Острая кровопотеря. Классификация и причины острой кровопотери Ощущения при потере крови

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения объема циркулирующей крови. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга.

Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания.

С уменьшением объема циркулирующей крови тесно связана потеря артериального давления; организм реагирует на это включением защитных механизмов, о которых говорилось выше.

Поэтому вслед за падением артериального давления появляются:

• резкая бледность кожи и слизистых (это спазм периферических сосудов);
• тахикардия (компенсаторная реакция сердца);
• одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о ее величине, недостаточно гемодинамических показаний (данных пульса и артериального давления), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объем форменных элементов крови и плазмы.

Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но еще быстрее происходит разбавление крови за счет увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК:

ОЦК = масса тела в кг, умноженная на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учетом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека.

На величину ОЦК влияет и активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10 %. Длительно болеющие люди теряют до 40 % ОЦК.

Гематокрит - это отношение объема форменных элементов крови к ее общему объему.

В первые сутки после кровопотери оценивать ее величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты.

А через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера - это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние. При 1,5 - явный шок.

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и артериального давления в зависимости от степени шока.

Говоря о кровопотере и потере ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75 % крови в организме находится в венах (система низкого давления); 20 % - в артериях (система высокого давления); 5 % - в капиллярах.

Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объем артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. А 300 мл венозной кровопотери большого изменения показателей не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно.

Особенно плохо переносят кровопотерю дети и старики, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Признаки острой кровопотери" и другие статьи из раздела

Кровопотеря – это безвозвратная потеря крови человеком в результате ранения или заболевания. Смерть от потери крови – это самая распространенная причина гибели людей.

Причины кровопотери

Причин кровопотери, как правило, выделяют две: травматические и нетравматические.

Как видно из названия, к первой группе относятся кровотечения, возникшие в результате разрыва сосудов от травм, вызванных воздействием внешних сил. Особенно опасные кровотечения возникают при открытых переломах и при повреждении центральных сосудов. В таких случаях потеря крови происходит стремительно и часто человеку даже не успевают оказать помощь.

Нетравматические кровотечения возникают вследствие сбоя в системе гемостаза, которая обеспечивает сохранение крови в жидком состоянии с одной стороны и предупреждение и блокировку кровотечений - с другой. Кроме того, они могут возникнуть при патологических состояниях сердца и сосудов, печени, органов ЖКТ, при онкологических заболеваниях и гипертонии. Опасность данного вида кровотечений в том, что их трудно диагностировать и они с трудом поддаются лечению.

Общие признаки кровопотери

Кровотечения бывает наружные и внутренние. Наружные определяются легко, т.к. не заметить такое кровотечение сложно, особенно обильное. Более опасны артериальные кровотечения, когда яркая кровь бьет из раны фонтаном, ее трудно остановить и опасное состояние может возникнуть очень быстро. При венозном кровотечении кровь темная и вытекает из раны спокойно, его легче остановить, при набольших ранениях оно может остановиться самостоятельно.

Существуют еще капиллярные кровотечения, когда кровь сочится через поврежденную кожу. Если капиллярное кровотечение наружное, то, как правило, оно не приводит к большой потере крови, но при таком же внутреннем кровотечении кровопотеря может быть значительной. Бывают случаи, когда все три вида кровотечения сочетаются и это очень плохо для пострадавшего.

Внутренние кровотечения могут происходить в полые органы: кишечник, желудок, трахею, матку, мочевой пузырь, а также во внутренние полости: череп, брюшную полость, перикард, грудь. Опасность данного кровотечения в том, что его могут не заметить долгое время и потерять драгоценное время.

К признакам кровопотери относятся

Кровопотеря ведет к тому, что снижается питание органов, в первую очередь головного мозга. Из-за этого больной чувствует головокружение, слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, беспокойство и чувство страха, у него заостряются черты лица, может возникнуть обморок и потеря сознания.

При дальнейшей потере крови снижается артериальное давление, возникает спазм кровеносных сосудов, поэтому кожа и слизистые бледнеют. Из-за компенсаторной реакции сердца возникает тахикардия. От недостатка кислорода в дыхательной системе возникает одышка.

Признаки кровопотери зависят от количества потерянной крови. Его лучше измерять не в миллилитрах, а в процентах ОЦК – объема циркулирующей крови, т.к. масса тела людей различна и одно и то же количество потерянной крови по-разному будет переноситься ими. У взрослого человека около 7% крови в организме, у маленьких детей примерно вдвое больше. ОЦК, которая принимает участие в процессах кровообращения, составляет около 80%, остальная кровь находится в резерве в депонирующих органах.

Что такое острая кровопотеря

Острой кровопотерей называют реакцию организма на снижение ОЦК. Чем быстрее организм теряет кровь и чем больше объем потери крови, тем тяжелее состояние пострадавшего и тем хуже прогноз на выздоровление. Возраст и общее состояние здоровья оказывают влияние на возможность выздоровления, более молодой человек без хронических заболеваний быстрее справится с кровопотерей, даже значительной. И температура окружающей среды оказывает свое влияние, при более низкой температуре потеря крови переносится легче, чем в жару.

Классификация кровопотерь

Всего различают 4 степени кровопотери, каждая из которых имеет свои симптомы:

1. Кровопотеря легкой степени . В этом случае потеря ОЦК составляет 10-20% (от 500 до 1000 мл.) и это довольно легко переносится пациентами. Кожа и слизистые почти не меняют цвет, просто становятся бледнее, пульс может участиться до 100 ударов в мин., давление тоже может незначительно понизиться.
2. Кровопотеря средней тяжести . В этом случае потеря ОЦК составляет 20-40% (до 2000 мл.) и проявляется картина шока 2 степени: кожа, губы, подногтевые ложа бледные, ладони и ступни холодные, тело покрыто крупными каплями холодного пота, уменьшается количество мочи. Пульс учащается до 120 уд. в мин., давление снижается до 75-85 мм.рт.ст.
3. Тяжелая кровопотеря . Потеря ОЦК составляет 40-60% (до 3000 мл.), развивается шок 3 степени: кожа становится резко бледной с сероватым оттенком, губы и подногтевые ложа синюшные, на теле капли холодного липкого пота, сознание почти утрачено, моча не выделяется. Пульс учащается до 140 уд. в мин., давление падает до 70 мм.рт.ст. и ниже.
4. Крайне тяжелая кровопотеря возникает при потере ОЦК более 60%. При этом возникает терминальное состояние – переход от жизни к смерти из-за необратимых изменений в тканях головного мозга и нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Кожа холодная и влажная, резко бледного цвета, подногтевые ложа и губы серые, сознание отсутствует. Пульс на конечностях отсутствует, определяется только на сонной и бедренной артерии, артериальное давление не определяется.

Диагностирование острой кровопотери

Кроме диагоностирования перечисленных выше признаков, которые может видеть каждый, в медицинских учреждениях проводят дополнительные обследования, позволяющие точнее определить степень кровопотери. Например, по «индексу шока» - соотношению частоты пульса к показателю давления. Кроме того берут кровь на анализ для определения количества красных кровяных клеток, уровня гемоглобина, кислотно-щелочного баланса. Проводят и рентгеновское обследование, МРТ, УЗИ и ряд других.

Внутренние кровотечения диагностируются при наличии дополнительных признаков: кровохарканье при повреждении легких, рвота «кофейной гущей» при кровотечении в органах ЖКТ, напряжение передней стенки живота при кровотечениях в брюшную полость.

На потерю крови организм реагирует выбросом крови из депо в печени и селезенке, в легких происходит раскрытие артериовенозных шунтов – прямых соединений вен и артерий. Все это помогает пострадавшему обеспечить поступление крови к жизненно важным органам в течение 2-3 часов. Задача близких или очевидцев ранения – оказать своевременно и правильно первую помощь и вызвать скорую.

Принципы лечения кровопотери

При острой кровопотере главным является остановка кровотечения. При наружных кровотечениях следует наложить тугой жгут выше раны и записать время. В зависимости от вида раны можно еще нанести давящую повязку или хотя бы, приложить тампон и зафиксировать его. Самый простой временный способ – прижать поврежденное место пальцем.

Терапия кровопотери заключается в восполнении количества потерянной крови путем переливания. При кровопотере до 500 мл. этого не требуется, организм способен сам справиться с задачей восполнения потерянного объема крови. При более обильной кровопотере переливают не только кровь, но и плазмозаменители, физраствор и другие растворы.

Кроме восполнения кровопотери важным является восстановление мочеотделения в течение 12 часов после ранения, т.к. могут возникнуть необратимые изменения в почках. Для этого проводят специальную инфузионную терапию.

При повреждении внутренних органов чаще всего проводится хирургическая операция.

Острая кровопотеря - это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма дей­ствия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в ре­зультате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую­щих расстройств периферического кровообращения и транс­капиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово­потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которо­го характеризует развитие клинической картины геморраги­ческого шока.

При острой кровопотере степень снижения артериально­го давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про­исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле­ний травматического шока представляет собой «облегчен­ный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско­вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви­тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недоста­точность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидко­стей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва­ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появля­ются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депониро­вание ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния по­являются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затруд­няет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Создаются предпосылки для возникновения пневмо­нии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного крово­обращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное дав­ление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозно­го, а следовательно, и гидродинамического давления в ве­нозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруд­нением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Посколь­ку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об­мена.

При недостаточной компенсаторной функции централь­ной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред­ставляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечиваю­щие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в орга­низме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недоста­ющего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной мас­сы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в орга­низме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции орга­низма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емко­стью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают со­ответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значи­тельное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адре­налин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного моз­га и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повыше­нию ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавлива­ется центральная гемодинамика. Восстановление нормово­лемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транска­пиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапилляр­ного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатиче­ское давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные про­странства. Наоборот, повышенное гидростатическое дав­ление в отечном интерстициальном пространстве способ­ствует переходу излишка жидкости в сосудистые простран­ства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и нат­рий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритро­цитов в застойных капиллярах (патологических и физиологи­ческих депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компен­сирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых со­держится аутокровь, относятся нефункционирующие ка­пилляры (90% общего их числа), в которых под давлени­ем 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в ка­пиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступле­ния в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологиче­ских депо организма, где она содержится в нефункционирую­щих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в ре­зультате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление цен­тральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление ле­гочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в мил­лиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клиниче­ски проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повыше­ние ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о не­достаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопоте­ри, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотно­сти крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ­ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости кро­ви, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологиче­ское депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной тера­пии.

Первоначальной задачей является восстановление цен­тральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патоге­нетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефи­цит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьше­ние вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сни­женной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Вы­бор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим опреде­ляется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это от­носится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяже­лых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, цирку­лирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполните­лем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями орга­низма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кро­везаменитель гемодинамического действия. Его эффектив­ность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молеку­лярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличе­ния ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезамени­тель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидра­тацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значи­тельный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоя­тельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компо­нент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливани­ях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и матери­альных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать сред­ства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, де­загрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологиче­ской активностью обладает реополиглюкин, что обусловле­но его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. спо­собностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой моле­кулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбу­мин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает ис­ключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормали­зует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Посколь­ку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отно­шении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в одно­солевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойс­твом легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают соле­вые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содер­жащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молеку­лярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволя­ет не только восполнять дефицит интерстициальной жидко­сти, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной фун­кции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депо­нирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливани­ем гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроцирку­ляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличи­вая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и по­вышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транска­пиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важ­ное значение для борьбы с гиповолемией.

Нами было проведе­но специальное исследо­вание, направленное на изучение роли коллоид­ных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании кол­лоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата кол­лоидно-осмотическое да­вление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвраща­лось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая спо­собность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости цирку­лирующей крови. В результате этого их действия в циркуля­цию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искус­ственного кровообращения, показали, что частичное заме­щение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительно­му экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглоби­на в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скоро­сти капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстриру­ется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частно­сти аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспе­чивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная фун­кция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилю­ции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови боль­ного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исход­ных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с по­вышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увели­чилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря меха­низмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопо­тери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся кро­ви. Величину кровопотери приходится оценивать по дефи­циту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение колло­идных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммар­ный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для пре­дупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение боль­ных при неотложных состояниях. После ликвидации ге­моррагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение , которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови . Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови , в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние , которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок . В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром , который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные . Для первых характерен дефицит и . При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия , артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает , рвота и тошнота, мучительная , патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно , , артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции . На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца .

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без . Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители .

Инфузионная терапия , которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового , периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).

Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК) :

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1

Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.

Таблица 1 . Классификация анемий

Критерии	Виды анемий
I. По причине	Первичные Вторичные
II. По патогенезу	Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические
III. По типу кроветворения	Эритробластические Мегалобластические
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)	Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов
V. По цветовому показателю	нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85
VI. По размеру эритроцитов	Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм
VII. По остроте развития	хронические