Презентация по биологии на тему "Работа сердца. Влияние факторов среды на сердечно-сосудистую систему человека"

УДК 574.2:616.1

ЭКОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

© 2014 г. Е. Д. Баздырев, О. Л. Барбараш

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний Сибирского отделения РАМН, Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово

Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), состояние здоровья населения на 49-53 % определяется их образом жизни (курение, употребление алкоголя и наркотиков, характер питания, условия труда, гиподинамия, материально-бытовые условия, семейное положение и др.), на 18-22 % - генетическими и биологическими факторами, на 17-20 % - состоянием окружающей среды (природно-климатические факторы, качество объектов окружающей среды) и только на 8-10 % - уровнем развития здравоохранения (своевременность и качество медицинской помощи, эффективность профилактических мероприятий) .

Наблюдающиеся в последние годы высокие темпы урбанизации с сокращением численности сельского населения, значительное увеличение передвижных источников загрязнения (автотранспорт), несоответствие очистных сооружений на многих производственных предприятиях требованиям санитарно-гигиенических нормативов и т. д. четко обозначили проблему влияния экологии на состоянии здоровья населения .

Чистый воздух является главным из необходимых условий здоровья и благополучия человека. Загрязненный воздух по-прежнему остается значительной угрозой для здоровья людей во всем мире, несмотря на внедрение более чистых технологий в промышленности, энергетике и на транспорте. Интенсивное загрязнение атмосферы характерно для крупных городов. Уровень большинства загрязняющих агентов, а их в городе насчитываются сотни, как правило, превышает предельно допустимый, а их совместное действие оказывается еще более значительным .

Загрязнение атмосферного воздуха является причиной повышенной смертности населения и соответственно сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Так, по оценке Европейского бюро ВОЗ, в Европе этот фактор риска привел к сокращению ожидаемой продолжительности жизни на 8 месяцев, а на наиболее загрязненных территориях - на 13 месяцев. В России повышенный уровень загрязнения атмосферного воздуха приводит к ежегодной дополнительной смертности до 40 тыс. человек .

По данным федерального информационного центра фонда социально-гигиенического мониторинга, в России в период с 2006 по 2010 год ведущими загрязнителями атмосферного воздуха, превышающими гигиенические нормативы в пять и более раз, были: формальдегид, 3,4-бенз(а)пирен, этилбензол, фенол, диоксид азота, взвешенные вещества, оксид углерода, диоксид серы, свинец и его неорганические соединения . Россия занимает 4-е место в мире по объему выбросов диоксида углерода после США, Китая и стран Евросоюза .

Загрязнение окружающей среды на сегодняшний день остается значительной проблемой во всем мире, является причиной повышенной смертности населения и, в свою очередь, фактором сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, становится причиной преимущественно развития заболеваний респираторной системы. Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. В последние годы появились исследования, которые доказывают связь между уровнем и видом загрязнения атмосферного воздуха и заболеваниями пищеварительной и эндокринной систем. В последнее десятилетие получены убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов и на сердечно-сосудистую систему. В данном обзоре анализируется информация как о связи различных заболеваний сердечнососудистой системы с воздействием аэрополлютантов, так и о возможных их патогенетических взаимосвязях. Ключевые слова: экология, аэрополлютанты, заболевания сердечно-сосудистой системы

В России под воздействием вредных веществ, превышающих гигиенические нормативы в пять и более раз, проживает до 50 млн человек . Несмотря на то, что с 2004 года прослеживается тенденция к сокращению доли проб атмосферного воздуха с превышением гигиенических нормативов среднего показателя по Российской Федерации, по-прежнему эта доля остается высокой в Сибирском и Уральском федеральных округах .

На сегодняшний день общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, является причиной развития преимущественно заболеваний респираторной системы, поскольку большая часть всех поллютантов попадает в организм в основном через органы дыхания. Доказано, что воздействие аэрополлютантов на органы дыхания проявляется подавлением системы местной защиты, повреждающим действием на респираторный эпителий с формированием острого и хронического воспаления. Известно, что озон, двуокись серы, окислы азота вызывают бронхоконстрикцию, гиперреактивность бронхов за счет выделения из С-волокон нейропептидов и развитие нейрогенного воспаления. Установлено, что средние и максимальные концентрации двуокиси азота и максимальные концентрации двуокиси серы способствуют развитии бронхиальной астмы .

Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. Так, согласно данным исследования, проведенного в Уфе, в результате восьмилетнего наблюдения (2000-2008) было показано, что у взрослого населения отмечается значимая корреляционная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха формальдегидом и болезнями эндокринной системы, содержанием бензина в атмосферном воздухе и общей заболеваемостью, в том числе болезнями органов пищеварения .

В последнее десятилетие появились убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов на сердечно-сосудистую систему (ССС). Первые сообщения о связи химических загрязнителей с одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - атеро-генными дислипидемиями - были опубликованы еще в 80-х годах прошлого столетия . Поводом для поиска ассоциаций послужило еще более раннее исследование, продемонстрировавшее увеличение смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) почти в 2 раза у мужчин с более чем 10-летним стажем, подвергшихся экспозиции сероуглерода на производстве .

Б. М. Столбуновым и соавторами было установлено, что у лиц, проживающих вблизи химических предприятий, уровень заболеваемости системы кровообращения оказался выше в 2-4 раза. В ряде исследований изучалось влияние химических загрязнителей на вероятность возникновения не только

хронических, но и острых форм ИБС. Так, A. Sergeev с соавторами анализировали заболеваемость инфарктом миокарда (ИМ) лиц, проживающих вблизи источников органических загрязнителей, где заболеваемость по госпитализации оказалась на 20 % выше, чем частота госпитализаций лиц, не подверженных воздействию органических загрязнителей. В другом исследовании обнаружено, что наибольшая степень «химического загрязнения» организма токсичными элементами отмечена у больных ИМ, работавших более 10 лет в контакте с производственными ксенобиотиками.

При проведении пятилетнего медико-экологического мониторинга в Ханты-Мансийском автономном округе была показана связь между частотой распространения ССЗ и уровнем аэрополлютантов. Так, исследователями была проведена параллель между частотой госпитализаций по поводу стенокардии и повышением уровня среднемесячной концентрации оксида углерода и фенола. Кроме того, повышение уровня фенола и формальдегида в атмосфере ассоциировалось с увеличением госпитализаций по поводу ИМ и гипертонической болезни. Наряду с этим минимальная частота декомпенсации хронической коронарной недостаточности соответствовала снижению концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, минимальным среднемесячным концентрациям оксида углерода и фенола .

Опубликованные в 2012 году результаты исследований, проведенных А R. Hampel с соавторами и R. Devlin с соавторами , показали острое влияние озона на нарушение реполяризации миокарда по данным ЭКГ. Исследование в Лондоне проиллюстрировало, что увеличение количества поллютантов в атмосфере, особенно с сульфитным компонентом у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, приводило к увеличению числа желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий .

Несомненно, одним из наиболее информативных и объективных критериев, характеризующих состояние здоровья населения, является показатель смертности. Его величина во многом характеризует санитарно-эпидемиологическое благополучие всей популяции . Так, по данным American Heart Association , повышение уровня пылевых частиц с размером менее 2,5 микрон в течение нескольких часов в неделю может быть причиной летального исхода у пациентов с ССЗ, а также причиной госпитализации по поводу резвившегося ИМ и декомпенсации сердечной недостаточности. Аналогичные данные, полученные в исследовании, проведенном в Калифорнии , и в двенадцатилетнем наблюдении в Китае , показали, что длительное воздействие пылевых частиц, оксида азота являлось не только риском развития ИБС, инсульта, но и предиктором сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности.

Ярким примером связи между смертностью от ССЗ и уровнем аэрополлютантов был результат анализа структуры смертности населения Москвы в период аномального лета 2011 года. Повышение концентрации загрязняющих веществ в атмосфере города имело два пика - 29 июля и 7 августа 2011 года, достигая 160 мгк/м3 и 800 мгк/м3 соответственно. При этом в воздухе преобладали взвешенные частицы диаметром более 10 мкм. Концентрация частиц диаметром 2,0-2,5 мкм была особенно высока 29 июня. При сопоставлении динамики смертности с показателями загрязненности воздуха наблюдалось полное совпадение пиков числа смертей с увеличением концентрации частиц диаметром 10 мкм .

Наряду с негативным воздействием различных поллютантов встречаются публикации и о положительном их влиянии на ССС. Так, например, уровень оксида углерода в больших концентрациях обладает кардиотоксическим действием - за счет повышения уровня карбоксигемоглобина, но в малых дозах - кардиопротективным в отношении сердечной недостаточности .

Ввиду немногочисленности исследований о возможных механизмах отрицательного влияния загрязнения окружающей среды на ССС сложно делать убедительное заключение. Однако согласно имеющимся публикациям данное взаимодействие может быть обусловлено развитием и прогрессированием субклинического атеросклероза, коагулопатии со склонностью к тромбообразованию, а также окси-дативного стресса и воспаления.

По данным ряда экспериментальных работ , патологическая связь липофильных ксенобиотиков и ИБС реализуется через инициацию нарушений липидного метаболизма с развитием стойкой гипер-холестеринемии и гипертриглицеридемии, лежащих в основе атеросклероза артерий. Так, исследование в Бельгии показало, что у некурящих пациентов с сахарным диабетом каждое удвоение расстояния места проживания от крупных автомагистралей ассоциировалось со снижением уровня липопротеидов низкой плотности .

По данным других исследований , сами ксенобиотики способны прямо повреждать сосудистую стенку с развитием генерализованной иммуновоспа-лительной реакции, запускающей пролиферацию гладкомышечных клеток, мышечно-эластическую гиперплазию интимы и фиброзной бляшки преимущественно в сосудах мелкого и среднего калибра. Данные изменения сосудов носят название артериосклероза, подчеркивающее, что первопричиной нарушений является склероз, а не накопление липидов .

Помимо этого ряд ксенобиотиков вызывает лабильность сосудистого тонуса и инициирует тромбо-образование . К аналогичному выводу пришли ученые из Дании , показавшие, что повышение уровня взвешенных частиц в атмосфере связано с повышенным риском тромбообразования.

В качестве еще одного патогенетического механизма, лежащего в основе развития ССЗ, активно изучаются процессы свободнорадикального окисления на территориях экологического неблагополучия. Развитие окислительного стресса является закономерным ответом организма на воздействие ксенобиотиков независимо от их природы . Доказано, что продукты перекисного окисления ответственны за инициацию повреждения генома клеток сосудистого эндотелия, лежащего в основе развития сердечнососудистого континуума .

Исследование, проведенное в Лос-Анжелесе и Германии , доказало, что длительное воздействия пылевых частиц связано с утолщением комплекса интима/медиа как признаком развития субклинического атеросклероза и повышением уровня артериального давления.

В настоящее время имеются публикации , свидетельствующие о связи между генетической предрасположенностью, воспалением, с одной стороны, и сердечно-сосудистым риском - с другой. Так, высокий полиморфизм глютатионовых S-трансфераз, которые накапливаются при воздействии поллю-тантов или курении, увеличивает риск снижения в течение жизни функции легких, развития диспноэ и воспаления. Развившиеся легочный окислительный стресс и воспаление индуцируют развитие системного воспаления, которое, в свою очередь, увеличивает сердечно-сосудистый риск.

Таким образом, не исключено, что одним из возможных патогенетических звеньев влияния загрязнения окружающей среды на формирование ССЗ является активация воспаления. Данный факт интересен и тем, что в последние годы появились новые данные о связи лабораторных маркеров воспаления с неблагоприятным прогнозом как у здоровых лиц, так и у пациентов с ССЗ .

В настоящее время общепринято, что основной причиной возникновения большинства видов респираторной патологии является воспаление. В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании - с неблагоприятным прогнозом .

Факту воспаления отводится основная роль в развитии атеросклероза как одной из ведущих причин развития ИБС. Установлено, что ИМ в большей степени распространен среди людей с высоким уровнем различных белков воспаления в плазме крови , а снижение функции легких ассоциируется с повышенным уровнем фибриногена, C-реактивного протеида (CRP) и лейкоцитов .

Как при патологии легких (хорошо исследована в этом плане хроническая обструктивная болезнь легких), так и при многих ССЗ (ИБС, ИМ, атеросклероз), наблюдается повышение уровня CRP,

интерлейкинов-1р, 6, 8, а также фактора некроза опухоли альфа , а провоспалительные цитокины повышают экспрессию металлопротеиназ .

Таким образом, согласно представленному анализу публикаций по проблеме влияния загрязнения окружающей среды на возникновение и развитие сердечно-сосудистой патологии подтверждена их связь, но в полной мере не изучены ее механизмы, что должно быть предметом дальнейших исследований.

Список литературы

1. Артамонова Г. В., Шаповалова Э. Б., Максимов С. А., Скрипченко А. Е., Огарков М. Ю. Окружающая среда как фактор риска развития ишемической болезни сердца в урбанизированном регионе с развитой химической промышленностью // Кардиология. 2012. № 10. С. 86-90.

2. Аскарова З. Ф., Аскаров Р. А., Чуенкова Г. А., Бай-кина И. М. Оценка влияния загрязненного атмосферного воздуха на заболеваемость населения в промышленном городе с развитой нефтехимией // Здравоохранение Российской Федерации. 2012. № 3. С. 44-47.

3. Боев В. М, Красиков С. И., Лейзерман В. Г., Бугрова О. В., Шарапова Н. В., Свистунова Н. В. Влияние окислительного стресса на распространенность гиперхоле-стеринемий в условиях промышленного города // Гигиена и санитария. 2007. № 1. С. 21-25.

4. Зайратьянц О. В., Черняев А. Л., Полянко Н. И., Осадчая В. В., Трусов А. Е. Структура смертности населения Москвы от болезней органов кровообращения и дыхания в период аномального лета 2010 года // Пульмонология. 2011. № 4. С. 29-33.

5. Землянская О. А., Панченко Е. П., Самко А. Н., Добровольский А. Б., Левицкий И. В., Масенко В. П., Тита-ева Е. В. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбопении у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств // Кардиология. 2004. № 11. С. 4-12.

6. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Атеросклероз -конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция // Архив патологии. 2006. Т. 68, № 4. С. 49-53.

7. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Содержание ряда химических элементов в волосах больных, перенесших инфаркт миокарда, и здоровых людей // Медицина труда и промышленная экология. 2007. № 2. С. 17-21.

8. Карпин В. А. Медико-экологический мониторинг заболеваний сердечно-сосудистой системы на урбанизированном Севере // Кардиология. 2003. № 1. С. 51-54.

9. Королева О. С., Затейщиков Д. А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления // Фарматека. 2007. № 8/9. С. 30-36.

10. Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 304 с.

11. Некрасов А. А. Иммуновоспалительные механизмы в ремоделировании сердца у больных хронической обструк-тивной болезнью легких // Журнал Сердечная недостаточность. 2011. Т. 12, № 1. С. 42-46.

12. Онищенко Г. Г. О санитарно-эпидемиологическом состоянии окружающей среды // Гигиена и санитария. 2013. № 2. С. 4-10.

13. Оценка влияния факторов среды обитания на здоровье населения Кемеровской области: информационно-аналитический обзор. Кемерово: Кузбассвузиздат, 2011. 215 с.

14. Пульмонология [Комплект]: национальное руководство с приложением на компакт-диске / под ред. А. Г. Чу-чалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 957 с.

15. Ревич Б. А., Малеев В. В. Изменение климата и здоровья населения России: Анализ ситуации. М. : ЛЕНАД, 201 1. 208 с.

16. Теддер Ю. Р., Гудков А. Б. От гигиены окружающей среды к медицинской экологии // Экология человека. 2002. № 4. С. 15-17.

17. Унгуряну Т. Н, Лазарева Н. К., Гудков А. Б., Бу-зинов Р. В. Оценка напряжённости медико-экологической ситуации в промышленных городах Архангельской области // Экология человека. 2006. № 2. С. 7-10.

18. Унгуряну Т. Н., Новиков С. М., Бузинов Р. В., Гудков А. Б. Риск для здоровья населения от химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, в городе с развитой целлюлозно-бумажной промышленностью // Гигиена и санитария. 2010. № 4. С. 21-24.

19. Хрипач Л. В., Ревазова Ю. А., Рахманин Ю. А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 16-18.

20. Шойхет Я. Н., Кореновский Ю. В., Мотин А. В., Лепилов Н. В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. 2008. № 3. С. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London // Epidemiology. 2010. Vol. 21. Р. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge // Am. J. Epidemiol. 1980. Vol. 112. Р. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate matter air pollution is associated with subclinical atherosclerosis: results from the HNR (Heinz Nixdorf Recall) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. Р. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Council on the Kidney in Cardiovascular Diseases, end Council on Nutrition. Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association // Circulation. 2010. Vol. 121. Р. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects // Circulation. 2012. Vol. 126. Р. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p

entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats // Toxicol. Lett. 2004. Vol. 150. P. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution // Blood. 2011. Vol. 118. P. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure // Environ. Health Perspect. 2011. Vol. 119. P. 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012 // Circulation. 2013. Vol. 127. P. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals // Occup. Environ. Med. 2012. Vol. 69. P. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002. Vol. 181. P. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigation air pollution and atherosclerosis in humans: concepts and outlook // Prog. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 53. P. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways // Human and Experimental Toxicology. 2002. Vol. 21. P. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort // Am. J. Respir. Care Med. 2011. Vol. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver // Toxicol. Lett. 1997. Vol. 91. P. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985. Vol. 81. P. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants // Environ. Health Perspect. 2005. Vol. 113. P. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck // Surgery. 1996. Vol. 114. P. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease // Br. Med. J. 1968. № 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. The Environment as a Risk Factor of Coronary Heart Disease in Urbanized Region With Developed Chemical Industry. Kardiologija . 2012, 10, pp. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Evaluation of the influence of polluted ambient air on morbidity in an industrial town with developed petrochemical industry. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii . 2012, 3, pp. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Impact of oxidative stress on the prevalence of hypercholesterolemia under the conditions of an industrial town. Gigiena i sanitarija . 2007, 1, pp. 21-25.

4. Zajrat"janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Structure of mortality from cardiovascular and respiratory diseases during abnormal weather in summer, 2010, in Moscow. Pul"monologija . 2011, 4, pp. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol"skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Markers of Thrombinemia in Patients With Stable Angina and Restenoses After Percutaneous Coronary Interventions. Kardiologija . 2004, 1 1, pp. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Is atherosclerosis a specific arterial lesion or a „unified" group definition? Search for the causes of arteriosclerosis: an ecologic conception. Arhiv Patologii . 2006, 68 (4), pp. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Some chemical elements content of hair in post-infarction patients and healthy people. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija . 2007, 2, pp. 1721.

8. Karpin V. A. Medico-Ecological Monitoring of Cardiovascular Diseases in the Urbanized North. Kardiologija . 2003, 1, pp. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkers in Cardiology: registration of intravascular inflammation. Farmateka . 2007, 8/9, pp. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii . Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 p.

11. Nekrasov A. A. Immunoinflammatory mechanisms in heart remodeling in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" . 2011, 12 (1), pp. 42-46.

12. Onishhenko G. G. On Sanitary and Epidemiological State of the Environment. Gigiena i sanitarija . 2013, 2, pp. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov"e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor . Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul"monologija. Nacional"noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-diske . Ed. A. G. Chuchalin. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov"ja naselenija Rossii. Analiz situacii . Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder Ju. R., Gudkov A. B. From the environment hygiene to medical ecology Ekologiya cheloveka . 2002, 4, pp.15-17 .

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluation of medical-ecological situation tension in industrial cities of Arkhangelsk region. Ekologiya cheloveka . 2006, 2, pp.7-10 .

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Human health risk of chemical air pollutants in a developed pulp and paper industry town. Gigiena i sanitarija . 2010, 4, pp. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova Ju. A., Rahmanin Ju. A. Active oxygen forms and genome damage by environmental factors. Vestnik RAMN . 2004, 3, pp. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij Ju. V., Motin A. V., Lepilov N. V Role of matrix metalloproteinase in inflammatory diseases of the lungs. Problemy klinicheskoy meditsiny . 2008, 3, pp. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London. Epidemiology. 2010, 21, pp. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge. Am. J. Epidemiol. 1980, 1 12, pp. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate matter air pollution is associated with subclinical atherosclerosis: results from the HNR (Heinz Nixdorf Recall) study. J. Am. Coll. Cardiol. 2010, 56, pp. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Council on the Kidney in Cardiovascular Diseases, end Council on Nutrition. Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010, 121, pp. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects. Circulation. 2012, 126, pp. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins. Circulation. 2002, 106, pp. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men. Circulation. 2002, 105, pp. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats. Toxicol. Lett. 2004, 150, pp. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution. Blood. 2011, 118, pp. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure. Environ. Health Perspect. 2011, 119, pp. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012. Circulation. 2013, 127, pp. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals. Occup. Environ. Med. 2012, 69, pp. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, pp. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL. PLoS ONE. 2011, 6, p. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigation air pollution and atherosclerosis in humans: concepts and outlook. Prog. Cardiovasc. Dis. 201 1, 53, pp. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways. Human and Experimental Toxicology. 2002, 21, pp. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort. Am. J. Respir. Care Med. 201 1, 184, pp. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver. Toxicol. Lett. 1997, 91, pp. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men. Eur. Heart J. 2000, 21, pp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, pp. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants. Environ. Health Perspect. 2005, 113, pp. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck. Surgery. 1996, 114, pp. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease. Br. Med. J. 1968, 4, pp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China. PLoS ONE. 2011, 6, p. 20827.

ECOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases Siberian Branch RAMS, Kemerovo Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia

Currently around the world, environmental pollution remains a significant problem causing increased mortality rates and a factor of reduced life expectancy. Admittedly, influence of the environment that is pollution of atmosphere with air pollutants, results in preferential development of the respiratory system diseases. However, effects of different pollutants on human bodies are not limited only to bronchopulmonary

changes. Recently, a number of studies were conducted and proved a relation between levels and types of atmospheric air pollution and diseases of the digestive and endocrine systems. Earnest data about harmful effects of air pollutants on the cardiovascular system was obtained in the recent decade. In the review, there has been analyzed information both about the relation between different cardiovascular diseases and the aeropollutants" effects and their possible pathogenetic interrelations.

Keywords: ecology, air pollutants, cardiovascular diseases Контактная информация:

Баздырев Евгений Дмитриевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела мультифо-кального атеросклероза ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения РАМН, ассистент кафедры факультетской терапии, профболезней и эндокринологии ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6 E-mail: [email protected]

Слайд 2

В чем причины сердечно-сосудистых заболеваний? Какие факторы влияют на работу сердечно-сосудистой системы? Как можно укрепить сердечно-сосудистую систему?

Слайд 3

Экологи

«сердечно-сосудистые катастрофы».

Слайд 4

Статистика

1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. Около 85 % всех заболеваний современного человека связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникающими по его же вине

Слайд 5

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно-сосудистой системы

На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Слайд 6

Влияние деятельности человека на работу сердечно-сосудистую систему

Хозяйственная деятельность человека - основной источник загрязнения биосферы. В природную среду попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

Слайд 7

90% пороков ССС у детей в неблагополучных экологических зонах Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений Стресс, шум, скоростной темп жизни истощают сердечную мышцу Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Загрязнение окружающей среды отходами производств, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани В районах с загрязненным воздухом У людей повышенное артериальное давление

Слайд 8

Кардиологи

В России из 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 250 мужчин и 230 женщин. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России

Слайд 9

Основные факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний:

высокое артериальное давление; возраст: мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет; психоэмоциональные нагрузки; сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников; сахарный диабет; ожирение; общий холестерин более 5,5 ммоль/л; курение.

Слайд 10

Болезни сердца врожденные пороки сердца ревматические болезни ишемическая болезнь гипертоническая болезнь инфекционные поражения клапанов первичное поражение сердечной мышцы

Слайд 11

Избыточный вес способствует повышенному артериальному давлению Высокий уровень холестерина ведет к потере эластичности сосудов Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца Малоподвижный образ жизни приводит к дряблости все системы организма Наследственность увеличивает вероятность Развития болезней Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Частое употребление лекарственных средств отравляет сердечную мышцу, развивается сердечная недостаточность

Слайд 12

Диетологи

Животные кормятся, люди едят; но только умные люди умеют есть. А. Брилья-Саварен

Слайд 13

Какая еда может навредить сердечно-сосудистой системе?

  • Слайд 14

    Наркологи

    "Не пейте вина, не огорчайте сердце табачищем - и проживете столько, сколько жил Тициан" академик И.П.Павлов Влияние алкоголя и никотина на сердце: Тахикардия; -Нарушение нейрогуморальной регуляции работы сердца; Быстрая утомляемость; Дряблость сердечной мышцы; Расстройства ритма сердца; Преждевременная старение сердечной мышцы; Повышенный риск инфаркта; Развитие гипертонической болезни.

    Слайд 15

    Чем вредно пиво?

    Большая масса сердца развивается вследствие разрушения мышечных волокон и замещения их соединительной тканью, которая не может сокращаться.

    Слайд 16

    Физиологи

    Оценим состояние сердечно-сосудистой системы у себя. Для этого потребуются показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давлений, частота сердечных сокращений (Пульс), рост и вес.

    Слайд 17

    Оценка адаптивного потенциала

    АП = 0.0011(ЧП) + 0.014(САД) + 0.008(ДАД) + 0.009(МТ) - 0.009(Р) + 0.014(В)-0.27; где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).

    Слайд 18

    По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента:Трактовка пробы: ниже 2.6 - удовлетворительная адаптация;2.6 - 3.9 - напряжение механизмов адаптации;3.10 - 3.49 - неудовлетворительная адаптация;3.5 и выше - срыв адаптации.

    Слайд 19

    Подсчет индекса Кердо

    Индекс Кердо - показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле: Index=100(1-DAD) , где: Pulse DAD - диастолическое давление(мм рт. ст.); Pulse - частота пульса (уд. в мин.). Показатель нормы: от – 10 до + 10 %

    Слайд 20

    Трактовка пробы: положительное значение - преобладании симпатических влияний, отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний. Если значение этого индекса больше нуля, то говорят о преобладании симпатических влияний, в деятельности вегетативной нервной системы, если меньше нуля, то о преобладании парасимпатических влияний, если равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии. У здорового человека он близок к нулю.

    Слайд 21

    Определение тренированности сердца

    П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний.

    Слайд 22

    Результаты

    Т - 30% - тренированность сердца хорошая, сердце усиливает свою работу за счет увеличения количества крови, выбрасываемой при каждом сокращении. Т - 38% - тренированность сердца недостаточная. Т - 45% - тренированность низкая, сердце усиливает свою работу за счет частоты сердечных сокращений.

    Принцип движения крови . Третий принцип гидродинамики, применяемый для кровотока, отражает закон сохранения энергии и выражается в том, что энергия определённого объема текущей жидкости, составляющей постоянную величину, складывается из: а) потенциальной энергии (гидростатическое давление), представляющей массу столба крови; б) потенциальной энергии (статическое давление) при давлении на стенку; в) кинетической энергии (динамическое давление) движущегося потока крови после сердечного выброса. Сложение всех видов энергии даёт общее давление и является постоянной величиной. Следовательно, учитывая закон сохранения энергии, мы видим, что при сужении кровеносного сосуда скорость кровотока возрастает, а потенциальная энергия уменьшается. При этом напряжение стенки весьма незначительно. И, наоборот, при замедлении кровотока в расширенных сосудах (синусоиды) уменьшается энергия движущегося потока и возрастает потенциальная энергия (давление на стенку сосуда).

    Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы . Нейрогуморальная саморегуляция . В артериальной системе поддерживается постоянное давление; оно может лишь временно изменяться в связи с изменением функционального состояния человека (трудовые процессы, спортивные упражнения, сон). Поддержание постоянства уровня кровяного давления в артериях обеспечивается механизмами саморегуляции. В стенке дуги аорты и каротидного синуса (область разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную) расположены прессорецепторы, т. е. рецепторы, чувствительные к изменениям давления. При каждой систоле сердца давление крови в артериях повышается, а во время диастолы и оттока крови на периферию снижается. Пульсовые колебания давления возбуждают прессорецепторы, и по чувствительным (афферентным) волокнам возникающие в них залпы импульсов проводятся в центральную нервную систему к центрам торможения сердца и сосудодвигательному центру, поддерживая в них постоянное состояние возбуждения, называемое тонусом центров.

    При повышении давления в аорте и сонной артерии импульсы учащаются, может возникнуть непрерывная, так называемая угрожающая, импульсация, которая повышает тонус центра блуждающего нерва и тормозит сосудосуживающий центр. От центра торможения сердца импульсы по блуждающим нервам идут к сердцу и тормозят его деятельность. Торможение сосудосуживающего центра приводит к снижению тонуса сосудов и они расширяются. Кровяное давление достигает начального уровня - нормализуется. Таким образом, при участии механизма саморегуляции у животных и человека постоянно поддерживается нормальный уровень кровяного давления, который обеспечивает необходимое кровоснабжение тканей.

    Гуморальная регуляция . Изменение содержания различных веществ в крови так же влияет на сердечно-сосудистую систему. Так, на работе сердца отражается изменение в крови уровня калия и кальция. Повышение содержания кальция увеличивает частоту и силу сокращений, повышает возбудимость и проводимость сердца. Калий действует противоположно. Во время эмоциональных состояний: гнева, страха, радости - в кровь из надпочечников поступает адреналин. Он оказывает на сердечно-сосудистую систему такое же действие, как раздражение симпатических нервов: усиливает работу сердца и суживает сосуды, давление при этом повышается. Так же действует гормон щитовидной железы тироксин. Гормон гипофиза вазопрессин суживает артериолы. В настоящее время установлено, что во многих тканях образуются сосудорасширяющие вещества. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин (гормон задней доли гипофиза), серотонин (образующийся в головном мозге и слизистой оболочке кишечника). Расширение сосудов вызывают метаболиты - угольная и молочная кислоты и медиатор ацетилхолин. Расширяет артериолы и увеличивает наполнение капилляров гистамин, образующийся в стенках желудка и кишечника, в коже при её раздражении, в работающих мышцах.

    Кровяное давление . Непременным условием движения крови по системе кровеносных сосудов является разность давления крови в артериях и венах, которая создаётся и поддерживается сердцем. При каждой систоле сердца в артерии нагнетается определенный объём крови. Благодаря большому сопротивлению в артериолах и капиллярах до следующей систолы только часть крови успевает перейти в вены и давление в артериях не падает до нуля.

    Артерии . Очевидно, уровень давления в артериях должен определяться величиной систолического объёма сердца и показателем сопротивления в периферических сосудах: чем с большей силой сокращается сердце и чем больше сужены артериолы и капилляры, тем выше кровяное давление. Кроме этих двух факторов: работы сердца и периферического сопротивления, на величину кровяного давления влияют объём циркулирующей крови и её вязкость.

    Как известно, сильное кровотечение, а именно потеря до 1/3 крови, ведёт к смерти от невозврата крови к сердцу. Вязкость крови возрастает при изнурительном поносе или сильном потоотделении. При этом увеличивается периферическое сопротивление и для продвижения крови необходимо более высокое давление. Работа сердца усиливается, кровяное давление растет.

    В нормальных условиях стенки артерий растянуты и находятся в состоянии эластического напряжения. Когда во время систолы сердце выбрасывает кровь в артерии, то только часть энергии сердца тратится на продвижение крови, значительная часть переходит в энергию эластического напряжения стенок артерий. Во время диастолы растянутые эластические стенки аорты и крупных артерий оказывают давление на кровь и поэтому течение крови не прекращается.

    В артериальной системе в связи с ритмической работой сердца кровяное давление периодически колеблется: повышается во время систолы желудочков и снижается во время диастолы, по мере оттекания крови на периферию. Наивысшее давление, наблюдающееся во время систолы, называют максимальным, или систолическим, давлением. Наименьшее давление во время диастолы называют минимальным, или диастолическим. Величина давления зависит от возраста. У детей стенки артерий отличаются большей эластичностью, поэтому давление у них ниже, чем у взрослых. У здоровых взрослых людей максимальное давление в норме 110-120 мм рт. ст., а минимальное 70-80 мм рт. ст. К старости, когда эластичность сосудистых стенок следствие склеротических изменений уменьшается, уровень кровяного давления повышается.

    Разность между максимальным и минимальным давлением называют пульсовым давлением. Оно равно 40-50 мм рт. ст.

    Величина кровяного давления служит важной характеристикой деятельности сердечно-сосудистой системы.

    Капилляры . Благодаря тому, что кровь в капиллярах находится под давлением, в артериальной части капилляров вода и растворённые в ней вещества фильтруются в межтканевую жидкость. В венозном его конце, где давление крови уменьшается, осмотическое давление белков плазмы засасывает межтканевую жидкость обратно в капилляры. Таким образом, ток воды и веществ, растворенных в ней, в начальной части капилляра идёт наружу, а в конечной его части - внутрь. Кроме процессов фильтрации и осмоса, в обмене участвует и процесс диффузии, т. е. движение молекул от среды с высокой концентрацией в среду, где концентрация ниже. Глюкоза, аминокислоты диффундируют из крови в ткани, а аммиак, мочевина - в обратном направлении. Однако стенка капилляра живая полупроницаемая мембрана. Движение частиц через неё нельзя объяснить только процессами фильтрации, осмоса, диффузии.

    Проницаемость стенки капилляра различна в разных органах и избирательна, т. е. через стенку проходят одни вещества и задерживаются другие. Медленный ток крови в капиллярах (0,5 мм/с) способствует протеканию в них процессов обмена.

    Вены в отличие от артерий имеют тонкие стенки со слабо развитой мышечной оболочкой и малым количеством эластической ткани. Вследствие этого они легко растягиваются и легко сдавливаются. В вертикальном положении тела возврату крови к сердцу препятствует сила тяжести, поэтому движение крови по венам в известной степени затруднено. Для него недостаточно одного давления, создаваемого сердцем. Остаточное кровяное давление даже в начале вен - в венулах составляет всего 10-15 мм рт. ст.

    В основном три фактора способствуют движению крови по венам: наличие клапанов вен, сокращения близлежащих скелетных мышц и отрицательное давление в грудной полости.

    Клапаны имеются преимущественно в венах конечностей. Они расположены так, что пропускают кровь к сердцу и препятствуют движению её в обратном направлении. Сокращающиеся скелетные мышцы надавливают на податливые стенки вен и продвигают кровь к сердцу. Поэтому движения способствуют венозному оттоку, усиливая его, а длительное стояние вызывает застой крови в венах и расширение последних. В грудной полости давление ниже атмосферного, т. е. отрицательное, а в брюшной полости положительное. Эта разность давления обусловливает присасывающее действие грудной клетки, что также способствует движению крови по венам.

    Давление в артериолах, капиллярах и венах . По мере продвижения крови по кровяному руслу давление снижается. Энергия, создаваемая сердцем, расходуется на преодоление сопротивления току крови, возникающего в силу трения частиц крови о стенку сосуда и друг о друга. Различные отделы кровяного русла оказывают неодинаковое сопротивление току крови, поэтому снижение давления происходит неравномерно. Чем больше сопротивление данного участка, тем более резко в нём падает уровень давления. Участками с наибольшим сопротивлением являются артериолы и капилляры: 85% энергии сердца расходуется на продвижение крови по артериолам и капиллярам и только 15% - на продвижение её по крупным и средним артериям и венам. Давление в аорте и крупных сосудах равно 110-120 мм рт. ст., в артериолах - 60-70, в начале капилляра, в его артериальном конце, - 30, а в венозном конце - 15 мм рт. ст. В венах давление снижается постепенно. В венах конечностей оно составляет 5-8 мм рт. ст., а в крупных венах вблизи сердца может быть даже отрицательным, т. е. на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного.

    Кривая распределения давления крови в сосудистой системе . 1 - аорта; 2, 3 - крупные и средние артерии; 4, 5 - конечные артерии и артериолы; 6 - капилляры; 7 - венулы; 8-11 - конечные, средние, крупные и полые вены

    Измерение кровяного давления . Величину артериального давления можно измерить двумя методами - прямым и непрямым. При измерении прямым, или кровавым, способом в центральный конец артерии ввязывают стеклянную канюлю или вводят полую иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором, например ртутным манометром. Прямым способом давление у человека регистрируют во время больших операций, например на сердце, когда необходимо непрерывно следить за уровнем давления.

    Для определения давления непрямым, или косвенным, методом находят то внешнее давление, которое достаточно, чтобы пережать артерию. В медицинской практике обычно измеряют артериальное давление в плечевой артерии непрямым звуковым методом Короткова при помощи ртутного сфигмоманометра Рива-Роччи или пружинного тонометра. На плечо накладывают полую резиновую манжетку, которая соединена с нагнетательной резиновой грушей и манометром, показывающим давление в манжетке. При нагнетании воздуха в манжетку она давит на ткани плеча и сжимает плечевую артерию, а манометр показывает величину этого давления. Сосудистые тоны выслушивают фонендоскопом над локтевой артерией, ниже манжетки. Н. С. Коротков установил, что в несдавленной артерии звуки при движении крови отсутствуют. Если поднять давление выше уровня систолического, то манжетка полностью пережмёт просвет артерии и кровоток в ней прекратится. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжетки и снижать в ней давление, то в момент, когда оно станет чуть ниже систолического, кровь при систоле с большой силой прорвётся через сдавленный участок и ниже манжетки в локтевой артерии будет слышен сосудистый тон. То давление в манжетке, при котором появляются первые сосудистые тоны, соответствует максимальному, или систолическому, давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки, т. е. снижении в ней давления, тоны усиливаются, а затем или резко ослабляются, или исчезают. Этот момент соответствует диастолическому давлению.

    Пульс . Пульсом называют ритмические колебания диаметра артериальных сосудов, возникающие при работе сердца. В момент изгнания крови из сердца давление в аорте повышается, и волна повышенного давления распространяется вдоль артерий до капилляров. Легко прощупать пульсацию артерий, которые лежат на кости (лучевая, поверхностная височная, тыльная артерия стопы и др.). Чаще всего исследуют пульс на лучевой артерии. Прощупывая и подсчитывая пульс, можно определить частоту сердечных сокращений, их силу, а также степень эластичности сосудов. Опытный врач, надавливая на артерию до полного прекращения пульсации, может довольно точно определить высоту кровяного давления. У здорового человека пульс ритмичен, т.е. удары следуют через равные промежутки времени. При заболеваниях сердца могут наблюдаться нарушения ритма - аритмия. Кроме того учитывают также такие характеристики пульса как напряжение (величина давления в сосудах), наполнение (количество крови в русле).

    В крупных венах вблизи сердца также можно наблюдать пульсацию. Происхождение венного пульса диаметрально противоположно возникновению артериального пульса. Отток крови из вен в сердце прекращается во время систолы предсердий и во время систолы желудочков. Эти периодические задержки оттока крови вызывают переполнение вен, растяжение их тонких стенок и обусловливает их пульсацию. Венный пульс исследуют в надключичной ямке.

    В условиях современного города человек подвергается воздействию широкого комплекса средовых социальных и экологических факторов, во многом определяющих неблагоприятные изменения состояния его здоровья.

    Возрастные, половые и индивидуальные особенности человека определяют границы его функциональных возможностей, степень приспособления организма к условиям окружающей среды, ее физическим и социальным воздействиям, а именно это характеризует уровень его здоровья. Болезнь с этой точки зрения является результатом истощения и поломки адаптационных механизмов, когда сопротивляемость неблагоприятным воздействиям резко снижается. Функциональные возможности организма, которые определяют степень реализации жизненно важных биологических и социальных потребностей, составляют так называемый адаптационный потенциал .

    Загрязнение природной среды оказывает влияние на физическое и психическое здоровье человека, его жизненный тонус, производительность труда.

    Приспособительные адаптивные возможности человека не всегда оказываются достаточными для нормального функционирования организма в новой экологической обстановке, что приводит к тяжелым последствиям. Реакцией человеческого организма на влияние новых отрицательных факторов окружающей среды следует рассматривать возникновение неизвестных ранее медицинских заболеваний, а также увеличение распространенности и тяжести многих форм патологии . Особенно ярко это проявляется в условиях проживания в крупных городах с развитой промышленностью. Здесь зафиксированы:

    химическое загрязнение воздуха, воды, земли, пищевых продуктов;

    акустический дискомфорт;

    искусственное использование недоброкачественных строительных материалов и другие недостатки градостроительства;

    вредные энергетические излучения;

    геопатогенные зоны и др.

    Согласно классификации В.В. Худолея, С.В. Зубарева и О.Т. Дятлеченко к основным изменениям всех показателей здоровья, характерным для современного периода развития нашей страны, относятся:

    ускорение темпа изменений всех показателей здоровья;

    формирование нового, неэпидемического типа патологии;

    ускорение демографических изменений, выражающихся в старении населения;

    увеличение уровня заболеваемости болезнями системы кровообращения, хроническими неспецифическими болезнями органов дыхания;

    резкое возрастание доли эндокринных, аллергических, врожденных пороков развития, болезней иммунной системы, а также некоторых инфекционных болезней;



    формирование множественной патологии.

    Значительная часть населения находится сейчас в том состоянии, когда болезнь ещё не проявила себя, но общее недомогание становится обычным фоновым состоянием. Наиболее тяжелые последствия для здоровья городских жителей приносит хроническое влияние дегенеративных изменений внешней среды городов. Химические вещества, циркулирующие в окружающей среде, поступают в организм человека в относительно небольших количествах, поэтому при малой интенсивности их воздействия, как правило, отсутствует быстрое возникновение отчетливо выраженных патологических изменений. Заболеваемость и тем более смертность в таких случаях оказывается последней стадией процесса интоксикации организма вредными веществами.

    Связь между уровнем воздействия на человека лимитирующих факторов и состоянием здоровья (в частности, уровнем заболеваемости) имеет нелинейный характер. Так, например, при низком уровне химического загрязнения среды наблюдается активация защитных резервов организма – стимуляция обезвреживания. Эти происходящие в организме человека процессы слабо проявляются в показателях заболеваемости. Повышение уровня химического воздействия сопровождается торможением процессов выведения из организма и обезвреживания ксенобиотиков. Дальнейшее повышение уровня загрязнения среды приводит к резкому росту числа случаев проявления у населения патологий. По мере роста воздействия поллютантов включаются механизмы адаптации, стабилизирующие уровень заболеваемости. Далее происходит срыв механизмов адаптации, что приводит к очередному подъему уровня заболеваемости населения (рис. 1). Следует иметь в виду, что представленная схема зависимости заболеваемости от экологического состояния окружающей среды носит весьма упрощенный характер, так как причинные факторы заболевания людей чрезвычайно многочисленны и воздействуют на человека в разнообразных сочетаниях друг с другом.



    Рис. 1. Упрощенная схема динамики заболеваемости населения (сплошная линия) при повышении дозовой нагрузки поллютантов (пунктирная линия) (по: Киселев, Фридман, 1997)

    Патологический процесс представляет собой законченное проявление воздействия неблагоприятных факторов среды на организм человека, его функции. Признаками патологического процесса в организме наряду с наличием острого или хронического заболевания являются также изменения физиологических функций (например, легочной вентиляции, функций центральной нервной системы, окисление крови), субъективная симптоматология различного вида, изменение внутреннего комфорта. Поэтому хроническое воздействие загрязнителей внешней среды на здоровье населения на первых порах проявляется в виде функциональных нарушений, изменений иммунобиологической реактивности, замедлении физического развития, но в дальнейшем может привести к тяжелым отдаленным последствиям, в том числе и генетическим. Загрязнение внешней среды представляет собой не только этиологический фактор появления определенных патологических состояний организма, ему принадлежит известная провоцирующая роль в возникновении хронических неспецифических заболеваний, его влияние отягощает течение и прогноз этих патологических состояний организма.

    Считается, что заболеваемость населения в крупных городах до 40% (а на территориях вблизи мощных источников выбросов – до 60%) связана с загрязнением среды, в то время как в небольших – не более чем на 10%. С точки зрения здоровья горожан ведущую роль играет загрязнение атмосферного воздух, так как через него контакты человека с окружающей средой более интенсивны и продолжительны, чем через воду и продукты питания. Кроме того, многие химические вещества воздействуют на организм более активно, если поступают в него через органы дыхания. Атмосферные осадки, поглощая газообразные, жидкие и твердые компоненты загрязненного воздуха, приобретают новый химический состав и физико-химические свойства.

    Большинство исследований посвящено изучению влияния на здоровье городского населения отдельных компонентов окружающей среды. Наиболее полно изучено атмосферное загрязнение. Статическая достоверная зависимость заболеваемости населения от загрязнения атмосферного воздуха установлена для бронхитов, пневмонии, эмфиземы легких (расширение легочных пузырьков – альвеол, приводящее к сдавливанию мелких кровеносных сосудов и ухудшение процессов газообмена), острых респираторных заболеваний. Установлено достоверное влияние загрязнение воздуха на продолжительность заболеваний.

    Опасность загрязнения воздуха для организма человека определяется во многом тем, что даже при незначительных концентрациях поллютантов благодаря круглосуточной фильтрации легкими загрязненного воздуха может происходить значительное по объему поступление вредных веществ в организм. Кроме того, в легких происходит непосредственный контакт поллютантов с кровью, которая затем поступает в большой круг кровообращения, минуя важный детоксикационный барьер – печень. Именно поэтому яды, поступающие в организм человека в процессе его дыхания, нередко действуют в 80 – 100 раз сильнее, чем в случая попадания их через желудочно-кишечный тракт. Степень воздействия загрязненной атмосферы на организм человека зависит от возраста людей. Наиболее чувствительны 3-6 летние дети и пожилые люди старше 60 лет.

    Для городской среды типичным поллютантом являются оксиды азота. Они образуются при сгорании любых видов топлива, причем в городах на долю автотранспорта приходится до 75% их суммарного выброса. Важно подчеркнуть, что даже если в топливе отсутствует азот, при его сгорании за счет взаимодействия кислорода и атмосферного азота все равно образуются оксиды азота. При вдыхании человеком воздуха, содержащего оксиды азота, происходит их взаимодействие с влажной поверхностью органов дыхания и образование азотной и азотистой кислот, поражающих альвеолярную ткань легких. Это приводит к их отеку и рефлекторным расстройствам. В дыхательных путях они соединяются со щелочами тканей и образуют нитраты и нитриты. Нарушение деятельности органов дыхания постепенно, но неуклонно приводит к увеличению нагрузки на сердце и кровеносные сосуды, что, в конечном счете, может стать причиной летального исхода. Этим обстоятельством объясняется отчетливо выраженная тенденция резкого роста смертельных случаев среди больных указанными нозологическими формами заболеваний в период резкого подъема концентрации токсических веществ в воздухе. Также на сердечно-сосудистую систему могут неблагоприятно влиять многие другие атмосферные загрязнители. В частности оксид углерода вызывает тканевую гипоксию, что, в свою очередь, способствует возникновению отрицательных сдвигов в сердечно-сосудистой системе.

    Образующиеся в результате вдыхания воздуха, содержащего оксид азота, нитриты и нитраты отрицательно влияют на деятельность практически всех ферментов, гормонов и других белков, регулирующих обмен веществ, рост, развитие, размножение организма. При концентрации диоксида азота менее 205 мкг/м 3 у человека наблюдаются изменения на клеточном уровне. При концентрации от 205 до 512 мкг/м 3 нарушаются адаптационные механизмы сенсорных систем, а при концентрациях от 512 до 1025 мкг/м 3 происходят изменения в биохимических процессах и структурной организации легких. Концентрации диоксида азота в диапазоне 1025-3075 мкг/м 3 вызывают увеличение сопротивления дыхательных путей у больных с заболеваниями бронхов, а в диапазоне 3075-5125 мкг/м 3 – такие же изменения, но у здоровых людей.

    Двуокись серы раздражает дыхательные пути, приводит к спазмам бронхов, в результате её взаимодействия со слизистой оболочкой образуются сернистая и серная кислоты. Общее действие диоксида серы проявляется в нарушении углеводного и белкового обменов, угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах. Он раздражает кроветворные органы, способствует образованию метгемоглобина, вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткани, нарушает генеративную функцию организма, эмбриотоксическими и гонадотоксическими действиями.

    Серьезные проблемы у городского населения возникает при повышении концентрации в приземном слое воздуха озона. Он является очень мощным окислителем, а его токсичность увеличивается при повышении температуры воздуха. К воздействию озона более чувствительны больные астмой и аллергическим ренитом (насморком) .

    Велика роль продуктов сгорания автомобильного топлива как загрязнителей окружающей среды. В выхлопных газах автомобилей находится, причем в значительных количествах, окись углерода – угарный газ. Окись углерода, связываясь в крови ч гемоглобином эритроцитов, превращается в карбоксигемоглобин, который в отличии от гемоглобина, не обладает способностью переносить кислород к тканям организма.

    Таким образом ухудшается тканевое дыхание, оказывая отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы, функциональное состояние центральной нервной системы. Поэтому у людей находящихся в зонах высоких концентраций газов, нередко наблюдаются признаки хронического отравления угарным газом: быстрая утомляемость, головные боли, шум в ушах, боли в области сердца .

    Широко распространены в окружающей горожан воздушной среде полиядерные ароматические углеводороды – вещества, обладающие токсическими свойствами. Воздействие этих веществ на организм человека часто связывают с появлением злокачественных новообразований. К этой группе относятся бенз(а)пирен, отличающийся наиболее выраженной мутагенной и канцерогенной активностью, хотя, по оценке экспертов Международного агентства изучения рака, прямые доказательства его канцерогенности по отношению к человеку отсутствуют. К этой же группе веществ относятся диоксины. Главным источником их выбросов являются автомашины, работающие на бензине с противонагарными присадками, агрегаты по сжиганию мусора и даже обычные печи. Источником диоксинов являются сталелитейные предприятия и целлюлозно-бумажные комбинаты, следы диоксинов обнаружены в продуктах, образующихся при участии хлора. Они переносятся в атмосфере на большие расстояния (в основном сорбированными на твердых частицах) и потому распространяются глобально. Считается, что многие хлорорганические соединения (в том числе диоксины) понижают эффективность функционирования иммунной системы. В результате этого повышается вероятность вирусных заболеваний и увеличивается тяжесть их течения, замедляются процессы регенерации (заживления) тканей, что является определяющим при старении самообновляющихся тканей.

    В целом можно сказать, что различные химические вещества, загрязняющие атмосферу городов, характеризуются некоторой однотипичностью действия на организм человека. Так, многие из них раздражают слизистые оболочки, что приводит к увеличению числа воспалительных заболеваний органов дыхания, ЛОР-органов, глаз. Даже в небольших количествах они ослабляют защитные свойства организма человека, влияя на его иммунологическую реактивность, повышают уровень заболеваемости сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астмой. Выявлена положительная связь между уровнем загрязнения ими атмосферного воздуха городов и ростом заболеваний генетической природы, повышением количества злокачественных новообразований, ростом аллергических заболеваний, увеличением случаев нарушения обмена веществ. На основании исследований, проведенных в японском городе Осако, показана зависимость между уровнем загрязнения атмосферного воздуха и уровнем смертности жителей города.

    Особенно ярко проявляется эта связь с сердечно-сосудистыми, респираторными заболеваниями, хроническими ревматическими болезнями сердца.

    Специфической проблемой для населения многих городов являются последствия хлорирования питьевой воды. При ее хлорировании наблюдается трансформирование хлор- и фосфорорганических пестицидов в вещества, которые оказываются в 2 раза более токсичными, чем исходные компоненты. Химическое загрязнение питьевой воды вызывает прежде всего болезни органов пищеварения и выделительной системы. К ним относятся гастриты, язвы желудка, желчекаменная и мочекаменная болезни, нефриты. Так, при повышении в 3-5 раз содержания хлоридов и сульфатов в воде растет заболеваемость населения желче- и мочекаменной болезнями, при этом наблюдается увеличение и сосудистой патологии. Загрязнение воды органическими и неорганическими отходами промышленности приводит к поражению печени, кроветворного аппарата, к отложению солей кальция .

    Проблема влияния загрязнения воды на здоровье человека приобретает все большую актуальность в связи с принципиальными изменениями самого характера сточных вод. Как промышленные, так и бытовые сточные воды содержат отходы синтетических моющих веществ, основой которых являются поверхностно-активные вещества – детергенты. Очистные сооружения, используемые на современных водопроводных станциях, не обеспечивают необходимую эффективность очистки воды от ПАВ, что является причиной их появления в питьевой воде. При попадании детергентов в желудочно-кишечный тракт повреждаются стенки пищевода и желудка, тем самым нарушается их проницаемость. Оказывая длительное хроническое воздействие на организм человека, эти вещества могут вызывать резкое ухудшение течения многих заболеваний внутренних органов.

    Проблема загрязнения воды и его последствий для человеческого организма самым тесным образом связана с санитарно-гигиеническим состоянием почвы. В настоящее время в сельском хозяйстве в огромных количествах применяются минеральные удобрения и химические средства защиты растений – пестициды. Относящиеся у группе пестицидов хлорорганические соединения, такие как ДДТ и гексохлоран, обладают относительной устойчивостью во внешней среде и способны кумулирвоаться в тканях и жире животных организмов. Высокие концентрации ДДТ и его метаболитов, поражая в основном паренхимозные органы и центральную нервную систему, способствуют развитию цирроза, злокачественных опухолей, гипертонии.

    К числу факторов окружающей среды, неблагоприятно влияющих на здоровье городского населения, следует помимо химических и биологических веществ отнести также загрязнители физической природы: шум, вибрацию, электромагнитные колебания, радиоактивное излучение.

    Одним из важнейших физических видов загрязнения окружающей природной среды является акустический шум. Исследованиями установлено, что по степени вредности воздействия шуму принадлежит второе место после химического загрязнения окружающей среды . Ежедневное воздействие слабого шума ухудшает самочувствие, снижает остроту внимания, способствует возникновению неврозов, расстройств нервной системы и утрате остроты слуха. При действии шума происходят сдвиги обмена веществ в нервной ткани, развитие гипоксии, нейрогуморальные сдвиги в организме. Шум может вызвать активацию системы органов внутренней секреции в виде увеличения содержания в крови активирующих гормонов и усиления обменных процессов, угнетение естественного иммунитета, что может способствовать формированию патологических процессов.

    По данным австралийских исследователей, шум в городах приводит к сокращению жизни на 8-12 лет. Считается, что при повышении уровня уличного шума до 50-60 дБ SL происходит увеличение числа сердечно-сосудистых заболеваний у населения. Городской шум вызывает ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь. У людей проживающих в шумном районе, повышенное содержание холестерина в крови встречается чаще, чем у жителей тихих кварталов . Совокупность всех расстройств и нарушений функций, возникающих под воздействием промышленных шумов, получило по предложению Е.Ц. Андреевой-Галаниной и соавторов обобщающее наименование «шумовая болезнь» .

    Много проблем возникает и в связи с воздействием на человека магнитных и электромагнитных полей техногенного характера. Они отрицательно влияют на нервную систему, а наиболее значительную роль в ответных реакциях на этот мощный антропогенный фактор играют сердечно-сосудистая и эндокринная системы. Ю.А. Думанский и соавторы (1975) обнаружили воздействие коротких волн на сердечно-сосудистую систему, характеризующееся урежением пульса, сосудистой гипотензией, ухудшением проводимости сердца.

    Проведенные в конце 1980-х гг. исследования американских эпидемиологов выявили положительную связь между уровнем техногенных электромагнитных полей и ростом ряда заболеваний у населения: лейкемией, опухолями мозга, рассеянным склерозом, онкологическими болезнями. Наиболее чувствительна к воздействию полей нервная система. Существенно угнетается и иммунная система, а поэтому отягощается течение инфекционного процесса в организме, иммунная система начинает действовать против нормальных тканевых антигенов собственного организма.

    Резюмируя анализ литературы о патофизиологических особенностях воздействия на организм различных антропогенных факторов окружающей среды, можно сделать вывод что, с одной стороны, каждый из них может избирательно влиять на функции отдельных органов и систем организма и, таким образом, оказывать специфическое действие. С другой стороны, эти факторы обладают также неспецифическим действием, поражая, прежде всего, центральную и вегетативную нервную систему, в связи с чем могут наблюдаться неблагоприятные сдвиги в различных органах и системах.

    Как видно из представленного выше материала, к факторам, влияющим на здоровье населения урбанизированных территорий, относятся многие физические и химические особенности среды. Однако этот список будет неполным, если в него не включить социальные условия. Из последних наибольшее значение имеют насыщенность контактами и информационная избыточность среды. Стремительное развитие массовых коммуникаций, по мнению многих исследователей, стало причиной экопсихологического стресса. Перегрузка психики огромным потоком противоречий, как правило, негативной информации привела к развитию, в частности, информационных стрессов. Длительные стрессы вызывают нарушение иммунного и генетического аппарата, становятся причиной многих психических и соматических заболеваний, повышенной смертности .

    Появление патологий в тех или иных органах и системах под влиянием негативных антропогенных факторов окружающей среды может стать непосредственной причиной преждевременного старения организма человека, и даже смерти.

    Общая смертность населения и средняя продолжительность жизни являются в международной практике важнейшими показателями, отражающими общественное здоровье. Последние 15 лет в России наблюдается ухудшение практически всех демографических показателей. Очень неблагоприятна динамика средней продолжительности жизни и смертности в нашей стране. На сегодняшний день средняя продолжительность жизни в России меньше, чем в развитых странах, где давно уже преодолен 70-летний рубеж. В нашей стране этот показатель составляет 67,7 лет.

    Для того, чтобы определить, какие именно факторы определяют продолжительность жизни, следует познакомиться со структурой заболеваемости и смертности населения. Заболеваемость населения России в основном определяют пять классов болезней. Они составляют более 2/3 всех заболеваний. Наиболее распространены болезни органов дыхания – более 1/3 всех заболеваний. Второе место занимают болезни нервной системы и органов чувств. Далее следуют болезни сердечно-сосудистой системы, болезни органов пищеварения, а также несчастные случаи, травмы и отравления. Растет и число вирусных заболеваний.

    Структура смертности в России имеет определенные отличия от других стран мира. Как в развитых странах, так ив России большинство людей умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (в настоящее время это причина смерти почти 56% россиян). При этом следует заметить, что в нашей стране смертность от этой причины за последние годы выросла вдвое и приобрела характер эпидемии. На втором месте среди причин смертности несчастные случаи, травмы и отравления, самоубийства и убийства. Скажем, на дорогах гибнут ежегодно более 30 тыс. человек, а от самоубийств – около 60 тыс. далее среди причин, вызывающих смерть, идут онкологические заболевания и болезни органов дыхания.

    Качество окружающей среды в сочетании с образом жизни в 77% случаев служат причиной болезни, а в 55% - причиной преждевременной смерти . Тем не менее, в реальной жизни этим крайним проявлениям (болезнь и смерть) подвержен небольшой процент населения. У основной же массы населения, проживающих в условиях той или иной степени загрязнения окружающей среды, формируются так называемые предпотологические состояния: изиологические, биохимические и другие изменения в организме или же происходит накопление в органах и тканях тех или иных загрязнителей без видимых признаков нарушения здоровья. Такое «загрязнение» организма во времени наряду со снижением количества любых необновляющихся структур и ухудшение качества регуляции и взаимосогласования процессов жизнедеятельности в организме является одной из основных причин старения организма, в том числе и преждевременного . Под преждевременным старением понимается любое частичное или более общее ускорение темпа старения, приводящее к тому, что данное лицо опережает средний уровень старения своей возрастной группы .

    В социально-экономическом и медицинском плане наибольшее значение имеет преждевременное старение в сочетании с возрастными болезнями, которые развиваются быстро, приводят к одряхлению и инвалидности. В непосредственной зависимости от снижения жизненного потенциала населения находится сокращение трудовых ресурсов. Таким образом, существеннейшей потребностью современного общества является разработка новых медицинских профилактических и лечебно-оздоровительных технологий, направленных на существенное повышение потенциала здоровья и замедление самого процесса старения.

    Дата создания: 2015/02/09

    При неблагоприятных факторах воздействия на сосудистую кровеносную систему человека: магнитные бури, изменение климата, малоподвижный образ жизни, нарушение гигиены питания, режима дня т. д. – возникают патологические заболевания (болезненные) изменения в строении и функциях сосудистой системы человеческого организма.

    Боли, сердцебиение, «перебои» и другие неприятные ощущения в области сердца – это наиболее распространенные жалобы больных при посещении врача. Особенно часто к различным нарушениям сердечной деятельности приводят заболевания нервной системы, поскольку психические переживания имеют прямую связь с сердечной деятельностью. Регулирующую и контролирующую функцию работы сердца и сосудов выполняет центральная нервная система. Рассмотрим взаимосвязи функции сердца и нервной системы.

    Из центральной нервной системы по центробежным нервам к сердцу подходит нервный импульс-приказ, оказывающий решающее влияние на работу сердца. Информацию о состояниях и изменениях в функции сердечно-сосудистой системы нервная система получает от нервных окончаний в сосудах и в сердце – интерорецепторов, которые реагируют на изменение химического состава среды, температуры, кровяного давления и т.д. В регулирующей деятельности участвуют и гормоны-вещества, выделяемые железами внутренней секреции (гипофизом, надпочечниками и другими железами) и нервными окончаниями (нейрогормонами). В центральной нервной системе расположены центры, с помощью которых осуществляются сосудодвигательные реакции. Работа всей нервной системы, регулирующей кровообращение, взаимосвязана. Однако важнейшая координирующая роль принадлежит коре головного мозга и подкорковым вегетативным центрам. Нарушения сердечной деятельности в связи с заболеванием нервной системы называют неврозом сердца. Его могут вызвать сильные стрессовые ситуации, перенапряжение, психические травмы, алкоголь, никотин, наркотики. При неврозах часто наблюдается сочетание стенокардии и других болевых ощущений.

    К нарушению функции сердечной мышцы приводит ревматизм-заболевание суставов. Обычно ревматизмом заболевают дети от 8 до 13 лет.

    Болезненные отклонения в деятельности сердца отмечаются почти в 100%ревматических заболеваний, которые часто переходят в порок сердца. Это заболевание сердца связано с нарушением его функции в результате поражения сердечных клапанов или сужения прикрываемых отверстий. Пороки сердца бывают врожденные, которые формируются в процессе внутриутробного развития человека, и приобретенные, которые часто развиваются как последствия ревматизма и обычно сопровождаются поражением двухстворчатого клапана сердца и его левого предсердно-желудочного отверстия. Профилактика заболевания –улучшение функции сердца путем комплекса специальных упражнений. Питание должно быть регулярным и умеренным.

    Ишемическая (от греч. искхо – задерживать, препятствовать и хайма – кровь) болезнь имеет несколько форм, среди них различают стенокардию, инфаркт, постинфарктный кардиосклероз, различные нарушения сердечного ритма. Наиболее распространенная из них стенокардия обусловлена тем, что в сердечной мышце возникают участки, которые недостаточно снабжаются кровью. Это происходит чаще всего от поражения артерий сердца атеросклерозом, возникающим при увеличении в крови холестерина.

    Возникновению стенокардии способствует переедание и полнота человека, что приводит к перенапряжению в работе сердца; кислородное голодание, когда человек мало бывает на открытом воздухе; малая физическая активность и стрессовые ситуации. Длительный спазм одной из венечных артерий может сопровождаться полной закупоркой её просвета. К спазму венечных артерий предрасполагают такие факторы риска, как курение, алкоголь, наркотики, эмоциональный стресс. Но если никотин, алкоголь, наркотики действуют непосредственно на сосуды, то при стрессе причиной спазма коронарных, венечных сосудов становится резкий выброс в кровь гормонов надпочечников катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые повышают свертываемость крови, в результате чего и происходит спазм.

    Устоявшуюся точку зрения специалистов кардиологов на происхождение инфаркта по причине спазма и закупорки венечных артерий сердца и нарушения кровоснабжения сердечной мышцы подверг сомнению профессор медицины из Милана Джоржи Барольди. С помощью особой методике он исследовал тысячи сердец людей, погибших от инфаркта, и пришел к выводу, что взамен отмирающим сосудам развиваются сосуды-«мостики», берущие функцию снабжения мышцы кровью на себя. Даже в здоровом сердце в каждой его области действует замещающее кровоснабжение. Замещающая система действует так успешно, что благодаря ей, заболевший сосуд становится ненужным сердцу.. И несмотря на то, что сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в мире среди всех заболеваний, тайн они ещё сохраняют много. О происхождении и механизме инфаркта ещё не сказано последнее слово.

    Исходя из теоретического изучения этого вопроса, можно сделать следующие выводы:

    • Снижение уровня холестерина в крови. Для этого необходимо максимально исключить из рациона питания жирные сорта мяса и рыбы, сливочное масло, сало, сыр, сметану. Увеличить потребление овощей и фруктов. Обязательно в день добавлять в блюда примерно 30 г. Любого растительного масла.
    • Снижение массы тела. Исключить из рациона жирные продукты, сладости, мучные изделия, ограничить потребление соли. Увеличить физическую нагрузку: ходьба, подъем по лестнице, физическая работа.
    • Отказ от курения, наркотиков, алкоголя.

    Любые влияния среды легче переносить с тренированной сердечно-сосудистой системой. Их сердце в покое работает несколько замедленно, а при нагрузках усиление кровотока достигается за счет увеличения количества выбрасываемой крови за один раз, и только при относительно сильных нагрузках у них возрастает и частота сердечных сокращений. Сердце нетренированного человека усиливает свою работу только за счет увеличения частоты сердечных сокращений. В результате паузы между сердечными циклами сокращаются, кровь не успевает заполнить сердечные камеры.

    Это утверждение мы решили подтвердить определением уровня физического состояния нескольких подростков (курящих, занимающихся спортом, и некурящих и не занимающихся спортом).

    В настоящее время известно множество ритмических процессов в организме, называемых биоритмами. Ритмы работы сердца, биоэлектрические явления мозга, но центральное место занимают суточные ритмы. Реакция организма на любое воздействие зависит от фазы суточного ритма.

    Сон играет огромную роль, как в работе всего организма, так и в работе сердца. Чтобы оптимально распределять время сна и отдыха, нужно ясно осознавать к какому типу вы относитесь. Жаворонки наиболее приспособлены к изменяющимся условиям и выдерживают достаточные нагрузки, не нанося урону сердцу. Совы гораздо чаще страдают язвой желудка, стенокардией, гипертонией. Средний суточный выброс гормонов у сов в 1.5 раз выше, чем у жаворонков. Это тот допинг, за счет которого обеспечивается вечерняя и ночная активность.

    Поэтому совам необходимо соблюдать следующие рекомендации, не пытаясь перестраивать свои ритмы:

    • Не насилуйте свою природу, не пытайтесь утром воспитывать силу воли. Борьба между волей и организмом может закончиться поражением огранизма.
    • Выберите себе будильник, у которого сигнал достаточно громкий, но не резкий.
    • Сигнал будильника должен прозвучать на 10-15 минут раньше того времени, когда вам необходимо встать.
    • Спокойно полежите, это время в постели с закрытыми глазами, потянитесь.

    Утром принимайте только теплый душ.

    Погодные условия включают в себя комплекс физических условий: атмосферное давление, влажность, движение воздуха, концентрацию кислорода, степень возмущенности магнитного поля.