Костно деструктивные изменения. Что такое деструкция кости

Деструкция позвонка – процесс разрушения костной ткани, которая со временем замещается патологическими разрастаниями. Помимо этого, происходят дистрофические изменения, часто появляется (сосудистая опухоль).

Процесс занимает достаточно много времени, но в редких случаях разрушение происходит быстро.

На начальных стадиях деструкция может быть принята за . Только во время комплексного обследования специалист сможет поставить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

К чему приводит патология? При игнорировании проблемы образуется сильное искривление, а нарушение целостности костной ткани перерастает в необратимую деформацию позвоночника, вплоть до паралича.

Развиваться болезнь может на фоне ряда воспалительных заболеваний.

Проблемы в шее

Для деструктивных изменений в шейном отделе позвоночника характерно повреждение нервных окончаний, а также сосудов, обеспечивающие кровоток в головной мозг.

Симптомы недуга:

• мигрени;
• головокружения;
• болевые ощущения в руках и ногах;
• проблемы с давлением;
• ломота конечностей при перемене погоды.

Так как процесс нарушения целостности кости обычно протекает медленно, то заметить изменения в самочувствии можно на раннем этапе. При обнаружении первых признаков следует, как можно скорее, обратиться к специалисту, чтобы предупредить неприятные последствия.

Отдельный случай

Деструкция бывает краевой. Она протекает в несколько этапов:

• Диагностируется только небольшое уплотнение, отмечается несильное разрушение тела позвонка с одной стороны.
• Наблюдается сильное повреждение углов соседних костей позвоночного столба.
• Пораженный элемент полностью деформируется, при этом разрушаются углы прилегающих к нему позвонков, наблюдается кифоз.
• Обнаруживается полное исчезновение костной ткани 1-2 позвонков.

Как диагностировать

Для диагностирования применяют современные технологии, помогающие не только установить диагноз, но и определить стадию заболевания. Обследование обычно включает в себя такие мероприятия:

• Консультация невролога, которая позволяет оценить симптомы, распознать степень поражения нервов, определить наличие чувствительности конечностей.
• Компьютерная томография показывает состояние позвоночника, наличие опухолей, прогрессирование болезни.
• При помощи МРТ можно посмотреть состояние спинного мозга, связок и межпозвоночных дисков.
• При наличии проблем с мышечной тканью, используют такой метод диагностики, как электромиография.

Решение проблемы

Терапия подбирается индивидуально, в зависимости от причины, которая спровоцировала проблему, и степени повреждения позвоночника. Помимо этого, учитываются результаты обследования, а также выраженность симптомов и общее состояние пациента.

При лечении используют:

• Медикаменты (комплекс препаратов и продолжительность применения назначаются только врачом);
• лечебную гимнастику;
• (электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия).

В крайних случаях прибегают к оперативному вмешательству с целью замены позвонка на . После этого проходит период реабилитации под контролем врача.

На начальных стадиях часто можно обойтись консервативным методом, а затем поддерживающей терапией. Если разрушение было вызвано воспалительным процессом, то в первую очередь нужно устранить его, а затем направить силы на восстановление позвоночника.

Заниматься самолечением или использовать только народные средства нельзя, так как это, в лучшем случае, не принесет никаких результатов, а лишь усложнит ситуацию. Народная медицина может использоваться в качестве дополнения к основной терапии и только после консультации врача. Будьте внимательны к своему здоровью!

9519 0

Опухоли позвоночника

В позвоночнике встречаются те же опухоли, что и в других костях, они бывают доброкачественными и злокачественными. В возрасте до 30 лет чаще опухоли имеют доброкачественный характер, в более старшем — злокачественный.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания позвоночника (рис. 301). Остеохондрома (рис. 301, Л) хрящевая опухоль растущего организма. Клинически протекает бессимптомно. На рентгенограммах определяется образование на ножке, исходящее из губчатой кости (1). Па МРТ (рис. 301, Б) — остеохондрома заднего отдела дужки позвонка.

Рис. 301. Схема локализации опухолей в позвоночнике

Оствоид-остеома (рис. 301,2,3). Встречается в детском и юношеском возрасте, чаще у мужчин в возрасте 15-25 лет. Клиника: ночные боли с иррадиацией в плечо, руку, локальная болезненность. При рентгенологическом исследовании в позвонке определяется очаг плотного компактного вещества. При томографии в нем видна полость (2), содержащая плотный фрагмент кости (3), симптом «гнезда».

Аневризматическая костная киста (рис. 301, 4). Образование, исходящее из костномозговых (чаще венозных) пространств, окруженное новообразованной костной тканью и растущее наружу. Поражаются тела позвонков и их задние отделы — дужки. Встречается у детей и лип молодого возраста. Клиника: симптомы сдавления окружающих структур, радикулярные боли. На рентгенограммах — крупный очаг деструкции с четкими контурами.

Эозинофильная гранулема (рис. 301, 5). Разновидность гистиоцитоза, аномальная пролиферация гистиоцитов, замещающих кость. Встречается в любом возрасте, но чаще всего у детей 5-10 лет. При рентгенологическом исследовании определяются округлой формы очаги деструкции в теле позвонков с четкими контурами и компрессионные переломы.

Гемангиома

Бессимптомная опухоль сосудистого характера, встречается в любом возрасте. При рентгенологическом исследовании (рис. 302) определяется вертикальная исчерченность тел позвонков. Часто позвонок вздут, определяется дефект с мелкофестопчатыми контурами и мелкоячеистым рисунком (утолщенные трабскулы), иногда к дефекту подходит сосуд.

Характерны переход процесса на дужки и интактное состояние диска. Поражение дужки является плохим прогностическим признаком, так же как симптом вздутия и мягкотканный компонент — это признаки активного роста опухоли.

Рис. 302. Гемаигиома тела позвонка с переходом на дужку (схема)

Первичные злокачественные опухоли

Ранним клиническим признаком злокачественной опухоли позвоночника является боль, усиливающаяся в покое, ночью, не ослабевающая при массаже и тепловых процедурах.

Рентгенологическое исследование в стандартных проекциях позволяет выявить опухоль, но не па ранней стадии. Методом выбора является КТ, МРТ, радиоиуклидное сканирование. При мисломе исчерпывающую информацию дает рентгенологическое исследование.

При злокачественных опухолях поражаются дуги, отростки, тела позвонков. Характерна компрессия без разрушения замыкательнои пластинки (симптом «смятой буханки хлеба», компрессия с уплотнением структуры — остеобластическая форма, компрессия без уплотнения — остеокластическая форма.

Рентгенологические признаки злокачественной опухоли.

1. Деструкция в губчатом веществе позвонка часто не видна до момента компрессии. При отрицательной рентгенологической картине может быть разрушено до 1/3, тела позвонка. Диагностика ранней деструкции возможна при КТ, МРТ (рис. 303).

Рис. 303. Опухоль позвонка: а — очаг деструкции в теле позвонка; б — компрессионный перелом, прорастание опухоли в мягкие ткани

2. Остеосклероз — часто определяется при остеобластических метастазах. Дифференциальный диагноз с компактными островками. Диагностируется рентгенологическим и радиоизотоппым исследованием.

3. Периостит — часто встречается при первичной опухоли. Для метастазов характерны «спикулы».

4. Увеличение мягких тканей — отмечается чаще при первичной опухоли, реже при метастатической. Мягкие ткани обычно увеличены больше, чем видно на рентгенограмме, особенно в поясничном отделе, где наслаивается тень мышц. Диагноз устанавливается рентгенологически и с помощью КТ, МРТ.

5. Обызвествление и окостенение мягких тканей. На рентгенограмме видны хлопьевидные хаотичные округлые тени на уровне пораженного позвонка — признак экзофитного роста опухоли.

Миеломная болезнь

Жалобы на постоянную боль, не исчезающую в покое, слабость, иногда диагноз ставится при развитии спонтанного перелома. Па рентгенограммах выраженный остеопороз, при диффузно-поротической форме очаги деструкции округлой формы с четкими контурами 1-3 см в диаметре — «симптом пробойника», компрессия позвонка. При остеосклеротичсской форме определяются очаги остеосклероза — «мраморный» позвоночник. Миеломная болезнь часто осложняется переломом, наступающим внезапно при кашле, чихании.

Хондрома. Опухоль из рудиментов хорды. В 33% случаев локализуется в основании головного мозга и в 15% — в позвоночнике, преимущественно в шейном отделе. Основными клиническими проявления являются симптомы сдавления окружающих структур — черепно-мозговых нервов.

Саркома Юинга. Высокозлокачественная опухоль, из тканей самого позвоночника исходит редко, но может метастазировать в тела позвонков из другого очага. Встречается у детей, молодых пациентов. Клиника: боль, субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Быстро дает симптомы сдавления спинного мозга и метастазы в легкие, печень, кости, лимфоузлы, головной мозг. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции.

Вторичные метастатические опухоли

Метастазы поражают позвоночник наиболее часто. Возраст пациентов различный, но чаще после 40 лет. Клиника: боль постоянная, не исчезающая в покое. В 5-10% у больных раком развиваются симптомы сдавления спинного мозга, при этом уровень поражения определяется при миелографии, КТ, МРТ. При рентгенологическом исследовании (рис. 304) определяются очага уплотнения костной ткани при метастазах рака молочной и предстательной железы (остеобластические метастазы). Но чаще определяются очаги деструкции (остеокластические, литические метастазы). Характерны патологические компрессионные переломы при интактности межпозвоиковых дисков.

Рис. 304. Схема изменения позвонков при метастазах опухоли: 1 — остеобластический метастаз (уплотнение структуры) тела позвонка; 2 — остеокластический метастаз: очаг деструкции в теле позвонка; 3,4 — компрессионные переломы тел позвонков в результате метастатического поражения. Компрессия при остеокластическом типе метастазов (см. 4) более выражена

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Валерий Золотов

Время на чтение: 5 минут

А А

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется около 30 000 новых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются . Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

• остеокласты;
• остеобласты.

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
4. саркома;
5. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен . Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения .

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть? (Прочитать за 5 минут)		Метастазы: симптомы и диагностирование (Прочитать за 6 минут)

д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (до 12 000 в 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.