Cинкопальные состояния в кардиологической практике. Причины синкопальных состояний у лиц молодого возраста Синкопальный пароксизм

Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А.
Новосибирская государственная медицинская академия

Резюме

С целью оценки частоты встречаемости синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обследовано 112 пациентов. В результате комплексного исследования установили, что у 8,9% пациентов причиной syncope явился гипервентиляционный синдром, у 13,4% имели место вазопрессорные обмороки, у 16,1% - рефлекторные обмороки, у 13,4% - ортостатическая гипотония, у 5,4% - синдром “гиперчувствительности” каротидного синуса; у 42,8% больных выяснить причину синкопальных состояний не удалось.

Ключевые слова: синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости, регуляция сердечно-сосудистой системы.

Abstract

112 patients were studied to evaluate the incidence of syncopal conditions caused by impaired cardiovascular regulation in young subjects. Complex evaluation has found hyperventilation syndrome to be the reason for syncopal conditions in 8.9%, vasopressor syncopal conditions in 13.4%, reflex in 16.1%, postural hypertension in 13.4%, “hypersensitive” carotid sinus syndrome in 5.4%; whereas the cause of syncopal conditions remained undetermined in 42.8% patients.

Keywords : syncopal conditions, disturbances of heart rhythm and conduction, cardiovascular regulation

Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания . Синкопальные состояния - одна из важнейших проблем современной медицины. Эти, часто встречающиеся, патологические состояния заслуженно привлекают внимание широкого круга врачей разных специальностей.

Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни . Считается, что практически каждый третий взрослый, хотя бы один раз в жизни, перенес синкопальное состояние. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5%. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину последних не удается . По данным B.P. Grubb et al. при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния.

Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Имеет место также недостаточная информированность врачей. Во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопального состояния остается эксклюзивным.

Неврокардиогенные синкопальные состояния - термин, принятый в клинической практике, который используется для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма .

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга - снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трасмурального давления сужаются, а при снижении - расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но отмечено, что существует предел артериального давления, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга, наиболее велика. Считают, что оно развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 сек) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний была значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм “окислительного стресса”, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Показана роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств .

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

Цель данной работы - оценка частоты равития синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

В исследование было включено 112 больных в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст - 21,3±3,1 года), из них 74 женщины и 38 мужчин, поступивших в Городской аритмологический центр по поводу синкопальных состояний. С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы всем больным проводили ЭхоКГ исследование. Проводили также суточную запись ЭКГ по методу Holter (ХМ) на портативном мониторе с применением пакета прикладных программ Brentwood Holter System и вычислением коэффициентов, позволяющих оценить преимущественное влияние парасимпатической и симпатической нервной системы. Выполняли флюорографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления остеохондроза, возможной нестабильности межпозвонковых дисков и изучали пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии и вертебробазилярном бассейне с помощью реоэнцефалографии (РеоЭГ). Для диагностики возможных тахиаритмий, СССУ, синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса и нарушений проводимости, проводили тест ЧПЭС. Ортостатическую пробу проводили, с помощью ручного ортостатического стола с упором для ног - для выявления ортостатической гипотонии. После 30-минутного наблюдения в горизонтальном положении, пациента на 45 минут переводили в наклонное положение (головной конец стола поднимали на 750 в течение 10 сек). При этом проводили мониторирование ЧСС и АД, которые измеряли каждые 5 минут. Для исключения рефлекторных обмороков проводилась проба Вальсальва - проба с задержкой дыхания на вдохе или выдохе - и массаж каротидного синуса. Для верификации гипервентиляционного синдрома проводили пробу с гипервентиляцией.

Результаты и обсуждение

В России не существует официальной классификации синкопальных состояний ввиду большого разноообразия причин обмороков и сложности их патогенеза. Тем не менее, единая классификация необходима для практической деятельности врачей разного профиля.

В ряде существующих классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. В данной работе мы использовали классификацию А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

Вазопрессорный обморок;

Ортостатическая гипотония;

Ситуационный обморок;

Рефлекторный обморок;

Гипервентиляционный синдром.

2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:

Нарушение ритма сердца и проводимости;

Сосудистые поражения мозга.

3. Потеря сознания при других заболеваниях:

Гипогликемия;

Эпилепсия;

Истерия.

При анализе показателей ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, характеризующих систолическую и диастолическую функции левого желудочка, у больных не было выявлено каких-либо изменений и особенностей гемодинамики по сравнению со здоровыми. Однако у 72 пациентов (64,3%) была выявлена митральная регургитация: у 61 (54,5%) - I и у 11 (9,8%) - II степени.

По ХМ ЭКГ у 23 больных (20,5%) отмечена миграция водителя ритма, косвенно отражающая неполноценность сино-атриальной зоны. В связи с этим, был проведен тест ЧПЭС, который ни у одного из этих пациентов не выявил синдрома слабости синусового узла: ВВФСУ составило, в среднем, 1230±40 мс, КВВФСУ - 250±60 мс, нарушений АВ-проведения не отмечено. Экстрасистолия суправентрикулярного происхождения были выявлена у 92 больных (82,1%)- у 70 женщин и у 22 мужчин, что составило 62,5% и 19,6%, соответственно. Желудочковая экстрасистолия II-III градации по Лауну была зарегистрирована у 26 пациентов (23,2%).

При анализе показателей вариабельности ритма сердца у 45 больных было отмечено преобладание тонуса симпатической нервной системы: показатель rMSSD составил, в среднем, 31,2±2,30 мс; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 мс2; HF - 5,01±0,12 мс2. Таким образом, у 40,2% больных имелись признаки дисбаланса парасимпатической и симпатической нервной системы с явным преобладанием тонуса последней, что может играть существенную роль в возникновении синкопальных состояний.

Мы считаем, что в большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер, однако они могут быть проявлением при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного - таких, как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д..

У 10 из 45 больных (22,2%) проба с гипервентиляцией была положительной, т.е. после 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой и без перерыва, в течение 20-30 сек, отмечена тенденция к развитию синкопальных состояний у девяти больных и у одной - развернутый приступ syncope.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными нарушениями в центральной нервной системе. Увеличение частоты и глубины дыхания часто происходит для больного незаметно. Однако, когда величина вентиляции превышает определенный предел, может возникать ощущение выраженной нехватки воздуха, одышки, что приводит к еще большему увеличению частоты дыхательных движений, развитию гипокапнии, дыхательного алкалоза и рефлекторному сужению сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока .

В нашем исследовании у 15 больных (13,4%) с гиперсимпатикотонией имели место типичные вазопрессорные (вазовагальные) обмороки. Анамнестически они были связаны со стрессовыми ситуациями (посещение зубного врача, вид крови и др.).

Вазопрессорный обморок считается наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого приходится от 8 до 37% всех случаев . Потере сознания у наших больных предшествовал период предобморочных реакций (резкая бледность кожных покровов, потливость, наклонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение).

У 44 больных (39,3%), при анализе показателей вариабельности ритма сердца, констатировано преобладание тонуса парасимпатической нервной системы: rMSSD составил, в среднем, 67,12±5,11 мс, pNN50 - 12,02±2,45%. Мощность в диапазоне низких частот (LF), трактующаяся условно как показатель активности симпатической системы, составила, в среднем, 3,19±0,03 мс2, а мощность в диапазоне высоких частот (HF), являющаяся показателем активности парасимпатической нервной системы - 6,12±0,04 мс2.

Избыточное влияние блуждающего нерва может угнетать функцию синусового узла, вызывать синусовую брадикардию, способствовать развитию синоатриальной блокады, отказа синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле, угнетать сократимость миокарда предсердий и желудочков . По данным ХМ ЭКГ, подобных нарушений ритма и проводимости не выявлено, а при проведении теста ЧПЭС показатели ВВФСУ и КВВФСУ у наших больных были в пределах нормы.

У 52 больных (46,4%) были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, а по РеоЭГ отмечено нарушение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне с затруднением венозного оттока.

При проведении пробы с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге), таковая оказалась положительной у 10 больных (8,9%); при этом отмечалось незначительное повышение АД и урежение частоты сердечных сокращений, в среднем, на 12±3 уд/мин. Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Генчи) была положительной у восьми больных (7,1%), что также выражалось в развитии умеренно выраженной брадикардии при задержке дыхания.

Таким образом, у 18 больных (16,0%) имели место рефлекторные обмороки. Причины, лежащие в основе этих синдромов, возможно связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, которые можно выявить с помощью ряда методов .

При проведении массажа каротидного синуса, у шести больных (5,4%) были выявлены признаки синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса: у двух больных - по кардиальному варианту (у одного наблюдалось урежение ЧСС на 30% от исходной величины и периоды СА-блокады, с длительностью асистолической паузы более 2,5 сек, у второго - преходящая полная АВ-блокада). В последующем этим пациентам был имплантирован искусственный водитель ритма. У трех пациентов при синокаротидной пробе выявлена гипотоническая форма этого синдрома (снижение АД на 50 мм рт.ст), а у одного имел место смешанный вариант, т.е. отмечалось замедление синусового ритма и снижение АД менее, чем 50 мм рт.ст.

Ортостатическая проба оказалась положительной у 15 больных (13,4%), и у 13 из них имела место гиперадренергическая ортостатическая гипотония (отмечалось снижение АД более 30 мм рт.ст. и учащение синусового ритма более 30 в мин. при переходе в наклонное положение), а у двух - гипоадренергическая гипотония (снижение АД более 30 мм рт.ст. с малой динамикой частоты сокращений сердца).

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, числом сердечных сокращений, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору, и возможно развитие ишемии мозга с клиникой обморока .

В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями, такой вариант удалось установить у 48 больных, что составило 42,8% от общего их числа.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако, они могут проявляться при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.).

Данные настоящего исследования и литературы позволяют утверждать, что обмороки - это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у лиц с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. - 1988. - №2. - С. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. - М. Медицина, 1991. - 624 С.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. - 471 С.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями //Кардиология, 2000. - №2. - С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. - 1990. - N2. - Р. 161-192
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712

В зависимости от типа проявления синкопального синдрома выделяют следующие характерные симптомы:

1. Вазодепрессорный обморок или вазовагальное состояние – проявляется слабостью, тошнотой, схваткообразными болями в животе. Приступ может продолжаться до 30 минут.
2. Кардиогенные состояния – перед ними больной чувствует слабость, учащенное биение сердца, боль в груди. На них приходится основная часть синкопальных обмороков у пожилых людей.
3. Цереброваскулярные обмороки – ишемическая атака, быстрая потеря сознания, общая слабость, головокружения, нарушение остроты зрения.

При обмороке сознание больного отключается внезапно, но иногда ему может предшествовать предобморочное состояние, при котором наблюдаются:

• резкая слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• онемение конечностей;
• потемнение в глазах;
• зевота;
• тошнота;
• бледность лица;
• судороги;
• потливость.

Причины синкопального состояния

Факторами возникновения синкопального синдрома становятся разные патологии – сердечные, неврологические, психические болезни, нарушения метаболизма и вазомоторной деятельности. Основной причиной обморока называют внезапную транзиторную церебральную гипоперфузию – снижение объема мозгового кровотока.

• состояние тонуса сосудистой стенки;
• уровень артериального давления;
• частота сердечных сокращений;
• инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков сердца, тахикардия;
• прием вазоактивных препаратов;
• вегетативные нейропатии, проблемы с неврологией;
• ишемические инсульты, мигрени, кровоизлияния;
• сахарный диабет;
• пожилой возраст.

У детей

Синкопальные состояния у детей проявляются по аналогичным причинам, что и у взрослых, плюс добавляются специфические для ребенка:

• длительное стояние на одном месте в духоте без доступа кислорода;
• чувство страха при виде инъекций;
• сильное волнение от вида крови, испуг;
• редко клиническими причинами становятся чихание, кашель, смех, мочеиспускание, дефекация, физическое напряжение;
• длительное пребывание в постели, обезвоживание, кровотечение, прием некоторых лекарств;
• резкие звуки;
• пороки сердца.

Стадии развития

По мере распространения синкопального синдрома выделяют следующие стадии его развития с причинами и симптомами:

1. Пресинкопальная (липотимия, предобморок) – характеризуется тошнотой, слабостью, головокружением, бледностью, потливостью. Период может длиться от нескольких секунд до 20 минут.
2. Синкопе (обморок) – характеризуется отсутствием сознания в течение 5-20 секунд, редко длится дольше. При синкопальном синдроме отсутствует спонтанная активность, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы феномена – сухость кожи, бледность, гипергидроз, снижение мышечного тонуса, прикус языка, расширение зрачков.
3. Постсинкопальный – быстрое восстановление сознания, сохранение головной боли, головокружения, спутанность сознания. Длится несколько секунд, заканчивается восстановлением ориентации.

Классификация синкопальных состояний

По патофизиологическому механизму обморочные состояния классифицируются согласно следующей схеме:

1. Нейрогенные синкопальные – рефлекторные, вазовагальные, типичные, нетипичные, ситуационные при чихании или кашле, при невралгии тройничного нерва.
2. Ортостатические – вызванные недостаточностью автономной регуляции, при синдроме вторичной недостаточности, постнагрузочные, постпрандиальные (после приема пищи), вызванные лекарствами, приемом алкоголя, диареей.
3. Кардиогенные синкопальные – аритмогенные, вызванные нарушением работы синусового узла, тахикардией, нарушением ритма, функционирования дефибрилляторов, из-за действия медикаментов, заболеваний сердечно-сосудистой системы и артерий.
4. Цереброваскулярные – из-за резкого сужения или закупорки подключичной вены.
5. Несинкопальные с частичной потерей сознания – их могут вызвать нарушение обмена веществ, эпилепсия, интоксикация, ишемические атаки.
6. Несинкопальные без потери сознания – катаплексия, псевдосинкопе, панические атаки, ишемические состояния, истерический синдром.

Вазодепрессорные синкопе возникают из-за нарушения работы сердца, начинаются с повышения тонуса, увеличения давления. Ортостатические обмороки характерны для пожилых людей, причиной их становится нестабильность вазомоторной функции. Каждый пятый синдром – кардиогенный, возникающий из-за уменьшения ударного объема сердца. Цереброваскулярные состояния возникают из-за гипогликемии, приема медикаментов.

Диагностика

Для определения причины синкопе применяют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Они отличаются по типу проведения и способам постановки диагноза:

1. Неинвазивные варианты – проводятся амбулаторно, включают сбор анамнеза, анализов, физикальный осмотр особенностей пациента, лабораторные методы исследования. К процедурам относятся ЭКГ (электрокардиограмма), тест физической нагрузкой, тилт-тест (ортостатическая проба), массаж каротидного синуса, эхокардиография, электроэнцефалография, рентгенография. Врачи могут использовать КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию), больного отправляют к окулисту, психиатру.
2. Инвазивные – их нужно проводить в стационаре, применять при наличии признаков кардиоваскулярных заболеваний, подтвержденных неинвазивными методами. К способам синкопальной диагностики относят электрофизиологические исследования, катетеризацию сердца, коронарную ангиографию, вентрикулографию.

Лечение обморока

Синкопальный пароксизм требует терапии с целью оказания неотложной помощи, предупреждения повторных обмороков, уменьшения риска трав, смерти, повышения качества жизни пациентов и лечения патологии. Госпитализация больного может происходить в следующих ситуациях:

• для уточнения синкопального диагноза;
• при подозрении заболеваний сердца;
• при возникновении синкопе во время нагрузки;
• если последствием обморока стала тяжелая травма;
• в семье наблюдался анамнез внезапной смерти;
• перед синкопальным синдромом возникла аритмия или сбои в работе сердца;
• обморок появился в положении лежа;
• это повторное состояние.

Терапия синкопальных синдромов отличается в зависимости от стадии течения обморока и применяемых методов:

1. В момент обморока – врачи приводят больного в сознание нашатырным спиртом или холодной водой. При отсутствии эффекта вводят мезатон, эфедрин, сульфата атропин, делают непрямой массаж сердца, гипервентиляцию легких.
2. Между синкопальными приступами – прием назначенных препаратов, установка дефибриллятора.
3. Немедикаментозная терапия – изменение образа жизни больного. Включает отказ от приема алкоголя, диуретиков, резких перемен положения тела, перегревания. Пациентам прописывают диету, соблюдение водного баланса, абдоминальные бандажи, упражнения для ног и пресса.
4. Медикаментозное лечение – терапия заболеваний, ставших причиной синкопе. Лекарствами для избавления от патогенеза являются Локакортен, Флувет, Гутрон. Из процедур показаны: имплантация дефибриллятора, электрокардиостимуляция, антиаритмическая терапия.

Первая помощь

Чтобы быстро вывести больного из состояния обморока самостоятельно, без медицинской помощи, следует провести манипуляции:

• придать горизонтальное положение, лучше положить человека на бок;
• ослабить галстук, расстегнуть рубашку, обеспечить приток свежего воздуха;
• побрызгать лицо холодной водой;
• поднести к носу нашатырный спирт.

Синкопальное состояние характеризуется резкой, стойкой утратой сознания, которое быстро возвращается при оказании первой помощи. Встречаются следующие опасности обмороков:

• возможные травмы, переломы;
• скрытые патологии организма;
• смерть в результате сбоя работы сердца;
• гипоксия плода, если в обморок упала беременная женщина;
• западание языка и перекрытие дыхательных путей при непроизвольном глотании.

Обморок, он же на языке официальной медицины синкопе или синкопальное состояние — это кратковременное нарушение сознания, как правило, приводящее к падению.

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn — с, вместе; koptein — отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык — syncopa , из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».

В ряде случаев развитию обморока предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».

При этом наличие предвестников обморока не похоже на ауру, сопровождающую эпилептические припадки. Предвестники обмороков носят более «земной» характер и никогда не выражаются в виде причудливых ощущений: запаха роз, слуховых галлюцинаций и т. д.

Иногда пациенты с привычными обмороками при появлении липотимии могут успеть сесть или лечь, наносят себе болевые раздражения (щиплют себя или закусывают губу), стремясь избежать потери сознания. Нередко это удается.

Длительность потери сознания при обмороке, как правило, составляет 15-30 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные обмороки могут вызывать существенные затруднения при попытке отличить их от других болезней, которые могут сопровождаться расстройствами сознания.

Не каждый раз можно отличить от обморока эпилептический припадок. При длительном обмороке, как и при припадке, могут отмечаться подергивания мышц туловища, лица. Единственно, больные с обмороком никогда не выгибаются в дугу – у них не бывает того, что называется генерализованными судорогами (одновременное судорожное сокращение множества мышц).

Причины синкопальных состояний

Причиной обморока является внезапно развившееся уменьшение поступления крови в головной мозг. При резком снижении мозгового кровотока уже шести секунд может оказаться достаточно для того, чтобы произошло выключение сознания.

В основе этого происшествия может лежать несколько причин:

• рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушение работы сердца, сопровождающееся уменьшением количества изгоняемой из него крови;
• нарушения ритма сердца (резкая брадикардия или тахикардия, кратковременные эпизоды остановки сердца);
• изменения сердца, в результате которых появляются расстройства кровотока внутри сердечных камер (пороки).

Вероятные причины обмороков различны в зависимости от возраста, у людей более старшего возраста в первую очередь следует заподозрить нарушения в сосудах, питающих головной мозг (сужение этих сосудов, вызванное атеросклерозом), либо разнообразные заболевания сердца.

Для молодых пациентов более характерны обмороки, развивающиеся как бы в отсутствие изменений сердца и сосудов — чаще всего это обмороки, в основе которых лежат нарушения функционирования нервной системы или психические нарушения.

Примерно в одной трети всех случаев причину обморока так и не удается выяснить, несмотря на проводимое обследование.

Одним из механизмов развития обморока является так называемый ортостатический механизм , своеобразная расплата человека за прямохождение. Принципом ортостатических расстройств является недостаточное поступление крови к мозгу вследствие победы силы притяжения и скапливания крови в нижних частях туловища. Это происходит либо вследствие недостаточного сосудистого тонуса, либо при уменьшении объема крови, находящейся в кровеносном русле.

Повторные обмороки в положении стоя могут быть у людей, долго страдающих сахарным диабетом, так как при этом нарушается иннервация сосудов (автономная диабетическая нейропатия), при болезни Паркинсона, при недостаточности функции надпочечников (снижается количество гормонов, отвечающих за поддержание артериального давления).

Уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано как кровотечением, так и уменьшением объема жидкой части крови (например, сильное потение на жаре, повторяющиеся поносы, обильная рвота).

У беременных женщин за счет несоответствия количества крови потребностям «удвоившегося» организма также проявляется склонность к обморокам.

Ортостатические реакции способен провоцировать алкоголь, употребляемый в чрезмерных дозах, и некоторые лекарства. О лекарствах, способных вызвать кратковременную потерю сознания, следует сказать отдельно.

В первую очередь, это препараты, уменьшающие артериальное давление: лекарства, принимаемые для расширения сосудов, и мочегонные. При их назначении врач предупреждает, что давление может снизиться чрезмерно, поэтому не следует после первого в жизни приема лекарства долго ходить или попросту долго стоять.

Наиболее частыми являются реакции на препараты, в основе которых лежит нитроглицерин, поэтому принимать их всегда следует с большой осторожностью.

Отдельно хочется предупредить: нитроглицерин — это препарат, предназначенный для лечения стенокардии. Универсальным средством для лечения всех случаев он отнюдь не является, у больных же в момент развития обморока иногда появляется чувство сдавления в области сердца, колющая боль и другие неприятные ощущения в грудной клетке.

Нитроглицерин, второпях сунутый под язык, только усугубит и без того неприятную ситуацию. Поэтому в большинстве случаев развития обморока давать его не следует, а если потребность в этом лекарстве не вызывает сомнений, то требуется хотя бы приблизительно оценить уровень артериального давления. При низком давлении, наличие которого можно заподозрить по таким признакам, как пульс слабого наполнения, холодная и влажная кожа, нитроглицерин противопоказан.

Препараты, применяемые для лечения нарушений эрекции у мужчин (силденафил, варденафил и тадалафил), также могут способствовать развитию ортостатических реакций. Особо указывается на опасность их одновременного приема с нитроглицерином – совместное применение этих средств может очень резко снизить уровень артериального давления в сосудах за счет резкого расширения последних.

Иной механизм задействован в основе нейрорефлекторных обмороков , появление которых связано с раздражением тех или иных рефлексогенных зон. Сработавший рефлекс вызывает урежение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов, что в конечном итоге приводит к снижению кровотока в головном мозге.

Рецепторы нервной системы, раздражение которых может привести к обмороку, разбросаны по всему организму. Раздражение уха воронкой на приеме у ЛОР-врача – одна из типичных причин обмороков в медицинских учреждениях.

На шее, недалеко от угла нижней челюсти, в месте, где раздваивается общая сонная артерия, находятся синокаротидные клубочки, раздражение которых может вызвать потерю сознания. Эта неприятность в первую очередь касается мужчин с короткой шеей, которым консервативный дресс-код предписывает тугое застегивание воротничков, сопровождаемое еще и затягиванием галстука.

Мужчины же могут страдать еще и от раздражения этой зоны бритвой. Когда-то выделялся даже «симптом цирюльника». Как ни странно, но тяжелые украшения (массивные серьги или цепочки) тоже могут спровоцировать обморок, давя или иногда просто прикасаясь к чрезмерно активной рефлексогенной зоне.

Повышение давления в грудной клетке, возникающее при кашле, чихании или натуживании, становится причиной обморока у людей с чрезмерно восприимчивыми рецепторами, находящимися в легких. С этим же связана дурнота, иногда возникающая при плавании брассом.

Рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (связанной с болезнью или даже произвольной).

С мочевым пузырем связан и такой неприятный обморок, как обморок, возникающий у мужчин в момент мочеиспускания. Анатомически мочеиспускательный канал у мужчины в несколько раз длиннее, чем у женщины, сопротивление току мочи опять же выше, да и причины для повышения этого сопротивления находятся чаще (аденома предстательной железы, например). И тогда, пережив несколько потерь сознания, мужчине приходится приноравливаться к возникшей ситуации (например, осуществлять мочеиспускание сидя).

Совсем уж «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма. Увы, они связаны не с эмоциональным взрывом, а с активацией рефлексогенных участков половых органов.

Кроме расширения сосудов и снижения сердечного выброса, причиной потери сознания могут быть и нарушения сердечного ритма . Из всех ситуаций эти — наиболее опасны для пациента, так как представляют наибольший риск для жизни.

Дело в том, что некоторые расстройства ритма, исходно не приводящие к остановке сердца, могут через несколько секунд или минут стать причиной потенциально смертельного нарушения, когда волокна сердца «дергаются» в разных направлениях, не осуществляя сколько-либо координированной деятельности и не «прогоняя» кровь по сосудам. Такое расстройство называется «фибрилляцией».

Отсюда следует, что любые нарушения сердечного ритма, ставшие причиной нарушения сознания, должны рассматриваться очень серьезно и быть причиной для госпитализации в стационар с целью как углубленного обследования, так и выбора лечения или даже оперативного вмешательства.

Заболевания сердца и легких, вызывающие преходящие расстройства сознания, — достаточно неоднородная группа болезней. Это могут быть и поражения клапанов сердца, при которых происходит нарушение внутрисердечного кровотока, и легочные нарушения, когда препятствие нормальному кровотоку возникает уже в области малого круга кровообращения.

Наконец, к обморочным состояниям могут приводить и поражения сосудов, непосредственно питающих головной мозг. Причиной обмороков становятся как внутренние преграды току крови (крупные атеросклеротические бляшки, например), так и сдавление крупного сосуда чем-то извне.

Согласно нынешним представлениям, не все кратковременные расстройства сознания принято относить к группе синкопальных состояний. Несинкопальной является природа потери сознания при эпилептическом припадке, тепловом или солнечном ударе, гипервентиляционном расстройстве (остром приступе паники, сопровождающемся глубоким и частым дыханием).

Отдельно выделяется такая болезнь, как синкопальная мигрень. Будучи сходной с мигренью по своему главному проявлению — головной боли, она имеет одно принципиальное отличие. Если приступ классической мигрени разрешается тоже классически — сильной тошнотой и рвотой, приносящей немедленное облегчение, то при синкопальной мигрени апофеозом приступа становится не рвота, а обморок. Очнувшись, пациент понимает, что головная боль куда-то улетучилась или почти улетучилась.

Такой, например, редкостный диагноз, как миксома (опухоль, растущая в просвет сердца на тонкой ножке), может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. Это происходит потому, что достаточно свободно «болтающаяся» в просвете камер сердца опухоль при определенных положениях может перекрывать ток крови через клапан сердца.

При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках.

Ситуация, когда синкопе бывает связано с запрокидыванием головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды), носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон.

Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и истории заболевания. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие:

• установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

• уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание).

• предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т. д.)

• выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов, как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

• уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

• характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

• анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

Во всех случаях развития обморочных состояний бывает необходимо сделать электрокардиограмму (если не немедленно, то в дальнейшем). Дело в том, что ряд болезней, которые могут вызвать нарушение ритма сердца, приводящее к потере сознания, выявляется именно при ЭКГ. В худшем варианте потеря сознания может быть дебютом развития инфаркта миокарда, диагноз которого также ставится на основании кардиограммы.

Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через одну и три минуты.

В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на первой или третьей минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые две минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр. Естественно, эту пробу должен проводить врач.

Даже в случае если обычная проба с измерением давления не дала результата, подозрения на ортостатическое происхождение обмороков все равно могут остаться. Для окончательного решения сомнительного вопроса выполняется «тилт-тест» (от англ, to tilt — наклонять).

Пациент укладывается на стол и крепится к этому столу так, чтобы при наклоне стола он оставался в своеобразном «распятом» положении. Стол наклоняется, пациента как бы «ставят» на ноги, при этом определяя изменения артериального давления во время перевода в вертикальное положение. Быстрое снижение артериального давления (а в редких случаях — развитие предобморочного состояния) подтверждает диагноз ортостатического синкопе.

Измерение артериального давления должно проводиться на обеих руках. В случае если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты, т. е. болезней, каждая из которых способна приводить к неравномерному кровотоку в системе головного мозга, и каждая из которых требует медицинского вмешательства.

В норме у любого человека разница давления может достигать 5-10 % на двух руках, но если эти различия стали больше, наросли или появились впервые в жизни, имеет смысл обратиться к врачу.

Лечение

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера — следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение.

Поворачивание головы набок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей (пощечины, к примеру), как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях может ускорить возвращение сознания ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

В ситуации, когда к развитию обморока привело предшествующее обильное потение, следует попросту восполнить объем жидкости — дать обильное питье. Универсальным средством лечения послеобморочной слабости является чай — жидкость плюс кофеин, поддерживающий сосудистый тонус и сердечный выброс, плюс сахар, необходимый с учетом возможной гипогликемии (низкого содержания глюкозы в крови).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической лекарственной терапии. Склонным к ортостатическим реакциям молодым больным может быть рекомендовано увеличение количества соленых продуктов, изредка назначаются препараты, поддерживающие сосудистый тонус.

Госпитализация

Не требуется помещать в стационар пациентов с «привычными»» или «ситуационными»» обмороками, ранее обследованных, не вызывающих беспокойства за дальнейший прогноз.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

• с подозрением на заболевание сердца, в т. ч. с изменениями на ЭКГ;
• развитием синкопе во время нагрузки;
• семейным анамнезом внезапной смерти;
• ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
• рецидивирующими синкопе;
• развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

• с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
• синкопе, вероятно, вызванным ишемией миокарда;
• вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
• наличием острой неврологической симптоматики;
• нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
• повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

18.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope - обессиливать, истощать, унич- тожать), или обморок (маленькая смерть), - наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про- исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси- ческих припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние - одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки

«плохого самочувствия» - липотимия (от греч. leipe - потеря, themos - мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнением лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка - неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким - больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40-60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2-4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая-Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото- нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-

ное состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гипотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15-30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4-5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны- ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли- нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.

18.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классификацию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

I. Нейрогенный тип - вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока- ротидный обморок.

II. Кардиогенный тип - снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение венозного возврата к сердцу.

III. Ортостатический тип - ортостатическая гипотензия.

IV. Церебральный тип - транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со- судистые реакции при мигрени.

V. Снижение содержания кислорода в крови - гипоксия, анемия.

VI. Психогенный тип - истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопальных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все синкопальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль- ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов синкопе, общее число которых достигает 16.

18.3. НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, дезадаптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрицательными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здорового человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосудистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосудистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмирующие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или воображаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, последующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно раскрывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчетливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегетативные расстройства парасимпатической направленности, постепенное снижение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вначале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая общая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги- поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием патологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посещении кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологических безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозгового кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротидный обморок - следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротидного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, особенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже - падение артериального давления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15-25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последующей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40-30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2-4 с) асистолией. Отключению сознания, наряду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пульсового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бассейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахикардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного обморока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагностики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии обморока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераздражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так называемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсорных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло- вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30-40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состояния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлексом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищеварительного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта миокарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахалазией кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирритативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется кратковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препаратов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании двигательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнительного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис- темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физическими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гипертермические обмороки, а также обмороки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральной гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недостаточностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и может обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, ведущее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности преили постганглиональ- ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первичная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая-Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотензивных препаратов, транквилизаторов), гиповолемией (при кровопотере, повышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза мозговых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю- щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная боль. Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилептического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти- не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного

обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапазона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворотах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсовое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3-5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркуляторными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания.

18.4. СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния - следствие соматической патологии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемодинамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клинической картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятельности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической сосудистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причиной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно сочетающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариантом является синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса проявляется синкопальным состоянием, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляется мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синдром описали итальянский врач G. Morgagni (1682-1771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком падении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, интоксикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрессорным относится вазовагальный обморок, обусловленный вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возникает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом возрасте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием небольшой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней гемической гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявляются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концентрации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения инсулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки вегетативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглушения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе относятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

18.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включили обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикационными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях.

Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышечные подергивания. При гипоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас- ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе- ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и происходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоцированы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызывающими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возникают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролептических, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

18.6. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблюдается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото-

нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor - кашлять + lepsis - схватывание, приступ), возникает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблюдается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаще это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые курильщики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления с нарушением вентиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы больного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2-10 с, но иногда продолжается и до 2-3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Термин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом

М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение атропина, а при низком артериальном давлении - эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкопального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, болезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профилактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помещение, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психогенных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино- литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психостимуляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности - установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

Синкопальное состояние – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся снижением мышечного тонуса, сбоями в работе дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Приступы чаще всего возникают, когда человек находится в положении сидя или стоя.

Данный процесс заканчивается восстановлением без каких-либо неврологических отклонений. Спровоцировать его могут соматогенные либо неврогенные причины.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Синкопальное состояние включает 3 стадии:

• предвестики;
• потеря сознания;
• постобморочная стадия.

Симптомы синкопального состояния отличаются в зависимости от природы их возникновения.

Предвестники вызываются провоцирующими факторами и могут продолжаться от пары секунд до нескольких десятков минут. Вызвать приступ могут испуг, интеллектуальное и физическое перенапряжение, усталость, недостаток кислорода.

Типичными проявлениями являются: бледность или покраснение лица, гипергидроз, головокружения, слабость, потемнение в глазах и шум в ушах. На этом этапе можно избежать дальнейшего развития приступа, если человек присядет, приляжет или опустит голову.

При невозможности изменить положение наступает стадия обморока. Потеря сознания может также длиться до нескольких десятков минут.

Состояние пациента характеризуется поверхностным, аритмичным дыханием, пониженным давлением, слабым пульсом, бледностью, расширенными зрачками. Синкопальное состояние может быть легкой степени (продолжительностью пару секунд) и тяжелой степени (до 30-40 минут).

Состояние после обморока сопряжено с вялостью, слабостью мышц, пониженным давлением, сохранением ориентации во времени и на местности. Продолжительность может доходить до нескольких часов.

Частота обморочных состояний может колебаться от нескольких раз в неделю до нескольких раз в год. В промежутках между приступами у таких пациентов обнаруживаются тревожные и депрессивные состояния.

Причины

Нейрогенные причины, связанные с нарушением функции вегетативной регуляции, достаточно обширны.

Вазодепрессорный синкоп

Является наиболее часто встречающимся типом синкопальных состояний и провоцируется стрессовыми состояниями (испуг, плохие новости, резкие тревожные состояния). Однако иногда состояние может возникнуть и без явных провоцирующих факторов.

Нередко обморочное состояние возникает при длительном нахождении в транспорте, очереди. Нахождение в помещении, где не хватает кислорода, может вызвать компенсаторную гипервентиляцию, что также может стать причиной синкопального состояния у детей и у взрослых. Лихорадка, употребление спиртного, усталость – все это является потенциальными причинами обморока.

Больной во время приступа неподвижен, кожа холодная бледная или серая. Давление падает, отмечают сердечные нарушения.

Обморочное состояние, которое длится более 10-20 секунд, может закончиться судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Иногда попытка пациента встать после окончания приступа, может привести к повторению синкопального состояния.

Как правило, у таких больных выявляются эмоциональные нарушения, склонность к артериальной гипотензии, неустойчивость вегетативной системы.

Несмотря на огромное количество факторов, вызывающих это состояние точного объяснения причин нет.

Ортостатическое состояние

Наступает при длительном пребывании в положении стоя или при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Происходит это из-за быстрого скачка давления от пониженного (при переходе из горизонтального в вертикальное положение) к повышенному.

Диагноз ставится при потере сознания на фоне низкого артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений. Делается проба Шеллонга, при которой при вставании из горизонтального положения давление резко снижается.

Также может проводиться проба с 30-минутным стоянием – давление также постепенно снижается. Для постановки точного диагноза проводят сравнение ортостатического состояния с вазодепрессорным. При первом отсутствуют какие-либо внешние факторы воздействия, во время второго проявляется брадикардия.

Гипервентиляционные

Может быть 2-х типов:

Гипокапнический

Гипокапнический вызывается спазмом сосудов мозга и гипоксией мозговой ткани из-за реакции, связанной со снижением парциального напряжения углекислого газа в крови. Предобморочные состояния характеризуются длительностью (до нескольких десятков минут) в совокупности с тревожностью, испугом, нехваткой воздуха. Отличительной чертой является отсутствие резкого обморока. Приходит постепенное ощущение утраты реальности, заканчивающееся полной потерей сознания. Далее наблюдается феномен мерцающего сознания, при котором человек то приходит в сознание, то теряет его. В некоторых случаях наблюдается частичная потеря ощущения реальности – пациент слышит речь, понимает происходящее, однако не может на это реагировать. В некоторых случаях продолжительность такого обморока может доходить до 30 минут. При этом отмечаются различные отклонения в дыхательной системе: от учащенного дыхания до временной остановки. Внешне особых изменений не происходит.

Вазодепрессорный

При вазодепрессорном гипервентиляционном синкопе и до и после приступа наблюдаются психовегетативные нарушения, в особенности гипервентиляционные проявления, которые могут возникать на фоне карпопедальных тетанических судорог. Нередко сочетается с акапническим/гипокапническим расстройством сознания. Особенностью являются повторные приступы при попытке больного встать. Спровоцировать приступ может широкий перечень факторов, особое место среди которых занимает реакция дыхательной системы. Это могут быть сильные запахи, непроветренные помещения, гипервентиляция, жара. Психовегетативные проявления могут привести к постановке неверного диагноза, например, эпилепсии. Для диагностирования применяют ЭЭГ, которое при эпилепсии отражает характерные изменения.

Синокаротидные обмороки

Вызываются повышенной чувствительностью синокаротидного синуса, в результате чего изменяется сердечный ритм, возникает тонус сосудов. Чаще всего от этого страдают люди после 30, в особенности мужчины.

В связи с тем, что состояние наступает при раздражении каротидного синуса, чаще всего оно происходит после резкого запрокидывания головы, может быть вызвано тугим галстуком, наличием опухолевидных образований на шее.

Стадии предвестников, как и постсинкопальной стадии, может не быть. Если предсинкопальная стадия присутствует, то она проявляется одышкой, страхом. Продолжительность приступа может достигать 1 минуты, после него наблюдаются астения, депрессивное состояние.

Синокаротидные обмороки могут быть нескольких типов:

Кашлевые обмороки

Проявляются при кашле, чаще всего на фоне заболеваний, поражающих дыхательную систему, кардиопульмолярных заболеваниях.

Как правило, протекает без предвестников, поза тела также не играет роли. Во время кашля могут набухать вены на шее, наблюдается посинение лица.

Возможно возникновение судорог, продолжительность приступа составляет от 2-3 секунд до 2-3 минут.

При глотании

Вероятной причиной является раздражение волокон системы блуждающего нерва.

Возникают чаще всего при заболеваниях гортани и пищевода, раздражении внутренних органов. Обследования выявили, что приступ сопровождается периодом асистолии без снижения давления.

Обычно не возникает затруднений при диагностировании, так как всегда выявляется связь между приступом и глотанием. Предотвратить возникновение обморока в данном случае помогают препараты атропинового ряда.

Никтурические обмороки

Возникают после (иногда в процессе) мочеиспускания, наблюдаются при вставании с постели в ночное время. Пред- и постсинкопальные состояния отсутствуют.

Приступы кратковременны, иногда сопровождаются судорогами. Чаще подвержены им мужчины после 40 лет.

Невралгия языкоглоточного нерва

Приступ невралгии в данном случае является одновременно провоцирующим фактором и проявлением предсинкомпального состояния. При этом в районе миндалин, глотки возникает острая боль, которая может отдавать в шею и нижнюю челюсть.

Боль длится от 20 секунд до нескольких минут, заканчивается обмороком, возможны судороги. Синкопы этого типа встречаются редко, чаще у мужчин старше 50 лет.

Как и в случае с обмороками при глотании, предотвратить возникновение приступов могут препараты атропинового ряда.

Гипогликемические синкопы

Нарушение сознания возникает при концентрации сахара в организме ниже 1, 65 ммоль /л. Чаще всего таким обмороками подвержены люди с сахарным диабетом, опухолями, алиментарной недостаточностью. Может быть как истинный гипогликемический синкоп, так и вазодепрессорный обморок, возникающий в связи с низким уровнем сахара.

Истинный обморок может сопровождаться изменением сознания различной степени. Характерным является чувство голода.

Изменения, связанные с работой сердца или давлением, не зафиксированы. Приступ обычно отличается продолжительностью.

При вазодепрессорном варианте гипогликемия сочетается с сонливостью, заторможенностью, слабостью. Очень часто обморок провоцирует гипогликемия в сочетании с гипервентиляцией. Вызвать приступ может неправильная диета, физические нагрузки, передозировка инсулина.

Наблюдается постепенное возвращение сознания, сопряженное с астенией, адинамией.

Истерический синкоп

Делятся на два вида, встречаются достаточно часто, по своим проявлениям они похожи на эпилептические припадки, в то же время имеют иную, истерическую, природу:

Соматогенные

Этот вид синкопальных состояний подразделяется на:

• кардиоваскулярные;
• анемические;
• гиповолемические (вызванные значительной потерей крови);
• гипоксические;
• респираторные;
• ситуационные;
• токсические.

Неясной этиологии

Диагноз синкопальное состояние неясного генеза ставится методом исключения всех остальных вариантов. У менее половины пациентов получается выявить причину возникновения обмороков.

Обмороки при беременности – также частое явление. Они могут быть вызваны пониженным давлением, нагрузкой растущего плода на полую вену, остальными причинами, характерными для возникновения синкопе (духота, стрессы, испуг).

Диагностика синкопального состояния

Сначала проводится комплексное обследование невропатолога и терапевта. Это делается для исключения связи обморока с инфарктом, кровотечением, опухолями. При диагностике рассматривается также генетический фактор.

Особое внимание уделяется анамнезу, так как при кратковременных приступах и обращении к специалисту в постсинкопальный период постановка диагноза становится затруднительной.

Анамнез включает сбор данных о возрасте, в котором впервые появились приступы и событиях, которые им
предшествовали. Уточняется частота и периодичность обмороков, что именно их вызывает: физические нагрузки, стрессы, кашель и т.д.

Выявляются методы, помогающие избежать потери сознания (изменение положения, еда, доступ к воздуху).

Исследуется состояние больного во время обморока:

• цвет кожных покровов,
• частота сердечных сокращений,
• изменение давления и т.д.

Немаловажное значение имеет и возвращение из обморочного состояния: продолжительность, амнезия, боли. Врач интересуется наличием перенесенных заболеваний и используемыми лекарственными средствами.

Проводится внешний осмотр, пальпация и аускультация периферических сосудов, измерение давления на двух руках в разных положениях – лежа и стоя. За этим следует исследование неврологического статуса и состояния вегетативной нервной системы.

Обязательно проводятся общие исследования: анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген легких, сердца.

У пациентов с частыми эпизодами обморочных состояний может применяться суточное ЭКГ, обеспечивающее непрерывный контроль над состоянием больного.

При редких приступах целесообразно применять событийное мониторирование, при котором человек сам активирует аппарат, и передача ЭКГ идет по телефону.

Также может применяться тилт-тест, отражающий изменения в состоянии организма при смене горизонтального положения на вертикальное.

Лечение

Непосредственно во время обморока необходимо осуществить меры по нормализации кровообращения и насыщения кислородом мозга. Следует убрать причины, вызвавшие синкоп, уложить пациента, освободить от тесной одежды и обеспечить доступ свежего воздуха. Лицо обрызгивают холодной водой, дают понюхать нашатырь.

Лечение синкопальных состояний представляет собой профилактические мероприятия, позволяющие снизить степень нейрососудистой возбудимости и повысить устойчивость вегетативной и психической систем.

Для регуляции психической устойчивости применяют психотропные препараты, действие которых направлено на проработку основного психопатологического синдрома. Продолжительность курса, как правило, составляет 2-3 месяца.

Для устранения тревожных состояний назначается седуксен, грандоксин, антелепсин. При депрессивных состояниях назначают антелепсин.

Необходимо следить за общим состоянием организма: умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, полноценный режим труда и отдыха помогут снизить вероятность наступления обморока .

Из аптечных препаратов используются витамины группы B, ноотропы, вазоактивные препараты.

Для коррекции вегетативных нарушений может использоваться дыхательная гимнастика. Ее целью является научить пациента контролировать длительность и глубину вдоха.

При синкопальных состояниях, вызванных кардиологическими нарушениями, применяют средства для улучшения коронарного кровотока, сердечные гликозиды, атропин.

При необходимости назначаются противосудорожные препараты.

Комплексный подход к лечению синкопальных состояний позволяет значительно снизить частоту приступов либо устранить их вовсе.

В стационаре

При определенных условиях пациенты, страдающие синкопальными приступами, госпитализируются. Помещение в стационар является необходимым для больных с сердечными нарушениями, плохими показателями ЭКГ, смертностью в семейном анамнезе.

Госпитализация с целью уточнения диагноза проводится для пациентов:

• с подозрением на болезни сердечной системы;
• с возникновением обморочных состояний во время нагрузки;
• неутешительным семейным анамнезом;
• нарушениями сердечной деятельности перед приступом;
• повторяющимися приступами;
• возникновением обморока в положении лежа.

Для лечения помещаются в стационар пациенты:

• с ишемической болезнью;
• с аритмией, вызывающей приступ;
• с острой неврологической симптоматикой;
• с травмами, возникшими в результате синкопе.