Неспецифический язвенный колит кишечника патогенез. Язвенный колит (Неспецифический язвенный колит)

Содержание статьи

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительно-деструктивное полиэтиологическое заболевание толстой кишки, в основе которого лежит изменение иммунной реактивности организма. Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40 %, причем 1/3 больных с данной патологией утрачивает трудоспособность.

Этиология, патогенез неспецифического язвенного колита

Развитию заболевания способствуют аллергический фактор, нервно-психические сдвиги, дисбактериоз. Заболевание вызывается определенной комбинацией факторов, которые своим действием взаимно дополняют друг друга.Патоморфологически неспецифический язвенный колит характеризуется разнообразной картиной, зависящей от остроты и протяженности воспалительного процесса. В воспалительный процесс, независимо от его протяженности, всегда оказывается вовлеченной прямая кишка, а по мере развития заболевания могут поражаться более проксимальные участки кишки. Воспалительный процесс всегда начинается на слизистой оболочке. Он проявляется гиперемией и отеком, образованием мелких язв и эрозий, сливающихся в ряде случаев в обширные язвенные поля. Дном язв является подслизистый слой, хотя при тяжелом процессе они могут проникать до мышечного и серозного покровов, приводить к перфорации кишки. Вокруг язв разрастается грануляционная ткань (псевдополипы). В тяжелых случаях заболевания наблюдается закупоривание и абсцедирование крипт с образованием крипт-абсцессов. Вскрытие этих гнойничков приводит к образованию мелких язвочек, слияние которых придает стенке кишки вид материи, изъеденной молью.

Классификация неспецифического язвенного колита

Классификация неспецифического язвенного колита учитывает форму течения заболевания, степень тяжести клинических проявлений, протяженность и локализацию процесса, осложнения:
I. По форме течения заболевания:
1. Молниеносная (острейшая).
2. Острая.
3. Хроническая:
а) рецидивирующая (повторяющиеся обострения);
б) непрерывная (заболевание длится более 6 мес, несмотря на активное лечение).
II. По степени тяжести клинического течения:
1. Легкая форма.
2. Форма средней степени тяжести.
3. Тяжелая форма.
III. По протяженности и локализации процесса:
1. Сегментарный процесс:
а) левосторонний (включая и поперечную ободочную кишку);
б) правосторонний;
в) дистальный (проктит или проктосигмоидит).
2. Тотальный колит (панколит) с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки.
IV. Осложнения:
1. Местные:
а) профузное кишечное кровотечение;
б) перфорация кишки;
в) токсическая дилатация толстой кишки;
г) перитонит;
д) малигнизация;
е) полипоз.
2. Общие (системные):
а) гипохромная анемия;
б) глютеновая энтеропатия;
в) дистрофия, кахексия;
г) сепсис (септицемия, септикопиемия);
д) флебит, васкулит;
е) гепатит;
ж) нейродермит, дерматит;
з) неврит;
и) артрит, синовиит;
к) иммунодефицит;
л) гипокортицизм;
м) увеит, иридоциклит.

Клиника неспецифического язвенного колита

Клиника включает триаду главных признаков: понос, выделение крови с калом, боль в животе. Наблюдаются и другие симптомы (потеря массы тела, общая слабость, анемия и т. д.).Острая форма начинается постепенно на фоне полного здоровья. Больные жалуются на появление в кале слизи и крови. В дальнейшем заболевание прогрессирует и через 3-4 нед переходит в одну из хронических форм.
Молниеносная форма начинается внезапно с изнуряющего поноса, высокой лихорадки и развития септического состояния. У больных быстро развивается анемия, отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, гипоальбуминемия. При пальпации живота в начале заболевания обнаруживают отчетливое расширение проксимальных отделов толстой кишки. В дальнейшем развивается токсический мегаколон, обусловленный сильным расширением и утратой подвижности толстой кишки. Клиническая картина синдрома токсического мегаколона напоминает таковую при кишечной непроходимости: резкое вздутие живота, рвота и невозможность принимать пищу. В 80 % случаев молниеносного течения наступает перфорация кишки с развитием перитонита и септицемии.Все больные с острым течением заболевания подлежат госпитализации. При обычном течении заболевания больные находятся на стационарном лечении до 4 нед. Трудоспособность больных зависит от эффективности лечения. Если удается добиться полного выздоровления, больные приступают к работе через 6-8 нед от начала заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, что бывает в большинстве случаев, трудовой прогноз зависит от частоты рецидивов и тяжести клинического течения заболевания.При молниеносной форме заболевания сроки госпитализации больных зависят от тяжести клинического течения и наличия осложнений (перфорации). Как правило, при этой форме не удается добиться полного выздоровления. Заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму и трудовой прогноз зависит от указанных выше факторов. Различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение хронической формы заболевания.
Легкое течение хронического неспецифического язвенного колита характеризуется редкими рецидивами (1-2 раза в год). Вне периода обострения больные чувствуют себя хорошо. В период обострения стул учащается до 4 раз в сутки. В кале содержатся умеренное количество слизи и прожилки крови (суточная кровопотеря до 10 мл). Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, анемии и дефицита массы тела нет. При пальпации живота определяется болезненность по ходу проксимальных отделов толстой кишки. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявляются признаки проктосигмоидита и левостороннего колита, язв и эрозий нет.
При морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки даже в ранней стадии заболевания обнаруживают элементы воспаления и некроза. Обострение удается купировать через 2-3 нед. Больных желательно госпитализировать на 10-14 дней. Период временной нетрудоспособности продолжается 3-4 нед. Инвалидность не наступает.
Заболевание средней степени тяжести развивается при хронической рецидивирующей форме. Оно встречается более чем у 40 % больных. Рецидивы наступают 3- 4 раза в год, продолжаются до 4-6 нед. В период ремиссии больные жалуются на неустойчивый стул, периодические тенезмы, метеоризм, общую слабость, незначительное снижение массы тела. Во время обострения понос учащается до 4-5 раз в сутки, стул с тенезмами. В кале содержится большое количество слизи, периодически появляется кровь (суточная кровопотеря 10-20 мл). Отмечаются субфебрилитет, тахикардия, анемия, гипоальбуминемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ (до 30 мм/ч). Живот при пальпации болезненный внизу, больше слева, пальпируются сигмовидная и поперечная ободочные кишки. Копрологическое исследование выявляет умеренно выраженную креаторею и стеаторею, йодофильную микрофлору, слизь и лейкоциты. При бактериологическом посеве обнаруживается умеренно выраженный дисбактериоз за счет уменьшения содержания бифидофлоры, увеличения кокковой микрофлоры, лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки. При рентгеноскопии и эндоскопии выявляют левосторонний колит и проктосигмои- дит. При энтеробиопсии морфологическое исследование тонкой кишки позволяет определить стертость границ между энтероцитами ворсинок, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, преимущественно в ворсинках, возрастание числа апикально-зернистых клеток и усиление митотической активности эпителия крипт, в меньшей мере изменяется эпителий области их дна. В начале острого периода заболевания наблюдается гиперсекреция слизи, впоследствии - угнетение ее образования, поверхностный эпителий утрачивает дифференцировку. У основания язв образуется скопление некротической ткани, нередко развиваются фибриноидное набухание и некроз стенки сосудов, васкулиты, тромбозы, склероз. В мышечных волокнах кишечной стенки рано возникают дистрофические изменения, наблюдается прорастание между ними пучков соединительной ткани.
При рецидиве заболевания больных госпитализируют на 4-6 нед до полной нормализации стула и общего состояния. Временная нетрудоспособность обычно составляет 6-7 нед. В большинстве случаев больные сохраняют профессиональную способность. Однако больным, занятым тяжелым физическим трудом с использованием энтеротропных ядов (соли тяжелых металлов и т. д.) и выполняющим работу, связанную с постоянными командировками (водители дальних рейсов), устанавливают III группу инвалидности.
Тяжелое клиническое течение бывает при хронической непрерывной форме неспецифического язвенного колита, оно выявляется у 43 % больных. При этом характерны понос от 6 до 30-40 раз в сутки с ложными позывами и тенезмами, разлитая болезненность по всему животу. Больные бледные, анемичные. Нарушается большинство видов обмена и прежде всего белковый, минеральный и витаминный. Масса тела снижается более чем на 15-20 кг. Возникают различные местные и общие осложнения, чаще всего гепатиты, жировая дистрофия печени, артриты, флебиты, полипоз, иногда септицемия. В копроцитограмме определяются большое количество неизмененных мышечных волокон, жира и крахмала, слизь и йодофильная микрофлора, лейкоциты и эритроциты. Бактериологический посев кала обнаруживает значительный дисбактериоз за счет патогенного стафилококка, протея или дрожжеподобных грибов. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования подтверждают тотальное поражение толстой кишки, хотя в отдельных случаях тяжесть клинического течения не соответствует анатомической глубине поражения. При изучении морфологии обнаруживают еще более выраженные патологические изменения, чем при клиническом течении средней степени тяжести, происходит почти полное замещение мышечных волокон кишечной стенки соединительной тканью.Больных госпитализируют на 6-8 нед, а затем они получают постоянную поддерживающую терапию. В связи с непрерывными рецидивами лицам интеллектуального и легкого физического труда устанавливают III группу инвалидности. Больным старшего возраста, занятым тяжелым и средней степени тяжести физическим трудом, устанавливают II группу инвалидности.

Неспецифический язвенный колит (колит язвенный идиопатический, колит язвенный трофический, проктаколит язвенный) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов и других поражений кишечной стенки. Заболеваемость и распространенность неспецифического язвенного колита за последние годы имеют некоторую тенденцию к росту среди населения России, Европы и Северной Америки. Заболеваемость увеличилась до 6-8 случаев на 100 тыс. человек в год, распространенность - до 70-150 на 100 тыс. Болезнь поражает людей любого возраста, но чаще заболевают молодые люди в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология язвенного колита неизвестна. Существуют предположения о семейной или генетической предрасположенности, роли иммунологических и психологических факторов в развитии заболевания. Заболевают чаще всего лица европеоидной популяции, особенно евреи. Есть свидетельства о заболеваемости монозиготных близнецов. Однако пока не удалось выделить специфических генетических маркеров, которые могли бы подтвердить возможность развития язвенного колита. Не идентифицированы до настоящего времени бактериальные, грибковые и вирусные агенты, способные вызвать хронический язвенный колит.

Существуют косвенные подтверждения патогенетической роли гуморальных антител в патогенезе колита. К ним относятся внекишечные проявления (артриты и перихолангит), имеющие аутоиммунный патогенез; наличие гуморальных антител к клеткам толстой кишки и дефицит IgA; кожная аллергия и уменьшение числа Т-клеток в периферической крови.

Стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека) могут явиться причиной развития язвенного колита. Большое значение имеют личностные особенности больного, обусловливающие подверженность чувству гнева, депрессии, беспокойства. Учитывать это сложно, но стоит помнить об их возможной этиологической роли.

Патоморфология

Болезнь начинается в ректосигмоидальной области. Макроскопически слизистая оболочка выглядит гиперемированной, изъязвленной и кровоточащей. Характерны непрерывность и однообразие воспаления. Постепенно воспаление распространяется проксимально и может захватить всю ободочную кишку.

Развиваются дегенерация ретикуловых волокон, окклюзия субэпителиальных капилляров, прогрессирующая инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Инфильтрация крипт обычно заканчивается образованием небольших абсцессов, их полной деструкцией и изъязвлением слизистой.

При тяжелой форме стенки кишки резко истончены, слизистая оболочка исчезает, воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению кишки, развитию токсического мегаколона и перфорации кишки.

Симптомы

Основными симптомами язвенного колита являются кровавая диарея и боли в животе.

Кровавая диарея появляется внезапно, приступами, перемежающимися с периодами отсутствия каких-либо симптомов. Возможно постепенное начало приступов с позывов к дефекации и слабых колик в нижней части живота. В испражнениях появляются кровь и слизь. Тяжелое течение заболевания сопровождается частыми испражнениями, каловые массы жидкие, в них содержится кровь и гной.

Больные жалуются на схваткообразные сильные боли в животе. Если воспаление распространяется проксимально, дефекация бывает по 10-20 раз в сутки с мучительными ректальными тенезмами. Стул становится водянистым, содержит кровь, слизь и гной. Одновременно повышается температура, развиваются анорексия и похудание.

К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения и признаки поражения печени. Лихорадочные состояния сопровождаются тахикардией и постуральной гипотонией. В крови обнаруживают железодефицитную анемию, отражающую рецидивирующие кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной диарее развиваются гипокалиемия и гипоальбуминемия.

Диагностика

Диагноз неспецифического язвенного колита подтверждается сигмоидоскопией и рентгенографией. На ранних стадиях слизистая оболочка диффузно гиперемирована, рыхлая, легкоранима, малейшая травма вызывает множественные точечные кровоизлияния. При осторожном взятии отпечатка со слизистой с помощью марлевого тампона на нем остаются пятна крови. При прогрессировании воспаления на слизистой оболочке появляются гноящиеся язвы. Для тяжелой формы болезни характерны изъязвления слизистой с обильным гнойным экссудатом. При хроническом воспалении образуются псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает активное воспаление.

Ирригоскопия с двойным контрастированием позволяет выявить потерю гаустраций, зазубренность контура кишки, полиповидные образования, появляющиеся в результате отека слизистой оболочки, и диффузные изъязвления. При хроническом язвенном колите характерны укорочения толстой кишки и сужение ее просвета.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острой дизентерией. Основное значение имеет отрицательный посев кала и отсутствие в крови антигенов дизентерийных бактерий. Эндоскопия при дизентерии выявляет лишь гиперемию слизистой, эрозии и геморрагии. Важно помнить, что антибактериальная терапия, дающая быстрый положительный эффект при дизентерии, может привести к прогрессированию язвенного колита.

При кровотечении из прямой кишки необходимо исключить опухоли (рак, лимфомы, аденоматозные полипы), в выявлении которых основное значение имеют колонофиброскопия и множественные повторные биопсии пораженных участков кишки.

Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором обычно отсутствуют слабость, лихорадка, изменения показателей крови (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь и лейкоциты в кале). При синдроме раздраженной кишки не выявляют с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика с туберкулезом кишечника, при котором имеются стенотические участки в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и восходящей толстой кишке. Для подтверждения туберкулеза необходима специальная окраска биоптатов слизистой на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов.

Ишемическое поражение толстой кишки может сопровождаться болью в левой половине живота, запорами и выделением крови с калом. В отличие от неспецифического язвенного колита, при ишемическом поражении отсутствуют симптомы интоксикации и диарея.

Осложнения

Перфорация толстой кишки может развиться при тяжелом язвенном колите, при котором в результате глубокого воспаления резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза (симптомы раздражения брюшины, скопление свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Перфорация является показанием для срочной колэктомии.

Токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон) является осложнением тяжелой формы язвенного колита, сопровождающееся растяжением толстой кишки. Осложнение может быть спровоцировано назначением средств, снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, антихолинергические препараты) для купирования диареи. Клиника проявляется высокой температурой тела, апатией, тахикардией, сильными болями в животе, нарушением равновесия электролитов. Состояние больных тяжелое, обусловленное нарастающей интоксикацией. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки. Диарея в этот период болезни может уменьшиться. На обзорной рентгенографии выявляется увеличение диаметра (более 6 см) толстой кишки, воздух в ее стенке и изъязвления слизистой оболочки.

Опухоли толстой кишки. При длительном течении распространенного язвенного колита увеличивается риск рака толстой кишки. Если болезнь продолжается в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12%, в течение 20 лет - 23%, в течение более 25 лет - 42%. При ограниченных формах язвенного колита риск рака невелик. При колите идентифицируются множественные плоские опухоли с выраженным инфильтрирующим ростом. Изъязвления и псевдополипы затушевывают небольшие раковые опухоли и затрудняют диагностику с помощью ирриго- и эндоскопии. Существует мнение о необходимости колэктомии при развитии рака прямой кишки.

Внекишечные осложнения при неспецифическом язвенном колите многочисленны. К ним относятся недеформирующий артрит. Поражаются в основном коленный, локтевой и лучезапястный суставы. Возможно развитие анкилозирующего спондилита и сакроилеита. Примерно у 15% больных развиваются поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозные изъязвления) и болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит). У больных с хроническим колитом нередко появляются признаки неспецифического гепатита, пери и склерозирующего холангита.

Лечение

Цель лечения - коррекция нарушений питания и купирование воспаления. После оценки общего состояния принимают решение о системе питания. Больные, состояние которых оценивается как удовлетворительное, могут принимать жидкую пищу. Тяжелым больным, у которых прием даже только жидкости стимулирует активность толстой кишки, назначают парентеральное питание через вены. Некоторое улучшение состояния наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.

Консервативное лечение

Консервативное лечение при язвенном колите включает сульфасалазин и кортикостероиды.

Сульфасалазин эффективен при болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтическая доза составляет 4-6 г/сут. Лечение начинают с приема 0,5 г дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день по 1 г до достижения терапевтической. При длительном приеме сульфасалазина могут развиваться побочные явления. К ним относятся головная боль, рвота, аллергические кожные реакции и лейкопения. Лечение прекращают на 1-2 недели, а затем начинают вновь с доз 0,125-0,25 г/сут в течение 1 недели, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.

Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь, и при лечении которых необходим более быстрый эффект, назначают преднизолон в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или АКТГ по 40-60 ЕД внутривенно в течение 8 ч. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней: снижается температура тела, улучшается аппетит, уменьшается кровавая диарея. С этого момента больного можно переводить на щадящее питание через рот и постепенно уменьшают дозу кортикостероидов. Лечение ими продолжают в течение 2-3 мес после выписки из стационара в дозе 10-15 мг/сут. При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона следует придерживаться схемы - уменьшение дозы преднизолона должно сопровождаться увеличением дозы сульфасалазина, которая должна быть 1,5-2 г.

Больным с анемией назначают препараты железа (ферроплекс, феррум лек, ферретат комп), витамин В12 по 200 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту по 5 мг 2 раза в сутки. Больным с легкими формами язвенного колита проводят амбулаторное лечение сульфасалазином с приемом во время еды 0,5-1,0 г 4 раза в день. При наличии тенезмов применяют микроклизмы со стероидными гормонами. Клизму (100 мг гидрокортизона в 60-100 мл физиологического раствора хлорида натрия) ставят перед сном.

При токсическом мегаколоне сразу же после установления диагноза проводят интенсивную терапию. Внутривенно вводят жидкости, электролиты, переливают кровь. Исключают введение любых препаратов через рот и устанавливают назогастральный зонд. Внутривенно вводят гормональные препараты и назначают антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериемии и перфорации. При отсутствии эффекта и нарастании угрозы перфорации показана срочная колэктомия.

Исключительное значение придается психотерапии. Доверительность, отзывчивость и компетентность врача позволяют больным, большинство из которых молодые интеллигентные удрученные своим состоянием люди, поверить в благоприятный исход заболевания и вести активный образ жизни. Некоторым больным, особенно детям и пожилым людям, находящимся в тяжелой депрессии, необходима помощь психиатра.

Хирургическое лечение

Срочная колэктомия показана при перфорации кишки, токсическом мегаколоне, осложненном септическим состоянием, и профузном кровотечении. Плановая операция показана больным с хроническим активным язвенным колитом, при котором необходимо постоянное лечение гормонами.

Прогноз

Прогноз при эффективности сульфасалазина и кортикостероидов и адекватном парентеральном питании благоприятный. При остром язвенном колите ремиссия наступает у 90% больных. Летальность при первом остром приступе составляет 5%. При хроническом язвенном колите течение болезни вариабельно. При распространенном колите в течение 10 лет после тяжелого первого приступа болезни умирают 5-10% больных. У 75% больных колит протекает с обострениями, и 20-25% из них нуждаются в колэктомии.

– это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника заболевания характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Общие сведения

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – разновидность хронического воспалительного заболевания толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Патология протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующий неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона , при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии , в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация

Неспецифический язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы НЯК

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса. При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы , боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея , каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия , узловатая эритема), стоматиты , воспалительные заболевания глаз (ирит , иридоциклит , увеит , склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты , сакроилеит , спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз , васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит .

Осложнения

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон - расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Диагностика

Основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, является колоноскопия , позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография .

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение НЯК

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача-проктолога , возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию , глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия , СМТ , интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки , при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Прогноз и профилактика

Профилактики неспецифического язвенного колита на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных обычно происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.

- заболевание, при котором поражаются все органы и системы, однако наибольшие изменения происходят в толстой кишке. Установлено, что первичное поражение локализуется в прямой и сигмовидной кишках с последующим распространением процесса вверх по кишечнику (colon - ободочная кишка, ilis - воспаление). Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных воспалений. Поражаются слизистая и подслизистая оболочки кишечной стенки, для острых форм заболевания характерно вовлечение в процесс также мышечной и серозной оболочек.
Заболевание встречается у лиц обоего пола в возрасте 20-50 лет. Оно регистрируется повсеместно, но чаще в городах.

Этиология и патогенез

Неспецифический язвенный колит до настоящего времени остается идиопатическим заболеванием . Причина его возникновения не известна. Основой этиологии этой болезни является представление о прямом повреждающем действии на стенку кишки ряда факторов экзогенного и эндогенного происхождения: микробных, вирусных, алиментарных и т.д.

Установлена сезонность заболевания, связь его возникновения и обострения с психоэмоциональными нагрузками, зависимость течения от изменения гормонального профиля больных. Это поли- этиологическое заболевание, развивающееся на фоне биологической неполноценности организма, которая проявляется в изменениях системы HLA-гистосовместимости. Ряд авторов (P.Rutgeerts, 1997, и др.) подтверждают наличие наследственной предрасположенности к болезни Крона.

Решающее значение в возникновении неспецифического язвенного колита придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение заболевания наблюдается у лиц с несовершенным механизмом иммунологической защиты, когда даже на обычные и тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, нарушение биоценоза, ферментативные сдвиги в кишках, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки.

Одной из причин возникновения неспецифического язвенного колита является отсутствие 4-й фракции гликопротеина, в результате чего уменьшается слизистый барьер кишок.
Патогенетические изменения при этом заболевании приводят к нарушению всасывательной, секреторной, резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, что проявляется поносом. Со временем все органы пищеварительной системы оказываются втянутыми в патологический процесс, основное в котором - недостаточность пищеварения.

Нелеченые, а также неадекватно леченые больные погибают от осложнений со стороны ободочной кишки (перфорация, кровотечение) либо других органов и систем (сепсис, пневмония, почечнопеченочная недостаточность).
При неспецифическом язвенном колите в первую очередь поражается эпителиальная ткань кишок. Нарушается регенерация, резко ослабевает реакция на ДНК в ядрах клеток и как результат происходит гибель покровного эпителия с образованием эрозий и деструкцией функциональных отделов крипт. Изменения эпителия кишки служат пусковым и поддерживающим механизмом воспалительнодеструктивного процесса в стенке кишки.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке. В редких случаях оно ограничивается этим отделом кишечника, но, как правило, процесс распространяется, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит). Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы пищеварительного тракта не поражаются.

В последнее время кишки рассматривают не только как важный орган пищеварительной системы, но и как важный лимфоидный орган. Одиночные лимфатические фолликулы кишок продуцируют лимфоциты, которые, инфильтрируя слизистый и подслизистый слои кишки, обеспечивают иммунологический контроль за средой. Усиление инфильтрации слизистой оболочки лимфоидными элементами является одним из ранних морфологических признаков заболевания. Он свидетельствует об иммунологической перестройке в организме и кишке.

Наличие иммунологической перестройки подтверждают такие клинические наблюдения: периодичность течения заболевания, семейная и индивидуальная чувствительность к продуктам питания, увеличение уровня глобулинов в крови, эффект от применения иммунодепрессантов. Кроме того, выявляют прямой и повреждающий эффект Т-лимфоцитов по отношению к эпителиальным клеткам.

Наблюдается сходство морфологической картины изменений стромы при неспецифическом язвенном колите и заболеваниях соединительной ткани, что обусловлено иммунным конфликтом, который обнаруживают у этих больных.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывает сильное патогенное действие на организм.

Резко нарушается синтез витаминов группы К, биотина, пантотеновой, никотиновой, фолиевой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов (гемолитической кишечной палочки, протея, стафилококков).

Дисбактериоз и суперинфекция , еще больше нарушая обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга. Вовлечение в процесс печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы, а также возникновение артралгий (как следствия циркуляции иммунных комплексов), изменения кожи, сепсис приводят к стремительному развитию процесса на фоне прогрессирующей кахексии.

Первичным механизмом диареи являются экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это приводит к увеличению содержания К+ в ее просвете, а значит, и воды. Увеличение количества воды в кале на 100-200 мл способно вызвать понос. Кроме того, нарушаются всасывание Na+H моторика кишок. При неспецифическом язвенном колите снижается резервуарная функция прямой кишки и даже небольшое увеличение объема повышает внутри- полостное давление и приводит к позыву на дефекацию и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Диарея на протяжении суток свидетельствует об органическом ее характере, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

Неспецифический язвенный колит классифицируют по:
1) форме течения - острая и хроническая (рецидивирующая и непрерывная);
2) степени тяжести - легкая, среднетяжелая и тяжелая;
3) распространенности поражения: проктит, проктосигмоидит, субтотальное, тотальное поражение;
4) активности воспаления (по данным рентгеноскопии) - минимальная, умеренная, выраженная;
5) наличию осложнений.

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита особенно трудна в начале заболевания. Иногда отмечается связь болезни с погрешностями в питании, психическими травмами, инфекциями, дизентерией. Однако часто болезнь развивается на фоне полного благополучия. Начало ее может быть постепенным и острым. В первом случае основной симптом - выделение крови, напоминающее геморроидальное, при оформленном или кашицеобразном стуле. Может наблюдаться запор, что объясняется усилением моторной активности кишки. Общее состояние больного не нарушено. Клиническая картина развивается в течение 1-3 мес, а в некоторых случаях - нескольких лет. В этот период часто ставят диагноз геморроя, трещин, полипов. Но первыми симптомами могут быть и боль в животе, слабость, субфебрилъная температура, вздутие живота с обильным отхождением зловонных газов. Характерен также неустойчивый стул.

При остром начале заболевания отмечается дизентериеподобная схваткообразная боль в животе с тенезмами и поносом. Клиническая картина развивается в течение 1-3 сут. С первых дней заболевания преобладают интоксикация и обезвоживание организма.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, тяжесть в подчревной области, на частый стул, нередко с примесью крови, слизи, похудение, слабость, нарушение настроения, сна, боль в суставах, повышение температуры тела. Может быть боль в животе. Выраженность болевого синдрома варьирует. При острых формах боль схваткообразная внизу живота, которая предшествует позыву на дефекацию. По мере прогрессирования болезни и превращения кишки в трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания отмечают небольшую боль, чувство тяжести над лоном в левой подвздошной области. Но боль не является постоянным симптомом.

Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. Обращает на себя внимание бледность, иногда желтушность кожи и склер. Часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, которые проявляются психической астенизацией, могут отмечаться психические изменения личности. В детском возрасте выявляют отставание в физическом и умственном развитии.

Клиническими проявлениями неспецифического язвенного галита могут быть артрит, поражения кожи (узловая эритема, язва голени, гангренозная пиодермия, дерматозы), слизистой оболочки (афтозный стоматит, язвенный эзофагит), поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклити др.), воспаление печени. Эти изменения нарастают параллельно тяжести процесса и исчезают после тотальной колонпроктэктомии. Однако не прослеживается четкой связи тяжести течения колита с такими осложнениями, как активный хронический гепатит, перихолангит, цирроз печени, ревматоидный артрит и др.

Артрит чаще встречается при хронических формах заболевания в виде полиартрита. Поражаются коленные, голеностопные, меж- фаланговые суставы с отеком, болью, нарушением функции. При обострении неспецифического язвенного колита обостряется артрит, могут развиться кератит, панофтальмит.
В основе поражений печени лежат аутоиммунные реакции, вирусная инфекция, занос через воротную вену токсинов. Проводимая терапия практически не влияет на развитие процесса, заболевание прогрессирует, переходя в цирроз.

Анемия диагностируется в 25-65 % случаев, чаще наблюдается лейкоцитоз, но может быть лейкопения. Отмечается изменение показателей, характеризующих объем циркулирующей крови.

Гипопротеинемия приводит к ацидозу - клубочковой недостаточности почек и дальнейшему поражению печени. Увеличение содержания α-глобулинов является предвестником обострения заболевания, а их уменьшение свидетельствует об инактивации синтеза белка и плохом прогнозе. Во время атаки заболевания наиболее часто увеличивается количество β- и γ-глобулинов. Дефицит белков связан с их недостаточным поступлением в организм, пониженной способностью к синтезу этих веществ. Нарушается обмен электролитов, появляется белок в моче.

Особенности клинической картины определяются тяжестью течения заболевания.

Для легкой формы характерны поражение только прямой или прямой и сигмовидной кишок, в кале прожилки крови, количество дефекаций до 6 раз в сутки. Потеря массы тела до 10 %, системных осложнений нет, СОЭ увеличена до 20 мм/ч. Температура тела нормальная. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют небольшой отек, контактные кровотечения, отсутствие гноя и крови в просвете кишок. В клинике преобладает невротический компонент. К врачу такие больные обращаются в связи с появлением в кале крови, слизи, по поводу неустойчивого стула, тенезмов.
При средней тяжести заболевания поражается левая половина толстой кишки, количество дефекаций - до 6-12 в сутки. В фекалиях определяют кровь, иногда много. Потеря массы тела до 10-20 кг, температура тела повышается до 38 °С. Наблюдаются тахикардия, системные осложнения (артралгия, ир идо циклит, неврит, поражения почек); СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч, уменьшается содержание гемоглобина, гематокрит. При рентгеноскопии, колоноскопии выявляют отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженную кровоточивость, слизь, гной в просвете кишки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется субтотальным или тотальным поражением толстой кишки, частым стулом (более 12 раз в сутки), обильными кровянисто-гнойными выделениями из прямой кишки без кала, тенезмами, схваткообразной болью в животе. Потеря от 20 до 50 % массы тела, температура тела повышается до 38 °С, отмечаются тахикардия, системные и местные осложнения. Уровень белка крови уменьшается, СОЭ увеличивается более 30 мм/ч, снижается содержание гемоглобина, гематокрит, прогрессирует анемия. Рано развиваются осложнения. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют резкий отек, кровоточивость, зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, воспалительные полипы, много гноя и крови в просвете кишки.

Стул при этой форме заболевания теряет каловый характер, каждые 10-15 мин выделяются слизь, гной, тканевый детрит. Больные лежат на судне, отмечается недержание газов и кала из-за вторичной слабости сфинктеров. Больные адинамичны, пастозны, мало контактны. Могут быть симптомы неврастении, беспокойство, головная боль, головокружение.

Признаками интоксикации являются приглушенность тонов сердца, гипотензия. Тахикардия и снижение уровня объемных показателей могут быть симптомом развития осложнений - перфорации толстой кишки. Обезвоживание организма проявляется снижением тургора кожи. Повышение температуры тела обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки.

Большое значение в диагностике имеют изменения в полости рта. При легких формах болезни выявляют обложенность языка, наличие отпечатков зубов. Признаком тяжелого течения является развитие афтозного стоматита.
Характерен вид брюшной стенки. Живот несколько поддут и распластан. При развитии перитонита, кишечной непроходимости он вздут, асимметричен. При легкой степени заболевания при пальпации определяют незначительную болезненность в области сигмовидной кишки. Для хронических форм характерно обнаружение плотной, ригидной, болезненной сигмовидной кишки.

При перкусии живота у больных с тяжелой формой заболевания выявляют транссудат в боковых фланках. При перфорации толстой кишки исчезает печеночная тупость. Появление звонкого тимпанита может свидетельствовать о токсической дилатации толстой кишки. Отмечают снижение тонуса передней брюшной стенки, болезненность по ходу толстой кишки, в связи с чем пальпируют осторожно, так как при резком истончении брюшной стенки возможна перфорация.
Острая молниеносная форма характеризуется бурным развитием заболевания в течение 1-2 нед. Наблюдаются тотальное поражение кишки, сепсис, резкое развитие осложнений. Эта форма дает высокую летальность.
Хроническая непрерывная форма диагностируется в тех случаях, когда через 6 мес после первой атаки не наступила ремиссия. Если и возникают в дальнейшем ремиссии, то они неполные или недостаточно длительные (менее 4-6 мес). Чаще имеется тенденция к нарастанию клинических симптомов. Отсутствие длительных ремиссий и нарастающий темп заболевания приводят к поражению всех отделов толстой кишки и развитию ряда системных поражений. Такие больные подлежат оперативному лечению.

Для хронической рецидивирующей формы характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Под воздействием лечения наступает ремиссия в течение 4 мес. В этот период больные практически здоровы, иногда наблюдаются нерезко выраженные симптомы. Ремиссия может длиться месяцами, годами, но рецидив неминуем. Он может быть обусловлен психоэмоциональными расстройствами, инфекцией, диетической погрешностью. Обострение заболевания может вызвать прием анальгетиков, так как последние подавляют синтез простагландинов слизистой оболочкой толстой кишки и этим уменьшают механизмы клеточной защиты.

У лиц пожилого возраста неспецифический язвенный колит протекает более мягко, редко дает осложнения. Иногда неспецифический язвенный колит развивается во время беременности. Если заболевание возникает в конце беременности и родов, то течение его часто неблагоприятное.

Осложнения

Перфорация - одно из наиболее тяжелых осложнений. Она возникает часто на фоне токсической дилатации кишки и может быть множественной. Диагностика этого осложнения трудна. Редко удается отметить возникновение резкой внезапной боли в животе. Установить диагноз позволяет выявление свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом обследовании. Но перитонит может развиться и без перфорации через истонченную стенку кишки. Таким больным при резком ухудшении состояния на фоне проводимой терапии производят оперативное лечение.

В основе токсической дилатации толстой кишки лежит чрезмерное расширение толстой кишки на фоне тяжелого течения, интоксикации. Это осложнение возникает в результате вовлечения в процесс нервно-мышечного аппарата, сужения дистальных отделов толстой кишки, гипокалиемии, потери мышечного тонуса и токсемии. Лечение больных стероидами, холинергичсскими препаратами, препаратами опия может привести к дилатации участка кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки проявляется резким ухудшением состояния, нарастанием интоксикации. Больные заторможены, сознание спутано, температура тела до 38-39 °С. Боль в животе усиливается. Однако на этом фоне стул может быть нечастым. Тонус передней брюшной стенки снижен, перистальтика уменьшена или исчезает. Однако клиника у таких больных часто бывает стертой, поэтому необходимо при поступлении в стационар проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Летальность при этом осложнении - 25 %.

О кишечном кровотечении при неспецифическом язвенном колите говорят тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки встречаются очень редко. Этот симптом характерен больше для больных болезнью Крона, чем неспецифическим язвенным колитом.

Воспалительные полипы диагностируют эндоскопически и рентгенологически. Характерным признаком этого осложнения при ирригоскопии являются множественные дефекты наполнения по ходу толстой кишки.

Рак толстой кишки чаще регистрируют при длительности заболевания тяжелой формой более 9 лет (у 20 % больных). Рак толстой кишки, возникший на фоне неспецифического язвенного колита, более инвазивен, поражает лиц молодого возраста, очень трудно диагностируется. Всем больным с давностью заболевания 3-4 года и более необходимо 1 раз в 1-2 года проводить колоноскопию.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического обследований. Наиболее важный этап обследования - проктологическое исследование. У больных неспецифическим язвенным колитом при осмотре может быть выявлен перианальный абсцесс, свищ, гиперемия, мацерация перианальной зоны. Однако эти явления характерны и для болезни Крона.

Ректороманоскопия - обязательный метод исследования. Противопоказаний к введению ректоскопа на 15-18 см нет. Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита характеризуется небольшим отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью. Просвет кишки не изменен. На слизистой оболочке отсутствуют язвы.

Рис

При средней степени активности заболевания выявляют отечность и гиперемию, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, контактную кровоточивость. Слизистая оболочка зернистая («шагреневая кожа»). В ней обнаруживают мелкие язвы диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями (язвы- «кратеры»). Слепая кишка ригидна, просвет ее сохранен.

Резко выраженная степень активности заболевания характеризуется следующими изменениями: в просвете кишки обильная примесь слизи и гноя, поверхность кишки покрыта фиброзно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживают зернистую, диффузно-кровоточащую слизистую оболочку. Язвы различной величины и формы сплошь покрывают слизистую оболочку. На фоне крупных язв часто определяют островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы, длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом капилляров мелких вен, что приводит к нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эпителия.

В области язв видны арозированные артерии и вены, в просвете которых часто обнаруживают тромбы.

Колоноскопия позволяет определить характер и распространенность процесса.

Рентгенологическое исследование целесообразно начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости, особенно при тяжелой форме заболевания. О неспецифическом язвенном колите свидетельствуют: зазубренность, утолщение складок, неравномерность и отсутствие гаустр, парез илеоцекального канала, расширение терминального отдела подвздошной кишки, наличие дефектов наполнения - воспалительных полипов. Выявление газа или расширение просвета толстой кишки свидетельствует о тяжелых осложнениях и о том, что дальше проводить контрастное исследование нельзя.

Селективная ангиография сосудов толстой кишки позволяет выявить расширение приводящих сосудов, деформацию внутри- органных артериальных сосудов.

При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз кишечника с уменьшением бифидобактерий и увеличением условно-патогенной и патогенной флоры.

Дифференциальный диагноз

Неспецифический язвенный колит не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требуется тщательное проведение дифференциальной диагностики.
В начале заболевания неспецифический язвенный колит имеет много общего с дизентерией: острое начало, колитический синдром, повышение температуры тела, интоксикация и др. Однако при этом основными являются анамнез и бактериологическое исследование кала.

Болезнь Крона - гранулематозный колит-характеризуется в большинстве случаев более мягким, постепенным началом (диарея 4-6 раз в сутки). Отсутствует кровь в кале, хотя часто обнаруживают скрытую кровь (могут быть массивные кровотечения). Сильный болевой синдром с тенезмами объясняется трансмуральностью процесса с частым вовлечением в него брыжейки. Болезнь Крона отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью поражения, и только в 50 % случаев поражается прямая кишка, чаще правая половина кишки.
Эндоскопия при болезни Крона дает картину поражения правой половины кишки, прерывистых макроскопических изменений, наличия глубоких продольных язв-трещин, между которыми сохраняются участки малоизмененной слизистой оболочки, сужения, стриктуры кишки, малой контактной кровоточивости. Если прямая кишка вовлечена в процесс, то при ректороманоскопии выявляют признаки очагового проктита с изменениями типа булыжной мостовой, щелевидными язвами, трубкообразным сужением кишки.

При болезни Крона рентгенологически выявляют сегментарное поражение толстой кишки, в местах поражения ее сужения, неровные контуры, симптом пальцевых вдавлений; характерно наличие стриктур, свищей, асимметричность поражения.

Клиническая картина ишемического колита зависит от длительности и распространенности артериальной окклюзии. Она может привести к инфаркту слизистой оболочки и развитию соединительной ткани (стенозирующий колит). Ишемический колит возникает у больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, стенокардии. Характерно острое начало с резкой приступообразной болью в животе и затем выделением небольшого количества крови с калом. Стул учащен, но нет интоксикации. Отмечается активная перистальтика, умеренное повышение температуры тела, лейкоцитоз. При развитии стенозирующего колита нарушается пассаж бария вплоть до непроходимости кишки.

При рентгеноскопии у больных ишемическим колитом выявляют характерные признаки восходящего процесса, а при колоноскопии изменения в прямой кишке отсутствуют. При этом язвенно-некротические поражения на каком-то участке граничат с нормальной слизистой оболочкой.

Лечение неспецифического язвенного колита

При лечении больных неспецифическим язвенным колитом важна диетотерапия. Питание должно быть легкоусвояемым, сбалансированным, с высокой энергетической ценностью. Надо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых продуктов, аллергизацию организма.
При профузном поносе на 2-5 дней назначают диету с ограничением жиров и углеводов до 70 и 250 г/сут, жидкости до 1,5-2 л, 5-6-разовое питание. Затем количество белков, жиров и углеводов в рационе доводят до нормы, однако при этом пища должна быть протертой, с соответствующим подбором продуктов и блюд. Рекомендуют ежедневно грецкие орехи между приемами пищи.

При тяжелом течении заболевания переходят на парентеральное питание (аминостерил, аминосол, альвезин, вамин, гепастерил). Аминокислотные смеси не дают аллергических реакций в отличие от белковых препаратов. Их вводят внутривенно (300-500 мл через 3-5 дней № 8-10). Для усвоения белков назначают энергетические вещества (глюкозу), а также анаболические гормоны (нероболила 2,5% раствор - по 1 мл, ретаболила 5% раствор по 1 мл 1 раз в неделю). Кроме того, проводится коррекция минерального, водного обмена. Назначают антисеротониновые препараты, новокаин, никотиновую кислоту. Применяют эритроцитную массу, плазму, раствор Рингера (по 500 мл-1 л в сутки), протеин (по 250-500 мл через день). В состав протеина входит трехвалентное железо, что важно для борьбы с анемией. Кроме того, используют феррум-Лек, аскорбиновую, фолиевую кислоты, цианокобаламин. При запоре применяют семя льна, вазелиновое масло.

Основное лечение проводят антибактериальными средствами . Это производные салазосульфапиридина: сульфасалазин, салазопирин, азульфидин, салазопиридазин. Эти препараты -азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой - предложены в 1941 г. Препараты накапливаются в стенке кишок и постепенно, отщепляя салициловую кислоту и сульфапиридин, дают противовоспалительный эффект. Однако при приеме этих препаратов могут возникать побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, слабость, головокружение, лейкопения, токсический гепатит, поражение почек. В этих случаях дозу препарата уменьшают на несколько дней, а затем вновь доводят до нужной. Иногда лучшей переносимости препарата способствует прием альмагеля, церукала. При непереносимости сульфаниламидных препаратов эти препараты не назначают. Сульфасалазин можно вводить ректально по 0,5-1 г на ночь в течение 3-4 нед. Салазопиридазин назначают по 30 мл 5 % суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

Однако в настоящее время эти препараты применяют реже в связи с появлением таких антибактериальных средств, как салофальк, пентаса, мезакол и др.

Салофальк (мезалазин) фирмы Фальк-Фарма (Германия) эффективен при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Доза этого препарата в 1,5-2 раза меньше, чем отечественных препаратов.
Салофальк выпускают в таблетках (по 250-500 мг) в растворимой оболочке, суппозиториях (по 250-500 мг) и клизмах (2 г/30 мл и 4 г/60 мл).

При неспецифическом язвенном колите, ограниченном прямой и сигмовидной кишками, рекомендуют лечение с использованием суппозиторий и (или) клизм. Например, 2 свечи (по 250 мг) 3 раза или 1 свеча (500 мг) 3 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания назначают таблетированные формы салофалька по 500 мг 3-4 раза в день за 1 ч до еды. При тяжелом течении дозу можно удвоить. Длительность курса лечения этими препаратами определяется индивидуально (в среднем-6-8 нед). Целесообразно после наступления клинической ремиссии рекомендовать больному поддерживающую дозу салофалька- 1-1,5 г в течение 6-12 мес.
При средней тяжести процесса рекомендуют назначать асакол по 800 мг 2-3 раза в день. При тяжелых формах дозу можно увеличить.

При непереносимости с ал азопрепаратов применяют фталазол, сульгин (по 4-6 г в день в течение 5-7 дней, перерыв 5-7 дней, курс повторяют несколько раз). Рекомендуют их использовать при нерезко выраженном обострении.

Антибиотики усугубляют процессы нарушения всасывания в кишках , увеличивают диспепсию, вызывают дисбактериоз, поэтому их назначают только по жизненным показаниям. При осложнениях применяют оксациллин, ампициллин, гентамицин, левомицетин (парентерально).

В качестве иммунодепрессантов, мощных противовоспалительных препаратов используют стероидные гормоны. Показаниями к гормональной терапии являются активный воспалительный процесс, прогрессирующие тяжелые формы заболевания, системные осложнения, коллапс, шок, состояния после резекции, а также случаи, когда сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяя гормоны, необходимо контролировать массу тела, диурез, электролиты крови.

Гормональные препараты противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, ХНК III степени, остеопорозе, эндокардите, язвенной болезни, недавно перенесенных операциях, сифилисе, тяжелых формах сахарного диабета, а также при возникновении таких осложнений, как свищи, инфильтраты, сепсис, стеноз кишки.

Противовоспалительный эффект гормональных препаратов связан с воздействием на гиалуронидазу, со стабилизацией лизосомальных мембран, ингибированием синтеза и высвобождением простагландинов и лейкотриенов, уменьшением проницаемости капилляров.

При средней степени тяжести заболевания препараты рекомендуют назначать в клизмах и свечах. При тяжелых формах их применяют в дозах 40-60 мг/сут (до 100 мг/сут в течение 2-3 мес). Глюкокортикостероиды благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам высокоактивны при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями кишок. Однако из-за риска возникновения побочных явлений дозу и продолжительность терапии системными глюкокортикостероидами приходится ограничивать. В настоящее время большой интерес вызывает использование местных глюкокортикостероидов, среди которых наиболее перспективным считается будесонид (беклометазона дипропионат-буденофальк) - тщательно изученный и наиболее эффективный препарат из производных глюкокортикостероидов. Оптимальная доза его при дистальном язвенном колите составляет 2 мг на 100 мл клизмы. Клизмы с будесонидом столь же эффективны, как и клизмы с преднизолоном, с точки зрения симптоматики, результатов эндоскопии и ректальной биопсии. Побочные явления наблюдаются редко. Оптимальная доза будесонида, применяемого per os, составляет 6-9 мг в день в течение 8 нед.

Для коррекции иммунных реакций используют гормоны вилочковой железы-тимические факторы, которые в зависимости от источников и способов их выделения имеют разное название. Они являются иммуностимуляторами, индуцируют созревание Т- лимфоцитов, увеличивают реакции клеточного иммунитета. К иммунокорректорам относят препараты дрожжевой РНК, которые оказывают репаративное, белковосинтетическое действие, увеличивают лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов. Нуклеинат натрия назначают по 0,5 г 3 раза в день после еды или 5 мл 2-5 % раствора внутримышечно в течение 10 дней. Больным могут быть рекомендованы гемосорбция, гипербарическая оксигенация, внутривенно лазерное облучение крови.
При наиболее тяжелых формах заболевания показаны цитостатики, иммунодепрессанты.
Достаточно эффективным препаратом при рефрактерных формах неспецифического язвенного колита является 6-меркаптопурин, применение которого приводит к достижению полной или неполной ремиссии и позволяет снизить дозу гормонов. Азатиоприн назначают в дозе 150 мг коротким курсом.
При болезни Крона, учитывая то, что действие препарата необходимо не только в толстой, но и в тонкой кишке, показано применение салофалька, пентасы по 4 г/сут.
Показано опыление кишки через ректоскоп сухим фталазолом, сульгином, висмутом, сухой плазмой с преднизолоном, а также применение свечей с метилурацилом, облепиховым маслом, красавкой.
В целях коррекции процессов пищеварения рекомендуют пепсидил, ферменты, по показаниям антациды, церукал.
Для борьбы с дисбактериозом в период ремиссии назначают бактериальные препараты. Однако при этом необходимо помнить, что эти препараты могут вызвать обострение.

При болевом синдроме используют холинолитики, антиспастические средства (платифиллина гидротартрат, бензогексоний, папаверина гидрохлорид, но-шпу, бускопан, дицетел). При поносе назначают имодиум, смекту. Показаны транквилизаторы, эглонил (сульпирид). Профилактическое лечение проводится весной и осенью с использованием сульфаниламидных препаратов. При неэффективности терапевтического лечения больным рекомендуют хирургическое вмешательство.

А. А. Шептулин
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии
и гепатологии им. В. Х. Василенко Московской медицинской
академии им. И. М. Сеченова

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).

Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи.

Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК.

В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.

Эпидемиология

Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение.

При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03%) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований.

В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.

Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.

Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.

У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.

Эпидемиологические исследования в США показали, что у белого населения НЯК встречается в 3-5 раз чаще, чем у негров, а у евреев в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности.

Этиология и патогенез

Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения.

Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52%. Генетические исследования показали, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона.

В последние годы интенсивно изучается возможная связь между системой HLA и возникновением НЯК. Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2, а также определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12 и 16) и развитием НЯК.

Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным.

Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания.

Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено.

Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания.

К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления.

Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии.

Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин - тропомиозин.

Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза. Важную роль играют также различные цитокины, такие, как эпидермальный фактор роста, интерлейкины (IL) и интерферон (IFN), в частности IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15,IFN-g, а также нейропептиды, молекулы адгезии и внутриклеточного сигнала.

Следует отметить, что динамика определенных иммунологических показателей (изменений Т-клеток, цитокинов, особенностей образования антител) прослежена пока еще лишь в экспериментальных исследованиях, выполненных на мышах с синдромом тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) и на животных с воспроизведенными генетическими изменениями. Естественно, это существенно затрудняет анализ полученных результатов применительно к клиническим условиям.

Клиника

Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.

Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.

Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.

У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.

Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.

В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок.

Почти у 60% больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления - различные поражения:

• суставов в виде моно- или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
• глаз - иридоциклит, увеит;
• кожи - узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
• полости рта - афтозный стоматит;
• печени - первичный склерозирующий холангит.

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.

Классификация

НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку.

Примерно в 40% случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40% пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20% больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).

Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36%.

Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными.

Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ.

Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований.

При рентгенологическом исследовании выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга.

Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок.

У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение.

При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.

Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями.

При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений.

У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80% пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.

Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.

Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.

Клиническое течение

Примерно у 40% больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения.

У 5-15% пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии.

Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания.

Осложнениями НЯК являются:

• кишечные кровотечения;
• перфорация стенки кишки;
• формирование свищей и абсцессов;
• стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.

Лечение

Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание.

Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК.

Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4-6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5-10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10-15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК.

При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10-14 дней.

В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже.

Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3-4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г).

При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5-3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.

При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально.

Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность).

Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15-25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью.

Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита.

В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина.

Абсолютными показаниями к операции при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака.

Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия.

Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10% больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3% , а в дальнейшие годы - 1%.

Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23%, 15 лет - 30%, 25 лет - 32%.

Прогноз

Современные методы терапии оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.

Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70% пациентов.

Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).

Список литературы

1. Ивашкин В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.
2. Adler G. Morbus Crohn - Colitis ulcerosa. - Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
3. Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Intravenous cyclosporin in ulcerative colitis: a five-year experience // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94. - P. 1587-1592.
4. Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Advances in ulcerative colitis // Clin. Persp. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 2. - P. 25-39.
5. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis // Gut. - 1997. - Vol. 40. - P. 775-781.