Исходы инфаркта. Инфаркт миокарда — симптомы, первые признаки, что это такое, последствия и профилактика инфаркта

Клиника:

1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.

а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка

б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.

2). Атипичные формы:

а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).

б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).

в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.

д). Смешанная форма

е). Бессимптомная форма.

Дополнительные методы исследования:

1). Общий анализ крови:

симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).

2). Биохимические анализы крови :

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).

Основные принципы биохимического исследования:

а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.

б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.

в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).

Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3). ЭКГ - характерна триада симптомов:

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.

Дифференциальный диагноз:

Классификация ИМ:

1). По величине некроза:

а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.

б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает

Субэпикардиальный (ST смешен вверх),

Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).

2). По локализации:

а). Передний д). Диафрагмальный

б). Верхушечный е). Заднебазальный

в). Боковой ж). Обширный

г). Септальный з). Сочетание предыдущих

3). По периодам:

а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.

б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.

4). По течению:

а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.

б). Повторный - после 2 месяцев.

Осложнения ИМ:

1). Осложнения в остром периоде:

а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)

б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.

в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.

2). Осложнения подострого периода:

а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

б). Хроническая аневризма сердца.

в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.

г). Рецидивирующий ИМ.

Лечение ИМ:

Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.

1). Купирование болевого синдрома:

а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).

б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).

Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).

2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):

Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.

3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.

4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).

5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).

6). Снизить угрозу тромбоэмболии :

а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.

б). Антикоагулянты : сначала

Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.

Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.

в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.

7). Повысить трофику миокарда :

б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

При некоторых эндокринных нарушениях;

При нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

Сильные психоэмоциональные перегрузки;

Инфекции;

Резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

Увеличение АД;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

При аускультации иногда слышен патологический IV тон;

Биохимических изменений в крови практически нет;

Характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;

Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :

а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);

В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки;

ЭКГ-признаки;

Биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД :

1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность :

Отек легких;

Сердечная астма.

4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

Слабость, заторможенность - практически ступор;

АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;

Пульс нитевидный, часто аритмичный;

Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ :

Парез желудка и кишечника;

Желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

Систолический шум, иногда шум "волчка";

Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

Наиболее достоверна вентрикулография;

Лечение оперативное.

Часто аневризма приводит к разрыву;

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Переход в хроническую аневризму.

III ПЕРИОД :

1. Хроническая аневризма сердца:

Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;

Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

Помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

Легочная гипертензия;

Коллапс;

Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;

Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

Нарушения ритма;

Нарушения проводимости;

Нарушения сократительной способности;

Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

При инфаркте боли носят нарастающий характер;

Большая интенсивность болей при инфаркте;

При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

При стенокардии - заторможены;

При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

Нет предвестников (стабильной стенокардии);

Боли четко связаны с дыханием и положением тела;

Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

Шум трения перикарда, сохраняется долго;

На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

Бывает чаще у женщин;

Есть четкая связь с приемом пищи;

Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

Часто повторная рвота;

Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

Помогает ЭКГ;

Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

Опоясывающие боли;

Повышенная активность ЛДГ-5;

Повторная, часто неукротимая рвота;

Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.

Шум трения плевры;

Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

Боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :

Признаки дыхательной недостаточности;

Коробочный перкуторный тон;

Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

Боли связаны с положением тела;

Боли проявляются после приема пищи;

Тошнота, рвота;

Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

Данные со стороны легких;

Высокая лихорадка;

Помогают ЭКГ и рентгенограмма;

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

Профилактика осложнений;

Ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;

Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

Антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

Седативные;

Гипотензивные средства;

Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина :

а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:

Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

Димедрол 1% 1.0 мл в/м

Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:

Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

Профилактика и лечение аритмий:

Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.

Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

Обзидан до 5 мг в/в медленно!

Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

Эринит; } действия улучшают коллатеральное

Сустак; } кровообращение и тем самым ограни

Нитронол } чивают зону инфаркта

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:

При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;

Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

Фепромарон таблетки по 0.005;

Синкумар таблетки по 0.004;

Нитрофарин таблетки по 0.005;

Омефин таблетки по 0.05;

Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

Аритмии;

Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);

У тучных больных;

На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

Нераболил 1% 1,0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда :

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:

Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

Норадреналин 0,2% 1,0 мл;

Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной способности миокарда:

Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.

Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация артериального давления:

Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.

Мезатон 1% 1,0 внутривенно;

Кордиамин 2-4 мл;

Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

Гидрокортизон 200 мг;

Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

Натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

2. Атония желудка и кишечника .

Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда .

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней инфаркт миокарда следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего атеросклероза . Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением инфаркта миокарда в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Отдельные случаи инфаркта миокарда , выявленные на вскрытии, описаны в 19 в., а в 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клинических форм инфаркта миокарда , связав его возникновение с тромбозом венечных (коронарных) артерий сердца.

По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м. , когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный инфаркт миокарда , когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный инфаркта миокарда (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный инфаркт миокарда , при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду. Последняя форма в связи с анатомическими особенностями венечных артерий сердца встречается очень редко.

По обширным статистическим данным, частота И. м. среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин И. м, наблюдается в 1 1 / 2 -2 раза реже. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей. Данные о догоспитальной летальности неоднородны.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20-25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10-15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый инфаркт миокарда бывает проявлением ишемической болезни сердца . Исключительно редко причиной инфаркта миокарда является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90-100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при инфаркте миокарда подтверждается практически во всех случаях.

Вместе с тем отсутствует строгое соответствие между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. Иногда очаговые изменения не развиваются при тяжелейшем распространенном коронарном атеросклерозе и даже при ангиографически выявляемой окклюзии крупной коронарной артерии, и, напротив, довольно часто инфаркт миокарда возникает у больных с единичной нестенозирующей бляшкой коронарной артерии, подчас с трудом выявляемой ангиографически. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития инфаркта миокарда объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному ангиоспазму , повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии , артериальную гипертензию (см. Гипертензия артериальная ), курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно диабет сахарный ), ожирение , возраст старше 50 лет.

Гипер- и дислипопротеинемия наблюдаются у больных инфарктом миокарда значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (связь инфаркта миокарда с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой - предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для инфаркта миокарда следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

Частота И. м. достоверно возрастает при сочетании двух и особенно нескольких «больших» факторов риска. Описано более 200 «малых» факторов риска (подагра, употребление мягкой питьевой воды, псориаз, определенные особенности личности и др.), этиологическое и патогенетическое значение которых не вполне ясно.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию инфаркта миокарда , выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения - снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития инфаркта миокарда антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс ) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус - гипофиз - надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов , вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции - анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого коллапса .

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы , отека легких , обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону инфаркта миокарда вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде инфаркта миокарда , может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитием сердечной недостаточности связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов - нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Ряд клинических проявлений патогенетически связан с некрозом миокарда, резорбцией продуктов распада ткани и парабиотическими процессами в зоне, прилежащей к очагу некроза. Некротический распад кардиомиоцитов сопровождается высвобождением миоглобина, креатинфосфокиназы и других ферментов, содержание которых в плазме крови повышается. Резорбция токсических продуктов распада вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а в дальнейшем повышение СОЭ. Возникновение аритмий сердца и нарушений проводимости в значительной мере обусловлено перерывом проводимости в зоне инфаркта, а также возникновением электрофизиологических предпосылок к развитию нарушений ритма и проводимости сердца в периинфарктной зоне.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза, характеризуется нарушением равновесия внутри- и внеклеточного содержания ионов калия и натрия, что сопровождается нарушениями проводимости и ведет к электрической нестабильности клеток, обусловливающей развитие различных аритмий вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые аритмии, в частности предсердные (мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии, остановка предсердий), связаны с возникновением мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного очага (в синоатриальном узле. в стенках предсердий и т. д.).

Истощающее перераздражение ц.н.с. патологическими импульсами с интерорецепторов сердца и острое снижение насосной функции сердца при крупноочаговом инфаркте миокарда , особенно при развитии тяжелых аритмий сердца, лежат в основе патогенеза кардиогенного шока и основных его клинических проявлений - резко выраженной артериальной гипотензии и распространенных расстройств микроциркуляции в органах.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированию аневризмы сердца .

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба - в бассейне наиболее стенозированной ветви. Более чем в половине наблюдений ею является передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, соответственно наиболее частая локализация инфаркта - миокард передней стенки и передней части межжелудочковой перегородки.

Макроскопическая оценка зоны инфаркта в начале заболевания затруднительна, поскольку очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированной венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения, но может и существенно не отличаться от миокарда других отделов, поэтому очень важно тщательное исследование венечных артерий сердца для выявления в них окклюзирующего тромба. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтовато- или зеленовато-серый. Параллельно нарастает дряблость ткани в очаге некроза в связи с протекающими в нем процессами миомаляции. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой (рис. 1 ), происхождение которой в первые несколько дней заболевания связано с полнокровием сосудов и очаговыми кровоизлияниями в периинфарктной зоне, а начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном инфаркте миокарда - к концу второго месяца возникает «молодой» рубец - красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).

Макроскопическая картина И. м. может изменяться под влиянием проводившейся интенсивной терапии. Примерно в 30% случаев применения тромболитической терапии в зоне инфаркта миокарда выявляются кровоизлияния различной степени выраженности. В ряде случаев очаг некроза диффузно пропитывается кровью и от окружающего миокарда отличается более темным равномерным красным цветом, что характеризуют как геморрагический инфаркт миокарда (рис. 2 ).

В первые 6 ч заболевания, т.е. в донекротической стадии И. м. , при гистологическом исследовании препаратов в очаге ишемии, выявляются в основном изменения сосудов микроциркуляторного русла и вен. Отмечается выраженное паретическое расширение сосудов, их полнокровие, просветы некоторых сосудов заполнены сегментоядерными гранулоцитами. Этим изменениям сопутствуют отек стремы, появление в ней единичных или небольших скоплений сегментоядерных гранулоцитов: кардиомиоциты кажутся мало измененными. Через 10-12 ч от начала заболевания выявляются микроскопические признаки гибели отдельных кардиомиоцитов, затем небольших их групп, а к концу первых суток заболевания - большинства мышечных клеток. Эти признаки состоят в постепенном исчезновении поперечной исчерченности, гомогенизации и эозинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, более интенсивном окрашивании их ядер гематоксилином за счет уплотнения хроматина, иногда ядра выглядят «пустыми» в центре в связи со скоплением хроматина у ядерной мембраны. Для выявления этих и иных изменений в первые часы развития инфаркта миокарда возникает необходимость в использовании дополнительных методов морфологического исследования (поляризационная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная микроскопия) и гистоферментохимических методов. Важную информацию дает изучение срезов миокарда и поляризованном свете, четко выявляющее нарушения поперечной исчерченности кардиомиоцитов - одною из ранних признаков повреждения миофибрилл. При атом могут быть обнаружены как контрактурные повреждения (связанные с пересокращением кардиомиоцитов) в виде усиления анизотропии и сближения или слияния А-дисков - чаще по периферии очага ишемии, так и релаксация саркомеров (рис. 3 ). Наиболее ранние изменения кардиомиоцитов, относящиеся к первым минутам ишемии миокарда, выявляютс электронно-микроскопическим методом. Они характеризуются исчезновением гликогенн из цитоплазмы и ее отеком (рис. 4 ). В связи с высокой чувствительностью кардиомиоцитов к гипоксии уже в первые 30 мин ишемии в них выявляются существенные изменения органелл, состоящие в разрушении крист и появлении электронно-плотных включений в митохондриях, краевой маргинации хроматина в ядрах.

Некротическая стадия И. м. характеризуется аутолизом погибшей ткани. При этом некрозу подвергаются не только кардиомиоциты, но и структуры стромы (ее клетки, волокна, сосуды). Активную роль в процессе аутолиза некротизированной ткани играют сегментоядерные гранулоциты, которые к концу вторых суток инфаркт миокарда формируют вал по периферии очага некроза (рис. 5 ), а на третьи сутки начинают распадаться с выделением протеолитических ферментов (при этом по периферии очага некроза выявляется клеточный детрит из распавшихся сегментоядерных гранулоцитов). Начиная с четвертых суток некротизированная ткань подвергается фагоцитозу макрофагами (резорбтивная стадия). Они располагаются по периферии очага некроза кнаружи от лейкоцитарного вала, продвигаясь постепенно в процессе резорбции погибшей ткани в глубокие отделы очага. Длительность фазы фагоцитоза зависит от обширности инфаркта. В конце первой недели заболевания наряду с макрофагами в периинфарктной зоне обнаруживается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток, появление которых связывают с реакцией иммунной системы и участием этих клеток в регуляции процессов репарации в очаге повреждения.

Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны (рис. 6 ). Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца (рис. 7 ), проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося инфаркта миокарда в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м. ) кровоизлияния (рис. 8 ). Значительно меньше изучены особенности эволюции инфаркта миокарда , развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м. , указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Характер и выраженность клинических проявлений инфаркта миокарда в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитии заболевания. В типичном течении крупноочагового И. м. выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период , или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч . Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но иногда и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда - под лопатку), изредка - в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли; одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи - как чувство сдавливания или, напротив, распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении инфаркта миокарда , когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикардита. В редких случаях боль сравнительно слабая и больной может не обратить на нее внимания. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а также во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.

В острейшем периоде инфаркт миокарда больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при инфаркте миокарда нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Поскольку сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления - одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях - сердечная астма или отек легких , который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа (см. Галопа ритм ), расцениваемый как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкого, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом исследовании легких.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 сут. - до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении И. м. продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а также при продолженном или рецидивирующем течении И. м. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении практически у всех больных. Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда , характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °), появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается; в крови определяется патологический С-реактивный белок. Как правило, отмечается анэозинофилия, которую, как и умеренное повышение в крови содержания глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогеназы (преимущественно за счет ее первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинает существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).

Подострый период , соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения, как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2-3 нед. нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде И. м. проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда , тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели И. м. обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром , или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до И. м. , свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецидивирования или развития повторного инфаркта.

Послеинфарктный период , следующий за подострым, завершает течение инфаркта миокарда , поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового И. м. послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 мес. с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда , у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

Двигательная активность и толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, постепенно возрастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Изменению показатели анализов крови в большинстве своем нормализуются; иногда в течение нескольких недель сохраняются некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим клиническим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкого параллелизма, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового И. м. в большинстве случаев также выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда , хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда . Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормальных значений; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом И. м. Мелкоочаговый инфаркт миокарда иногда предшествует развитию крупноочагового.

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются отсутствием симптома боли в острейшем периоде или полной ее нетипичностью (по выраженности, локализации, иррадиации). Заболевание может начинаться с возникновения острой левожелудочковой недостаточности или развития кардиогенного шока. Первыми проявлениями И. м. могут быть также желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокады с Морганьи - Адамса - Стокса синдромом . Иногда инфаркт миокарда или послеинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном электрокардиографическом исследовании.

Повторный инфаркт миокарда примерно в 1 / 3 случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине он обычно мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение чаще осложняется острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей при повторных И. м. носят такой же характер, как и при первичных. Повторные мелкоочаговые некрозы миокарда у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении многих месяцев или даже нескольких лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, нередко сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, как пароксизмальная тахикардия , определить причинно-следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например, осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки и др.), объединяемые понятием постинфарктный синдром , а также иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее значение имеют такие осложнения инфаркта миокарда , как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.

Кардиогенный шок - одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м. , развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития инфаркта миокарда . Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок - тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст .), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110-120 мм рт. ст. При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.

Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается каклевожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или (особенно) сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой или отеком легких, резким приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа.

Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких: появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких вначале мелко- и среднепузырчатых, затем громких, крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).

Правожелудочковая недостаточность редко осложняет И. м. в остром периоде. Ее развитие заставляет предполагать такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий , образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся болью в правом подреберье из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.

Нарушения сердечного ритма и проводимости осложняют почти все случаи крупноочагового И. м. и нередко встречаются при мелкоочаговых инфарктах. По данным мониторного наблюдения, нарушения начинают постепенно уменьшаться уже в остром периоде заболевания.

Наиболее распространенный вид аритмий сердца у больных инфарктом миокарда - желудочковая экстрасистолия . Считают, что политопная, групповая и так называемая ранняя желудочковая экстрасистолия служат предвестниками желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков сердца . Ранними называют желудочковые экстрасистолы, зубец R которых на ЭКГ совпадает с вершиной зубца Т предыдущего желудочкового комплекса. Однако фибрилляция желудочков при И. м. может развиться и без всяких предвестников.

Желудочковая тахикардия, по разным данным, наблюдается в 10-30% случаев острого И. м. Она может трансформироваться в наиболее грозные аритмии - трепетание и фибрилляцию (мерцание) желудочков. Различают первичную фибрилляцию желудочков вследствие функциональной электрической нестабильности миокарда, и вторичную фибрилляцию, связанную с обширным некротическим и периинфарктным поражением миокарда. Первичная фибрилляция в течение первых 3-4 мин после ее возникновения устраняется разрядом дефибриллятора; в дальнейшем на фоне противоаритмической лекарственной терапии удерживается исходный ритм сердца. При вторичной фибрилляции ритм сердца или вообще не удается восстановить, или восстановленный ритм сохраняется лишь несколько секунд.

Сравнительно нечасто возникают и обычно представляют меньшую опасность, чем проявления желудочковой эктопической активности, наджелудочковые нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия регистрируется примерно у 1 / 4 больных, мерцательная аритмия - еще реже. Мерцательная тахиаритмия, а также наблюдающиеся у некоторых больных пароксизмы предсердной или атриовентрикулярной тахикардии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, а иногда и аритмогенного коллапса.

При инфаркте миокарда могут развиться все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца ). Чаще всего они возникают в острейшем или остром периодах заболевания. Наиболее опасна полная предсердно-желудочковая блокада, а также неполная блокада высокой степени, для которых характерна резкая брадикардия, часто проявляющаяся синдромом Морганьи - Адамса - Стокса. Прогностически неблагоприятна также полная блокада правой ветви атриовентрикулярного пучка, возникшая при И. м. передней локализации. Если блокада сердца не исчезает в течение первых 10 дней заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Разрыв сердца может возникнуть при трансмуральном инфаркте миокарда между вторым и десятым днями болезни. Нередко ему предшествует резчайшая загрудинная боль. После разрыва стенки левого желудочка больной погибает обычно через несколько секунд или минут от тампонады сердца , приводящей к асистолии. При небольших надрывах сердца тампонада развивается в течение нескольких часов. При редко наблюдаемом разрыве межжелудочковой перегородки появляется грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый в третьем-четвертом межреберных промежутках и проводящийся слева направо. Если размеры перфорационного отверстия велики, развивается острая правожелудочковая сердечная недостаточность; небольшие надрывы сопровождаются постепенным прогрессированием недостаточности правого желудочка. Разрыв сосочковой мышцы при инфаркте миокарда также наблюдается редко и распознается по внезапному появлению на верхушке сердца грубого шума недостаточности митрального клапана (шум проводится в левую подмышечную область) и развитию острой левожелудочковой недостаточности, резистентной к лечению; нередко развивается кардиогенный шок.

Аневризма сердца - осложнение обширного трансмурального И. м. В остром периоде заболевания выпячивание стенки сердца в области очага некроза характерно практически для всех случаев трансмурального инфаркта. В дальнейшем, при формировании рубца, это выпячивание чаще всего исчезает. Возникновению хронической аневризмы сердца способствуют артериальная гипертензия и грубые нарушения двигательного режима в первые дни заболевания. Аневризма сердца, локализующаяся в стенке левого желудочка, предрасполагает к образованию массивных внутрижелудочковых тромбов и развитию левожелудочковой недостаточности. Существует мнение, что формирование пристеночных тромбов при аневризме носит компенсаторный характер, поскольку они, организуясь, уменьшают полость левого желудочка и восстанавливают ее форму, закрывая аневризматическое выпячивание. Аневризма левого желудочка, особенно передней локализации, диагностируется путем сопоставления клинических и электрокардиографических данных. Аневризма межжелудочковой перегородки, сильно выпячивающаяся в полость правого желудочка (в связи с тем, что давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом) может служить причиной правожелудочковой недостаточности.

Эпистенокардиальный перикардит - асептический перикардит , почти во всех случаях осложняющий течение трансмурального И. м. Единственным надежным клиническим признаком эпистенокардиального перикардита служит шум трения перикарда, выслушать который удается лишь при передней локализации И. м. Шум слышен в пятой точке аускультации, иногда над верхушкой сердца, на протяжении немногих часов. С появлением экссудата он исчезает. Предположить развитие перикардита позволяют изменение первоначального характера боли (боль при эпистенокардиальном перикардите описывают как режущую или колющую) и большая ее продолжительность (1 сут. и более), а также связь боли с дыхательными движениями, если одновременно развивается реактивный плеврит.

Тромбоэмболические осложнения благодаря широкому применению тромболитических средств, антикоагулянтов и антиагрегантов, а также в связи с ранней активизацией больных стали встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда обычно служит внутриполостной тромбоз (чаще в левом желудочке сердца), иногда сопутствующий тромбофлебит . Чаще всего внутриполостной тромбоз и тромбоэмболия в артерии системы большого круга кровообращения наблюдаются при аневризме сердца, а также при асептическом воспалении пристеночного тромба (тромбоэндокардит).

Нервные и психические расстройства при И. м. , связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения , чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Уже в острейшем периоде инфаркта миокарда может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении И. м. , можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы - депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания - оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатологических нарушений при инфаркте миокарда большое место занимают эмоциональные расстройства. В первые дни И. м. чаще всего обнаруживается тревожно-депрессивный синдром. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии депрессия может сменяться эйфорией, а при улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия. Редко в остром периоде И. м. развиваются психотические состояния с изменением сознания, обычно кратковременные (продолжаются от 1 мин до 5-6 сут.). При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Длительная интенсивная боль (ангинозный статус), состояние клинической смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия. Реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при инфаркте миокарда отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ, регистрируемой на месте, даже если они ограничены только признаками ишемии миокарда.

При типичном течении И. м. диагноз не представляет трудностей, т.к. основывается на достаточно специфичной совокупности симптомов. Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Поскольку все больные с подозрением на развитие И. м. подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз инфаркта миокарда , относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3-4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).

При атипичной клинической картине диагноз инфаркта миокарда предполагается, как правило, в тех случаях, когда начало болезни проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости сердца, если по анамнезу и данным обследования их нельзя достоверно связать с другим заболеванием.

При атипичной локализации болей о развитии инфаркта миокарда следует думать, если боли сопутствуют резкая слабость, холодный пот, адинамия или психомоторное возбуждение, приглушенность тонов сердца, кратковременная артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. Малейшее подозрение на наличие И. м. требует срочного электрокардиографического исследования и определения активности ферментов крови, свободного миоглобина в плазме крови и моче. Распознать И. м. при клинически бессимптомном течении можно лишь ретроспективно на основании обнаружения электрокардиографических признаков очагового поражения, давность которого редко удается выяснить.

Электрокардиографическая диагностика . Основным методом уточнения диагноза инфаркта миокарда , его локализации и обширности, а также определения вида таких осложнений И. м. , как нарушения ритма и проводимости сердца, является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях, но в некоторых случаях, особенно при неопределенности выявляемых изменений ЭКГ, используют и другие системы отведений. Характерные изменения ЭКГ в разные сроки развития инфаркта при очаговой дистрофии миокарда и стенокардии представлены в табл. 1 и иллюстрации к ней (рис. 9 ), а типичная динамика ЭКГ при инфарктах с локализацией в передней и задней стенках левого желудочка - на рис. 10 и 11 .

Таблица 1.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы при стенокардии, очаговой дистрофии миокарда, мелкоочаговом и крупноочаговом инфарктах миокарда различной локализации (таблица иллюстрирована схематическим изображением изменений ЭКГ на рис. 9 )

Форма патологии	Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности
	В 1-2-й день	на 3-7-й день	после 8-го дня
Стенокардия:
вне приступа	Отсутствуют	Отсутствуют	Отсутствуют
во время приступа	Снижение сегмента ST в некоторых отведениях (рис. 9, а, б ), редко (при так называемой стенокардии Принцметала) - его повышение (рис. 9, в )	Отсутствуют	Отсутствуют
Очаговая дистрофия миокарда	Незначительное снижение или подъем сегмента ST (рис. 9, а, б, в ), иногда инверсия или двухфазность зубца Т (рис. 9, г, д ) в отведениях, соответствующих локализации дистрофии	Незначительная инверсия зубца Т (рис. 9, е ) или его двухфазность (рис. 9, ж ) в тех отведениях, в которых наблюдались изменения в первые два дня	Как правило, ЭКГ нормализуется; возможно снижение вольтажа зубца Т в отведениях, в которых отмечались изменения в предыдущие дни
Мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда	Неглубокий патологический зубец Q, небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т (рис. 9, л ) в отведениях I, V 1 -V 4 при передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF при нижней (задней) и в отведениях aVL, V 5 -V 6 - при боковой локализации	Сохраняется патологический зубец Q, снижение зубца R; сегмент ST возвращается к изолинии; зубец Т инвертирован или двухфазен (рис. 9, и )	Патологический зубец Q и снижение зубца R могут быть менее выраженными, но возможно их сохранение в течение всей жизни; изменения зубца Т иногда исчезают, но чаще сохраняются несколько недель или месяцев (рис. 9, к )
Мелкоочаговый субэпикардиальный инфаркт миокарда	Изменения те же, что и при мелкоочаговом субэндокардиальном инфаркте, но сегмент ST смещается вверх от изолинии (рис. 9, з )
Крупноочаговый интрамуральный инфаркт миокарда	Выраженный патологический зубец Q, снижение зубца R, подъем сегмента ST, сливающегося с зубцом Т в отведениях I, II, V 1 -V 4 при передней локализации, III и aVF - при задней (рис. 9, м ), aVL, V 5 -V 6 - при боковой. При инфаркте передней локализации в отведениях III и aVF, а при инфаркте задней локализации в отведениях I, II, V 1 - V 3 (рис. 9, н ) сегмент STдиcкopдaнтно смещен вниз от изолинии	Сохраняются изменения зубцов Q и R; сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т (рис. 9, о ), исчезают дискордантные изменения сегмента ST, характерные для первых двух дней заболевания	Изменения зубцов Q и R могут сохраняться в течение всей жизни; обычно в течение нескольких недель остается отрицательным зубец Т, который очень медленно приобретает форму, близкую к исходной (рис. 9, п )
Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда	Формируется зубец QS, сегмент ST резко поднят и сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую в отведениях I, II, V 1 -V 4 при передней локализации, в отведениях II, III, aVF - при задней (рис. 9, р ). При инфаркте передней локализации в отведениях III, aVF, а при задней локализации - в отведениях I, V 1 -V 3 отмечается дискордантное снижение сегмента ST	Сохраняется зубец QS; степень подъема сегмента ST несколько уменьшается; может начинаться формирование отрицательного зубца Т в соответствующих отведениях (рис. 9, с ); уменьшаются дискордантные изменения, характерные для первых двух дней заболевания	Патологический зубец QS сохраняется на всю жизнь; сегмент ST обычно возвращается к изолинии, хотя может сохраняться его подъем; формируется отрицательный глубокий равнобедренный («коронарный») зубец Т (рис. 9, т ), дискордаитные изменения исчезают

В первые минуты крупноочагового И. м. на ЭКГ отмечается лишь смещение вниз (депрессия) сегмента ST. В дальнейшем сегмент ST смещается вверх, сливаясь с положительным зубцом Т и образуя так называемую монофазную кривую (рис. 9, р; 10, б , отведения I, aVL, V 1 -V 4 ; рис. 11, б , отведения Ill, aVF). Примерно в это же время начинает уменьшаться зубец R, который при трансмуральном инфаркте миокарда через несколько часов исчезает, а при интрамуральном сохраняется. В первые часы крупноочагового И. м. формируется также патологический зубец Q, который считается патологическим, если он появляется в том отведении, где отсутствует в норме, или если его амплитуда значительно увеличивается, а продолжительность составляет не менее 0,04 с . Указанные изменения при передней локализации инфаркта миокарда выявляются преимущественно в грудных отведениях (V 1 -V 4), в меньшей степени -в отведениях I и II (рис. 10, б, в, г ), при нижней (заднедиафрагмальной) локализации - в отведениях II, III и aVF (рис. 11, б, в, г ), при боковой локализации - в отведениях V 5 -V 6 и aVL.

При мелкоочаговом И. м. часто отсутствует один из основных признаков массивной деструкции миокарда - выраженный патологический зубец Q. Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда обычно ограничиваются депрессией сегмента ST и формированием симметричного отрицательного зубца Т в отведениях, соответствующих локализации поражения; при редко встречающемся мелкоочаговом субэпикардиальном И. м. сегмент ST в этих отведениях смещается вверх.

Динамика ЭКГ при крупноочаговом неосложненном И. м. характеризуется постепенным возвращением на изоэлектрическую линию сегмента ST и формированием отрицательного симметричного - так называемого коронарного зубца Т (рис 9, т; рис. 10, г , отведения aVL, V 2 -V 4 ; рис. 11, г, отведение aVF). Эти процессы завершаются к концу острого периода инфаркта миокарда ; в дальнейшем глубина зубца Т постепенно уменьшается, и со временем он может стать изоэлектричным или положительным. При мелкоочаговом И. м. сегмент ST в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии; инверсия зубца Т может сохраняться несколько месяцев.

Сложной бывает диагностика повторных И. м. в связи с тем, что возникающие изменения ЭКГ в этих случаях часто маскируются уже имевшимися. Не менее трудно иногда дифференцировать изменения ЭКГ при инфаркте и при блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно если инфаркт миокарда развивается на фоне или приводит к возникновению полной блокады левой ножки. В таких случаях анализ ЭКГ малоинформативен; необходимо динамическое электрокардиографическое наблюдение, сопоставление динамики ЭКГ с клиническими и лабораторными данными.

Радионуклидная диагностика основана на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге инфаркта либо на оценке состояния кровотока в миокарде по распределению изотопа в сердце, которое зависит от перфузии миокарда. Используется несколько методик, из которых наиболее распространены сцинтиграфия миокарда с накапливающимися в очаге некроза 99m Tc-пирофосфатом или меченными моноклональными антителами к поврежденным кардиомиоцитам (иммуносцинтиграфия), а также перфузионная сцинтиграфия миокарда с 201 Tl-хлоридом.

Метод сцинтиграфии с 99m Tc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта миокарда по включению в поврежденную область этого препарата, способного, как считают, связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях необратимо поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани и мигрирующими к периферии очага некроза. Метод чувствителен только в период с начала развития некротических изменений и до завершения резорбции и появления процессов репарации в очаге, т.е., не ранее чем через 12 ч и не позже, чем через 2 нед. с момента развития заболевания. Поскольку в областях рубцовых изменений накопления препарата не происходит, метод отличается достаточно высокой специфичностью.

Для осуществления сцинтиграфии больному внутривенно вводят раствор 99m Tc-пирофосфата (10-15 мКи ) и через 1 1 / 2 -2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию области сердца в трех стандартных проекциях: передней, передней левой косой (под углом 45°) и левой боковой. При компьютерной обработке сцинтиграмм на экране дисплея определяют также зоны включения радионуклида в грудине и в одном из ребер. Подсчитывают число импульсов в каждой зоне и проводят их количественное сопоставление. При анализе сцинтиграмм учитывают очаговый или диффузный характер накопления, его локализацию и распространенность. Диффузное накопление наблюдается после приступов стенокардии, при кардиомиопатиях, стенозирующем коронарном атеросклерозе. Интенсивность накопления радионуклида в миокарде оценивают путем сопоставления активности очагов его включения в миокарде с активностью накопления в грудине и ребрах. С большой степенью достоверности острый инфаркт миокарда диагностируют в случае очагового накопления препарата в миокарде по интенсивности равном или превышающем включение в грудину. Диагноз инфаркта миокарда сомнителен при диффузном характере накопления радионуклида или при интенсивности накопления, равной включению в ребра и менее.

Визуальная оценка сцинтиграмм в разных проекциях позволяет определить локализацию и распространенность инфаркта (рис. 12 ).

Метод практически не имеет противопоказаний и рекомендуется во всех случаях затрудненной диагностики острого инфаркта миокарда , в частности при повторных инфарктах и при развитии И. м. на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. Исследования в динамике через 7-14 дней позволяют прогнозировать дальнейшее течение заболевания, развитие аневризмы.

Метод иммуносцинтиграфии начинает развиваться благодаря внедрению радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами. Для диагностики инфаркта миокарда предложен препарат Миосцинт, содержащий меченые антитела к сердечному миозину и накапливающийся только в области инфаркта, не включаясь, в отличие от 99m Tc-пирофосфата, в костную ткань. Этот метод из всех других методов радионуклидной диагностики И. м. отличается наибольшей специфичностью.

Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl-хлоридом позволяет выявить по сцинтиграммам, выполненным в стандартных проекциях, область инфаркта миокарда, которая представляется участком с отсутствием микроциркуляции, соответствующим размерам И. м. (рис. 13 ). Результаты исследования недостаточно специфичны, поскольку перфузионные дефекты могут быть связаны с рубцовыми изменениями миокарда и имеют диагностическое значение лишь в сопоставлении с клиническими данными. Однако метод может дать ценную диагностическую информацию в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда , когда еще не сформировались характерные изменения на ЭКГ.

Рентгенологическая диагностика возможна лишь в подострой стадии И. м. , когда состояние больного позволит достаточно длительно пребывать ему в положении стоя. Рентгеноскопия иногда выявляет зоны гипокинезии или акинезии по контуру тени левого желудочка сердца или так называемую парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период систолы. Особенно четко выявляют парадоксальную пульсацию рентгено- или электрокимография, с помощью которых лучше определяются и зоны гипо- и акинезии передней, боковой и верхушечной локализации (при другой локализации инфаркта миокарда рентгенологическое исследование неинформативно). В связи с расширяющимся применением тромболитической терапии и попытками хирургического лечения инфаркта миокарда в остром периоде для определения локализации тромбоза венечных артерий в первые часы развития И. м. стали применять селективную коронарографию.

Ультразвуковая диагностика не имеет ограничений применения в разные сроки развития инфаркта миокарда , так как эхокардиография может быть произведена у постели больного. Исследование дает ценную информацию для уточнения локализации и обширности И. м. , для распознавания ряда его осложнений. Существенное значение имеет возможность определения размеров полостей сердца и оценки его сократительной способности. С помощью эхокардиографии в области некроза выявляют зоны акинезии, в периинфарктной области - гипокинезии. Метод дает возможность визуализировать внутриполостные свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография выявляет регургитацию при осложнении И м. недостаточностью левого атриовентрикулярного клапана (например, вследствие инфаркта папиллярной мышцы), сброс крови из левого желудочка в правый при перфорации межжелудочковой перегородки.

Дифференциальный диагноз . На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с другими заболеваниями проводится в минимальном объеме, т.к. в сомнительных случаях предпочтение отдается предположению о возникновении И. м. , и больной срочно госпитализируется. Ошибки чаще возникают при атипичном течении И. м. Так, острую левожелудочковую недостаточность при безболевом инфаркте миокарда , если она возникает на фоне повышения АД, иногда ошибочно расценивают как проявление кардиального гипертензивного криза (при гипертонической болезни, хромаффиноме), Во избежание такой ошибки следует помнить, что острая левожелудочковая недостаточность при отсутствии первичной патологии сердца у больных гипертонической болезнью развивается лишь при крайне высоком АД (всегда выше 220/120 мм рт. ст . - см. Гипертонические кризы ), а хромаффиному можно предположить в случае пароксизмального подъема АД, сопровождающегося другими симптомами генерализованного возбуждения адренорецепторов. Во всех подобных случаях для исключения И. м. необходима регистрация ЭКГ. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда , когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза комы другого происхождения, если тяжелые нарушения гемодинамики неверно оцениваются как симптомы комы, а не шока.

Весьма сложна дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при атипичной локализации боли. Гастралгическую форму И. м. , особенно если он сопровождается тошнотой и рвотой, часто принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит. Поэтому при интенсивной боли в эпигастрии и рвоте, особенно если они сопровождаются падением АД без четких симптомов острого живота , необходимо электрокардиографическое исследование, до получения результатов которого следует воздержаться от таких манипуляций, как промывание желудка. Первичная локализация боли в местах, куда она обычно иррадиирует, может обусловить неправильный диагноз плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения АД). Боль при невралгиях обычно бывает продолжительной, нередко поверхностной, связанной с позой тела; часто выявляются болевые точки по ходу межреберий, в околопозвоночной и позвоночной областях, изменения на ЭКГ отсутствуют. Иногда ошибочный диагноз И. м. ставят больным с опоясывающим лишаем, особенно в период, когда еще нет герпетических высыпаний на коже (обычно по ходу межреберного нерва); диагноз уточняют тщательным анализом жалоб с учетом отсутствия изменений на ЭКГ.

Весьма трудной бывает иногда дифференциация И. м. и тромбоэмболии легочных артерий . Боль в грудной клетке при эмболии ветвей легочного ствола обычно локализуется не загрудинно, однако нередко наблюдается коллапс, изменения ЭКГ в ряде случаев напоминают картину инфаркта миокарда нижней локализации, отличаясь от нее признаками острой перегрузки правых отделов сердца. При массивной эмболии крупных ветвей легочного ствола, как правило, развивается острая правожелудочковая недостаточность, редко осложняющая течение И. м. Важный, но непостоянный и часто поздний (на 2-3-й сутки) симптом тромбоэмболии - кровохарканье. В дифференциальной диагностике учитывают, что тромбоэмболия чаще возникает в послеоперационном и послеродовом периодах, при тромбофлебите, флеботромбозе, но принимают также во внимание, что она может быть и осложнением острого И. м. В ряде случаев уточнению диагноза способствуют рентгенологическое и радионуклидное исследования, а также определение активности ферментов крови (для эмболии не характерно значительное повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, повышается не первый, а второй изофермент лактатдегидрогеназы).

Отсутствие изменений ЭКГ и специфичного для инфаркта миокарда повышения активности ферментов крови при резких болях в груди может быть обусловлено развитием расслаивающей аневризмы аорты . Для подтверждения или исключения последней применяют методы, позволяющие визуализировать аорту, - ультразвуковое исследование, компьютерную рентгенотомографию, грудную аортографию.

Иногда И. м. приходится дифференцировать с острым, в частности вирусным, перкардитом, при котором боль в области сердца может быть интенсивной и длительной. Его легче предположить, если боль связана с дыханием и отсутствуют тяжелые осложнения, присущие И. м. Шум трения перикарда выслушивается у большинства больных вирусным перикардитом, но он может быть связан и с эпистенокардиальным перикардитом при И. м. Изменения ЭКГ, если они выявляются, нередко имеют черты сходства с наблюдаемыми при инфаркте миокарда , поэтому важное значение имеет динамическое электрокардиографическое наблюдение. В трудных случаях диагноз уточняют исследованием активности креатинфосфокиназы в крови (у больных перикардитом она не повышена), определением свободного миоглобина в плазме крови и моче (при вирусном и бактериальном перикардите он не определяется), а также с помощью эхокардиографии (см. Перикардит ).

Ошибочный диагноз И. м. при спонтанном пневмотораксе возможен только при недостаточно тщательном обследовании больного, даже если он находится в состоянии болевого шока. Для пневмоторакса характерны выраженный тимпанит и отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов над соответствующей половиной грудной клетки.

Дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и так называемыми некоронарогенными некрозами миокарда (могут вызываться разными факторами) сложен и проводится обычно в условиях стационара. В связи с тем, что дистрофия и воспаление миокарда любого происхождения могут трансформироваться в некроз, дифференциальный диагноз требует многостороннего обследования больного. Учитывают, что некоронарогенный некроз чаще бывает мелкоочаговым и развивается постепенно.

При установленном диагнозе И. м. , подозрении на его развитие, а также при появлении предвестников И. м. (впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия) больной должен быть срочно госпитализирован, т.к. рано начатое адекватное лечение иногда позволяет предупредить развитие инфаркта или ограничить размеры очага некроза в миокарде. Желательна транспортировка больного специализированной кардиологической бригадой скорой помощи и госпитализация в специализированное кардиологическое отделение, располагающее палатами (блоками) интенсивной терапии. Такие палаты обеспечиваются высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудуются системами для мониторного наблюдения за рядом показателей жизненно важных функций и динамикой ЭКГ, а также аппаратурой для кардиологической реанимации. Ранняя госпитализация и лечение больного в специализированных блоках интенсивной терапии составляют два первых принципа оптимальной организации лечебного процесса для больных И. м. ; третий принцип - проведение восстановительного лечения (реабилитации ), которое начинают в стационаре и завершают в специализированном санатории и на дому.

Первоочередные лечебные мероприятия направлены на купирование болевого приступа, ограничение периинфарктной зоны (включая проведение тромболитической терапии) и борьбу с грозными осложнениями И. м. (кардиогенным шоком, отеком легких и др.).

Купирование боли - важнейшая и самая неотложная часть первой помощи больному, оказываемой на догоспитальном этапе лечения И. м. Интенсивная боль может вызвать рефлекторный шок, затрудняющий терапию, а также психомоторное возбуждение, отрицательно сказывающееся на течении заболевания. Больному немедленно дают нитроглицерин под язык (1-2 таблетки) и, если в течение 5 мин боль не купирована, внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина (или омнопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (в случае появления признаков угнетения дыхательного центра дополнительно вводят в вену 2-3 мл 25% раствора кордиамина) либо проводят нейролептаналгезию - внутривенное введение нейролептика дроперидола (2,5-5 мг ) с анальгетиком фентанилом (0,05-0,1 мг ).

Купирование боли с помощью перидуральной анестезии либо наркоза закисью азота достаточно эффективно, но не находит широкого применения из-за технических сложностей и необходимости применения специальной аппаратуры.

Лечение, направленное на уменьшение периинфарктной зоны , проводится уже в стационаре; оно может быть хирургическим или только медикаментозным. Последнее включает раннее применение тромболитической и антикоагулянтной терапии, а также внутривенное капельное введение 0,01% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 25 мкг/мин , изменяемой в дальнейшем в зависимости от динамики АД и пульса: ее увеличивают, если повышенное АД не снижается, уменьшают при снижении АД или учащении сердечных сокращений более чем на 15-20%. Активность нитроглицерина резко снижается при контакте с емкостями и трубками из поливинилхлоридных пластмасс. При невозможности внутривенного введения дают нитроглицерин сублингвально (по 1 таблетке каждые 15 минут под контролем АД и частоты пульса). Нитроглицерин уменьшает нагрузку на сердце, снижая как общее периферическое сопротивление кровотоку, так и венозный возврат.

Попытки применения для уменьшения размеров периинфарктной зоны b -адреноблокаторов, верапамила, курантила, лидазы, средств, улучшающих трофику миокарда (АТФ, витаминов, анаболических стероидов), а также гипербарической оксигенации и вспомогательного кровообращения в виде контрапульсации пока не показали их убедительных преимуществ.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия при отсутствии к ней противопоказаний проводится как можно раньше. Она состоит в применении тромболитических средств, относящихся к протеолитическим ферментам (стрептазы, стрептокиназы, авелизина и др., а также отечественного иммобилизованного фермента стрептодеказы), гепарина и антиагрегантов (средств, уменьшающих способность тромбоцитов к агрегации). Установлено, что лизировать тромб удается не только при внутрикоронарном введении ферментов, как предполагалось ранее, но и при их внутривенном введении.

Лечение тромболитическими средствами целесообразно начинать не позднее чем через 3-4 ч с момента развития инфаркта миокарда . По прошествии 4 ч от начала болевого приступа возможность лизиса тромба резко уменьшается, да и достижение тромболитического эффекта в эти сроки уже не оказывает благоприятного влияния, ограничивающего периинфарктную зону и размеры инфаркта. Состояние больного при позднем лизировании тромба обычно даже ухудшается, что связывают с развитием плазмо- и геморрагий в очаге поражения, где тяжелые некротические и дистрофические изменения распространяются и на стенки мелких сосудов.

Перед введением тромболитических ферментов (обычно стрептодеказы) с целью предотвращения аллергической реакции внутривенно вводят 240 мг преднизолона. Стрептодеказу вводят внутривенно капельно в дозе 300 000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если лизис тромба не наступил, тем же способом дополнительно вводят 240 000-270 000 ФЕ препарата. Лизирование внутрикоронарного тромба может быть документировано с помощью коронарографии , но чаще ориентируются на косвенные признаки восстановления коронарного кровотока, выражающиеся так называемым синдромом реперфузии миокарда. Этот синдром характеризуется возобновлением на несколько минут загрудинной боли, непродолжительным умеренным снижением АД, появлением частых желудочковых экстрасистол и «пробежек» желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ) и других тяжелых нарушений ритма сердца, выраженность которых уже в первые минуты после восстановления коронарного кровотока начинает постепенно уменьшаться. Патогномоничным электрокардиографическим признаком синдрома реперфузии является быстрое, происходящее на глазах, полное возвращение сегмента ST на изоэлектрическую линию или существенное приближение к ней наряду с формированием отрицательных «коронарных» зубцов Т. Чем меньше времени прошло с момента образования тромба до момента его рассасывания, тем более четко выражена описанная динамика ЭКГ.

Одновременно с введением тромболитических ферментов начинают лечение гепарином. Первую дозу гепарина (10000-15000 ЕД) добавляют во флакон капельницы с раствором тромболитического фермента. В дальнейшем, в течение первой недели, продолжают лечение гепарином (внутривенно, внутримышечно 4 раза в сутки или подкожно в клетчатку околопупочной области 2 раза в сутки) в дозах, определяемых по динамике свертываемости крови (обычно 5000-10000 ЕД). Оптимальное время свертывания крови при лечении гепарином - около 20 мин ; если оно превышает 20 мин , очередную инъекцию не делают. От широко распространенного в 50-60-х гг. лечения больных инфарктом миокарда антикоагулянтами непрямого действия (подавляющими синтез протромбина печенью) практически отказались, главным образом в связи с недоказанностью их эффективности и большой частотой осложнений такой терапии.

С первого дня заболевания назначают антиагреганты, из которых обычно предпочитают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 0,125 г в сутки (за один прием). Лечение ацетилсалициловой кислотой больных, перенесших И. м. , продолжают в течение года и более, а при наличии стенокардии - постоянно.

Применение тромболитических средств, гепарина и антиагрегантов противопоказано больным с предрасположенностью к кровотечениям (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, патология свертывающей системы крови и др.).

Хирургическое лечение с целью реваскуляризации миокарда для уменьшения периинфарктной зоны и предотвращения увеличения очага некроза состоит в проведении в первые часы острого И. м. экстренных операций на венечных артериях сердца - аорто- или маммарокоронарного шунтирования, эндартериэктомии, баллонной ангиопластики (см. Ишемическая болезнь сердца ). Убедительных данных о преимуществах хирургического лечения инфаркт миокарда перед медикаментозным пока нет. Наиболее обнадеживающие результаты получены в случаях, когда хирургическое вмешательство проведено раньше, чем наступила полная окклюзия тромбом венечной артерии.

Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе - 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно или 0,1-0,5 мл в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара- дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90-120 мг . Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.

Основным в лечении аритмогенного шока является восстановление сердечного ритма или повышение темпа сокращений сердца при выраженной брадикардии , обычно связанной с полной атриовентрикулярной блокадой.

Лечение нарушений ритма и проводимости сердца требуется не только при аритмогенном шоке и всегда проводится при аритмиях, угрожающих асистолией или развитием фибрилляции желудочков. Для купирования часто возникающих при инфаркте миокарда прогностически неблагоприятных форм желудочковой экстрасистолии (политопные, групповые, ранние экстрасистолы) и «пробежек» желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин. Первую дозу лидокаина (100-150 мг ) на догоспитальном этапе целесообразно ввести внутримышечно. В условиях стационара ее вводят внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию лидокаина со скоростью 2-4 мг в 1 мин . Лидокаин не вызывает гипотензии и почти не оказывает влияния на проводимость; при капельном введении его действие прекращается сразу по окончании введения. Высокой антиаритмической активностью обладает новокаинамид, который применяют внутримышечно (5-10 мл 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75-1 г на прием). При внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. Лечение новокаинамидом проводят под электрокардиографическим контролем, т.к. препарат угнетает внутрижелудочковую и предсердно-желудочковую проводимость. Из средств, способных предупредить развитие фибрилляции желудочков, наиболее эффективны b -адреноблокаторы. Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости I-II степени, синусовая брадикардия, острая левожелудочковая недостаточность) целесообразно назначать в небольших дозах всем больным инфарктом миокарда , поскольку первичная фибрилляция желудочков может возникнуть и в тех случаях, когда не выявляется высокая эктопическая активность желудочков. Наиболее распространенный препарат этой группы пропранолол (анаприлин, обзидан) применяют в дозе от 10 до 20 мг 4 раза в сутки под контролем изменений ЭКГ, т.к. он может отрицательно влиять на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную и предсердно-желудочковую проводимость. В ряде случаев эффективен дифенин в суточной дозе 0,15-0,3 г . Почти все остальные противоаритмические средства, в частности этмозин, этацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., неспособны предупредить фибрилляцию желудочков или обладают побочными действиями, неприемлемыми при лечении больных острым инфарктом миокарда.

При резистентной к медикаментозному лечению желудочковой тахикардии как можно скорее проводят электроимпульсную терапию. Если больной находится в специализированном лечебном учреждении, ее используют как первое средство устранения желудочковой тахикардии, одновременно начав лечение лидокаином или увеличив скорость его инфузии.

Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков - экстренная электрическая дефибрилляции сердца.

Приступ супрапвентрикулярной тахикардии чаще всего купируется внутривенным введением 10 мг верапамила (изоптин): реже эффективен новокаинамид. При тахисистолической форме мерцательной аритмии показано применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что при аритмии, осложнившей И. м. , может привести к нормализации ритма сердца, а при постоянной форме мерцательной аритмии, существовавшей до развития И. м. , уменьшает частоту сердечных сокращений и препятствует развитию сердечной недостаточности. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, то при суправентрикулярной тахикардии и при мерцательной тахиаритмии, связанной с инфарктом миокарда и осложненной нарастающей сердечной недостаточностью, прибегают к электроимпульсной терапии.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости, а также выраженной синусовой брадикардии начинают с введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или медленно внутривенно. На догоспитальном этапе при отсутствии условий для проведения инъекции больному с резко выраженной брадикардией в качестве кратковременной неотложной помощи можно дать сублингвально таблетку изадрина (0,005 г ) или 1 / 2 таблетки (0,01) орципреналина сульфата. При полной атриовентрикулярной блокаде, а также при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, отличающейся тяжелой брадикардией, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца,

Лечение острой сердечной недостаточности , проявляющейся сердечной астмой или отеком легких, начинают с введения морфина либо фентанила в сочетании с дроперидолом (так же, как при купировании болевого приступа). Если больной не находится в состоянии кардиогенного шока, для уменьшения нагрузки на сердце используют нитроглицерин, по возможности внутривенно (так же, как и для ограничения периинфарктной зоны). Для улучшения сократимости миокарда внутривенно вводят 40-80 мг фуросемида (при необходимости повторно) и применяют быстродействующие сердечные гликозиды (0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно). При альвеолярном отеке легких осуществляют ингаляцию паров 70-80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата; пары спирта способствуют уничтожению пены в отечной жидкости.

Лечение острых психических нарушений . Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде инфаркта миокарда используют транквилизаторы (обычно седуксен внутримышечно или внутривенно в дозе 10-20 мг ), а также нейролептик дроперидол (2,5-5 мг внутримышечно или внутривенно медленно). При психотических расстройствах тактику лечения определяет психиатр.

Реанимация необходима в случае наступления у больного И. м. клинической смерти длительностью не более 4 мин и при условии, что причиной смерти не являются несовместимые с жизнью нарушения структуры органов (например, разрыв сердца с гемотампонадой). Если клиническая смерть наступила вне стационара, а у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, что иногда позволяет вывести больного из состояния клинической смерти, а чаще не допустить развития биологической смерти до прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи или до госпитализации реанимируемого. При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинической смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца. В случае неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких . При фибрилляции желудочков проводят повторную дефибрилляцию разрядами более высокой энергии. Разряд дефибриллятора может восстановить сердечную деятельность и при асистолии, хотя иногда для этого достаточно резкого удара кулаком по нижней трети грудины реанимируемого с расстояния 20-30 см. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость левого желудочка вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора) и хлорид кальция (2-5 мл 10% раствора). При наличии технических условий (обычно в стационаре) с целью восстановления деятельности сердца при асистолии может быть применена эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

Реанимацию продолжают до восстановления кровообращения и самостоятельного дыхания или до появления достоверных признаков биологической смерти. Реанимированных больных помещают в отделение реанимации, где корригируют нарушения кислотно-щелочного баланса и осуществляют интенсивную терапию других возникших осложнений.

Восстановительная терапия , направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения инфаркта миокарда комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.

Диета в первые 2 дня болезни ограничивается подогретой водой (например, дегазированной минеральной), теплым слабым чаем, неохлажденными фруктовыми соками. С 3-4-го дня включают небольшие порции изделий из мясного фарша, молочнокислых продуктов и продуктов, содержащих растительную клетчатку. К концу первой недели переводят больного на общую диету (№10), исключая продукты, вызывающие у больного метеоризм.

Очень важно тщательно контролировать регулярность опорожнения кишечника, т.к. натуживание при дефекации чревато серьезными осложнениями. При необходимости применяют растительные слабительные, клизмы. Если больной нуждается в опорожнении кишечника, но не может сделать этого лежа, уже со второго дня заболевания ему помогают сесть (по возможности пассивно) в постели на подкладное судно, опустив ноги.

Рациональная психотерапия предполагает прямое и косвенное внушение больному идеи благоприятного исхода болезни; аутотренинг; постепенное создание путем разъяснительных бесед представления больного об образе его жизни в ближайшие месяцы и годы и возможных ограничениях в связи с приобретенными осложнениями; достижение установки больного на возможность существенной степени реабилитации при выполнении врачебных рекомендаций.

Медикаментозная терапия определяется характером осложнений. Ацетилсалициловую кислоту и бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний назначают всем больным. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости применяют психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, иногда нейролептики).

Срок пребывания больного в стационаре зависит от тяжести И. м. и его осложнений. В большинстве лечебных учреждений СССР срок стационарного лечения в зависимости от наличия и тяжести осложнений составляет при мелкоочаговом и интрамуральном И. м. от 20 до 35 дней, при трансмуральном И. м. - от 40 до 50 дней и более. Однако на основе большого опыта отечественных и зарубежных исследователей установлено, что такая длительность пребывания в стационаре чрезмерно велика и даже отрицательно сказывается на темпах реабилитации больного, способствует углублению или развитию аффективных нарушений, особенно страха перед выпиской из стационара. Сроки активизации больных, приведенные в табл. 2 , имеют лишь ориентировочное значение и при индивидуальном их определении они, по опыту некоторых лечебных учреждений, могут быть сокращены в среднем в 1 1 / 2 -2 раза. Активные повороты больного в постели на бок все чаще разрешают в первые два дня болезни при любых формах и течении инфаркта миокарда , за исключением обширного трансмурального инфаркта с тяжелыми осложнениями в остром периоде. В ряде лечебных учреждений СССР длительность пребывания больных трансмуральным И. м. без тяжелых осложнений в стационаре уменьшена до 3-4 нед. Установлено, что это не оказывает отрицательного влияния на дальнейшее течение заболевания. Во многих странах сроки стационарного лечения больных инфарктом миокарда еще меньше.

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда , ведущим средством достижения которой является ЛФК, осуществляется по программам, составляемым индивидуально в зависимости от величины очага некроза и тяжести течения И. м. , толерантности больного к физической нагрузке, а также в соответствии с задачами данного этапа реабилитации. Ранняя дозированная активизация больного в остром периоде инфаркта миокарда улучшает кардиогемодинамику, ликвидирует неблагоприятные последствия гипокинезии и осложнений, обусловленных постельным режимом, улучшает периферическое кровообращение, активизирует дыхание, облегчая транспорт кислорода в ткани без существенной нагрузки на миокард. Адекватное состоянию больного повышение физических нагрузок на последующих этапах лечения улучшает сократительную функцию миокарда, увеличивает систолический объем сердца. Отмечено, что под влиянием физических упражнений снижаются коагулирующие свойства и повышается активность противосвертывающей системы крови, нормализуется липидный обмен. ЛФК положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного, восстанавливает физическую работоспособность и является одним из действенных средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Рост функциональных возможностей кардиореспираторной системы, наблюдаемый при возрастающих по интенсивности физических тренировках, расширяет границы адаптации организма к физическим и психоэмоциональным перегрузкам.

По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, изкоторых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза - послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза - периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего инфаркт миокарда и возобновившего трудовую деятельность.

На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного инфаркта миокарда , по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).

Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных инфарктом миокарда состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м. , предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м. , во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2 ). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед., для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. - в среднем на 5 нед., но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести инфаркта миокарда в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).

Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.

Таблица 2.

Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда

Режим двигательной активности	Вид движений	На какой день после возникновения болезни начинает применяться
		в группах больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда	в группах больных с крупноочаговым инфарктом миокарда
	Пассивные повороты в постели
	Гимнастика лежа (комплекс А)
	Активные повороты в постели
	Гимнастика лежа (комплекс Б)
	Присаживание
	Гимнастика сидя
	Вставание
	Гимнастика сидя
	Ходьба в палате
	Ходьба по отделению
	Гимнастика стоя
	Ходьба по лестнице

Гимнастические упражнения выполняются вначале с небольшой нагрузкой на мелкие и средние мышечные группы и суставы (кисти, предплечье, стопы, голени) в медленном темпе (комплекс А), затем постепенно включаются упражнения для крупных мышечных групп и суставов (плечевых, тазобедренных, позвоночника) в медленном и среднем темпе (комплекс Б). При мелкоочаговом неосложненном И. м. гимнастику в большинстве случаев начинают с комплекса Б. Физические упражнения динамического характера чередуют с дыхательными упражнениями, упражнениями на расслабление мышц, упражнениями с дозированным мышечным усилением для мелких и средних мышц. Примерные комплексы упражнений для больных инфарктом миокарда на разных этапах реабилитации представлены на рис. 14 , каждое из них выполняется по 3-4 раза подряд на стационарном этапе реабилитации и по 6-8 раз - на послебольничном. Продолжительность лечебной гимнастики - от 10 мин на постельном режиме до 30 мин на занятиях по III-IV режимам двигательной активности.

Ходьба в палате в медленном темпе дозируется по времени пребывания больного в вертикальном положении (от 2-3 до 10-15 мин ) и чередуется с отдыхом лежа и сидя. Ходьба по коридору дозируется в метрах: начинают с 50-100 м и прибавляют каждые 1-2 дня по 100-200 м до ходьбы по 1000 м ежедневно в 2-3 приема (обычно не ранее чем через 1 ч после завтрака, до обеда и после дневного сна).

Ходьбу по лестнице начинают на марше из 2-3 ступеней с опорой на перила или с поддержкой методиста ЛФК. Больной передвигается приставным шагом. Длину марша ежедневно увеличивают на 1-3 ступени; темп восхождения по лестнице медленный.

Контроль переносимости больным физических нагрузок во все периоды стационарного этапа физической реабилитации основывается как на субъективной оценке больным изменений самочувствия, так и на объективной динамике частоты пульса, величины АД и параметров ЭКГ, получаемых, по возможности, с помощью телемониторирования во время лечебной гимнастики, ходьбы по коридору и по лестнице. Критериями адекватности выполняемой физической нагрузки являются хорошее самочувствие больного, умеренная усталость при нагрузке, учащение пульса после нагрузки не более чем до 100-120 ударов в 1 мин, повышение АД не более чем на 20-30 мм рт. ст . от исходного.

Программа стационарного этапа физической реабилитации больного острым И. м. считается выполненной, если больной к концу пребывания в стационаре полностью осваивает IV режим двигательной активности: выполняет предложенный комплекс физических упражнений, свободно ходит на расстояние до 1000 м и поднимается по лестнице на 1-2 этажа.

На послебольничном этапе физической реабилитации (II фаза) ставится цель подготовить больного к трудовой деятельности. Поэтому индивидуальные программы ЛФК рассчитаны на такое постепенное возрастание физической нагрузки по интенсивности и продолжительности занятий, которое обеспечивает достижение максимальной индивидуальной физической активности больного, восстановление и развитие функциональных возможностей кардиореспираторной системы.

Для составления оптимальной программы ЛФК на этом этапе реабилитации необходимо знание индивидуальной толерантности больного к физической нагрузке, чтобы избежать как неблагоприятных реакций на физические упражнения, так и недогрузки. Наиболее удобным способом определения толерантности больного к нагрузке является велоэргометрическая проба. С ее помощью может быть определена так называемая пороговая нагрузка, при которой у больного возникают приступ стенокардии или одышка, аритмия, патологические изменения ЭКГ, повышение АД свыше 200/100 мм рт. ст. (при высокой толерантности к нагрузке проба прекращается по достижении допустимой для данного возраста максимальной частоты пульса, равной разнице между 220 и возрастом больного в годах). Результаты велоэргометрической пробы объективно характеризуют степень тяжести проявлений болезни в аспекте функциональных ограничений переносимости определенного уровня нагрузки. Используя последний показатель, целесообразно для относительной стандартизации программ ЛФК выделять и на этом этапе реабилитации также 4 функциональных класса тяжести состояния больных по уровню максимальной переносимой нагрузки: I класс - 100 Вт и более; II класс - от 75 до 100 Вт ; III класс - от 50 до 75 Вт ; IV класс - менее 50 Вт . Тяжесть состояния больных, соответствующая IV классу, очевидна по клиническим проявлениям (одышка, стенокардия при невысоком темпе ходьбы или в покое и т.д.); велоэргометрическая проба таким больным не проводится.

Комплекс средств физической реабилитации на послебольничном этапе включает ЛФК в форме лечебной гимнастики, дозированной ходьбы по определенным маршрутам на местности и по лестнице, тренировок на велотренажере, а также трудотерапию. Уровень нагрузки при занятиях ЛФК подбирают по динамике частоты пульса; характер и продолжительность упражнений избирают в зависимости от функционального класса тяжести состояния больного, по данным велоэргометрической пробы. Учитывая разницу между частотой пульса при пороговой нагрузке в процессе велоэргометрической пробы и частотой пульса в покое, рассчитывают так называемую тренировочную частоту пульса сердечных сокращений как равную 60-75% этой разницы в сумме с частотой пульса в покое. Основной уровень нагрузки в занятиях ЛФК ориентирован на прирост частоты пульса от таковой в состоянии покоя на 60% указанной разницы, лишь периодические - на 75% или более (до субмаксимальной частоты).

Для больных I функционального класса тяжести рекомендуется лечебная гимнастика продолжительностью от 20 до 40 мин с элементами подвижных игр и кратковременного бега трусцой (от 30 с до 2 мин ); дозированная ходьба на расстояние от 1 до 5 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа (100-120 шагов в 1 мин ); ходьба по лестнице с освоением 4-5 этажей; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-100 Вт и продолжительностью 10-20 мин. Сеансы трудотерапии с умеренной физической нагрузкой проводят от 1 до 1 1 / 2 ч в день. Больным II функционального класса тяжести рекомендуют лечебную гимнастику продолжительностью 25-35 мин ; ходьбу до 4 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа; подъемы по лестнице до 3-4-го этажа; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-75 Вт по 10-15 мин ; сеансы трудотерапии с умеренном и малой нагрузкой - до 1 ч . При III функциональном классе тяжести упражнения лечебной гимнастики больные выполняют сидя - стоя по 20-30 мин ; дозированная ходьба назначается в медленном и среднем темпе (от 60 до 80 шагов в 1 мин ) на расстояние от 1 до 3 км ; темп восхождения по лестнице рекомендуют медленный, высоту подъема ограничивают 1-2 этажами. Для больных IV функционального класса тяжести упражнения лечебной гимнастики строго индивидуализируются; дозированную ходьбу рекомендуют по ровной местности. Врачебный контроль адекватности физических нагрузок для больного и их коррекция основываются на тех же принципах, что и в I фазе реабилитации (на больничном этапе).

Показателями успешности II фазы физической реабилитации являются повышение физической работоспособности больного, по данным функциональных проб с физической нагрузкой, и выполнение больнымпривычныхбытовых и профессиональных нагрузок.

Физическая реабилитация III фазы состоит в поддержании достигнутого больным на II фазе уровня физической работоспособности и повышении профессиональной трудоспособности больного за счет регулярных занятий ЛФК, имеющих на этой фазе также значение одного из ведущих средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Непосредственно после выхода больного на работу выделяют так называемый период врабатывания, продолжающийся от 2 до 4 нед. Затем следуют период частичного ограничения физических нагрузок (до 6 мес.) и период полной работоспособности. В период врабатывания целесообразно ограничиться лечебной гимнастикой и дозированной ходьбой в объеме, достигнутом больным на предыдущей фазе реабилитации. В период частичного ограничения нагрузок больной выполняет рекомендованный комплекс физических упражнений в домашних условиях 3 раза в неделю, занимается в кабинете ЛФК поликлиники лечебно-оздоровительной гимнастикой (по 30-40 мин ), включая тренировки на велотренажере, и продолжает тренировочную ходьбу по ровной местности и по лестнице. Больным, достигшим полной работоспособности, рекомендуют утреннюю гигиеническую гимнастику, занятия лечебной гимнастикой в группе здоровья, занятия на тренажерах, дозированный небыстрый бег, лыжные прогулки, спортивные игры с учетом возраста и физической подготовленности, ежедневная ходьба на 3-5 км . Наиболее благоприятно действуют гимнастические упражнения динамического характера и упражнения с дозированным изометрическим напряжением мелких и средних мышечных групп ног и рук с последующим расслаблением мышц, а также дыхательные упражнения и упражнения в ходьбе, которую чередуют с дозированным бегом. Эти упражнения рекомендуют выполнять ежедневно, для работающих - в утреннее время (в течение 20-30 мин ). Адекватность нагрузки контролируется в процессе диспансерного наблюдения больного врачом. Больным в возрасте до 50-55 лет, у которых при любой нагрузке из применяемого комплекса оздоровительной физкультуры не возникает неблагоприятных реакций, рекомендуют более интенсивные физические тренировки в группах здоровья продолжительностью до 60-90 мин 2-3 раза в неделю. Другие формы спортивно-прикладных упражнений (катание на лыжах, плавание, гребля, езда на велосипеде, бег трусцой и др.) могут быть рекомендованы по индивидуальным показаниям через 1 год после перенесенного И. м. Предварительно проводят обследование больного, определяют коронарный резерв, переносимость физических нагрузок. Больным, перенесшим инфаркт миокарда , противопоказаны скоростной бег, силовые упражнения и поднятие тяжестей (для мужчин - свыше 10-15 кг , для женщин - свыше 3-5 кг ).

Летальность при остром инфаркта миокарда на стационарном этапе лечения в среднем близка к 20%, но значительно различается в группах с разной тяжестью течения заболевания. При неосложненном мелкоочаговом инфаркте миокарда она ничтожна: больные погибают лишь в случаях, когда мелкоочаговое поражение предшествует развитию крупноочагового И. м. , и крайне редко от нарушений ритма и проводимости. Крупноочаговые, особенно трансмуральные, инфаркты являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. около 3 / 4 случаев смерти отмечается на протяжении первых суток, причем почти половина их - в первый час болезни. Улучшают витальный прогноз в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда ранняя госпитализация больных и лечение их в специализированных блоках интенсивной терапии. В течение первого года после выписки из стационара умирает около 10% больных - чаще от повторного И. м. или фибрилляции желудочков.

В подостром, постинфарктном периодах и в более отдаленные сроки витальный прогноз ухудшают стенокардия, не исчезнувшая или появившаяся после инфаркта миокарда , сердечная недостаточность, частая желудочковая экстрасистолия (особенно политопная, групповая, ранняя), «пробежки» или приступы желудочковой тахикардии, повышающие риск внезапной смерти больного от фибрилляции желудочков, а также тяжелые нарушения атриовентрикулярной проводимости, угрожающие асистолией. Особенно неблагоприятен витальный прогноз при сочетании указанных условий. Эти же факторы отрицательно влияют и на трудовой прогноз, который особенно ухудшается при повторных И. м.

Из перенесших инфаркт миокарда примерно 70-80% больных возвращаются к прежней работе. Правильно проведенная физическая реабилитация на фоне комплексной терапии ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости увеличивает продолжительность жизни больного и во многих случаях способствует восстановлению трудоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика инфаркта миокарда совпадает с мерами первичной профилактики других форм ишемической болезни сердца , а у лиц с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития инфаркта миокарда , что актуально также при вторичной профилактике (предупреждение повторного И. м. ) у больных, перенесших И. м. , которые подлежат диспансерному наблюдению. К главным факторам риска относят артериальную гипертензию, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо постоянное активное лечение, преследующее цель предупредить приступы стенокардии и способствовать развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с артериальной гипертензией подлежат диспансерному наблюдению. Им проводится патогенетическая и антигипертензивная терапия, обеспечивающая оптимальный для каждого больного уровень АД и направленная на предупреждение гипертонических кризов . При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза . Перспективно использование нового класса средств коррекции нарушений липопротеидного обмена (ловастатина, мевастатина и др.), угнетающих синтез холестерина. Целесообразно длительное применение поливитаминов, обязательно содержащих аскорбиновую и никотиновую кислоты. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и с явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением. Участковые врачи должны уделять серьезное внимание пропаганде среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом . Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ишемической болезни сердца, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для лиц, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составных частей профилактики И. м. - квалифицированное лечение больных стенокардией . Полагают, что опасность развития инфаркта миокарда у таких больных уменьшается при длительном профилактическом применении ацетилсалициловой кислоты (по 0,125 г 1 раз в день). Есть сведения, что постоянный прием b -адреноблокаторов снижает частоту И. м. Данные в отношении других медикаментозных средств (нитратов, антагонистов кальция и др.) разноречивы. При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий наиболее обнадеживающим средством профилактики И. м. является хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика). Больные с прогрессирующей (нестабильной) или впервые возникшей стенокардией подлежат экстренной госпитализации.

К особенностям вторичной профилактики, преследующей цель предупреждения повторных инфарктов миокарда , относится, в первую очередь, режим физической активности, соответствующий состоянию больного. Больным, перенесшим крупноочаговый И. м. , показана ежедневная длительная (около 2 ч в день) ходьба в темпе, при котором не возникает одышки или приступов стенокардии. Из медикаментозных препаратов наибольшее признание получили ацетилсалициловая кислота и бета-адреноблокаторы. Последние в значительной степени уменьшают опасность внезапной смерти от фибрилляции желудочков и, возможно, снижают частоту развития повторных инфарктов миокарда . Лечение стенокардии, артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета проводят, руководствуясь общими принципами. В случаях тяжелой стенокардии, существенно утяжеляющей состояние больного, следует решать вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Библиогр.: Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения, Тбилиси, 1988; Галанкина И.Е. Морфологические особенности эволюции инфаркта миокарда после эффективной тромболитической терапии, Архив патологии, т. 50, вып. 7, с. 63, 1988; Журавлева А.И. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, М., 1983; Инфаркт миокарда и стенокардия, в кн.: Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь, под ред. Е.И. Чазова, с. 47, М., 1989; Инфаркт миокарда , под ред. Т. Стемпла, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт миокарда , Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, М., 1982; Николаева Л.Ф., и Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца, Руководство для врачей, с. 61, М., 1988; Руда М.Я. и Зыско А.П. Инфаркт миокарда

Сердце – это самый главный орган человека. Именно поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно было абсолютно здоровым. К глубочайшему сожалению, с возрастом у большинства людей начинают появляться различные проблемы именно в этой области. Заболевания сердца и сосудов очень распространены, и не только в нашей стране. Для полного координирования постановки диагноза и способов лечения любого из заболеваний была разработана система международной классификации по коду МКБ.

Острый инфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель тканей сердца в результате прекращения поступления крови в орган. В разработанной Всемирной организацией системе этот диагноз можно найти под кодом МБК 10. Данные проблемы, если только мы не говорим о врождённых патологиях, являются результатом заболевания сосудистой системы организма. Острый инфаркт миокарда является прямым следствием ишемической болезни сердца.

Причины развития ишемии

Ишемическая болезнь сердца характеризуется возникновением разницы между необходимым для нормальной работы сердца кровотоком и реальным поступлением крови к органу. Некоторые причины возникновения данного заболевания не зависят от больного, но многие из провоцирующих факторов можно и нужно исключить из жизни страдающего ИБС как можно быстрее. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне ИБС может развиться в следующих случаях:

• – склеротические бляшки поразившие сосуды коронарного кровообращения со временем начинают разрушаться, и как результат происходит закупорка артерий, питающих сердце.
• Тромбоз поражённых артерий.
• Коронарные артерии могут подвергнуться полному или частичному спазму – чаще всего это признак употребления кокаина.

В данном случае в медицине принято употреблять термин – острый коронарный синдром (ОКС). Врачи часто диагностируют сочетание нескольких факторов, вызывающих ОИМ. Причины, по которым возникают данные проблемы, довольно хорошо изучены. К ним чаще всего относят:

• наличие наследственных факторов;
• нарушение норм питания и, как следствие, ожирение;
• вредные привычки;
• низкая двигательная активность;
• заболевания крови;
• артериальная гипертензия и ряд других причин.

По течению ИМ выделяют этапы

1. Предынфарктный – его длительность может быть от нескольких часов до нескольких дней. В этот период наблюдается уменьшение промежутков между приступами стенокардии. Эти приступы могут постоянно усиливаться, боли не выражены, постепенное общее ухудшение самочувствия.
2. Острейший – и переходит в некроз миокарда. Длительность этого этапа составляет от двадцати минут до двух часов. Характерными симптомами острейшего периода являются нестерпимые боли в загрудинной области, которые отдают в левую руку или левую лопатку, больные иногда говорят и о болях в верхней части живота и о болях в нижней челюсти. На этом этапе снять болевой синдром с помощью «Нитроглицерина» невозможно. Кроме острой боли, в это время присоединяются и другие симптомы, такие как изменение цвета кожных покровов, повышенная потливость, сильнейшее возбуждение, связанное со страхом смерти.

Иногда можно наблюдать и несвойственные данному заболеванию признаки: тошноту, рвоту, затруднённость дыхания, посинение губ, сильные отёки. У больных сахарным диабетом может полностью отсутствовать боль. При наличии данных симптомов медики говорят об атипичных формах инфаркта миокарда.

1. Острый период – в это время боль практически исчезает. Происходит это, поскольку нервные окончания в поражённом участке полностью погибают. У пациента может наблюдаться повышение температуры тела и усиление гипотонии. Длится этот период от двух дней до двух недель.
2. Подострый – занимает от 4 до 8 недель. Он характеризуется началом образования рубца на месте некротического очага. Температура больного приходит в норму, и симптомы сердечной недостаточности становятся менее выраженными.
3. Постинфарктный период – рубец полностью формируется, и сердце начинает адаптироваться к новым условиям.

Инфаркт миокарда не имеет какой-либо одной общей классификации. Чаще всего применяют деление этого заболевания с учётом различных параметров.

По площади очага поражения:

• мелкоочаговый – отмирания сердечной ткани;
• крупноочаговый – площадь, подвергшаяся некрозу, довольно велика.

По кратности заболевания:

• первичный;
• рецидивирующий – происходит повторный инфаркт в течение восьми недель после первого;
• повторный – если инфаркт случается более чем через два месяца.

По месту возникновения (топографии):

• инфаркт правого желудочка;
• инфаркт левого желудочка. Здесь выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка сердца, инфаркт задней или боковой стенки и межжелудочковой перегородки. Инфаркт левого желудочка случается гораздо чаще. Происходит это в силу того, что этот отдел сердца несёт самую большую нагрузку по перекачке крови.
• инфаркт предсердий

По глубине поражения:

• интрамуральный (находится в толще миокарда);
• субэндокардиальный (некроз миокарда, прилегающий к внешней оболочке сердца);
• субэпикардиальный (некроз миокарда, прилегающий к эпикарду, внутренней оболочке сердца);
• трансмуральный (поражается мышечная стенка сердца на всю глубину, такой вид инфаркта бывает только при ).

По наличию осложнений:

• неосложненный;
• осложненный.

Очень часто осложнения инфаркта миокарда наблюдаются уже в первые часы развития болезни. Это могут быть и различные виды аритмий, и отёк лёгких, и кардиогенный шок, приводящий к летальному исходу.

Диагностика

Современная медицина на сегодняшний день имеет все возможности быстро и точно произвести диагностирование данного заболевания.

1. Первые данные врач получает от самого пациента, сообщающего о сильных болях, которые он не смог снять при помощи «Нитроглицерина».
2. Следующим этапом осмотра могут стать пальпация (наличие пульсации в области сердечной верхушки) и аускультация (наличие характерных изменений тонов и ритма работы сердца).
3. Точные данные о наличии инфаркта можно получить при снятии электрокардиограммы. Эту процедуру сегодня проводит уже врач скорой помощи.
4. Показать типичную картину такого поражения сердца может и проведение анализа крови (наличие ферментов разрушения клеток).
5. Рентгенологическое исследование коронарных сосудов при помощи введения контрастного вещества позволяет точно определить степень их закупорки.
6. Компьютерная томография помогает выявить наличие тромбов в самом сердце.

Если появились первые признаки острого инфаркта миокарда, больному необходимо обеспечить полный покой и срочно вызвать скорую помощь. При данном заболевании от скорости оказания первой неотложной помощи будет зависеть шанс сохранения жизни человека. В течение первых двадцати минут сердце работает, используя свои внутренние резервы, и только затем начинается омертвение тканей. По приезду скорой помощи бригада проведёт неотложную доврачебную помощь. Она чаще всего заключается в снятии болевого синдрома. При остром инфаркте миокарда боль можно купировать только наркотическими анальгетиками. Далее, для предотвращения тромбоза применяют «Аспирин» или «Гепарин».

Лечение в стационаре. Больного срочно помещают в реанимацию кардиологического отделения, где продолжают уже начатое лечение по поддержанию сердечной деятельности. Важнейшее значение на ранних этапах развития инфаркта играет тромболитическая терапия, которая направлена на растворение тромбов и восстановление деятельности коронарных артерий. В этих же целях используют и антикоагулянты. Лечение будет включать в себя и ряд препаратов для устранения проблем с аритмией. Существуют и малоинвазивные хирургические способы для восстановления достаточного кровоснабжения сердца. Это может быть введение стена или катетера, которые вводятся в сосуд и нормализуют его просвет. Обычно эту хирургическую манипуляцию производят в первые 24 часа после поступления пациента в реанимацию.

Реабилитация

Инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание, которое может привести к инвалидности или даже к летальному исходу. Негативный прогноз обычно чаще бывает у людей с повторным инфарктом. Учитывая данное обстоятельство, человек после перенесённого острого инфаркта должен внимательно отнестись к последующей реабилитации, которая начинается практически сразу же после прохождения острейшей стадии инфаркта.После перенесённого инфаркта сердцу значительно труднее выполнять свои функции, поэтому больному придётся провести целый .

К таким действиям можно отнести:

1. Постоянный приём лекарственных средств для снижения свёртываемости крови и для расширения сосудов.
2. Приведение в норму содержания в крови холестерина.
3. Следить за показателями артериального давления.
4. Восстановление по мере возможности сократительных функций сердца.
5. Улучшение двигательной активности.
6. Возвращение трудоспособности.

Все мероприятия, предназначенные для восстановления пациента, требуют совместных усилий врача и больного. Именно комплексный подход даст возможность в кратчайшие сроки вернуться к активной жизни. Больной, перенёсший инфаркт, должен полностью отказаться от любых вредных привычек. Пересмотреть рацион своего питания и избегать любых стрессовых ситуаций. Всем перенёсшим данное заболевание кардиологи рекомендуют постоянно заниматься лечебной физкультурой. После стационарного лечения больным желательно продолжить свое восстановление в специализированных санаториях или реабилитационных центрах. Именно здесь у квалифицированных специалистов есть все возможности оказать действенную и физическую, и психологическую помощь.

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза . Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта :

-острая ишемия , обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

-функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

-ревматические болезни;

-пороки сердца;

-атеросклероз;

-гипертоническая болезнь;

-бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта . Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму . Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов . Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов . Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза , то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза , то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

-белый (ишемический) инфаркт;

-красный (геморрагический) инфаркт;

-белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета , бесструктурный .

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа - две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких - наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике - обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт , который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт . Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт . Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония ). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт , как правило, белый с геморрагическим венчиком , конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты , нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду , что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

Предыдущая