Брюшной тиф переносят. Тиф Брюшной

История

Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 годы до нашей эры и описанная Фукидидом, была эпидемией Сыпной тиф эпидемический Похожие на Сыпной тиф эпидемический заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 год нашей эры.

Первое научное описание Сыпной тиф эпидемический под названием петехиальной лихорадки дано в 16 век Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525- 1530 годы Однако до середины 19 век эпидемии Сыпной тиф эпидемический нередко смешивались с эпидемиями брюшного и возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму Сыпной тиф эпидемический был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризингера. Инф. природа Сыпной тиф эпидемический и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 год русским врачом О. О. Мочутковским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного Сыпной тиф эпидемический На связь Сыпной тиф эпидемический с вшивостью впервые указал в 1841 год русский военный врач И. А. Прибыль, который писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причём зараза увеличивалась с умножением вшей. Вероятность переноса Сыпной тиф эпидемический при помощи сосущих кровь насекомых отметил в 1878 год русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологические данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 год Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 год в опытах на обезьянах показал, что переносчиком Сыпной тиф эпидемический является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя Сыпной тиф эпидемический вели в 1909- 1910 годы Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике и в 1913- 1914 годы чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от Сыпной тиф эпидемический Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя Сыпной тиф эпидемический, дав ему наименование - риккетсия Провачека.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались Сыпной тиф эпидемический Обычно от эпидемий Сыпной тиф эпидемический войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 годы в русских войсках от Сыпной тиф эпидемический умерло около 44 тысяч человек, а от оружия погибло около 35 тысяч Наполеоновские войска разнесли Сыпной тиф эпидемический по всей Европе; в Германии в 1813-1814 годы Сыпной тиф эпидемический переболело 2-3 миллионов человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости Сыпной тиф эпидемический в ряде государств. Например, в Сербии в 1915 год погибло от Сыпной тиф эпидемический свыше 150 тысяч человек Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, Сыпной тиф эпидемический переболело от 7 до 20 миллионов человек

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью Сыпной тиф эпидемический во многих странах. Так, от эпидемий Сыпной тиф эпидемический в 1942-1944 годы пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками Сыпной тиф эпидемический проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и другие, широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии Сыпной тиф эпидемический наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фашистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского района среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего районов - 5806. Заболеваемость Сыпной тиф эпидемический несколько повышалась и в тыловых районах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных районов страны на восток, со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia семейство Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 × 0,8-2,0 микрометров (иногда до 4,0 микрометров). В отличие от других видов риккетсий (смотри полный свод знаний) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (смотри полный свод знаний: рисунок 1 к статье Риккетсии). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовскому (модификация окраски Маккиавелло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (смотри полный свод знаний: рисунок 2 к статье Риккетсии) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях около 12 часов

Эпидемиология

Единственным источником инфекции является больной человек, который остаётся источником заражения в течение 20- 21 дня, то есть последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирексии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирексии возбудителей Сыпной тиф эпидемический в крови больного, как правило, не обнаруживают.

Переносчиком возбудителей инфекции при Сыпной тиф эпидемический служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая вши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпидемиологические роль по сравнению с платяной вошью незначительна (смотри полный свод знаний: Вши). Риккетсиями Сыпной тиф эпидемический вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Возбудители Сыпной тиф эпидемический, размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет её кишечника. В других частях тела вши, в том числе в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека Сыпной тиф эпидемический происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, её кишечник постепенно наполняется кровью и одновременно происходит акт дефекации, при котором на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.

Таким образом, возникновение и распространение Сыпной тиф эпидемический всегда связано с вшивостью (смотри полный свод знаний: Вши), сопровождающей ухудшение санитарный состояния тех или иных групп населения. Сыпной тиф эпидемический в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение Сыпной тиф эпидемический получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и тому подобное

К Сыпной тиф эпидемический восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и санитарный транспорта снизило эту опасность.

Выраженная сезонность Сыпной тиф эпидемический для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счёт скученности в жилищах в холодное время года.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Криницким и другие На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (смотри полный свод знаний: Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (смотри полный свод знаний), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы лёгких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистологический исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (смотри полный свод знаний). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к которым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

В головном мозге (смотри полный свод знаний) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рисунок 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в частности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в центральная нервная система зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесённого в прошлом Сыпной тиф эпидемический

В центральная нервная система отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) даёт право считать, что каждый-случай Сыпной тиф эпидемический сопровождается энцефалитом (смотри полный свод знаний: Энцефалиты), выраженность которого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в центральная нервная система тяжёлое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения Сыпной тиф эпидемический не характерно.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при Сыпной тиф эпидемический наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжёлые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Характерным признаком Сыпной тиф эпидемический является также и интерстициальный миокардит (смотри полный свод знаний), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рисунок 2).

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рисунок 3) и интерстициальный нефрит (смотри полный свод знаний), которые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется главным образом гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (смотри полный свод знаний).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (смотри полный свод знаний) и воспаление подчелюстной железы (смотри полный свод знаний). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима её мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы лёгких и их вишнево-красный цвет обусловлены главным образом депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отёк легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (смотри полный свод знаний) и флегмона гортани (смотри полный свод знаний). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (смотри полный свод знаний) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжёлых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы), афазией (смотри полный свод знаний), клинические, картиной поперечного миелита (смотри полный свод знаний) и другие Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (смотри полный свод знаний). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезёнке (смотри полный свод знаний) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемосидерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (смотри полный свод знаний) также отмечают пролиферацию базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Иммунитет

Инфекционных процесс при Сыпной тиф эпидемический сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотрудники (1972) показано, что иммунитет при Сыпной тиф эпидемический возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, то есть развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотрудники, Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего Сыпной тиф эпидемический человека. С учётом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после Сыпной тиф эпидемический иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: ниже Профилактика).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжёлое и очень тяжёлое течение болезни.

При наиболее типичном среднетяжелом течении Сыпной тиф эпидемический, наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, лёгкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - красные глаза на красном лице, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, лёгкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (смотри полный свод знаний: Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (смотри полный свод знаний: Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, то есть в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (смотри полный свод знаний). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (смотри полный свод знаний: Дрожание). Может наблюдаться бред (смотри полный свод знаний).

На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезнопетехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 миллиметров в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и петехии при Сыпной тиф эпидемический кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, так как располагаются обычно внутрикожно. При применении жгута точечные петехии (смотри полный свод знаний) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при Сыпной тиф эпидемический, как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны центральная нервная система Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, головная боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (смотри полный свод знаний: Кернига симптом, Менингит) при малоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 микролитров.). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, моно и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серо-грязным налетом, который часто принимает бурую окраску (фулигинозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезёнка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных ещё отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Легкое течение Сыпной тиф эпидемический обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в этих случаях незначительны температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезёнка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжёлом течении Сыпной тиф эпидемический, которое встречается у 15-20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 миллиметров. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается тахипноэ (смотри полный свод знаний), возможно нарушение ритма дыхания по типу биотовского (смотри полный свод знаний: Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (смотри полный свод знаний: Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в центральная нервная система Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (смотри полный свод знаний), наблюдаются нарушение глотания (смотри полный свод знаний: Дисфагия), дизартрия (смотри полный свод знаний). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжёлого течения Сыпной тиф эпидемический является глубокая кома (смотри полный свод знаний), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжёлая форма описывался так называемый молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжёлой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (смотри полный свод знаний). Тяжелое и очень тяжёлое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при которых отдельные клинические, признаки Сыпной тиф эпидемический отсутствуют или нерезко выражены.

У детей Сыпной тиф эпидемический протекает значительно легче и выздоровление наступает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и центральная нервная система у детей менее выражены, чем у взрослых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11- 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехиальная; около 20% детей переносят Сыпной тиф эпидемический без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезёнка увеличиваются не более чем у 40% больных. У большинства детей Сыпной тиф эпидемический протекает в лёгкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при Сыпной тиф эпидемический у детей почти не регистрировалась. Период реконвалесценции протекает более благоприятно и быстрее, чем у взрослых.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиологические данных (вшивость, контакт с больными Сыпной тиф эпидемический), характерной клинические, картине и данных лабораторный исследований, положительные результаты которых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.

При Сыпной тиф эпидемический в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путём определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серологический реакции (смотри полный свод знаний: Серологические исследования) в лабораторный диагностике Сыпной тиф эпидемический: РСК - реакция связывания комплемента (смотри полный свод знаний), РИГА - реакция непрямой гемагглютинации (смотри полный свод знаний: Гемагглютинация), реакция агглютинации (смотри полный свод знаний: Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний: Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С её помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, так как комплементсвязывающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики Сыпной тиф эпидемический диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить её с небольшими количествами ингредиентов.

РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностикум. РНГА даёт возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев Сыпной тиф эпидемический; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, так как менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.

Дифференциальный диагноз. Сыпной тиф эпидемический дифференцируют с болезнью Брилла (смотри полный свод знаний: ниже), гриппом (смотри полный свод знаний), пневмонией (смотри полный свод знаний), менингитами (смотри полный свод знаний), геморрагическими лихорадками (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний) и паратифами (смотри полный свод знаний), североазиатским клещевым риккетсиозом (смотри полный свод знаний), лекарственной болезнью (смотри полный свод знаний), трихинеллезом (смотри полный свод знаний), различными эритемами (смотри полный свод знаний: Эритема).

Для дифференциальной диагностики Сыпной тиф эпидемический с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, которое в принципе применимо к этим заболеваниям. При Сыпной тиф эпидемический происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удаётся разрушить, например, применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, который затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании Сыпной тиф эпидемический и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клинические, и эпидемиологические показателей (например, заболевание Сыпной тиф эпидемический в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания Сыпной тиф эпидемический диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от Сыпной тиф эпидемический более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолиенальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от Сыпной тиф эпидемический наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и другие). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (смотри полный свод знаний: Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолезная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопенией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в районах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 сантиметров в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, который развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2- й день болезни.

Аллергическая экзантема (смотри полный свод знаний: Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и так далее), нередко смешивается с Сыпной тиф эпидемический, особенно при появлении сыпи на 4- й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолезно-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибательной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезёнка обычно увеличена.

Для клинические, картины трихинеллеза характерны отёк лица и век (одутловатка), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отёк конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже петехиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от Сыпной тиф эпидемический тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эритематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимфатических, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После её отцветания отмечается шелушение.

Лечение

Наиболее эффективными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 грамм, а левомицетин - по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и другие) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 миллиграмм 2 раза в сутки при очень тяжёлом и тяжёлом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 грамм каждые 12 часов, в последующие дни - по 0,1 грамм 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1½-2 суток При лечении тяжёлых и очень тяжёлых форм Сыпной тиф эпидемический проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина, эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, например, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Профилактика

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения Сыпной тиф эпидемический в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от Сыпной тиф эпидемический В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в лечебный учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (смотри полный свод знаний). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и Сыпной тиф эпидемический имеет санитарный просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и Сыпной тиф эпидемический

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных Сыпной тиф эпидемический, ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпидемический очаге подворные обходы позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди которых могут оказаться и больные Сыпной тиф эпидемический С этой же целью в течение 25 дней ведется медицинский наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным Сыпной тиф эпидемический

Вторым важным мероприятием в эпидемический очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, которыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% раствором фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Райхер в 1943 год использовали в качестве вакцины формалинизированную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Провачека. В 1940 год Кокс (Н. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотрудники и М. М. Маевский с сотрудники разработали и в 1941 год предложили метод изготовления лёгочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в лёгких зараженных мышей; лёгкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтовской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики Сыпной тиф эпидемический изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (смотри полный свод знаний: Иммунизация). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпидемический показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов Сыпной тиф эпидемический Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий Сыпной тиф эпидемический

Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках

В прошлом Сыпной тиф эпидемический именовали военным тифом, так как эпидемии Сыпной тиф эпидемический всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 веков Высокая заболеваемость Сыпной тиф эпидемический имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 год понесла от Сыпной тиф эпидемический большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 год по ноябрь 1855 год только в южной (русской) армии заболело тифами 29 411 человек, из них умерло 6929 человек В русско-турецкую войну 1877 - 1878 годы в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 человек, из них умерло 12 071 человек Высокой была заболеваемость Сыпной тиф эпидемический и в период русско-японской войны 1904- 1905 годы (5,0-5,3 на 1000 человек личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 человек личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость Сыпной тиф эпидемический в Красной Армии практически была ликвидирована.

В 1941-1945 годы на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, Сыпной тиф эпидемический получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с Сыпной тиф эпидемический, но умышленно концентрировало больных Сыпной тиф эпидемический в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения Сыпной тиф эпидемический среди наших войск. Благодаря чётко организованным противоэпидемическим мероприятиям (смотри полный свод знаний: Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от Сыпной тиф эпидемический

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и другие) создаются условия для распространения занесенного в войска Сыпной тиф эпидемический Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса Сыпной тиф эпидемический в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (смотри полный свод знаний) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (смотри полный свод знаний: Карантин, карантинизация); контроль за санитарный состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по железнодорожные, водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по Сыпной тиф эпидемический Своевременная информация об эпидемический обстановке достигается непрерывным проведением санитарно-эпидемиологический разведки (смотри полный свод знаний: Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса Сыпной тиф эпидемический в войска личный состав подвергается иммунизации.

При выявлении в части больного Сыпной тиф эпидемический его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на котором он был доставлен (смотри полный свод знаний: Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инфекционные госпиталь (смотри полный свод знаний: Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на санитарный транспорте, который после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения Сыпной тиф эпидемический необходимо проводить санитарно-эпидемический обследование (смотри полный свод знаний: Эпидемиологическое обследование).

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла (синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссера) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших Сыпной тиф эпидемический Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при Сыпной тиф эпидемический, течением и типичным клиническим симптомокомплексом.

Впервые острую инфекционные болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 годы в Нью-Йорке. Позже её описали и другие исследователи, которые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 год Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесённого многие годы назад Сыпной тиф эпидемический вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимфатических, узлов двух умерших, перенёсших Сыпной тиф эпидемический за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Николау и Константинеско (N. Constantinesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее Сыпной тиф эпидемический Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и другие Вместе с тем Л. В. Громашевский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и другие считали, что случаи повторного заболевания Сыпной тиф эпидемический связаны с реинфекцией лиц, перенёсших Сыпной тиф эпидемический в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний Сыпной тиф эпидемический

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при Сыпной тиф эпидемический, но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5-7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезёнка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением центральная нервная система Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом Сыпной тиф эпидемический Почти так же выражена эйфория.

Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), лёгкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжёлое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.

Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при Сыпной тиф эпидемический Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15-17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.

Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при Сыпной тиф эпидемический

Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.

При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.

Смотри полный свод знаний: Риккетсиозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Что провоцирует Брюшной тиф

Возбудитель - Salmonella typhi , грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания.

Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов - купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
- наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
- санитарно-технические недочёты - отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
- антисанитарный режим пищевого предприятия;
- нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
- На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
- На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
- На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
- К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства - фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Симптомы Брюшного тифа

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы , трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе - инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста - распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации - абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа

Дифференциальная диагностика
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, - сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении - развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры - абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа - выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Лечение Брюшного тифа

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Профилактика Брюшного тифа

Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор , включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).

Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения , овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая - 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста - 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.

Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений - перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином - сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности - ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Описание:

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Симптомы:

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания. Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром , проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие , перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа». Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы, трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы. В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Причины возникновения:

Возбудитель - Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Лечение:

Для лечения назначают:

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.

При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.

Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы . Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Брюшной тиф развивается по причине проникновения в организм патогенных бактерий, именуемых сальмонеллами. Различают два вида сальмонелл, среди которых Salmonella enterica и Salmonella bongori. Каждый из видов представлен различными подвидами. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая относится к подвиду Salmonella enterica. Также этот вид включает такие серовары (подвиды) как Salmonella typhimurium, derby, paratyphi A и B.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Передача брюшного тифа

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Носительство при брюшном тифе

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Как правило, заболевание начинается постепенно. Даже для тяжелых форм брюшного тифа характерно поэтапное развитие клиники. Начинается брюшной тиф с появления слабости , недомогания, чувства разбитости. Также повышается температура , появляется умеренная головная боль и озноб . Создается впечатление, что человек заболевает обычной простудой . Такое состояние продолжается неделю. В течение этой недели усиливается головная боль, нарастает слабость и адинамия, пропадает аппетит , отмечается задержка стула. К окончанию 7 – 8 дня температура достигает своего максимума в 40 градусов, что означает разгар болезни. Крайне редко, при остром начале заболевания все эти симптомы развиваются в течение одного – двух дней.

Период разгара при брюшном тифе

Начинается с 7 – 8 дня от появления первых симптомов. В этот период максимально выражены общие симптомы интоксикации . Вследствие нейротропного действия эндотоксина развивается энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью больных. Сознание пациента затуманено и спутанное (typhos – означает туман, отчего и пошло название заболевания), чаще всего он лежит в постели с закрытыми глазами. На вопросы отвечает с трудом, односложно. Кожные покровы пациента резко бледные, горячие и сухие. При осмотре лимфатические узлы увеличены, частота сердечных сокращений низкая (брадикардия), артериальное давление также снижено. Язык сухой, покрыт бурым налетом (обложенный язык), утолщен, а по его краям видны отпечатки зубов. На 8 – 9 день появляются специфические симптомы брюшного тифа - розеолезная сыпь , энтерит , токсический миокардит.

Период угасания основных симптомов

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Период выздоровления при брюшном тифе начинается с нормализации температуры тела. Длится он 2 недели.

Симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Лихорадка при брюшном тифе является проявлением общего интоксикационного синдрома. Повышенная температура развивается в ответ на бактериемию. Достигнув к концу недели отметки в 39 – 40 градусов, температура продолжает оставаться на таком уровне в течение 2 – 3 недель. Иногда она может приобретать боткинский характер, и в этом случае температура протекает волнообразно. Снижение лихорадки происходит медленно и поэтапно, также с колебаниями между утренней и вечерней температурами.

Сыпь при брюшном тифе

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд , а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры .

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей , чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Иногда брюшной тиф может протекать атипично, то есть не включать в себя специфические симптомы. Различают абортивные и стертые субклинические формы. Для абортивной формы характерно классическое начало заболевания с резким и внезапным исчезновением всех симптомов. Изначально болезнь развивается как обычно - повышается температура, развивается слабость, апатия. На 2 – 3 день нарастает желудочно-кишечная симптоматика. Однако на 5 – 6 день от начала заболевания все симптомы вдруг исчезают - температура резко падает, боли исчезают, и наступает выздоровление. При стертых и атипичных формах брюшного тифа многие характерные симптомы не выражены или вовсе отсутствуют. Так, температура может не превышать 38 градусов, боли в животе слабого характера, а сыпь и вовсе отсутствует.

Последствия брюшного тифа

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста. Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

Специфические осложнения брюшного тифа

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела . Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Брюшной тиф относится к тяжелым инфекционным заболеваниям, которое поражает желудочно-кишечный тракт, печень, селезенку, кровеносные сосуды. Брюшной тиф протекает с выраженной интоксикацией.

Возбудитель этой болезни - бактерия S.typhi, очень устойчива в окружающей среде. В организме человека она вырабатывает сильный токсин, который и определяет все симптомы и тяжесть заболевания.

Заразиться брюшным тифом можно только от больного человека или здорового носителя патогенной бактерии.

Пути передачи брюшного тифа

• через воду;
• через пищу;
• через грязные руки.

В клинической картине можно выделить следующие характерные симптомы брюшного тифа:

• постепенное начало с общего недомогания и слабости;
• повышение температуры тела, которое тоже носит постепенный характер. Максимальные значения лихорадка достигает только к третьему-пятому дню заболевания;
• нарастание симптомов интоксикации: слабость, отсутствие аппетита, бессонница;
• обезвоживание организма: сухая кожа, обложенный язык с отпечатками зубов по бокам, жажда;
• стул неустойчивый, понос может сменяться запором.

Постепенно температура поднимается до 39,5-40 градусов и может сохраняться на этом уровне длительное время (до двух недель). Примерно в это время у больного возникает так называемый тифозный статус - заторможенность, оглушенность, бред, нарушение сна, галлюцинации, дрожание конечностей.

Брюшной тиф имеет типичную клиническую картину, по которой можно легко распознать это заболевание.

Характерные признаки брюшного тифа

• типичная лихорадка - высокие значения температуры, которые имеют характерные суточные колебания;
• тифозная сыпь на передней брюшной стенке и по бокам грудной клетки. Сыпь округлая, имеет четкие очертания и не яркая.
• увеличение печени и селезенки;
• болезненность и вздутие живота;
• увеличение лимфатических узлов в брюшной полости, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой нижней части живота;
• поражение нервной системы: тифозный статус, признаки, характерные для менингита и энцефалита.

Мы уже подчеркивали типичность проявлений брюшного тифа, что облегчает выявление этой болезни.Диагностика брюшного тифа строится на анализе данных анамнеза (контакт с больным человеком), типичных симптомов и данных лабораторного исследования.

Для этого делают анализ крови на брюшной тиф. Кровь из вены высевают на питательную среду и через 4-5 дней получают ответ.

Анализ на брюшной тиф можно сделать и быстрее. Для этого в крови определяют титр антител к возбудителю брюшного тифа. Эти данные являются вспомогательными и трактуются в сочетании с клиническими проявлениями заболевания.

Кроме крови, для диагностики брюшного тифа исследуют мочу и кал. В случае, когда человек уже переболел похожим заболеванием, для подтверждения диагноза исследуют содержимое двенадцатиперстной кишки, так как там бактерии сохраняются дольше всего.

При малейшем подозрении на брюшной тиф необходима экстренная госпитализация больного в инфекционное отделение. Очень важно правильно наладить режим больного. Для профилактики осложнений назначается постельный режим вплоть до седьмого дня нормальной температуры. Ходить выздоравливающему разрешают только после 10-12 дней нормальной температуры.

Важна строгая диета - пища должна быть жидкой, протертой, легко усваиваться и содержать все необходимые витамины. Обычно это бульоны, кисломолочные продукты, протертое мясо, жидкие каши, соки.

Лечение брюшного тифа невозможно без антибиотиков. Тифозная палочка чувствительна к ампициллину и его производным, левомицетину, бисептолу. Сейчас разработана и вакцина против брюшного тифа.

Как уже отмечалось, тяжесть заболевания обусловлена эндотоксином, поэтому при лечении обязательно проводят инфузионную терапию гемодезом, реополиглюкином и другими растворами. По показаниям присоединяют сердечно-сосудистые препараты, снотворные, витамины.

Самым неблагоприятным последствием брюшного тифа является смертельный исход. До изобретения антибиотиков тиф был практически смертельным заболеванием. Сейчас такой неблагоприятный исход чаше наблюдается у ослабленных больных или маленьких детей.

Другое последствие заболевания - бактерионосительство или повторное заражение. Возбудитель брюшного тифа очень устойчив и часто даже после курса антибактериальной терапии остается жить в желчных протоках печени. При снижении иммунитета клиническая картина брюшного тифа может повториться. Такой человек может выделять S.typhi и быть опасным для окружающих. Для профилактики этих последствий выписку больных тифом проводят не раньше 23 дня после нормализации температуры. Среди анализов обязательным является исследование содержимого двенадцатиперстной кишки.

Самые опасные осложнения брюшного тифа развиваются в острый период болезни.

• Со стороны желудочно-кишечного тракта это кишечное кровотечение или перфорация стенки кишечника с развитием перитонита.
• Со стороны нервной системы может развиться менингоэнцефалит.
• Со стороны других органов - миокардит, пневмония, тромбофлебит, отит, холецистит, остеомиелит и др.

Последствия брюшного тифа могут проявляться через несколько месяцев, после клинического выздоровления. Именно поэтому переболевшие этой инфекцией должны длительное время регулярно наблюдаться у врача.

Профилактика брюшного тифа - это основной способ борьбы с этим заболеванием. Она включает целый комплекс мероприятий, многие из которых строго контролируются системой здравоохранения.

Основные меры профилактики брюшного тифа

• соблюдение санитарных норм - правил снабжения и контроля за водой, правил транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитание гигиенических навыков;
• контроль за состоянием здоровья отдельных групп населения, от которых зависит массовое распространение брюшного тифа. Это медицинские работники, работники общественного питания и пищевой промышленности, работники водонапорных станций, коммунального обслуживания. При поступлении на работу на данные предприятия обязательным становится анализ кала и крови на брюшной тиф.
• вылечившихся от брюшного тифа людей выписывают из больницы только после пятикратного отрицательного анализа кала и мочи и однократного отрицательного анализа содержимого двенадцатиперстной кишки. Дальше в поликлинике такие люди сдают анализ на брюшной тиф ежемесячно в течение трех месяцев. После этого проводится повторное исследование содержимого двенадцатиперстной кишки и серологическое исследование крови. Такие люди должны регулярно измерять температуру тела и при малейшем ухудшении состояния здоровья (даже если это вызвано обыкновенной простудой) должны сдавать весь комплекс анализов на брюшной тиф.
• при контакте с больным брюшным тифом необходимо строгое медицинское наблюдение в течение 21 дня. При этом проводят исследование крови, мочи и кала на брюшной тиф для своевременного выявления заболевания. Также, всем лицам, бывшим в контакте с заболевшим, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Может использоваться и брюшнотифозная вакцина.
• в очаге инфекции обязательно проведение дезинфекции.

Таким образом, брюшной тиф - это тяжелая инфекция, которую сложно вылечить, и еще сложнее профилактировать. С развитием современного общества заболеваемость брюшным тифом значительно снизилась. Это произошло благодаря комплексным, дорогостоящим мерам профилактики. Но расслабляться не стоит, ведь брюшнотифозная палочка распространена повсеместно и очень устойчива во внешней среде. Это может привести к инфицированию при несоблюдении правил гигиены или контакте с заболевшим человеком или бактерионосителем.