Актиномикоз лечение препараты. Актиномикоз: разновидности, проявления, диагностика, лечение

Актиномикоз – это инфекция, проникающая в ткани и органы, образующая в них гранулемы, абсцессы, свищи и провоцирующая выделение гноя. Возбудителями болезни являются анаэробные бактерии Actinomyces (актинономицеты). Небольшое их количество (в норме) содержится в ротоглотке и кишечном тракте каждого человека. Актиномикоз является хроническим заболеванием, которое трудно поддается лечению на поздних стадиях и часто дает осложнения и рецидивы.

Причины

Средой обитания актиномицетов, кроме организма человека, является почва и растения. Поэтому, кроме самозаражения, актиномицеты могут попасть в организм человека при дыхании, через пищу, через ранки на коже. Животные также могут страдать актиномикозом, но случаев передачи актиномикоза от животного к человеку зафиксировано не было.

В большинстве случаев попавшие в организм актиномицеты не вызывают развитие заболевания, но при воспалительном процессе в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте или в органах дыхания, актиномицеты могут сильно размножиться и спровоцировать развитие актиномикоза.

Актиномицеты чувствительны к высокой температуре (при 70-80ºС они погибают за 5 минут) и трехпроцентному раствору формалина. К высушиванию актиномицеты устойчивы, а низкая температура консервирует из на 1-2 года.

Больше всего фиксируется случаев актиномикоза у мужчин (жителей городов): мужчины болеют в два раза чаще женщин. Актиномикоз у детей и подростков чаще всего развивается в виде узловатых инфильтратов бурого или лилового цвета на коже.

Локализация актиномикоза и его симптомы

Инкубационный период актиномикоза не известен. Заболевание начинается малосимптомно и может прогрессировать на протяжении 10-20 лет. При отсутствии лечения актиномикоза, распространившегося на внутренние органы, наступает летальный исход.

Чаще всего (в 55% случаев) встречается шейно-лицевая локализация актиномикоза, на втором месте идет абдомиальная локализация (20% случаев) и на третьем месте торакальная (15%). Кроме того, актиномикоз может развиться на коже, в мочеполовой системе, в ЦНС, в костях и суставах.

При шейно-лицевой локализации актиномикоза патологический процесс может протекать с поражением кожи, подкожной и межмышечной клетчатки. При этом, кроме кожи лица и шеи, поражается язык, губы, глазницы, гортань и трахея. Шейно-лицевой актиномикоз может приводить к асимметрии лица.

При абдомиальной локализации актиномикоза симптомы могут напоминать острый приступ аппендицита или кишечной непроходимости. Абдомиальный актиномикоз может захватывать печень, почки, кишечник и позвоночник.

Симптомы актиномикоза при его таракальной локализации: слабость и кашель. Вначале кашель сухой, затем он становится влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты с привкусом меди.

Актиномикоз мочеполовой системы – довольно редкое заболевание, развивающееся при распространении заболевания из брюшной полости больного. При актиномикозе мочеполовой системы возникают боли внизу живота, нарушается процесс мочеиспускания, образуются опухолевидные образования синюшного цвета. Прорыв абсцесса может произойти в мочевой пузырь или прямую кишку.

При распространении инфекции с других органов развивается актиномикоз суставов и костей. Симптомы актиномикоза костей сходны с симптомами остеомиелита, могут поражаться кости черепа, ребра, верхние конечности. Актиномикоз суставов протекает малосимптомно и не вызывает значительной утраты ими своих функций.

Актиномикоз ЦНС характеризуется повышением температуры тела, появлением головной боли, головокружениями, судорогами, потерей сознания, нарушением координации. При актиномикозе ЦНС поражается головной или спинной мозг: образуется полость, заполненная гноем.

Диагностика

Диагностика актиномикоза проводится по внешним признакам: на ранней стадии актиномикоз имеет вид плотного малоболезненного отека, который со временем приобретает синюшный цвет, а на поздней стадии образуется свищ. Прежде чем лечить актиномикоз, необходимо убедиться в правильности диагноза (следует дифференцировать актиномикоз с другими микозами).

Лабораторно подтвердить актиномикоз в 25% случаев можно при анализе отделяемого свищей (если актиномикозом поражены внутренние органы, то забор материала производится при помощи пункционной биопсии пораженного органа): в нем выявляются друзы актиномицетов. В большинстве случаев (75%) друзы актиномицетов не выявляются, в этом случае производится посев гнойного отделяемого или биопсийного материала.

Лечение

Традиционное лечение актиномикоза заключается в ежедневном внутривенном введении пенициллина в течение 2-6 недель. После окончания инъекций пероральный прием антибиотиков (пенициллин, амоксициллин) продолжается еще в течение 6-12 месяцев. Также больному назначается несколько курсов внутримышечного или подкожного введения актинолизата (препарата, изготовленного из культут анаэробных актиномицетов). Эффективными при лечении актиномикоза являются такие физиотерапевтические методы, как электрофорез йода и УФО кожи. Дозы лекарственных средств подбираются индивидуально. Специальная диета при актиномикозе не разработана.

При запущенном актиномикозе проводится хирургическое лечение: вскрытие абсцессов и дренирование свищей. При актиномикозе подмышечной впадины или паховой области очаг поражения иссекают и очищают, после чего накладывают шов. В зависимости от локализации актиномикоза больные могут нуждаться в нескольких операциях. После хирургического лечения серьезных случаев актиномикоза рекомендуется проведение рентгенотерапии.

Профилактика

Специфическая профилактика актиномикоза не разработана. К общим рекомендациям можно отнести своевременное лечение инфекций полости рта, ЖКТ и органов дыхания. Нужно соблюдать личную гигиену и по возможности избегать травмирования кожных покровов, а также повышать иммунитет.

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

  • для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
  • для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
  • для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
  • для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
  • для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

Клинические проявления.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, и . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

Возможно развитие остеомиелита.

Прогноз.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика.

фото: dermatologpro.ru

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

Методы диагностики:

  • микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
  • посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
  • гистологическое исследование биоптата;
  • определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

Критерии диагностики:

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Лечение.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Выбор антибактериального препарата

Препараты выбора:

  • пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
  • затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Альтернативные препараты:

Актиномикоз

Актиномикоз - хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, свиней и животных других видов, а также человека, характеризуется образованием специфических гранулем в различных тканях и органах (в коже, костях, паренхиматозных органах).

Актиномицеты (греч. mykos - гриб; actis - луч) одноклеточные микроорганизмы - лучистые грибы.

Порядок Actinomycetales

Семейство Actinomycetaceae

Род Actinomyces

Болезнь вызывает чаще всего Actinomyces bovis. Представляет собой коккоподобную или ветвящуюся нитевидную форму.

В пораженных тканях имеет вид палочек и нитей или образует характерные скопления в виде куста или розетки (друзы), состоит из центрального клубка Гр+ нитей. Друзы можно видеть невооруженным глазом в гное, где они присутствуют в виде мелких зерен желто-пепельного или коричневого цвета. Ширина нитей 0,2-1,2; длина 100-600 мкм.

Культивирование

Выделение первичной культуры актиномикоза проводят в анаэробных условиях при температуре 37°С, засевают на агар Сабуро или на глюкозо-кровяной агар. Культура развивается медленно. На 15-20-е сутки после посева появляются мелкие желтоватые колонии в толще агара. Колонии прочно срастаются со средой, их поверхность как бы посыпана известковым порошком - это воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям желтоватую или красную окраску.

Можно выращивать на среде Китта-Тароцци, МПА (с добавлением сыворотки), МПЖ, МПБ, в молоке и на картофеле.

Биохимическая активность выражена слабо. Ферментирует с образованием КГ - глюкозу, галактозу, глицин, разжижает МПЖ.

Антигенная структура

У возбудителя имеется два серологических варианта: 1 и 2, которые различаются по поверхностным антигенам. Их можно идентифицировать в РИФ.

Устойчивость

Актиномицеты устойчивы к высушиванию, особенно их споры. При температуре 70-80°С актиномицеты погибают через 5 мин, солнечные лучи убивают их через 3 часа, 5% раствор хлорамина - через 3 часа, 5% раствор лизола - через 30 мин, 3% раствор формальдегида - через 20 мин.

Патогенность и патогенез

Патогенность -изучена недостаточно. Считают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин, экзотоксин типа некротоксина, который способствует некротизации тканей.

Распространение. Возбудитель актиномикоза широко распространен в природе. Он находится в почве, воде, гниющих плодах, зернах злаков, в животных организмах в ротовой полости, дуплах зубов, в миндалинах, в верхних дыхательных путях, мочевыводящих путях.

Заражение происходит путем проникновения возбудителя при нарушении целостности кожи, через слизистую оболочку ротовой полости, глотки или кишечника. Током крови возбудитель разносится по организму, образуя метастазы во внутренних органах, костной ткани или кожи.

Актиномикоз поражает крупный рогатый скот, но может поражать свиней, лошадей, коз, собак, кроликов.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным пространствам в различные ткани. По поврежденным лимфатическим сосудам возбудитель достигает лимфатических узлов, а попав в кровь, достигает различных участков тела. На месте внедрения актиномицетов образуются колонии в виде друз. По периферии друзы мицелий образует густое сплетение, а в центре - более редкое.

В актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани. В центре инфильтрата происходит гнойное размягчение тканей, что приводит к прорыву гноя наружу.

Лабораторная диагностика

Диагноз ставят на основании клинических признаков и наличию друз в местах припухлостей. С этой целью производят микроскопию окрашенных и неокрашенных препаратов из гноя, гистологических срезов кусочков пораженных тканей.

Выделение чистой культуры и биопробу проводят редко.

Продолжительность полного лабораторного исследования составляет 15-20 суток, микроскопического - 1 сутки.

Иммунитет и средства специфической профилактики

После перенесенного заболевания не образуется, возможно повторение заболевания. У переболевших животных в крови образуются преципитины, агглютинины, КС-антитела, которые не являются показателями устойчивости. В процессе болезни развивается гиперчувствительность замедленного типа.

Средства специфической профилактики и терапии отсутствуют. До настоящего времени основным средством лечения является оперативный метод.

Для лечения можно использовать антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Хорошие результаты дает йодотерапия, особенно в начальной стадии до образования актиномикозного абсцесса.

Лечение актиномикоза длительное и часто проходит в условиях стационара. Основной метод — медикаментозная терапия (применение антибактериальных препаратов в высокой дозировке), но при наличии тяжёлых поражений может потребоваться хирургическое вмешательство. Исход заболевания во многом зависит от локализации очагов, их распространения, наличия поражений внутренних органов и остаётся неясным даже после исчезновения основных симптомов.

Классификация

Заболевание может иметь первичную (возникает непосредственно в месте проникновения возбудителя) и вторичную (возникает вдали от места первичной локализации вследствие распространения инфекционного процесса) локализацию.

К первичной локализации актиномикоза относятся:

  • Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз . Наиболее часто встречающаяся и легко протекающая форма заболевания. Процесс локализуется в мышцах, межмышечной клетчатке или коже околоушной области, вблизи угла нижней челюсти;
  • Торакальный актиномикоз (актиномикоз лёгких). Патологический процесс локализуется в корне лёгких и впоследствии распространяется в сторону периферии, поражая все ткани и органы на своём пути;
  • Абдоминальный актиномикоз. В этом случае очаги поражения локализуются в области подвздошной кишки, червеобразного отростка, толстого кишечника и реже — в тонком кишечнике и желудке;
  • Актиномикоз подошвенной части стопы («мазурская» стопа, мицетома). Данный вариант патологии наиболее распространён в странах с жарким климатом. В этом случае процесс начинается на подошве, а с течением времени охватывает тыльную часть стопы и все окружающие ткани, приводя к калечащим изменениям.

К актиномикозу вторичной локализации относят:

  • Урогенитальный актиномикоз. Достаточно редкая локализация, как правило, является следствием метастазирования из первичного очага;
  • Актиномикоз кожи. Конечная фаза развития болезни. Возникает при достижении инфильтратов, первично расположенных в других органах, толщи кожных покровов;
  • Актиномикоз костей и суставов. Возникает вследствие проникновения возбудителя в костную ткань или полость сустава из первичного очага гематогенным путём. Встречается довольно редко и может поражать любую часть скелета;
  • Актиномикоз ЦНС. Поражение (чаще вторичное) различных отделов ЦНС с последующим образованием абсцессов и полостей, приводящих к развитию соответствующих нарушений нервной деятельности.

Причины возникновения

Непосредственной причиной возникновения заболевания является проникновение в ослабленный организм грибов рода Actinomyces воздушным, алиментарным путями или через повреждённые кожные покровы, минуя защитные барьеры.

Предрасполагающими факторами начала актиномикоза являются: травмы костей и мягких тканей, снижение иммунитета вследствие перенесённых инфекционных заболеваний, наличие застарелых инфекционных процессов и длительное воздействие стрессоров.

Примечательно, что случаев передачи заболевания контактным путём от поражённого животного к человеку в клинической практике не отмечено.

Симптомы

Актиномикоз, вне зависимости от места своей локализации, характеризуется длительным течением и постепенным разрастанием инфильтрата с поражением тканей по ходу патологического процесса. В начале заболевания инфильтраты чётко ограничены и не приносят неприятных ощущений, но затем они достигают кожи, что приводит к локальной синюшности и болезненности, а затем образуются длительно незаживающие свищи, связывающие отдалённые области тела, из которых выходит гнойное отделяемое, содержащие друзы в виде беловатых плотных комочков.

О наличии заболевания на ранних стадиях в той или иной области говорит следующий комплекс симптомов:

  • Для шейно-челюстно-лицевой формы характерны: деформация лица, выраженная отёчность мягких тканей, инфекционное поражение слизистой ротовой полости, слюнных желёз, твёрдого нёба, щитовидной железы и всех отделов слухового анализатора;
  • Торакальный актиномикоз вначале своего развития напоминает течение пневмонии или , но затем процесс распространяется в окружающие ткани, приводит к поражению внутренних органов с развитием воспаления. Также возможно прорастание актиномикоза в позвоночник и разрыв грудного отдела пищевода;
  • При развитии абдоминального актиномикоза жалобы пациентов направлены на интенсивные боли, напоминающие послеоперационные и на нарастающее чувство распирания;
  • При дальнейшем распространении инфекции возможно развитие урогенитального актиномикоза, а также актиномикоза костей, суставов и кожи. В случае поражения костной ткани, клиническая картина заболевания напоминает течение ; в случае поражения кожи (которое предшествует вскрытию абсцесса и образованию свищей), отмечается изменение цвета в районе уплотнения с синюшного на тёмно-бурый;
  • Актиномикоз стоп развивается в течение длительного времени (до появления характерных симптомов заболевания может пройти 10 лет и более). Практически во всех случаях отмечается одностороннее поражение конечности. Для этой формы характерно образование сквозных отверстий, связывающих подошвенную и тыльную стороны стопы, выделением большого количества гнойного экссудата с примесями крови и неприятным запахом, а также последующая сильная деформация конечности.

Диагностика

Диагностика заболевания не представляет затруднений лишь на поздних стадиях, ввиду развития характерных симптомов и наличия внешних проявлений. Косвенно о наличии заболевания могут свидетельствовать наличие припухлостей в толще кожи (могут иметь иное происхождение), положительный результат пробы с актинолизатом (аналогичные результаты возможны при наличии или иного воспалительного заболевания зубов) или выделение культуры актиномицет из биологического материала (возбудитель может встречаться и у здоровых лиц).

Более достоверную информацию дают биохимическое исследования биоптата и выделение возбудителя в экссудате (комочки белого цвета, видимые невооружённым глазом или при микроскопическом исследовании).

Крайне важно дифференцировать актиномикоз с туберкулёзом, хирургическими заболеваниями, глубокими микозами и злокачественными новообразованиями с целью назначения правильного лечения.

Лечение

Наилучшим вариантом лечения актиномикоза является сочетанное применение антибиотиков (в высокой дозе) и препаратов, способствующих нормализации деятельности иммунной системы. Лечение всегда длительное и сопровождается периодическим количественным исследованием микрофлоры. В некоторых случаях может возникать необходимость в проведении оперативного вмешательства . Также, вне зависимости от выбора метода лечения, пациенты проходят курс лечения общеукрепляющими средствами (поливитаминные, регенеративные, метаболические препараты) и сеансами физиотерапии.

Прогноз

Исходя из того, что более 90% пациентов обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях, при наличии необратимого поражения внутренних органов, лечение не всегда заканчивается положительно : примерно в половине случаев актиномикоз заканчивается летальным исходом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Симптомы актиномикоза:

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Актиномикоз челюст­но-лицевой области:


Актиномикоз челюст­но-лицевой области.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1)бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза.

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания). Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.