Желудочковая тахикардия: возникновение, формы, проявления, диагностика, лечение. Симптомы и лечение желудочковой тахикардии Идиопатическая желудочковая тахикардия экг признаки
На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов. Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью. Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.
ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.
Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.
Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.
У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни. Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до . Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.
Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии. Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ. Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.
Причины (этиология)
Причины желудочковой тахикардии:
Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)
Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)
Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло) и связанный с ними хирургические шрамы
Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ
Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия)
Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин
Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии
Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит)
Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.
Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов. К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA и класса III, азитромицин и многие другие. Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).
Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к , рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.
Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца. Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд. Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.
Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:
Гипертрофическая кардиомиопатия
Кардиомиопатия правого желудочка
Миокардит
Синдром удлиненного интервала QT
Врожденные аномалии коронарной артерии
Наследственный синдром удлиненного интервала QT
Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.
Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти). Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом. Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.
Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ . Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином. У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков. Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.
Дилатационная кардиомиопатия
Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям. Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин. Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.
Большинство семейных случаев дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев. Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.
Артритмогенная дисплазия правого желудочка
АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.
Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP ) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью. Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.
Синдром Бругада
Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.
Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере, девять генов, как известно, приводят к синдрому Бругада (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, и KCND3 ), но SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены, содержащий другой 15% случаев. С индром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.
Семейная желудочковая тахикардия
Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства. Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ. Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.
Диагностика
Электрокардиография (ЭКГ) является критерием для диагностики желудочковой тахикардии. Если клиническая ситуация позволяет, перед лечением необходимо выполнить ЭКГ с 12 отведениями. Однако у пациента, который является гемодинамически нестабильным или находится бес сознания, диагноз ЖТ производится только на основе физического обследования и ритмической полосы ЭКГ. Как правило, лабораторные тесты следует откладывать до тех пор, пока электрическая кардиоверсия не восстановит синусовый ритм, и пациент стабилизируется.
Оценка уровня сывороточных электролитов, включает следующие исследования:
Кальций (уровни ионизированного кальция предпочтительнее общего уровня кальция в сыворотке)
Гипокалиемия, гипомагниемия и гипокальциемия могут предрасполагать больных к мономорфной ЖТ или torsade de pointes.
Лабораторные исследования также могут включать следующие:
Уровня терапевтических препаратов (например, дигоксина)
Токсикологические экраны (потенциально полезные в случаях, связанных с рекреационным или терапевтическим использованием наркотиков, такими как кокаин или метадон)
Уровни тропонина или другие сердечные маркеры (для оценки ишемии миокарда или ИМ)
Электрофизиологическое исследование
Диагностическое электрофизиологическое исследование требует размещения электродных катетеров в желудочке с последующей запрограммированной стимуляцией желудочков с использованием прогрессивных протоколов стимуляции. Процедур особенно актуальна для больных, которые, подвергаются высокому риску внезапной смерти в результате значительного основного структурного заболевания сердца.
Лечение
Нестабильных пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией следует немедленно направлять на синхронную кардиоверсию с использованием постоянного тока. Нестабильную полиморфную ЖТ обрабатывают немедленной дефибрилляцией.
Лекарственные препараты
У стабильных пациентов с мономорфной ЖТ и нормальной функцией левого желудочка восстановление синусового ритма обычно достигается с помощью внутривенного (IV) прокаинамида, амиодарона, соталола или лидокаина
Лидокаин IV эффективен для подавления инфаркта миокарда, но может иметь общие и предельные побочные эффекты и, следовательно, повышать общий риск смертности
При torsade de pointes прием сульфата магния может быть эффективным, если удлиненный интервал QT присутствует на исходном уровне
Для долгосрочного лечения большинства пациентов с дисфункцией левого желудочка текущая клиническая практика благоприятствует антиаритмическим средствам класса III (например, амиодарону, соталолу)
Большинство пациентов с генетическими синдромами внезапной смерти при необъяснимых обмороках
Абляция
Радиочастотная абляция с помощью эндокардиального или эпикардиального катетера может использоваться для лечения ЖТ у пациентов, у которых имеются:
Дисфункция левого желудочка от предшествующего ИМ
Кардиомиопатия
Механизм re-entry
Различные формы идиопатической ЖТ
Прогноз
Прогноз у пациентов с желудочковой тахикардией варьируется в зависимости от конкретного сердечного процесса, но он лучше всего прогнозируется функцией левого желудочка. Пациенты с желудочковой тахикардией могут страдать сердечной недостаточностью и сопутствующей болезненностью в результате гемодинамического компромисса. У пациентов с ишемической кардиомиопатией и устойчивой ЖТ смертность от внезапной смерти приближается к 30% через 2 года. У пациентов с идиопатической ЖТ прогноз очень хороший, причем основным риском является травма, вызванная синкопальными периодами.
Данные статистики свидетельствуют о том, что ЖТ или желудочковая фибрилляция, возникающая перед коронарной ангиографией и реваскуляризацией при постановке инфаркта миокарда сегмента ST, имеет сильную связь с увеличением смертности в течение 3 лет.
Соответствующее лечение может значительно улучшить прогноз у отдельных пациентов. Бета-блокаторная терапия может снизить риск внезапной сердечной смерти в результате ЖТ, а имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы могут прекратить злокачественные аритмии.
Прогноз не всегда коррелирует с функцией левого желудочка. Пациенты с синдромом удлиненного QT, дисплазией правого желудочка или гипертрофической кардиомиопатией могут подвергаться повышенному риску внезапной смерти, несмотря на относительно хорошо сохраненную функцию левого желудочка.
Нарушения в ритме сердца часто провоцируются стрессами, физическими нагрузками и прочими внешними факторами. Подобные формы сбоя фактически не опасны и легко устранимы. Желудочковая тахикардия возникает вследствие развития органических повреждений сердца. Проявляется она преимущественно пароксизмами (приступами) учащенного ритма, которые провоцируют серьезные нарушения в системе кровообращения. Если не предпринять никаких мер, то есть вероятность развития тяжелых осложнений, часто приводящих к летальному исходу. Задача пациента – посетить врача-кардиолога и пройти необходимые обследования, чтобы он составил по их результатам схему лечения. При развитии острого приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии, больной должен вызвать скорую для оказания неотложной догоспитальной помощи.
Сбои в вентрикулярном (желудочковом) пространстве, для которых характерна тахикардия (учащение сердцебиения), развиваются достаточно часто под влиянием прочих патологических процессов. Им присвоен код МКБ-10 (международной классификации болезней) 147.2. В описании говорится об особенностях данного типа сбоя, его лечении и методах диагностики.
Простая физиологическая тахикардия проявляется учащением пульса до 80 и выше ударов минуту. Приступ ее возникает в основном из-за физических перегрузок, стрессов и приема возбуждающих средств (кофе, энергетиков). Организм намеренно провоцирует подобную реакцию, в целях восстановления внутреннего баланса. Состояние нормализуется через 15-20 минут отдыха. Посылается сигнал естественным водителем ритма (синусовым узлом), расположенным в правом предсердии.
Острый приступ желудочковой тахикардии является следствием влияния сердечных патологий и прочих факторов, которые вызывают повреждение миокарда и проводниковой системы. Очаг эктопического (замещающего) сигнала возникает в вентрикулярном пространстве. Он воздействует на желудочки, из-за чего происходит их самостоятельное сокращение, независимо от импульса из синусового узла.
Механизм развития
Патогенез желудочковой аритмии, то есть ее механизм зарождения, связан с блокадой проводящей системы между верхними и нижними отделами сердца. Подобное патологическое отклонение проявляется в основном из-за воздействия органических повреждений. Желудочки и предсердия начинают сокращаться независимо друг от друга, вызывая аритмию. Организм запускает данный компенсаторный механизм в целях самосохранения.
Эктопический сигнал разгоняет желудочки с предела автоматизма равного 40 ударов в минуту до 130, а в тяжелых случаях (трепетания желудочков) до 220 и более. Состояние человека усугубляется в зависимости от степени блокады и числа очагов замещающих импульсов.
Источник сокращений, провоцирующий аритмию, локализован преимущественно в левом желудочке. Связано расположение с особенностями сердечного кровообращения.
Причины возникновения желудочковой тахикардии
Учащение сокращений желудочков происходит в основном вследствие развития сердечных патологий. Их перечень можно увидеть ниже:
- Инфаркт миокарда считается наиболее весомой причиной развития желудочковой тахикардии. У 2/3 больных аритмия возникла именно после него.
- Ишемия сердца, возникающая из-за нехватки кровоснабжения, провоцирует сбои в проводниковой системе.
- Воспалительные заболевания (миокардит, перикардит, эндокардит), повреждают миокард, из-за чего нарушается проводимость и развивается эктопический очаг.
- Кардиомиопатия (гипертрофическая и дилатационная) идет на втором месте после инфаркта. Для нее свойственно развитие дистрофии и кардиосклероза миокарда, что ведет к нарушению проводимости желудочков.
- Врожденные пороки сердечной мышцы провоцируют различные сбои в ее работе.
- При аритмогенной дисплазии постепенно заменяются мышечные ткани – соединительными. Они не проводят импульс, из-за чего возникают сбои.
- Аневризма (выпячивание стенки артерии, ее расслоение) часто проявляется в сердечной мышце, из-за чего страдает преимущественно левый желудочек и возникают различные виды аритмии.
Существуют и другие факторы, оказывающие воздействие на развитие сбоя:
- Операции на сердце, из-за которых остаются рубцы, не проводящие импульсов.
- Сбои в гормональном балансе и нервной системе, провоцирующие различного рода аритмии.
- Снижение уровня калия и магния оказывает воздействие на обменные процессы в сердечной мышце.
- Неправильно подобранная дозировка антиаритмических препаратов способствует появлению их побочных эффектов.
- Интоксикация (алкогольная, наркотическая) провоцирует различные сбои в работе сердца.
- Патологии, передающиеся по наследству, например, синдром Бругада, повышают вероятность развития желудочковой тахикардии.
При отсутствии болезней и факторов, приводящих к развитию аритмии, появившийся сбой является идиопатическим, то есть возникшим по невыясненным причинам. Его лечение зависит от выраженности тахикардии и наличия сопутствующих патологий.
Возможные осложнения
Если своевременно не отправиться в клинику для получения медицинской помощи, аритмия может вызвать следующие осложнения:
- острая сердечная недостаточность;
- мерцательная аритмия (фибрилляция желудочков);
- нарушения работы дыхательной системы;
- остановка сердца.
Симптоматика
При возникновении приступа желудочковой тахикардии, симптомы обычно следующие:
- ощущение сердцебиения;
- боль в области сердца;
- потеря сознания;
- головокружение.
Если аритмия не стойкая, то ее признаки могут быть слабо выражены, или вовсе отсутствовать. В более запущенных случаях, на фоне возникновения приступа понижается артериальное давление и появляется следующая клиническая картина:
- одышка;
- снижение остроты зрения;
- потеря сознания;
- ощущение сердцебиения;
- общая слабость.
Усугубление симптоматики связано со сбоями кровоснабжения. На их фоне часто развивается сердечная недостаточность и гипоксия головного мозга.
Виды сбоя
Желудочковая тахикардия классифицирована по времени возникновения следующим образом:
- Пароксизмальная форма проявляется резко. В период развития приступа частота сокращений превышает 130 ударов в минуту. Больному потребуется оказать срочную помощь.
- Непарксизмальной форме свойственно проявление групповыми экстрасистолами, то есть внеочередными сокращениями. Возникает аритмия не приступообразно, поэтому не требуется предпринимать незамедлительных действий. Откладывать лечение также не рекомендуется, чтобы она не переросла в пароксизмальный тип сбоя.
По своей форме желудочковая аритмия делится на такие виды:
- Мономорфному типу сбоя характерен 1 очаг эктопического импульса. Проявляется он в основном из-за болезней сердца.
- Полиморфной разновидности свойственно 2 и более источника замещающего сигнала. Проявляется она преимущественно из-за наследственных патологий или воздействия медикаментозной терапии.
По своему течению аритмия классифицирована следующим образом:
- Устойчивая форма имеет несколько очагов эктопического сигнала и оказывает негативное воздействие на кровообращение. Ее приступ длится свыше 30 секунд, а пульс достигает 200 ударов в минуту.
- Неустойчивая форма особо не воздействует на гемодинамику (движение крови). Ее приступ длится не более 30 секунд.
- Хроническая форма может протекать незаметно до нескольких месяцев, пока не проявятся явные симптомы нарушенного кровообращения. Для нее характерны короткие приступы желудочковой тахикардии.
Диагностика
Определяется желудочковая тахикардия на ЭКГ (электрокардиографии). На показателях обычно видны широкие измененные комплексы QRS с частотой сокращений вплоть до 150 ударов в минуту. Наблюдается также атриовентрикулярная диссоциация. Она представляет собой сбой в системе проводимости, при котором предсердия и желудочки имеют разные источники импульсов, поэтому сокращаются по отдельности. Ритм в основном остается правильным.
По виду комплексов QRS желудочковая форма тахикардии делится на такие типы:
- мономорфная (комплекс не изменяется);
- полиморфная (происходит постоянная деформация комплексов).
Полиморфная форма типа «пируэт» (двунаправленная веретенообразная) особо выделяется удлиненным интервалом QT. Встречается она чаще всего при наличии врожденных пороков, ишемии сердца, снижении уровня магния и во время применения в качестве лечения аритмии «Амиадорона» («Кордарона») и «Прокаиномида».
Трудности возникают лишь с отличием желудочковой тахикардии от наджелудочковой (предсердной) ее формы. Помочь могут клинические проявления, свойственные сбоям. Для предсердной аритмии характерны симптомы вегетативной дисфункции (чрезмерное потоотделение, полиурия и прочие). Желудочковая форма подобными признаками не проявляется.
Помимо ЭКГ, для точной постановки диагноза могут потребоваться и прочие методы обследования:
- УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца используется для изучения структуры органа и его сократительной способности.
- Компьютерную и магниторезонансную томографию назначают для детального изучения тканей и поиска причины развития аритмии.
- Суточный мониторинг ЭКГ предназначен для изучения работы сердца в течение дня, чтобы понять, когда возникает аритмии и при каких обстоятельствах.
- Короноангриография используется, чтобы увидеть в каком состоянии находятся сосуды.
- Вентрикулография служит для изучения желудочков путем ввода в вену контрастного вещества.
- Велоэргометрия применяется, чтобы оценить работу сердечной мышцы на фоне получения физической нагрузки.
Для комплексного обследования также потребуется сдача крови, чтобы исключить воспалительные процессы. Не менее важно провести ее биохимический анализ для выявления причинного фактора, ориентируясь на уровень холестерина, глюкозы, калия, магния и прочие показатели.
Традиционные методы лечения
Полностью устранить желудочковую форму тахикардии нельзя, но есть возможность снизить количество возникающих приступов и улучшить состояние больного. Помогут справиться с проблемой препараты с антиаритмическим действием и рекомендации по коррекции образа жизни. В тяжелых случаях потребуется операция и лечение электрическим током для восстановления нормального ритма сердца.
Лечение желудочковой тахикардии должно помочь добиться таких целей:
- Устранить основной патологический процесс, провоцирующий сбои в сердечном ритме.
- Своевременно купировать возникающие пароксизмы желудочковой тахикардии и восстановить привычный ритм.
- Предотвратить появление приступов.
Применение медикаментов
Суть медикаментозного лечения желудочковой тахикардии заключается в применении препаратов с антиаритмическим эффектом. В основном используются следующие группы лекарственных средств:
- Бета-адреноблокаторы («Бетакард», «Локрен», «Арител») снижают частоту сокращений и артериальное давление, уменьшая воздействие адреналина на сердечную мышцу.
- Антагонисты кальция («Алтиазем», «Амлодипин», «Кордипин») не дают ему попадать в кардиомиоциты (клетки сердца), из-за чего снижается выраженность аритмии и стабилизируется давление.
Прочие антиаритмические средства назначаются, ориентируясь на основной патологический процесс. Дополняют лечение седативными лекарствами и витаминными комплексами. При развитии фибрилляции желудочков единственный способ спасти человека – это сделать дефибрилляцию (электроимпульсную терапию), чтобы перезапустить сердце. В ином случае человек погибнет. Провести процедуру может бригада скорой помощи или врачи в больничных условиях.
Неотложная помощь
- Пароксизм желудочковой тахикардии, не осложненный нарушением кровообращения, быстро купируется «Лидокаином». Если препарат не оказал должного эффекта, то можно вводить небольшими дозами «Прокаинамид» до восстановления привычного ритма сердца.
- Желудочковую форму аритмии по типу «Пируэт» устраняют вводом «Магнезии сульфата». Если эффект слабо выражен, то можно уколоть еще 1 дозу препарата. Подходит он также в качестве дополнения лечения инъекциями «Лидокаина» и «Прокаинамида».
- Приступ желудочковой аритмии, осложненный сбоями в кровообращении, требует проведения дифибрилляции. После восстановления синусового ритма лечение продолжают введением «Лидокаина»
После получения помощи, человека госпитализируют для продолжения терапии в условиях стационара. При постоянном контроле врачи смогут своевременно купировать приступы и снизить их частоту.
Оперативное вмешательство
В тяжелых случаях, когда медикаментозное лечение не помогает и аритмия угрожает жизни больного, рекомендуется провести операцию. Ее целью является устранение эктопического очага сигналов или установка искусственного водителя ритма. Увидеть особенности подобных типов хирургического вмешательства можно ниже:
- Радиочастотная абляция используется для устранения источника ложных сигналов. Для осуществления операции потребуется ввести катетер в бедренную вену и доставить его к сердечной мышце. Проводится процедура, только если выяснена точная локализация эктопического очага импульсов.
- Монтирование кардиостимулятора или дефибриллятора под грудную мышцу с вводом электродов через ключичную вену в сердечные отделы поможет справиться с желудочковой тахикардией. Аппарат будет корректировать ритм, не допуская развития пароксизмов. Батареек в нем хватит на 10 лет, а затем их придется менять в специальном центре.
Профилактические меры
В качестве мер профилактики развития желудочковой тахикардии и снижения частоты ее приступов рекомендуется соблюдать следующие правила:
- своевременно лечить болезни, провоцирующие появление аритмии;
- отказаться от спиртных напитков и курения;
- избегать стрессовых ситуаций;
- контролировать вес;
- снизить физические и умственные нагрузки;
- правильно составить рацион питания;
- принимать полезные для сердца витаминные комплексы;
- соблюдать все рекомендации врача и обследоваться 1 раз в год;
- спать не менее 7-8 часов в день;
- следить, чтобы уровень сахара и холестерина оставался в норме;
- заниматься лечебной физкультурой в умеренном темпе.
Нетрадиционная медицина
В домашних условиях допускается сочетать основную схему лечения с нетрадиционной медициной, например, с народными средствами. Приготовить эффективное лекарство для насыщения организма полезными веществами и улучшения работы сердца можно по нижеприведенным рецептам:
Прогноз
Без оказания своевременной помощи прогноз обычно неблагоприятный. Больного ожидает смерть от фибрилляции желудочков или остановки сердца. В ином случае развиваются тяжелые осложнения, значительно снижающие качество жизни, но в итоге также приводящие к летальному исходу.
При соблюдении всех рекомендаций врача, ситуация кардинально меняется. Больной может прожить многие годы, изменив образ жизни и принимая медикаменты. Установка искусственного водителя ритма или прижигание источника эктопического сигнала являются крайне эффективными процедурами, которые способны значительно улучшить состояние человека.
Желудочковая тахикардия – это опасный вид аритмии, который часто приводит к развитию смертельных осложнений. Для него свойственна определенная симптоматика и показания на ЭКГ, что значительно упрощает постановку диагноза. Лечение заключается в сочетании традиционных методов с народными средствами и коррекцией образа жизни.
Существует несколько видов ритмических сбоев в работе сердца, пароксизмальная желудочковая тахикардия является одним из тех, которые вызываются нарушением функции возбуждения. Она проявляется в виде приступов резкого учащения сокращений на короткий или длительный период времени. Способствуют этому электрические импульсы, исходящие из гетеротопных центров. Патологические сигналы полностью замещают собой нормальный синусовый ритм. Что интересно, ритмичность возбуждений сохраняется. В статье рассмотрим, что такое желудочковая пароксизмальная тахикардия на ЭКГ.
Характеризуется приступом сердцебиения импульсы для возникновения которого ишодят из эктопического очага
Формы ПЖТ
Существует несколько вариантов классификации желудочковых тахикардий. Если говорить о клиническом разделении, то эта группа включает в себя 2 вида:
К особым формам недомогания, имеющим клиническое значение, относятся:
Причины и механизм развития тахикардии
Внимание! Решать данную проблему нужно сразу же после ее обнаружения, это позволит избежать сложных последствий.
Причинами, по которым в определенных условиях могут произойти ритмические нарушения в работе сердечной мышцы, являются:
- серьезные заболевания или патологии развития органа;
- побочное действие лекарственных препаратов;
- неоднократные эмоциональные переживания;
- ведение неправильного образа жизни;
- недуги, которые дали осложнения.
К способствующим факторам также можно отнести операции на органе сердечно-сосудистой системы, электролитные нарушения и генетические заболевания.
В процессе развития желудочковой аритмии принимать участие могут сразу несколько механизмов.
- Повторяющийся вход волны возбуждения, она локализуется в рабочем мышечном слое желудочков или проводящей системе.
- Дополнительный очаг возбуждения повышенного автоматизма.
- Источник электрических импульсов триггерной активности.
Иногда в формировании петли re-entry участвует и проводящая система. Эта форма называется фасцикулярной. В большинстве случаев она диагностируется у мальчиков и юношей, относится к разряду идиопатических.
Симптомы и ЭКГ признаки
Все виды аритмических состояний проявляются в принципе одинаково. Расстройство диагностируется в первую очередь посредством электрокардиограммы. Симптомы пароксизмальной желудочковой тахикардии определяют направление лечения. Чаще всего в их роли выступает:
- необъяснимая слабость, которая резко появляется;
- одышка;
- ухудшение зрения;
- головокружение;
- потеря сознания.
В условиях данного вида нарушения сердцебиение может быть совершенно разное по длительности, вплоть до снижения систолического артериального давления. У некоторых пациентов отмечается чрезмерная потливость, а из-за того, что ухудшается кровоснабжение головного мозга, могут даже проявиться нарушения в сознании. Но самым главным и явным признаком является все же боль в области груди.
Нарушение координации в работе предсердий и желудочков приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям
Посредством физикального обследования выявляются ЭКГ признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии. На ленте видно, что приступ сокращений в аномальном ритме начинается внезапно и внезапно прекращается. Зачастую количество ударов колеблется в пределах 140-180 уд/мин. Желудочковый комплекс деформируется, а также расширяется больше чем на 0,12 с. Графически это напоминает блокаду ножек пучка Гиса. Сегмент RS-T и зубец T преимущественно располагаются дискордантно. Кроме этого отмечается наличие АВ-диссоциации, что означает полное разобщение таких показателей, как:
- учащенный желудочный ритм (QRS);
- синусовый ритм предсердий в пределах нормы (Р).
В редких случаях пароксизмальной желудочковой тахикардии на ЭКГ отмечаются желудочковые комплексы синусового происхождения неизмененного одиночного типа.
Терапевтические подходы
Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии в первую очередь заключается в устранении основного заболевания, которое спровоцировало ритмические нарушения. В период обострения данного состояния совершаются попытки восстановления нормальной деятельности сердца. Для этого может быть использована электроимпульсная терапия, осуществляющаяся с помощью электрического тока, или же назначены антиаритмические препараты. Их действие заключается в том, чтобы восстановить и поддержать ритм сокращений сердечной мышцы, лекарства вводятся внутривенно.
При повторении приступов тахикардии проводится соответствующая противоаритмическая терапия
С целью предупредить появление повторных пароксизмов, врач назначает медикаментозную терапию, куда входят препараты различного действия.
| Бета-блокаторы | делают СС более слабыми и редкими, снижают уровень артериального давления |
| Антиаритмические препараты | способны восстановить и поддержать нормальный ритм сокращений |
| Блокаторы кальциевых каналов | оказывают восстанавливающее действие на сердечные сокращения, делая их менее сильными. Кроме того препараты данной группы расширяют сосуды, за счет чего снижается артериальное давление |
| Омега 3 полинасыщенные кислоты | действуют на уровень холестерина в крови, понижая его. Благодаря этому уменьшается вероятность образования кровяных сгустков. Препараты Омега 3 оказывают еще и противовоспалительное действие |
В рамках хирургического вмешательства может проводиться радиочастотная абляция, а также имплантация штучного прибора для восстановления ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже - более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.
Классификация
Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии
Для них характерно появление трех и более подряд эктопических комплексов QRS, которые регистрируются при мониторной записи ЭКГ в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии
Эти желудочковые тахикардии отличаются высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика - 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность - более 30 секунд.
Особые формы желудочковых тахикардий
Диагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они свидетельствуют о повышенной готовности миокарда желудочков к развитию фибрилляции:
1. Двунаправленная желудочковая тахикардия - правильное чередование комплексов QRS, вызванное распространением импульсов из двух различных участков желудочков либо разным проведением импульсов из одного источника.
2. "Пируэт" ("torsade de pointes") - неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS, с неправильным ритмом, с частотой 200 - 300 в 1 минуту и выше. Развитию "пируэта" чаще всего предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолииЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
. Для неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.
3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при наличии двух и более эктопических очагов.
4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.
Этиология и патогенез
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
- острый инфаркт миокарда;
Постинфарктная аневризма;
Реперфузионные аритмии.
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
Острый миокардит;
Постмиокардитический кардиосклероз;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Дилатационная кардиомиопатия;
Рестриктивная кардиомиопатия;
Пороки сердца (врожденные и ревматические);
Артериальная гипертензия;
Амилоидоз;
Саркоидоз;
Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
Аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений - при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT;
Тиреотоксикоз;
Дигиталисная интоксикация;
Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
- "сердце спортсмена".
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия - особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт" ("torsade de pointes")
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, "torsade de pointes"). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q-T.
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q-T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа "пируэт".
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q-Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q-Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.
Причины удлинения интервала Q-Т:
Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);
Выраженная брадикардия любого генеза;
Пролапс митрального клапана;
Синдром врожденного удлиненного интервала Q-Т;
Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
Интоксикация сердечными гликозидами;
Симпатэктомия;
Имплантация кардиостимулятора.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Cимптомы, течение
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы - гемипарезы, афазия.
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Важный диагностический признак приступа ПТ - urina spasticaUrina spastica (мед. лат. спастическая моча) - обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии или стенокардии
- частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.
Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.
При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
Предсердная ПТ
характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
Диагностика
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже - до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность - более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ-диссоциaция).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно "ранними" желудочковыми экстрасистолами).
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q-Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы - левожелудочковые.
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия - тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Показания к проведению:
Необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
Оценка механизма желудочковой тахикардии;
Топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11-0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала - обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Осложнения
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39 о С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.
Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.
Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.
2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса - в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
Бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
Амиодарон в/в 300-450 мг
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке - по этапам:
1 ЭТАП:
Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
Если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика - продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
Лидокаин эффективен в 30% случаев;
Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
При желудочковой тахикардии типа "пируэт", развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
Электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
Новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
Применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
Или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) - в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
Амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
При отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов;
В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
После стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
- вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
Поддерживающая терапия - 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3-5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.
Госпитализация
После оказания
первой медицинской помощи
в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.
Профилактика
Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.
Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
4. Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW - синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае - около 100%.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Показания:
- 1852–1923
- с. 56–60
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Желудочковая тахикардия – это один из видов нарушений сердечного ритма, возникающий почти всегда вследствие серьезного поражения сердечной мышцы, характеризующийся значительным нарушением внутрисердечной и общей гемодинамики, и способный стать причиной летального исхода.
Обычно дефибрилляция проводится у пациентов с устойчивой желудочковой тахикардией, а также с неустойчивой тахикардией, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики (потеря сознания, артериальная гипотензия, коллапс, ). Согласно всем правилам проведения дефибрилляции на сердце пациента через переднюю грудную стенку подается электрический разряд в 100, 200 или 360 Дж. Параллельно осуществляется искусственная вентиляция легких (при остановке дыхания), возможно чередование кардиоверсии с непрямым массажем сердца. Также осуществляется введение препаратов в подключичную или периферическую вену. При остановке сердца используется внутрисердечное введение адреналина.
Из медикаментозных препаратов наиболее эффективны раствор лидокаина (1-1.5 мг/кг массы тела) и амиодарона (300-450 мг).
Для профилактики пароксизмов в дальнейшем пациенту показан прием амиодарона в таблетках, доза подбирается индивидуально.
При частых пароксизмах (более двух раз в месяц) пациенту может быть рекомендована имплантация (ЭКС) , но именно кардиовертера-дефибриллятора. Кроме последнего, ЭКС может выполнять функции искусственного водителя ритма, но этот тип используется при других нарушениях ритма, например, при синдроме слабости синусового узла и при блокадах. При пароксизмальных тахикардиях имплантируется кардиовертер-дефибриллятор, который при возникновении желудочковой тахикардии моментально “перезагружает” сердце, и оно начинает сокращаться в правильном ритме.
Осложнения
Самым грозным осложнением является фибрилляция желудочков, переходящая в асистолию и приводящая к развитию сначала клинической, а без лечения и биологической смерти больного.
Фибрилляция желудочков – терминальная стадия, следующая за ЖТ. Опасна летальным исходом
Кроме этого, неправильный сердечный ритм, когда сердце взбивает кровь, как в миксере, способен привести к образованию тромбов в полости сердца и к распространению их в другие крупные сосуды. Таким образом, у больного вероятны , конечностей и кишечника. Все это само по себе уже может привести к плачевному исходу, с лечением или без такового.
Прогноз
Прогноз желудочковой тахикардии без лечения крайне неблагоприятен. Однако, сохранная сократительная способность желудочков, отсутствие сердечной недостаточности и вовремя начатое лечение значительно меняют прогноз в лучшую сторону. Поэтому, как и при любом сердечном заболевании, для пациента жизненно важно вовремя обратиться к врачу и сразу же начать рекомендованное им лечение.
Видео: мнение о ЖТ современных аритмологов
Видео: лекция по желудочковым нарушениям ритма