bleat.ru → Язва

Симптомы при правожелудочковой сердечной недостаточности. Что нужно знать про правожелудочковую недостаточность Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны

При сердечной недостаточности снижается сократительная способность сердечной мышцы, что сопровождается возникновением застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Выделяют смешанную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Правожелудочковая недостаточность провоцирует застойные процессы в большом круге кровообращения, ограничивая, таким образом, выброс крови в малый круг.

Правожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться в острой и хронической форме. При этом симптоматика может отличаться.

Изменения в работе миокарда при хронической форме заболевания длительное время могут перекрываться компенсаторными механизмами. При этом возрастает сила и частота сокращений, вследствие расширения диаметра капилляров снижается диастолическое давление.

Однако компенсаторные способности ограничены. В дальнейшем наблюдается снижение объема выбрасываемой крови, увеличение накапливающейся крови в желудочках, переполнение желудочков в момент диастолы. Это приводит к растяжению сердечных волокон. Таким образом развивается патологическая гипертрофия миокарда.

После компенсации наступает стадия декомпенсации, сопровождающаяся процессами дистрофии и склерозирования. Сердцу не хватает питания, так как оно не получает в достаточном объеме кровь.

На начальной стадии правожелудочковая недостаточность проявляет себя следующим образом:

Учащение сокращений;
Возникновение отеков;
Снижение температуры в конечностях.

Отечность постепенно нарастает, становится все более стойкой. Изначально она возникает в нижних конечностях у тех, кто много времени проводит на ногах, а у лежачих пациентов наблюдается в области крестца. По мере развития сердечной недостаточности, отеки могут подниматься выше, распространяясь на область бедер, стенку брюшины, поясничную область. Следствием длительно текущей патологии может стать асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Также заболевание проявляет себя гипотермией конечностей и набуханием вен на шее. Изначально расширение вен наблюдается только в положении лежа, однако по мере нарастания симптомов, это происходит и в положении сидя, так как давление в венах все больше увеличивается.

При диагностике обнаруживается увеличение печени. Пальпация печени сопровождается болезненностью. При стремительно развивающейся сердечной недостаточности могут возникать резкие боли, локализующиеся под ребрами. Они связаны с растяжением печеночной капсулы. Как правило, на работе органа эти изменения не сказываются. При тяжелой форме патологии может развиться фиброз печени, сопровождающийся уплотнением края органа.

Недостаточность правого желудочка может развиваться на фоне митральных пороков сердца, эфиземы легких и т.д.

Острая форма заболевания

Острая форма заболевания сопровождается возникновением легочной гипертензии, в результате приводящей к уменьшению объема крови, выбрасываемой желудочком.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще возникает на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застой крови проявляется тем же признаками:

Болью под ребрами с правой стороны грудины;
Снижением АД;
Пульсирующими венами на шее;
Одышкой;
Посинением кожных покровов.

В сравнении с левожелудочковой сердечной недостаточностью декомпенсация наступает раньше, так как компенсаторные механизмы правого желудочка меньше. Это связано с тем, что левый желудочек – самый мощный отдел сердца. В то же время при левожелудочковой недостаточности все патологические процессы протекают намного быстрее.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности

При возникновении признаков приступа необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи. До того как она прибудет, верхнюю половину туловища следует приподнять. Важно обеспечить доступ кислорода: открыть окна, а также развязать галстук и расстегнуть воротник. Человеку следует обеспечить полный покой. На нижние конечности накладывают венозные жгуты на 30 минут.

Методы диагностики

Сердечная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, поэтому при диагностике внимание уделяется имеющимся в анамнезе данным, а также выявлению имеющихся нарушений.

На самой ранней стадии на развитие патологии могут указывать быстрая утомляемость и одышка.

В анамнезе у таких пациентов зачастую присутствует ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда, патологии невыявленной этиологии, ревматические атаки.

К специфическим признакам, указывающим на развитие сердечной недостаточности, относятся: отеки в области голеностопного сустава, асцит, прослушивание 3 тона сердца, а также размытые границы сердца.

Электрокардиограмма позволяет выявить гипертрофические изменения, плохое кровоснабжение и аритмии. Состояние деятельности миокарда определяется не только в покое, но и с нагрузкой. Такие обследования, подразумевающие постепенное нарастание нагрузки, позволяют выявить резервный потенциал сердечной мышцы.

Проведение эхокардиографии позволяет определить причину патологии и оценить, в какой степени сердце выполняет свою функцию по перекачиванию крови.

Магнитно-резонансная томография дает возможность выявить ишемическую болезнь сердца, имеющиеся пороки (как врожденные, так и приобретенные) и другие проблемы.

При тяжелом течении проводятся дополнительные исследования, позволяющие выявить нарушения, которые затронули другие внутренние органы.

Принципы лечения

Лечение подразумевает устранение следующих проблем:

Предупреждение перегрузки сердца;
Устранение симптоматики;
Устранение последствий.

Основное лечение должно быть направлено на устранение первопричины. Это может быть ишемическая болезнь сердца, гипертония, миокардит и т.д.

При тромбоэмболии необходимо экстренное удаление тромба, которое выполняется хирургическим путем либо путем растворения.

Эуфиллин и ганглиоблокаторы необходимы для уменьшения легочной гипертензии.
Шоковое состояние снимается симпатомиметиками.
Лечение инфаркта подразумевает восстановление нормального кровоснабжения коронарных сосудов.
Антибактериальные препараты назначаются при пневмонии.

Нередко проблема может быть решена только при помощи хирургического вмешательства. Это актуально при пороках сердца, сердечной аневризме.

Острая правожелудочковая недостаточность, а также хроническая форма при тяжелом течении подразумевают постельный режим, отсутствие физических нагрузок и психического напряжения. В иных случаях допустимы нагрузки, которые не будут нарушать нормальное самочувствие.

Следует ограничивать потребление жидкости, так как обильное питье будет провоцировать еще большие отеки. Пить следует не более 500-600 мл в сутки, также следует отказаться от потребления соли. Пища должна легко усваиваться и быть насыщенной витаминами.

Лечение хронической формы может быть дополнено диуретической терапией. При присоединении симптомов мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Медикаментозное лечение включает в себя следующие препараты:

Сердечные гликозиды. Это препараты, действие которых направлено на увеличение сократительной способности миокарда, они повышают переносимость физических нагрузок.
Вазодилататоры и ингибиторы АПФ. Позволяют снизить тонус сосудов, способствуют расширению артерий и вен, в результате чего снижается сопротивление сосудов и увеличивается объем выбрасываемой крови.
Нитраты. Под их воздействием улучшается наполнение желудочков кровью, расширяются артерии, увеличивается выброс крови.
Диуретические препараты. Стимулируют вывод жидкости из организма, снижая отечность.
Бета-адреноблокаторы. Приводят к снижению частоты сокращений, нормализуют питание сердечной мышцы кровью, увеличивают объем выброса.
Антикоагулянты. Предотвращают образование в сосудах тромбов.
Препараты, направленные на улучшение метаболических процессов в миокарде.

Пациентам, у которых выявлена сердечная недостаточность, важно изменить свой образ жизни:

Привести к норме вес. Избыточная масса тела осложняет состояние пациента, увеличивая нагрузку на сердце.
Соблюдение диеты.
Обязательны физические нагрузки, регламентированные врачом.
Избавление от вредных привычек.

Вам также может быть интересно:

Сестринская помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности
Как распознать и лечить острую недостаточность сердца

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Сердечная недостаточность - это нарушения в работе мышц сердца. Чаще всего диагностируется левожелудочковая недостаточность. Но если нарушения касаются малого круга кровообращения, то в этом случае имеет место правожелудочковая недостаточность. Такой синдром очень опасен. Пациенту нужна неотложная терапевтическая помощь.

Причины возникновения правожелудочковой недостаточности

Механизм развития правожелудочковой недостаточности связан с такими изменениями:

легочной гипертензией, которая дает высокую нагрузку на правый желудочек. Он является более слабым, потому левожелудочковая недостаточность в таком случае не возникает;
характерно уменьшение притока крови к левому желудочку, что ведет к повышению нагрузки на правый;
бронхоспазм приводит к тому, что поток крови находит новые пути (справа налево) и создает нагрузку на правый желудочек.

Причины хронической сердечной недостаточности.

То есть патогенез синдрома включает в себя повышение нагрузки на желудочек и уменьшение просвета сосудов. Факторы, по которым возникает синдром, могут отличаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии он находится.

Х роническая стадия

Разнообразные серьезные нарушения системы дыхания.
Патологии позвоночника или мышечной системы, которые приводят к ограничению движений грудной клетки.
Нарушение гемодинамики в малом круге, которое может быть связано с внутренним или внешним сдавливанием.
Наличие врожденного порока сердца или конструктивного перикардита.
Ожирение, которое ограничивает движения диафрагмы.

О страя стадия

Отрыв массивного тромба в легочной артерии.
Клапанный пневмоторакс.
Сильный, долго не купируемый, приступ бронхиальной астмы.
Острая обширная пневмония.
Миокардит.
Инфаркт тканей миокарда в правом желудочке, или левом с влиянием на правый.
Повреждения межжелудочковой перегородки.

Симптомы

Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности начинаются с того, что появляются признаки застоя малого круга кровообращения и являются неизменными.

тахикардия;
понижение давления;
одышка, ощущение нехватки воздуха;
боль в грудной клетке, воспринимаемая как давление;
снижение температуры кожи;
синюшность конечностей и носогубного треугольника;
яремные вены становятся заметны, наблюдается их пульсация;
возможен обморок;
может возникнуть отек легкого.

Механизм развития недостаточности подразумевает усиление симптоматики. Подключается клиника застоя крови в большом круге, которой обычно сопровождается левожелудочковая недостаточность:

появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени;
отекают ноги, а в более тяжелых случаях, и брюшная стенка;
развиваются асцит и гидроторакс;
нарушается гемодинамика в почках, что может вызвать серьезные осложнения;
снижается количество вырабатываемой мочи.

Пациенту с таким симптомами требуется неотложная медицинская помощь.

Возможные виды

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. По характеру течения различают острый и хронический синдром.

Острая правожелудочковая недостаточность имеет выраженные признаки. Механизм ее развития быстрый, а клиника течения обычно крайне тяжелая. Лечение такой формы не всегда возможно. Часто заканчивается летальным исходом. Острая форма может проявиться в виде отека легких. Но гораздо чаще встречается левожелудочковая недостаточность.
Хроническая правожелудочковая недостаточность имеет более мягкий и продолжительный механизм развития.

По степени тяжести выделяют четыре вида:

I - отсутствуют внешние симптомы недостаточности;
II - наблюдаются небольшие хрипы, слабая степень;
III - растет количество хрипов, более выраженная степень;
IV - очень низкое давление, кардиогенный шок.

Есть еще одна классификация, которая делит механизм развития синдрома на три стадии:

HI - скрытая стадия. Физическая нагрузка вызывает одышку и сердцебиение. Снижается общая трудоспособность. Показатели гемодинамики в состоянии покоя не нарушены.
HII - нарушение гемодинамики наблюдается уже при незначительных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя. Делится на два периода:
HIIA - при небольших физических нагрузках появляется одышка. Присутствуют проявления застоя в малом круге кровообращения: сухой кашель, наличие влажных хрипов и крепитации, случается кровохарканье. Ощущается сердцебиение и перебои в работе сердца. Вечерами начинают появляться нарушения большого круга кровообращения: незначительные отеки и увеличение печени. Трудоспособность резко падает.
HIIB - одышка возникает уже в покое. Все симптомы резко усиливаются. Появляются длительные боли, выраженная синюшность тканей, сердечная мышца работает с перебоями. Отеки постоянны, печень увеличена. Такие больные полностью нетрудоспособны.
HIII - конечная стадия, которая не поддается лечению. Синдром вызывает необратимые изменения во внутренних органах. Нарушается обмен веществ, что приводит к полному истощению пациента.

Диагностика

Видео: Сердечная недостаточность – медицинская анимация.

Важными диагностическими критериями для определения правожелудочковой недостаточности являются:

изменения при объективном осмотре;
расширение границ сердца;
систолический шум, который усиливается на вдохе;
тахикардия;
слабый пульс;
изменения в электрокардиограмме;
характерно затемнение на рентгене.

Если больному назначено серьезное лечение, то может понадобиться дополнительная диагностика:

проба 6-минутной ходьбы;
эхо-КГ;
измерение давления в легочной артерии;
доплер;
КТ и МРТ;
мониторинг работы правого желудочка.

Также должна быть проведена дифференциальная диагностика с тяжелыми заболеваниями легких, которые могут иметь сходный механизм развития.

Лечение

Неотложная медицинская помощь должна быть оказана пациентам, если присутствует право- или левожелудочковая недостаточность. Терапевтические мероприятия направлены на устранение симптомов и лечение основного заболевания. Если синдром находится в острой стадии, то необходимо немедленно убрать причину. Первая помощь должна быть оказана как можно быстрее:

ликвидировать тромб из легочной артерии;
снизить легочное давление ганглиоблокаторами и эуфиллином;
устранить шоковое состояния внутривенным вливанием растворов;
назначить антибиотики при пневмонии;
восстановить кровоток при инфаркте;
купировать приступ бронхиальной астмы кортикостероидами;
дренировать плевральную полость при пневмотораксе.

Если синдром приобрел хроническое течение, то лечение может быть следующим:

неотложная терапия мочегонными препаратами - это позволит снизить застойные явления;
антигипертензивная терапия легочной артерии:
антагонисты кальциевых каналов;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
нитраты;
адреноблокаторы.
сердечные гликозиды - помощь при мерцательной аритмии;
оперативное вмешательство по устранению порока, возможна пересадка сердца. В этом случае прийти на помощь может только кардиохирургическая клиника.

Прогнозы по течению заболевания

Синдром недостаточности правого желудочка часто заканчивается неблагоприятно. Если вовремя не была оказана неотложная первая помощь, пациент может погибнуть. Но купированный приступ все равно оказывает отрицательное влияние на организм и вызывает осложнения. Это связано с недостаточным кровоснабжением других органов и систем, к чему приводит патогенез заболевания. В них происходят необратимые изменения.

Если начата неотложная медицинская помощь пациенту, имеющему синдром недостаточности малого круга кровообращения, можно значительно продлить ему жизнь и улучшить ее качество. И, хотя нередко прогноз данного заболевания неблагоприятный, современная медицина дает шанс чувствовать себя лучше.

Причины правожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка правого желудочка:

— заболевания, при которых наблюдается повышение давления в малом круге кровообращения;

— стеноз устья легочной артерии.

2. Заболевания, при которых происходит увеличение диасто-лического наполнения и систолическая перегрузка правого желудочка:

— недостаточность трехстворчатого клапана;

— недостаточность клапана легочной артерии.

3. Заболевания, при которых происходит уменьшение диасто-лического наполнения правого желудочка:

— трикуспидальный стеноз;

— слипчивый перикардит;

— экссудативный перикардит.

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе при правожелудочковой сердечной недостаточности:

— ослабление работы правого желудочка из-за его недостаточного заполнения (при трикуспидальном стенозе);

— рефлекторное учащение работы сердца (рефлекс Беинбриджа);

— замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения;

— пропотевание жидкой части крови за пределы сосудов в ткани различных органов;

— увеличение количествавосстановленного гемоглобина в венозной крови;

— нарушение фильтрационной и реабсорбционной функций почек.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (ОПСН) характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она чаще всего возникает при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, иногда — при обширном инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее, при тампонаде сердца.

Проведите расспрос больного.

Для острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерны, в первую очередь, симптомы основного заболевания, приведшего к ее развитию. На фоне этих симптомов появляется острая давящая боль за грудиной, иногда она иррадиирует в шею и руки, часто сопровождается страхом смерти, в большинстве случаев носит кратковременный характер. Боли обусловлены функциональной коронарной недостаточностью. Характерно появление одышки. Признаком острой правожелудочковой недостаточности является также боль в области правого подреберья, обусловленная увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Проведите общий осмотр больного.

При острой правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются:

— влажные кожные покровы, холодный пот;

— бледность кожи, цианоз;

— отеки в связи с застоем крови в большом круге кровообращения.

При ОПСН выявляют:

— ослабление I тона в 4 точке аускультации (из-за слабости правого желудочка страдает мышечный компонент I гона);

— ритм галопа в 4 точке аускультации, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда правого желудочка и снижением его тонуса;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), возникающий в связи с развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана;

— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс;

— пониженное артериальное давление

У больных с ОПСН печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симтом Плеша)

На ЭКГ обнаруживают следующие изменения:

— тахикардия, возможно нарушение ритма;

— признаки перегрузки правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V 1-2 ;

— признаки перегрузки правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца

R в отведениях V 1-2 . углубление зубца S в V 5-6 . уменьшениеамплитуды зубца Т и интервала ST в V 1-2 ;

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.

Проведите расспрос больного.

Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащихна спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.

При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.

Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).

Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.

Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.

Проведите общий осмотр больного,

При ХПСН наблюдаются:

— акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;

— отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;

— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

— сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела;

— трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы:

— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

— ослабление I тона в 4 точке аускультации;

— ритм галопа в 4 точке аускультации;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

— пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;

— систолическое артериальное давление понижено, диастолическое — в норме или повышено, пульсовое — понижено;

— венозное давление повышено.

Проведите исследование органов брюшной полости.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании органов брюшной полости:

— наличие свободной жидкости в брюшной полости;

— печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.

При ЭКГ регистрируются:

— тахикардия, иногда нарушение ритма;

— признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V 1-2 ;

— признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 1-2 . углубление зубца S в V 5-6 , уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V 1-2 ;

— изменения, характерные для основного заболевания.

При проведении ЭхоКГ отмечаются:

— дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;

— уменьшение ударного объема правого желудочка;

— ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.

Недостаточность обоих желудочков сердца

Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией. Происходит значительное увеличение сердца, развиваются пневмофиброз и кардиальный цирроз, кахексия и др. Нередко наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, присоединяется инфекция. Часто развивается пневмония, протекающая атипично, малосимптомно.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности

В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется диспноэ, отеками и усталостью. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (диспноэ, отеки и усталость) возникают вследствие ретроградной недостаточности. В этих условиях и центральное венозное давление, и давление в правом предсердии повышены, что приводит к общему венозному застою. Любое препятствие поступлению крови в правый желудочек или избыточная нагрузка на правый желудочек могут утяжелить это состояние. В результате возникает левожелудочковая недостаточность, т.к. потребность левого желудочка в оксигенированной легочной венозной крови не может быть восполнена.

Компенсаторные рефлексы сначала облегчают, а затем утяжеляют симптомы сердечной недостаточности. Независимо от типа сердечной недостаточности и сердечный выброс, и кровяное давление (часто, но не всегда) снижаются. Сердечно-сосудистая система компенсирует это снижение, поначалу поддерживая адекватное кровоснабжение органов и тканей. Обычно происходят два процесса:

Активация внешних нейрогуморальных рефлексов;

Внутренняя сердечная компенсация.

Совместно оба эти процесса улучшают функцию сердца. Однако при длительном существовании симптомов тяжесть сердечной недостаточности нарастает вследствие неблагоприятного ремоделирования.

Внешние нейрогуморальные рефлексы первоначально способствуют поддержанию величины сердечного выброса и кровяного давления при ЗСН. Гипотензия активирует барорецепторы, которые повышают активность симпатической нервной системы, приводя к учащению сердцебиений и сужению сосудов, поэтому сократимость сердечной мышцы и артериолярная резистентность возрастают. Артериолярная резистентность повышает постнагрузку сердца, определяемую как сопротивление, которое должна преодолеть сердечная мышца, чтобы вытолкнуть кровь из желудочков. Когда сопротивление повышается, выбрасываемая фракция (количество крови, выталкиваемой из желудочков при каждом сердечном сокращении) и перфузия печени, почек и других органов снижаются. Уменьшение кровоснабжения почек активирует ренин-ангиотензиновую систему, вызывая секрецию ренина, повышающего образование ангиотензина II плазмы. Вслед за этим ангиотензин II высвобождает альдостерон из коры надпочечников.

Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию, тогда как альдостерон повышает задержку Na+, приводя к определенной последовательности событий:

Увеличению задержки воды;

Повышению венозного и артериального кровяного давления;

Увеличению объема сосудистой и интерстициальной жидкости;

Повышению системного и легочного застоя и отека;

Увеличению сердечной преднагрузки.

Внутренние компенсаторные механизмы сердца активируются под влиянием увеличения сердечной преднагрузки. Возникающие изменения сердца включают:

Расширение желудочков. Объем желудочковой камеры возрастает как следствие растяжения, а также гипертрофии и ремоделирования, опосредованных нейрогуморальными механизмами. Сначала это увеличивает объем крови, выталкиваемой при каждом сокращении сердца;

Увеличение давления, генерируемого желудочками.

По мере нарастания преднагрузки увеличиваются наполнение желудочков и конечное диастолическое давление, что первое время поддерживает величину сердечного выброса за счет повышения силы мышечного сокращения (инотропный эффект). Развиваемое в камерах сердечной мышцы давление зависит от степени растяжения мышечного волокна в покое (т.е. преднагрузки в начале сокращения). Это соотношение описывают кривой длина-напряжение сердечной мышцы, эквивалентом которой в интактном сердце является кривая Франка-Старлинга желудочковой функции.

Гипертрофия и растяжение . развивающиеся как следствие ЗСН, увеличивают массу сердечной мышцы, что облегчает желудочковую систолу и повышает эффективность выброса крови из желудочков. Этот адаптивный механизм снижает напряжение стенки желудочков.

Соотношение между напряжением (стрессом) стенки сердца и давлением в желудочковой камере носит название закона Лапласа: Т = (Р X r)/w (где Т - напряжение, развивающееся в стенке сердечной мышцы; Р - трансмуральное давление; r - радиус желудочка; w - толщина стенки). Если не облегчить напряжение стенки желудочка, возникает тяжелое повреждение. Но из закона Лапласа следует, что между изменением напряжения стенки желудочка и ее толщиной существует обратная зависимость, и гипертрофия желудочка может уменьшить развивающееся напряжение стенки по мере увеличения преднагрузки. Однако этот адаптивный процесс не в состоянии долго компенсировать ЗСН. Со временем желудочки обычно становятся гораздо менее работоспособными, чем в норме, и сердечный выброс уменьшается.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате патологических состояний, вследствие которых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью.

Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление.

КЛИНИКА острой правожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глубина дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполнения, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Р и его заостренность, отклонение электрической оси вправо, повышение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т в отведениях III, aVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Т в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

В результате остро развившихся застойных явлений в большом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание. В более легких случаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через маску или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добавляют 2-3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан переносят плохо.

Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на конечности на 20- 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива-Роччи, в которых создается давление 30-40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс - 2-5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны - препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50-200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл.

При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения используют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. Применяют 5%-й раствор пентамина (0,1-0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы.

Вводят медленно под контролем АД.

При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В частности, с целью увеличения сердечного выброса используют средние дозы допамина (5-10 мкг/кг/мин внутривенно с помощью инфузионного насоса типа «линиомат»), добутамин дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин.

Важным элементом являются мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. С этой целью используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот. Это прежде всего витамины: тиамин, цианокобаламин.

Применяют анаболические средства, в частности калия оротат, который детям назначают от 0,1-0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения - 20-30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить.

Применяют также рибоксин, который проникает через мембрану в клетку, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклеотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Детям рибоксин назначают на 2-3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г.

Аналогичным действием обладает фосфаден (АМФ) - основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширяющее действие. Детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5-1 мл 2-3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025- 0,05 г 2 раза в сутки, 2-3 нед.

Весьма эффективным является панангин - комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2- 3 раза в сутки. Для достижения быстрого эффекта вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят капельно с добавлением 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы.

Неотложная помощь при острой лравожелудочковой сердечной недостаточности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую правожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.).

При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности и ухудшить прогноз.

При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия.

Как следует из вышеизложенного, острая сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов.

Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы:

1. Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на сократительные белки миокарда.

Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Ыа+-К-АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровождаются дополнительным освобождением из саркоплазматического ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофибрилл.

Благодаря положительному инотропному действию сердечных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увеличением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД.

2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде.

3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Могут вызвать нежелательный эффект - атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолической форме мерцательной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму - брадисистолическую.

4. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудочков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода.

5. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых детей данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламинов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца.

В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации.

6. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано, в основном, с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка.

Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.).

Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: а) абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом; б) относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия.

Патогенез. Острая правожелудочковая недостаточность является следствием внезапного ослабления деятельности правого желудочка. При этом развивается застой крови в венах большого круга кровообращения, повышается венозное давление, переполняется кровью и увеличивается в размере печень.

Эта форма недостаточности сердца наблюдается при крупозной пневмонии, эмфиземе легких, кифосколиотической недостаточности сердца, легочно-сердечной недостаточности (cor pulmonale) и поражениях трехстворчатого клапана. При правожелудочковой недостаточности в результате задержки крови во всей венозной системе увеличивается количество циркулирующей крови и замедляется кровоток.

Клиническая картина при острой недоста точности правого сердца характеризуется следующими чертами. Положение больного в постели вынужденное: для облегчения самочувствия он старается лечь повыше. Губы, нос, конечности цианотичны (акроциа- ноз). Шейные вены набухшие, отмечается их пульсация. Печень увеличена’, пальпация ее болезненна. Отеков нет. Границы сердца увеличены вправо. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, иногда определяется трехчленный ритм (ритм галопа), свидетельствующий о слабости сердечной мышцы.

Такие признаки характерны и для хронической сердечной недостаточности. Существенным отличием этих двух состояний является острое развитие указанных симптомов в одних случаях и хроническое течение с медленным нарастанием недостаточности кровообращения в течение месяцев и даже лет - в других. Следует подчеркнуть, что застойная печень является важным симптомом острой правожелудочковой недостаточности. Печень быстро (за несколько часов) увеличивается в размере и при пальпации, как правило, бывает болезненной. Нередко больные жалуются на самостоятельные боли в правом подреберье, которые при остром застое обусловлены резким растяжением печеночной капсулы. В случае хронического застоя увеличенная печень при пальпации менее болезненна.

Увеличение печени, отмечаемое во всех случаях острой правожелудочковой недостаточности, является дифференциально-диагностическим признаком. При левожелудочковой недостаточности печень не изменяется, а имеются явления застоя крови в малом круге. Увеличение печени при левожелудочковой недостаточности указывает на то, что к ней присоединилась недостаточность правого желудочка.

Отеки, скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и в плевральных полостях (гидроторакс) являются также признаками правожелудочковой недостаточности, но характерными для затянувшегося и хронического процесса.

Ниже мы приводим дифференциально-диагностические признаки острой и хронической недостаточности сердца, которые имеют не только отличительные, но и ряд общих черт (см. таблицу).

У больных гипертонической болезнью давление может оставаться повышенным, снижаясь лишь относительно.