистоинурия).
  • Повышенное кровяное давление.
  • Диабет сахарный.
  • Недостаток гормонов щитовидной железы.
  • Увеличение в крови фибриногена.
  • Чрезмерно повышенный уровень липопротеинов, липидов в кровотоке.

По-другому дела обстоят, если артериосклероз вызван патологическими процессами, происходящими в организме. Тогда в борьбе от атеросклеротических бляшек придется задействовать «тяжелую артиллерию», выражаясь правильным языком, медикаментозное лечение. А в особо запущенных случаях, возможно, придется прибегнуть и к хирургическому вмешательству.

Подразделение

Классификация атеросклероза сосудов осуществляется в зависимости от предположительных причин, послуживших толчком для прогрессирования атеросклероза сосудистой системы. Учеными в медицинской сфере были выяснены наиболее часто встречающиеся варианты патогенеза формирования атеросклеротических бляшек.

Атеросклероза классификация ВОЗ:

1. Метаболический атеросклеротический процесс развивается по причине наследственных и конституциональных сбоев липидного обмена, патологий эндокринной системы.
2. Гемодинамическая атеросклеротическая патология возникает на фоне сосудистых патологий, к примеру, гипертензии артериальной и прочих отклонений.
3. Смешанный, обладающий сочетанием в разной степени первых двух видов.

Систематизация атеросклероза в зависимости от области поражения:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• сердечных артерий;
• атеросклероз аорты;
• дыхательных органов (тромбоэмболия);
• атеросклеротическое поражение артерий почек, кишечника;
• атеросклеротические изменения вен нижних конечностей.

Воздействие на организм

Последствия атеросклероза сосудов могут быть фатальными, потому как при полной закупорке кровеносного протока наступает смерть. Но даже в ходе развития патологического состояния, холестериновые бляшки в сосудах дают о себе знать, сильно отравляя полноценное существование. Любая из ранее перечисленных классификаций представляет огромную опасность не только для здорового самочувствия, но и для жизни и порождает осложнения атеросклероза сосудов.

Сосудистого атеросклероза осложнения, зависящие от локализации:

• Атеросклероз сосудов головного мозга провоцирует такие осложнения, как паралич, кровоизлияния, отказ некоторых функций организма (двигательных, зрительных, речевых, слуховых, психических и прочих). А также влечет ишемический инсульт или по-иному инфаркт мозга.
• Атеросклероз сосудов сердца выражается в ИБС, сердечной недостаточности, гипоксии, стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца, атрофическими и дистрофическими изменениями, разрыв аневризмы, заканчивающийся летально.
• Атеросклероз кровеносных протоков в аорте приводит к гипертензии систолической, аневризме и тромбоэмболии большого круга циркуляции крови.
• Тромбоэмболия легочной артерии чревата развитием признаков легочного сердца, инфарктом легкого, остановкой дыхания.
• Осложнения атеросклероза сосудов нижних конечностей опасны возникновением хромоты перемежающейся, гангрены стоп и пальцев, трофических язв.
• Атеросклероз сосудов почек приводит к гипертензии и почечной недостаточности. Атеросклеротические отклонения кишечного тракта грозят некрозом тканей стенок кишок.

Сосудистого атеросклероза последствия непосредственно зависят от стадии патологического течения. В медицине принято классифицировать четыре основных периода прогрессирования атеросклероза ― это доклинический, начальный, выраженный, с осложнениями. Наименее безобидными считаются первые два периода, когда можно быстро восстановить здоровое состояние кровеносной системы и предотвратить возникновение серьезных последствий.

Стадии

Холестериноз характеризуется постепенным накоплением холестерина в организме. Поэтому развитие болезни атеросклероза сосудов происходит по нарастающей многие годы. Холестериноз имеет, как правило, хроническую форму и усугубляющиеся с течением времени стадии. Какие бывают атеросклероза стадии?

Микроскопические показатели атеросклеротических изменений кровеносной системы:

1. Доклиническая форма патологии, когда на внутреннем слое сосуда (интиме) заметны кое-где липидные пятна.
2. Начальная стадия атеросклероза со слабо выраженными признаками, такими как повреждение обмена липидов, редко встречающиеся атеросклеротические и фиброзные бляшки.
3. Выраженные симптомы атеросклероза ― это сбой липидного обмена, атероматозные изменения сосудов, развивающийся атерокальциноз.
4. Резко проявляющаяся атеросклеротическая патология с последствиями в виде критического нарушения внутриклеточного обмена липидов, сильного атероматоза и атерокальциноза.

Стадии атеросклероза сосудов, морфогенез и патогенез:

• Долипидная выражена заметной отечностью, микротромбами в пристеночной области вен, «ребристость» эластического слоя аорты. В интиме происходит скопление кислотных гликозаминогликанов.
• Липоидоз, фаза характеризуется появлением желтых липидных отметин, не выступающих над поверхностью сосудов. На данном этапе патологию можно не только остановить, но и полностью вылечить атеросклероз сосудов.
• Липосклероз, обусловлен началом формирования атеросклеротической бляшки из соединительной ткани, которая состоит из тканевой, омертвевшей массы (детрита).
• Атероматоз, отличается усиленным ростом атероматозных масс. Вследствие прогрессирования этих накоплений, атеросклеротическая бляшка может подвергаться изъязвлению, внутреннему кровоизлиянию, формированию тромботических наслоений. Изъязвление выражается в появлении атероматозных язв. Такая патология ведет к острому закупориванию сосуда и инфаркту органа, снабжающегося кровью посредством этой артерии.
• Атерокальциноз является заключительной и самой тяжелой стадией. Фаза характеризуется окаменением склерозированной бляшки за счет солей кальция. На данном этапе, когда пациента интересует, как очистить сосуды от холестериновых бляшек, ответ будет в пользу оперативного вмешательства.

На стадии атероматоза, в случае истончения поверхностной оболочки атеросклеротической бляшки, происходит ее разрыв. А затем высвобождение детрита в полость сосуда, что приводит к его закупорке и влечет тяжелые последствия в виде инфаркта миокарда, ишемического инсульта и тому подобных осложнений. Второй вариант развития событий ― это когда оболочка холестериновой бляшки не истончается, а напротив, уплотняется. Такой процесс типичный для хронического атеросклероза, который чреват ишемией сердца, дисциркуляторной энцефалопатией и другими.

Диагностика

Как диагностировать атеросклероз сосудов? Диагноз атеросклероза поставить может только доктор на основании разнопланового обследования пациента. В зависимости от зоны поражения кровеносной системы атеросклеротическими изменениями, понадобится обследование у разных специалистов. Например, за тем, чтобы узнать, как вылечить атеросклероз сосудов сердца, необходимо обратиться к кардиологу. Если наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, то лечение будет проводить невролог. Как избавиться от атеросклероза почечных сосудов порекомендует нефролог. А как убрать холестериновые бляшки в аорте, кишечнике или нижних конечностях придется осведомиться у сосудистого хирурга.

Диагностика атеросклероза сосудов заключается в следующих мероприятиях:

• Визуальный осмотр пациента на предмет выявления признаков атеросклероза.
• Выяснение тревожащих его симптомов.
• Прощупывание (пальпация) артерий.
• Определение плотности артериальных стенок.
• Забор образцов крови для анализов на атеросклероз сосудов, включающих уточнение:
  • уровня холестерина;
  • содержания триглицеридов;
  • показателей липидного обмена;
  • коэффициента атерогенности.
• Аускультация сердечных сосудов позволяет выявить систолические шумы.

Атеросклероза диагностика инструментальными методами:

• Доплерография (ультразвуковое исследование) и реовазография вен нижних конечностей.
• УЗИ брюшной области и сердечной зоны.
• Коронография и аортография.
• Магнитно-резонансная терапия (МРТ) позволит просмотреть в мельчайших подробностях стенки артерий, чтобы обнаружить атеросклеротические образования и определить стадию патологического процесса.
• Рентген грудной клетки и другие рекомендованные врачом исследования.

Диагностика атеросклероза сосудистой системы мероприятие не из легких, так как заболевание часто протекает без симптомов и никак не беспокоит человека. Коварство атеросклеротической патологии как раз и состоит в том, что выявляется она уже тогда, когда налицо характерные показатели атеросклероза сосудов. К этому моменту нередко в организме пациента развиваются уже необратимые процессы, которые требуют либо кардинальных мер, то есть оперативного вмешательства. Либо длительного медикаментозного лечения не только атеросклеротического заболевания. Но также последствий воздействия патологии на органы и системы, которые приобрели повреждения в результате атеросклероза.

Симптомы

Признаки атеросклероза сосудов начинают обнаруживать себя ближе ко второй стадии патологии. То есть между периодом появления липидных пятен и начальным этапом формирования холестериновых бляшек.

Первые признаки, указывающие на атеросклеротические процессы в сосудах, не относятся к специфическим симптомам и могут указывать и на иные патологии.

Поэтому исследование клинической картины атеросклероза происходит в совокупности с поврежденным участком. Атеросклероз симптомы и лечение должно проводиться в соответствии с локализацией поражения конкретного органа.

Симптомы атеросклероза сосудов подразделяются в зависимости:

• Атеросклеротические проявления в головном мозге имеют место при некоторых симптомах:
  • цефалгия, ощущение помутнения сознания, обморочные состояния;
  • гипертензия, сопровождающаяся шумом в ушах;
  • нарушение фаз сна, выражающиеся в трудности засыпания и сонливом состоянии в течение светового дня;
  • расстройства психики, раздражительность, нервозность;
  • сильная утомляемость, не связанная с соответствующими нагрузками;
  • сбои в речевом аппарате;
  • проблемы с ориентированием в пространстве и координацией движений;
  • ухудшение памяти и запоминания различных событий;
  • одышка, сбивчивое дыхание, боль в области легких.
• О коронарном атеросклерозе можно судить по таким признакам, как:
  • болевые ощущения в груди с отголоском в левую область тела спереди и со стороны спины;
  • чувство тяжести в грудине;
  • изменение нормального ритма сердца в сторону учащения или ослабления;
  • давящий, тупой болевой синдром в нижней челюсти с отдачей на левое ухо и область шеи;
  • затуманивание сознания вплоть до обморочного состояния;
  • немощь в конечностях, состояние озноба, холода, повышенное отделение пота.
• Атеросклеротические изменения сердечной аорты характеризуются следующими симптомами:
  • ощущение жжения в грудной части;
  • частое усиление систолического артериального давления;
  • состояния головокружения;
  • затрудненное глотание во время приема еды;
  • обнаружение большого количества жировиков, особенно в районе лица;
  • сильное поседение и внешнее старение, несвойственное возрасту;
  • обильный прирост волосяного покрова в ушных раковинах.
• Атеросклеротические образования в брюшных органах выражаются такими признаками:
  • В брюшной аорте холестериновые бляшки дают о себе знать нарушением испражнения, необоснованным снижением массы тела, ноющим чувством после еды, увеличением газообразования. А также иногда наблюдается гипертония, почечная недостаточность, боли в брюшине, не реагирующие на прием обезболивающих средств.
  • В брижеечных артериях кишечника симптомы проявляются в качестве обостренных болевых ощущений после еды, вздутия желудка, рвоты, тошноты.
  • В почечных артериях о том, что присутствуют холестериновые бляшки, сигнализирует недостаточность почек, гипертония артериальная.
• Атеросклероз нижних конечностей характеризуются признаками:
  • побледнение тела в зоне расположения холестериновых бляшек в кровеносных протоках ног;
  • чувствование онемения и «мурашек» после нахождения корпуса в неудобном или долгое время неизменном положении;
  • зябкость кистей рук и стоп.

Атеросклероза сосудов симптомы и лечение продуктивнее, если оно осуществляется в совокупности с терапией пораженного органа или системы. Процесс образования атеросклеротических бляшек скорее можно отнести не к заболеванию, а к образу жизни. В действительности это так и есть, как и многие другие патологии. Поэтому людям, нацеленным на полноценное лечение атеросклероза сосудов, необходимо быть готовыми к кардинальным переменам относительно двигательной активности, особенностей рациона и однозначно избавляйтесь от пагубных привычек, речь идет о табакокурении и алкоголе. Исключение вредных факторов из своей жизни уже половина успеха на пути очищения сосудов от холестериновых бляшек.

Лечение

Атеросклеротическим изменением сосудов в той или иной степени страдает практически 100% населения, особенно лица, переступившие 30-летний рубеж. Ввиду этого медицинские работники озабочены профилактикой и ранней диагностикой атеросклероза. А многих людей интересует можно ли вылечить атеросклероз и как избавиться от холестериновых бляшек?

Полностью вылечить атеросклероз сосудов, как уже упоминалось ранее, реально только до образования атеросклеротических бляшек. Однозначно ответить, как избавиться от бляшек не получится, потребуется подробное рассмотрение вопроса. Единственное, о чем можно сказать сразу, так это то, что каждый клинический случай атеросклероза уникален. Потому что отличается патогенез атеросклеротической патологии, да и потенциал здоровья у каждого пациента разный, на одну и ту же терапию атеросклероза приходится масса реакций со стороны организма.

Рассматривая вопрос как лечить атеросклероз сосудов, нужно выделить несколько направлений:

• Медикаментозными препаратами.
• Хирургическим путем.
• Посредством нетрадиционной медицины.
• Придерживаясь без холестериновых диет.
• При помощи спортивных мероприятий.
• Отказом от вредных привычек.

Медикаментозная терапия

Часто врачи для полномасштабного и успешного атеросклероза лечения применяют комплексный подход. Удаление первоначальных атеросклеротических симптомов может ограничиться исключением из ежедневного рациона продуктов, богатых холестерином, либо нормализацией уровня жироподобного вещества. Щадящая терапия оправдана только в доклинической фазе атеросклероза сосудов лечение уже следующей клинической фазы липоидоза и, тем более остальных, должно проводиться с использованием медикаментозной терапии.

Холестериновых бляшек лечение направлено на достижение:

• Нормализации артериального давления.
• Коррекции липидного обмена.
• Контролирования уровня сахара в крови.
• Поддержание в норме общего метаболизма.

В соответствии с действием, оказываемым на процесс развития атеросклероза, препараты подразделяются на несколько основных классов:

• Уменьшающие в печени выработку триглицеридов, холестерина и одновременно понижающие в кровяном русле концентрацию этих веществ. К этим средствам причисляются секвестранты желчных кислот.
• Блокирующие усвоение холестерина в кровеносной системе. К таким препаратам относятся:
  • Первая группа ― это анионообменные смолы (IA) и растительные сорбенты (IB).
  • Вторая группа ― статины (IIA), фибраты (IIB), никотиновая кислота (IIC), пробукол (IID).
• Стимулирующие разрушение и утилизацию липопротеидов и атерогенных липидов. К подобным исцеляющим веществам принадлежат ненасыщенные жирные кислоты.
• В качестве вспомогательных препаратов для того чтобы лечить холестериновые бляшки, назначаются эндотелиотропные средства.

Удалить холестериновые бляшки хирургическим путем целесообразно только в случае потенциальной опасности окклюзии сосуда, когда оторвалась холестериновая бляшка. В остальных ситуациях лучше проводить лечение атеросклероза фармацевтическими средствами. В дополнение к медикаментам рекомендована диета с низким содержанием холестерина, а также возможно использование средств народной медицины от атеросклероза.

Народная терапия

Традиционная медицина не всегда была развита как в нынешнее время. Поэтому люди массово применяли для исцеления атеросклероза дары природы. Атеросклеротические поражения сосудов не являются исключением. Часто только благодаря систематическому употреблению некоторых ингредиентов удавалось полностью вылечить атеросклероз сосудов.

Чистка сосудов от холестериновых бляшек натуральными компонентами:

• Чеснок.
• Лимон.
• Грецкий орех.
• Морковь (свежий сок) и многие другие культуры.

Атеросклероз сосудов превосходно лечится, и очищаются сосуды от бляшек, проверенным многими людьми составом из главных атеросклеротических составляющих, ― лимона и чеснока. Для приготовления смеси от атеросклероза понадобится головка чеснока и лимон. Ингредиенты тщательно измельчить (лимон вместе с цедрой) и поместить в стеклянную емкость. Кашицу залить заранее вскипяченной и остывшей водой в количестве половины литра.

Поставить снадобье от атеросклероза в темное место настаиваться на трое суток. По прошествии нужного времени, смесь можно принимать на пустой желудок по две столовые ложки. Курс можно повторять, очистка кровеносной системы от проявлений атеросклероза благодаря этому методу происходит в мягкой форме, попутно восстанавливая весь организм. Рецептов для приготовления природных лекарств от атеросклероза множество, понадобится подобрать лишь подходящий. Как бороться с атеросклерозом это личное дело каждого, главное, что этот патологический процесс излечим.

Вконтакте