Травматический шок патогенез клиника лечение. Научная электронная библиотека

травма шок клиника патогенез

Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.

Нейрогенная теория - предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение - это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения ! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.

Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.

Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.

Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе - другой.

Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор : мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что чрезвычайно важно!) - снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок - защитная реакция организма.

На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:

• 1. «Централизация кровообращения» - после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».
• 2. Вторая приспособительная реакция - открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.
• 3. Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы

О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.

На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия . Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая - продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая - недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь - углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки, и опять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.

Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе - токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.

Травматический шок развивается в результате травматического повреждения различных органов и частей тела, сопровождающегося болевыми ощущениями, кровопотерей, которые появляются при тяжелых механических повреждениях, отравлении вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Предрасполагающими к развитию шока и усугубляющими его течение факторами являются переохлаждение либо перегревание, интоксикация, голодание, переутомление.

Тяжелые травмы занимают третье место среди причин смертности взрослого населения после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. К причинам, вызывающим травмы, относятся автодорожные происшествия, травмы, полученные при падении с высоты, рельсовые травмы. Медицинская статистика показывает, что в последнее время чаще регистрируются политравмы - травмы с повреждением нескольких областей. Они отличаются тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, и в первую очередь расстройствами кровообращения и дыхания.

В патогенезе травматического шока важное место принадлежит крово-и плазмопотере, которой сопровождаются практически все травматические повреждения. В результате травмы происходят повреждение сосудов и увеличение проницаемости сосудистых мембран, что приводит к скоплению больших объемов крови и плазмы в области травмы. И тяжесть состояния пострадавшего во многом зависит не только от объема теряемой крови, но и скорости кровотечения. Так, артериальное давление сохраняется на значениях, бывших до получения травмы в случае, если кровотечение происходит с медленной скоростью и объем крови при этом уменьшается на 20%. При высокой скорости кровотечения потеря циркулирующей крови на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение объема циркулирующей крови - гиповолемия - приводит к увеличению продукции адреналина и норадреналина, оказывающих прямое действие на капиллярное кровообращение. В результате их воздействия закрываются прекапиллярные сфинктеры и расширяются посткапиллярные. Нарушенная микроциркуляция вызывает сбои в процессе метаболизма, в результате чего происходят выделение большого количества молочной кислоты и накопление ее в крови. Значительно повышенное количество недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, что в свою очередь способствует развитию новых расстройств кровообращения и дальнейшему снижению объема циркулирующей крови. Низкий объем циркулирующей крови не может обеспечить достаточное снабжение кровью жизненно важных органов, к которым относятся прежде всего головной мозг, печень, почки, головной мозг. Их функции ограничиваются, в результате чего развиваются необратимые морфологические изменения.

В течении травматического шока можно проследить две фазы:

Эректильную, которая наступает сразу после травмы. В этот период сознание пострадавшего или больного сохраняется, отмечаются двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к себе и окружающей обстановке; кожа и слизистые оболочки бледные, потоотделение усилено, зрачки расширены и хорошо реагируют на свет; артериальное давление пока сохраняется нормальным или может повыситься, пульс учащается. Продолжительность эректильной фазы шока составляет 10-20 минут, в течение этого времени состояние больного ухудшается и переходит во вторую фазу;

Течение торпидной фазы травматического шока характеризуется понижением артериального давления и развитием выраженной заторможенности. Изменение состояния пострадавшего или больного происходит постепенно. Чтобы оценить состояние больного в течении торпидной фазы шока принято ориентироваться на показатели уровня систолического артериального давления.

I степень - 90-100 м рт. ст.; при этом состояние пострадавшего или больного остается относительно удовлетворительным и характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной дрожью; сознание пострадавший сохраняется или слегка заторможено; пульс до 100 ударов в минуту, число дыханий до 25 в минуту.

II степень - 85-75 мм рт. ст.; состояние пострадавшего характеризуется отчетливо выраженной заторможенностью сознания; отмечаются бледные кожные покровы, холодный липкий пот, снижение температуры тела; пульс учащен - до 110-120 ударов в минуту, дыхание поверхностное - до 30 раз в минуту.

III степень - давление ниже 70 мм рт. ст., нередко развивается при множественных тяжелых травматических повреждениях. Сознание пострадавшего сильно заторможено, он остается безучастным к окружающему и своему состоянию; не реагирует на боль; кожа и слизистые оболочки бледные, с сероватым оттенком; холодный пот; пульс - до 150 ударов в минуту, дыхание поверхностное, частое или, наоборот, редкое; сознание затемнено, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание редкое, поверхностное, диафрагмальное.

Без оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи торпидная фаза заканчивается терминальным состоянием, которое завершает процесс развития тяжелого травматического шока и, как правило, приводит к смерти пострадавшего.

Основные клинические признаки. Травматический шок характеризуется заторможенным сознанием; бледным с синюшным оттенком цветом кожи; нарушенным кровоснабжением, при котором ногтевое ложе становится цианотичным, при нажатии пальцем кровоток длительно время не восстанавливается; вены шеи и конечностей не заполнены и порой становятся невидимыми; частота дыхания учащается и становится более 20 раз в минуту; частота пульса учащается до 100 ударов в минуту и выше; систолическое давление падает до отметки 100 мм рт. ст. и ниже; отмечается резкое похолодание конечностей. Все эти симптомы являются свидетельством того, что в организме происходит перераспределение кровотока, которое приводит к нарушению гомеостаза и метаболическим изменениям, становится угрозой для жизни больного или пострадавшего. Вероятность восстановления нарушенных функций зависит от длительности и выраженности шока.

Шок является динамическим процессом, и без лечения или при позднем оказании медицинской помощи его более легкие формы переходят в тяжелые и даже в разряд крайне тяжелых при развитии необратимых изменений. Поэтому главным принципом успешного лечения травматического шока у пострадавших является оказание помощи в комплексе, включающем выявление нарушений жизненно важных функций организма пострадавшего и проведение мероприятий, целью которых является устранение жизнеугрожающих состояний.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает следующие этапы.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует помнить, что наиболее частой причиной, приводящей к ухудшению состояния пострадавшего, является острая дыхательная недостаточность, возникшая вследствие аспирации рвотными массами, инородными телами, кровью и спинномозговой жидкостью. Черепно-мозговые травмы почти всегда сопровождаются аспирацией. Острая дыхательная недостаточность развивается при множественных переломах ребер в результате гемопневмоторакса и выраженного болевого синдрома. При этом у пострадавшего развиваются гиперкапния и гипоксия, которые усугубляют явление шока, порой становясь причиной смерти вследствие удушья. Поэтому первой задачей оказывающего помощь является восстановление проходимости дыхательных путей.

Дыхательная недостаточность, появившаяся в результате удушья при западении языка либо тяжелой аспирации, обусловлена общим беспокойством пострадавшего, резким цианозом, потливостью, западением грудной клетки и мышц шеи во время вдоха, хриплым и аритмичным дыханием. В этом случае оказывающий помощь должен обеспечить пострадавшему проходимость верхних дыхательных путей. При этом ему следует откинуть голову пострадавшего назад, вывести нижнюю челюсть вперед и аспириро-вать содержимое верхних дыхательных путей.

Внутривенные вливания плазмозамещающих растворов по возможности проводятся одновременно с проведением мероприятий по восстановлению нормальной вентиляции легких, при этом в зависимости от размеров травмы и объема кровопотери производят пункцию одной или двух вен и начинают внутривенную инфузию растворов. Целью инфузионной терапии является возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Показанием к началу инфузию плазмозамещающих растворов является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. В этом случае для восполнения объема циркулирующей крови обычно используют следующие объемзамещающие растворы: синтетические коллоиды - полиглюкин, полидез, желатиноль, реополиглюкин; кристаллоиды - раствор Рингера, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида; бессолевые растворы - 5%-ный раствор глюкозы.

В случае невозможности применения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при кровопотере пострадавшего укладывают в положение лежа с опущенным головным концом; при отсутствии ранений верхних и нижних конечностей им придают вертикальное положение, что будет способствовать увеличению центрального объема циркулирующей крови. В критических ситуациях, при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии, показано введение сосудосуживающих средств с целью повышения артериального давления.

Остановку наружного кровотечения, которую осуществляют наложением тугой повязки, кровоостанавливающего зажима или жгута, тампонированием раны и др. Остановка кровотечения способствует более эффективному проведению инфузионной терапии. Быстрая госпитализация необходима при наличии у пострадавшего внутреннего кровотечения, признаками которого являются бледные кожные покровы, покрытые холодным потом: частый пульс и низкое артериальное давление.

Обезболивание должно выполняться перед извлечением пострадавшего из-под тяжелых предметов, перекладыванием на носилки, перед наложением транспортной иммобилизации и проводиться только после осуществления всех мероприятий по восстановлению жизненно важных функций, которые включают в себя санацию дыхательных путей, введение растворов при большой кровопотере, остановку кровотечения.

При условии быстрой (до 1 ч) транспортировки применяются масочный наркоз с помощью аппаратов АП-1, «Тринтал» и использования метоксифлурана и местное обезболивание новокаином и тримекаином.

При продолжительной транспортировке (более 1 ч) используются наркотические и ненаркотические анальгетики, также их применяют в случаях точного диагноза (например, ампутации конечности). Так как в остром периоде тяжелой травмы всасывание из тканей нарушено, препараты анальгетического действия вводятся внутривенно, медленно, под контролем дыхания и гемодинамики.

Иммобилизация: транспортировку и вывоз (вынос) пострадавшего с места происшествия и по возможности быстрая госпитализация.

Фиксация поврежденных конечностей предупреждает появление болей, усиливающих явления шока, и показана во всех необходимых случаях независимо от состояния пострадавшего. Проводится установление стандартных транспортных шин.

Укладка пострадавшего на носилки для транспортировки играет не менее важную роль при его спасении. При этом пострадавшего укладывают так, чтобы избежать аспирации дыхательных путей рвотными массами, кровью и др. Пострадавшего, находящегося в сознании, следует уложить на спину. Больному, находящемуся без сознания, не следует подкладывать под голову подушку, так как в подобном положении возможно закрытие дыхательных путей языком при сниженном мышечном тонусе. Если больной или пострадавший в сознании, его укладывают на спину. В противном случае необходимо помнить, что при сниженном мышечном тонусе язык закрывает дыхательные пути, поэтому не стоит подкладывать под голову пострадавшего подушку или другие предметы. Кроме того, при таком положении согнутая шея может вызвать перегиб дыхательных путей, а при возникновении рвоты рвотные массы будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути. При кровотечении из носа или рта у лежащего на спине пострадавшего стекающая кровь и содержимое желудка будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути и закрывать их просвет. Это очень важный момент в транспортировке пострадавшего, так как согласно статистическим данным примерно четверть всех пострадавших в результате несчастных случаев умирают в первые минуты вследствие аспирации дыхательных путей и неправильного положения при транспортировке. И если в этом случае пострадавший выживает в первые часы, то в дальнейшем в большинстве случаев у него развивается постаспирационная пневмония, трудно поддающаяся лечению. Поэтому, чтобы избежать подобных осложнений, пострадавшего в подобных случаях рекомендуется укладывать на живот и следить за тем, чтобы голова его была повернута в сторону. Такое положение будет способствовать оттоку крови из носа и рта наружу, кроме того, язык не будет мешать свободному дыханию пострадавшего.

Положение пострадавшего лежа на боку с повернутой на бок головой также поможет избежать аспирации дыхательных путей и западения языка. Но, чтобы пострадавший не смог повернуться на спину или вниз лицом, ногу, на которой он лежит, следует согнуть в коленном суставе: в таком положении она будет служить опорой пострадавшему. При транспортировке пострадавшего следует иметь в виду, что при ранении грудной клетки с целью облегчения дыхания пострадавшего лучше уложить, приподняв верхнюю часть тела; при переломе ребер пострадавшего следует уложить на поврежденную сторону, и тогда масса тела будет действовать по типу шины, препятствующей болезненным движениям ребер при дыхании.

Занимаясь транспортировкой пострадавшего с места происшествия, оказывающий помощь должен помнить, что его задачей является не допустить углубления шока, снизить тяжесть нарушений гемодинамики и дыхания, которые представляют наибольшую для жизни пострадавшего опасность.

Первая неотложная помощь при шоке

Шок - это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинические проявления: острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно - полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), включаются компенсаторные механизмы, т.е. происходит перераспределение кровотока. Это называют централизацией кровообращения, за счет чего некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации - тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы - основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.

Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Начинается тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикациониая, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает так называемое «шоковое легкое» - интерстициальный отек. В почках вначале наблюдается снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, «шоковая почка», так как почка очень чувствительна к гипоксии.

Таким образом, быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдают возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно коротка. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера «Скорой помощи» наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления (САД).

1. Если САД - 100 мм рт.ст., кровопотеря не более 500 мл.

2. Если САД - 90-100 мм рт. ст. - до 1 л.

3. Если САД - 70-80 мм рт. ст. - до 2 л.

4. Если САД менее 70 мм рт. ст. - более 2 л.

Шок I степени - явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс не учащен.

Шок II степени - систолическое давление снижено до 90 100 мм рт. ст., пульс учащен, развивается бледность кожных покровов, периферические вены спадают.

Шок III степени - состояние тяжелое. САД 60-70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

Шок IV степени - состояние крайне тяжелое. Сознание сначала спутанное, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов возникает цианоз, пятнистый рисунок. САД 60 мм рт.ст. Тахикардия 140-160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока:

1. Раннее лечение, так как шок длится 12-24 ч.

2. Этиопатогенетическое лечение, т.е. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.

3. Комплексное лечение.

4. Дифференцированное лечение.

Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

Легкое запрокидывание головы назад;

Удаление слизи, патологического секрета или инородных тел из ротоглотки;

Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при помощи воздуховода.

2. Контроль за дыханием. Осуществляют по экскурсии грудной клетки и живота. При отсутствии дыхания - срочно искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос» или при помощи портативных дыхательных аппаратов.

3. Контроль за кровообращением. Проверяют пульс на крупных артериях (сонной, бедренной, плечевой). При отсутствии пульса - срочно непрямой массаж сердца.

4. Обеспечение венозного доступа и начало инфузионной терапии.

При гиповолемическом шоке вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Если гемодинамика не стабилизируется, то можно предполагать продолжающееся кровотечение (гемоторакс, разрывы паренхиматозных органов, перелом костей таза).

5. Остановка наружного кровотечения.

6. Обезболивание (промедол).

7. Иммобилизация при травмах конечностей, позвоночника.

8. Прекращение поступления аллергена при анафилактическом шоке.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и др.

При шоке I-II степени показана внутривенная инфузия 400-800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке И-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляют от 60 до 120 мл преднизолона или 125-250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в две вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25-0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного - 1,0-2,0, омнопона 2%-ного - 1-2 мл или морфина 1%-ного - 1-2 мл.

При шоке III-IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводят также гормоны: преднизолон (90-180 мл), дексаметазон (6-8 мл), гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин и др.).

При всех видах шока производят ингаляции кислорода. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

Травматический шок (этиология, патогенез)

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики.

Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001).

Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983).

Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены?-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина.

Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность?-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч.

В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона.

При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток.

Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза.

У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется прежде всего острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт. ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов. Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома.

Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна. Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей.

Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин. после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др.

Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза.

Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии.

Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения.

Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче.

Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно.

В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения.

По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего.

Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

Травматический шок –синдром, возникающий при тяжелых травмах; хар-ся критичесикм снижением кровотока в тканях (гиперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко­стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и хими­ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в ре­зультате электротравмы – электрический шок.

Виды травматического шока: - раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный); - операционный; - геморрагический; - сочетанный.

Патогенез : В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв­ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок­сии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При мед­ленной

кровопотере \ ОЦК на 20-30% вызывает заметное \ АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетичес­кое звено травматического шока.

Фазы шока : 1 – Эректилъная фаза – корот­кая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, \ АД, нитевидный пульс.

4 степени торпидной фазы шока .

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.

П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное

Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД ~ О или отрицательное. Прекращается мочевыделение .

IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.

Лечение : первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пере­жатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно исполь­зование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль),4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О 2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости – ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание – наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни.

Термин «шок», как отмечается во всех научных работах, введен Джемсом Лятта (1795). Однако есть указания, что уже до Лятта еще в начале XVIII столетия французский ученый и врач ле Дран (Le Dran) не только описал основные черты травматического шока, но и систематически употреблял термин «шок» в своих сочинениях. Для лечения шока ле Дран рекомендовал согревание, покой больного, спиртные напитки, опий, т. е. те средства борьбы с шоком, которые применяются и в настоящее время (Э. А. Асратян).
В России уже в 1834 г. П. Савенко правильно оценил состояние шока как тяжелое поражение нервной системы и указал, что при сильных и распространенных ожогах, «убивающих» больного, «вместилище болезненного раздражения есть общее чувствилище», т. е. мозг. Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н. И. Пирогов, классически описав его и наметив методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, видел разницу между шоком и коллапсом, что некоторые зарубежные ученые оспаривают, и т. д.

Учение И. М. Сеченова и его учеников - И. П. Павлова и Н. Е. Введенского - о роли центральной нервной системы как основного фактора, определяющего развитие, характер, формы, фазы шоковых явлений и соответственно этому построение методики лечения шока - первое необходимое условие в понимании шока и в организации патогенетического лечения.
Заслугой советских хирургов и физиологов является правильно, методологически построенное учение о шоке, основанное не только на анализе, но и на синтезе полученных в клинике и эксперименте данных. Наиболее интенсивно проблемой шока занимались Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневский, Э. А. Асратян, Ю. Ю. Джанелидзе, С. И. Банайтис, И. Р. Петров, Б. Н. Постников, Г. Ф. Ланг и др. Ими был накоплен клинико-лабораторный и экспериментальный материал. Во время Великой Отечественной войны методы лечения шока были проверены комплексно бригадами специалистов.
Благодаря участию физиологов и патологов в разработке проблемы шока, при синтезе полученных данных была подведена прочная база, основанная на принципах нервизма, принципах И. П. Павлова о лечебно-охранительной роли торможения. Многочисленные конференции и съезды хирургов, заседания ученых советов с участием Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутина, С. И. Банайтиса, А. А. Вишневского и др., конференции клиницистов, физиологов, патофизиологов и патологоанатомов дали возможность выяснить основные вопросы патогенеза и терапии шока.
Клиническая картина шока ярко описана Н. И. Пироговым. «С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шопотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».
Из этого описания видны следующие симптомы шока: резкое угнетение психики, апатию, безучастность к окружающему при сохранении сознания больного, угнетение центров нервной и сердечнососудистой системы, малый, частый пульс, бледность покровов, холодный пот, падение температуры, падение кровяного давления. Эти симптомы сопровождаются кислородным голоданием тканей (гипоксия), олигурией и анурией, изменением в составе крови, повышением качества эритроцитов, уменьшением количества плазмы крови, нарушением обмена веществ, ацидозом. Сознание при этом всегда сохраняется.