bleat.ru → Болезни ЖКТ

Лимфатический диатез у ребенка: симптомы и лечение. Лимфатико-гипопластический диатез у детей: патогенез и лечение Причины и механизмы

Под лимфатико-гипопластическим диатезом (ЛГД) подразумевают аномалию конституции ребенка, характеризующуюся гиперплазией лимфоидной ткани, недоразвитием сердечно-сосудистой и эндокринной систем, повышенной аллергической настроенностью, снижением иммунитета и ослабленной адаптацией к требованиям внешней среды.

Данная аномалия конституции встречается у детей первого года жизни и в возрасте 2-7 лет. Частота встречаемости ее составляет 3-6 %. Согласно медицинской статистике, в последние годы частота выявления лимфатико-гипопластического диатеза у детей возросла на 10-12 %. Такое состояние часто становится причиной развития тимико-лимфатического статуса при применении наркоза у детей и синдрома внезапной смерти младенцев.

Причины

Инфекционные заболевания беременной женщины повышают риск развития лимфатико-гипопластического диатеза у ребенка.

Причины развития лимфатико-гипопластического диатеза до конца не изучены. Однако ученые всего мира сошлись во мнении, что аномальное развитие ребенка часто является следствием влияния внутриутробных факторов – токсикозов, инфекций, перенесенных женщиной во время беременности, тяжелых гестозов будущей матери. Также в возникновении ЛГД играют роль:

возраст родителей при зачатии ребенка (старше 40 лет);
несбалансированный прием пищи и неправильное питание беременной женщины;
стремительные или преждевременные роды;
родовая травма;
недоношенность;
гипоксия плода;
нерациональное искусственное вскармливание (избыток углеводов и белка);
частые соматические заболевания на первом году жизни;
отягощенная наследственность ( , и др.);
генетическая предрасположенность.

Симптомы и проявления

Основным признаком, позволяющим поставить диагноз «лимфатико-гипопластический диатез», является тимомегалия – увеличение вилочковой железы (тимуса) с одновременным нарушением ее функции. Обнаружить тимомегалию можно пальпаторно, при прощупывании яремной впадины во время плача ребенка. Но этот симптом, хотя и основной, не является очевидным. Чаще увеличение тимуса выявляется на рентгенограмме.

Клиническая картина ЛГД у детей характеризуется наличием следующих признаков:

сглаженные, «расплывчатые» черты лица;
дряблость, сниженный тургор мускулатуры;
потливость;
беспричинная субфебрильная температура;
бледность и мраморность кожи;
увеличение миндалин;
наличие аденоидов;
разрастание лимфоузлов;
отечность шеи;
избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, непропорциональные размеры живота и головы;
судороги;
апатия и снижение нервной возбудимости;
повышенный аппетит;
частые срыгивания у грудничков;
стремительная потеря и набор веса;
слабость и неуравновешенность;
аномалии работы сердца;
частое возникновение респираторных инфекций (конъюнктивит, отит, тонзиллит и др.);
осиплость и кашель без признаков инфекции.

Наличие увеличенной вилочковой железы может привести к частым обморокам, приступам асфиксии, тяжелому шоковому состоянию и даже внезапной смерти. Дети с диагнозом «лимфатико-гипопластический диатез» подвержены риску развития инфекционно-зависимой бронхиальной астмы и разнообразных аутоиммунных заболеваний.

Диагностика

Врач может заподозрить ЛГД, проводя осмотр младенца.

Заподозрить лимфатико-гипопластический диатез у ребенка врач может на первом медицинском осмотре. Характерный внешний вид юного пациента (короткая шея, увеличенная голова, горизонтальные ребра) говорит об аномалии конституции. Для подтверждения диагноза ребенку назначают:

биохимическое исследование крови;
рентгенографию грудной клетки;
УЗИ внутренних органов (обнаруживается увеличение селезенки);
общий анализ крови (демонстрирует умеренный лейкоцитоз с нейтропенией, а зачастую – анемию).

Лечение

Лечение ЛГД комплексное. Детям с лимфатико-гипопластическим диатезом назначают:

Прием адаптогенов (Глицирам, экстракт элеутерококка, женьшень, аралия, лимонник); в тяжелых случаях – иммуноглобулинов и иммуностимуляторов (Иммунал, Бронхомунал, ИРС-19).
Прием препаратов, направленных на возобновление функции вилочковой железы – Тимоген, Т-активин, Тималин.
Фитотерапия (настойка из корня солодки, ромашки, отвар шиповника и др.).
Прием антигистаминных препаратов (Кларитин, Зиртек, Телфаст и др.).
Комплексы витаминов и микроэлементов (железо, цинк, селен).
При гнойных процессах и повторных респираторных заболеваниях у ребенка применяется Левамизол, интерфероны и др.
Для повышения активности адренокортикотропной функции гипофиза используют Дибазол, Этимизол, Метилурацил.
С целью нормализации работы лимфатической системы применяют Лимфомиазот.
Прохождение курсов физиотерапевтических процедур.
Хирургическое лечение при выраженном разрастании аденоидов и глоточных миндалин.

Ребенок с лимфатико-гипопластическим диатезом должен находиться под диспансерным наблюдением. Детям с таким диагнозом показаны ежемесячный осмотр участкового педиатра и прохождение соответствующего медицинского обследования.

Диета при ЛГД

Питание при таком диагнозе, как «лимфатико-гипопластический диатез», занимает особое место в лечении патологии. Диета при ЛГД должна соответствовать следующим правилам:

соответствие питания возрасту ребенка;
уменьшение разовых объемов пищи и увеличение числа кормлений;
замена коровьего молока на кисломолочную продукцию ( , биолакт и др.);
коррекция суточной нормы белка, воды и соли;
осторожный ввод прикорма (овощи и фрукты, нежирные сорта мяса, рыба);
сокращение потребления киселей, мучного и других легкоусвояемых продуктов;
потребление пищи с повышенным содержанием клетчатки;
употребление отваров чернослива, ромашки, фенхеля;
обеспечение полноценного питания для детей старшего возраста – употребление достаточного количества овощей и фруктов, ограничение потребления шоколада, молока, консервов, вредной пищи с искусственными красителями, ароматизаторами и др.;
сокращение количества жареного (блюда лучше готовить на пару, варить или тушить).

Лучшее питание для грудничка – , в случае его отсутствия используют или . При обнаружении ЛГД у грудничка кормящей матери следует тоже соблюдать строгую диету. Из ее рациона рекомендуется исключить или максимально ограничить следующие продукты:

напитки с высоким содержанием кофеина (какао, кофе и др.);
цитрусовые;
орехи;
цельное коровье молоко;
мясные и рыбные консервы;
копченые колбасы, сосиски, сардельки;
майонезные соусы, кетчупы;
красные ягоды и другие высокоаллергенные продукты.

Кормящим мамам грудничков с диагнозом «ЛГД» врачи рекомендуют вести дневник питания, в который записывать все нюансы рациона: наименование блюд, время, ответная реакция на вскармливание грудным молоком т. п.

Для того чтобы помочь младенцу наладить процесс пищеварения, матери нужно употреблять в пищу натуральные кисломолочные продукты, принимать препараты кальция и пробиотики.

Резюме для родителей

Лучшее питание для младенца с ЛГД — материнское молоко.

ЛГД – не заболевание, а вариант конституции, при котором ребенок нуждается в повышенном внимании со стороны родителей. Его склонность к частым простудным заболеваниям требует обязательного проведения закаливающих процедур, соблюдения особого рациона.

Вилочковая железа с возрастом постепенно уменьшается, и к моменту полового созревания проявления ЛГД у большинства детей исчезают. Но до этого момента к любым заболеваниям ребенка следует относиться крайне серьезно и лечить их только после консультации педиатра.

Лимфатико-гипопластический диатез (лимфатический) — аномалия конституции, характеризующаяся устойчивым увеличением практически всех лимфатических органов (вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки), снижением функции желез внутренней секреции, недоразвитием ряда внутренних органов (сердца, почек), нарушением обмена жиров и углеводов в сочетании с нарушением системы иммунитета, пониженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

На фоне лимфатико-гипопластического диатеза достаточно долго протекает острые респираторные заболевания, кишечные инфекции, гнойно-воспалительные процессы.

История срока

Понятие «лимфатический диатез» введено австрийским патологоанатомы А. Пальтауфом и педиатром Т. эшерихий в 1889-1890 pp. В связи с тем, что у детей с таким диатезом часто находили гипоплазия надпочечников, ретикулоепителиального аппарата тимуса, щитовидной, половых желез, сердца, аорты, термин «лимфатический диатез» было заменено на «лимфатико-гипопластический диатез». Однако в многочисленных исследованиях второй половины XX века было подмечено, что у значительного числа детей нет гипоплазии внутренних органов, а является гипо- или дисфункция подавляющего большинства органов. Итак, исходя из современных исследований, следует считать более правомерным предыдущий срок, который был введен А. Пальтауфом — «лимфатический диатез»

Этиология

Лимфатический диатез чаще наблюдается у детей с функциональной незрелостью физиологических систем при рождении. Основная роль в его формировании принадлежит неблагоприятным факторам внешней среды, начиная с внутриутробного периода развития: токсикозы беременной, инфекционные заболевания в первой и второй половине беременности, эндокринная дисфункция, способствует угрозе прерывания беременности, гипоксии плода. В интранатальном периоде развития ЛД способствуют слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды, приводящих к асфиксии и родовой травмы, особенно мозговой. Существенное значение в формировании ЛД имеют особенности родословной: наследственность эндокринными и обменными заболеваниями, ожирением, хроническими воспалительными болезнями, ендокринопатиямы и аллергическими заболеваниями. Манифестации ЛД после рождения ребенка способствуют раннее нерациональное искусственное или смешанное вскармливание, частые вирусно-бактериальные инфицирования.

Патогенез

В 70-80% детей с ЛД является гиперплазия тимуса. Во время гиперплазии тимуса увеличивается количество лимфоидных клеток, однако функциональная активность лимфоцитов, тимоцитов снижена. Закономерными для детей с ЛД является выраженный лимфоцитоз (60-70% в формуле крови), снижение уровня сывороточного тимического фактора (тимозина), количества Т-лимфоцитов в основном за счет Т-хелперно субпопуляции, увеличение числа В-лимфоцитов и 0-лимфоцитов. Наблюдаются ультраструктурные изменения значительного количества лимфоцитов в миндалинах и признаки дегенерации плазматических клеток. Аллергические реакции у детей с ЛД связанные с клеточной гиперчувствительностью замедленного типа. Нарушение иммунологического контроля тимуса может привести к появлению клона реактивных Т-клеток, которые участвуют в процессе аутоагрессии. Итак, у детей с лимфатическим диатезом является недостаточность клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Это способствует частым и затяжным течением вирусно-бактериальные заболевания. Тяжесть заболеваний обусловлена определенной степени и дисфункцией эндокринной системы и хроническим гипокортицизмом. Известно, что функция тимуса находится под контролем гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. Между тимуса и надпочечниками существует взаимодействие по типу обратной связи. Возможно, корреляционная взаимодействие между этими железами осуществляется на уровне гипоталамуса, потому что с него выделены гормоны, которые стимулируют секрецию гормонов надпочечников, и вещества, которые влияют на функцию тимуса. Уровень АКТГ у детей с ЛД снижен, а уровни соматотропного гормона и пролактина повышены. При наличии тимомегалии отмечают морфофункциональную (или только функциональную) недостаточность надпочечников. К тому же снижена продукция глюкокортикоидов и катехоламинов с преобладанием синтеза последних, что, кроме содействия вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, ведет к задержке в организме натрия, хлоридов и воды. Итак, у детей с ЛД настойкой водно-солевой обмен, что приводит к нарушению микроциркуляции, большие колебания массы тела, легкий развитие отеков и гемоциркуляторних нарушений.

Для детей с ЛД типично снижение синтеза кортизола и тестостерона на фоне повышенной продукции альдостерона и прогестерона. Экскреция с мочой андрогенов и эстрогенов у детей раннего возраста при ЛД значительно снижена, постепенно она повышается и до 5-7 лет нормализуется.

Тимико-лимфатический состояние как возможная причина смерти детей с классическими признаками ЛД является проявлением тяжелого нейроэндокринной расстройства со значительным гипокортицизмом и резким снижением адаптивных реакций. Действие стрессовых факторов (окунання ребенка в холодную или горячую воду, плановое хирургическое вмешательство и др.) У детей со значительными морфофункциональными отклонениями в гипоталамо-гипофизарно-тимико-надпочечниковой системе может стать чрезмерной, в результате чего наступает внезапная смерть ребенка.

Клиника

Дети с ЛД имеют характерный внешний вид: бледная кожа, выраженная пастозность, вялость, малоподвижность, слабое развитие мышц и их гипотония, масса тела преимущественно превышает средние нормативы во все возрастные периоды. Строение тела детей с ЛД имеет следующие особенности: короткая шея, широкая грудная клетка, узкие лопатки, длинные конечности. У всех детей с ЛД наблюдается генерализованная гиперплазия лимфатических образований. Уже на 1-2 году жизни у детей заметное увеличение лимфоузлов, выраженные аденоидные вегетации, гиперплазированные миндалины, несколько увеличены печень и селезенка. Гиперплазированный тимус примерно в 10-12% детей сопровождается признаками сдавливания дыхательных путей: низкий тембр голоса, осиплость, запрокидання головы во время сна, частое шумное дыхание, одышка смешанного характера, которая усиливается при горизонтальном положении ребенка, «петушиный крик» при плаче, легкий цианоз носогубного треугольника преимущественно при горизонтальном положении ребенка.

Следует отметить, что у детей с ЛД наблюдаются различные пороки развития: грыжи передней брюшной стенки, аномалии мочевыделительной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, костей и тому подобное. Морфо-функциональная незрелость сердечно-сосудистой системы может проявляться «капельным» сердцем или увеличением размеров сердца с вялой пульсацией, тахикардией, функциональными шумами, частым нарушением ритма. В период новорожденности и на 1-м году жизни наблюдаются частые расстройства дыхания: одышка, гипопневматоз отдельных элементов легких.

Имунопатия у детей с ЛД проявляется высоким инфекционным индексом (7-10 заболеваний за один год). В первые годы жизни вирусно-бактериальные заболевания преимущественно суроводжуються нейротоксикозом, разносторонними проявлениями нарушения микроциркуляции, гипертермией. Частыми осложнениями ОРВИ является бронхиолит, обструктивный бронхит, пневмония, имеющие преимущественно затяжное течение с длительной персистенцией инфекции.

У подавляющего большинства детей с ЛД уже в раннем возрасте формируются хронические очаги инфекции в носоглотке.

В крови детей с ЛД отмечаются лимфоцитоз, нейтропения. Максимально выраженные проявления ЛД отмечаются у детей до 3-6 лет, с возрастом они постепенно уменьшаются. Однако у детей школьного возраста наблюдаются незначительные проявления ЛД, в том числе нередко и задержка полового развития.

Профилактика, реабилитация

Профилактические мероприятия следует проводить начиная с антенатального периода. К их числу относятся рациональная профилактика вирусно-бактериальных заболеваний во время беременности (минимизация инфекционных контактов, здоровый образ жизни с рациональным питанием и достаточным двигательной активностью, пребыванием на свежем воздухе и т.п.), своевременная и рациональная терапия токсикозов беременных и угрозы прерывания беременности, профилактика внутриутробной гипоксии плода, родовой травмы. В постнатальном периоде важно длительное грудное вскармливание ребенка, ограничения инфекционных контактов и избежания стрессовых ситуаций.

В реабилитации / абилитации детей с ЛД особое значение имеет систематическое назначение адаптогенов, средств, стимулирующих развитие защитных механизмов организма и функцию надпочечников. К числу этих средств относятся элеутерококк, женьшень, эхинацея, золотой корень, препараты корня лакрицы, а также дибазол, пентоксил, поливитаминные комплексы, включающие витамины А, Е, С и витамины группы В. Эти средства назначают курсами в 3-4 недели дважды -тричи в год. Если индивидуально подобранные вышеперечисленные комплексные средства недостаточны (проявления лимфатизму не снижаются, дети часто и длительно болеющих вирусно-бактериальные инфекции), назначают курс лечения Тималин или тактивин, тимогеном после иммунологического обследования ребенка.

При синдроме сдавливания органов проводят 5-8-дневный курс кортикотропина или синактен. Перед плановыми оперативными вмешательствами за 1-2 дня до операции и в день операции следует применять ГКС (0,5-1 мг преднизолона на килограмм массы тела в сутки). ГКС применяют также при тяжелых вирусно-бактериальных заболеваниях курсом до 3-5 дней. Эти заболевания у детей грудного и раннего возраста с ЛД обязательно лечат только в стационаре.

Профилактические прививки против детских инфекционных заболеваний детям с ЛД проводят по существующим календарем прививок на фоне реабилитационно-абилитационных мероприятий. Прививки детям с тимомегалии II-III степени начинают проводить после нормализации размеров железы или при уменьшении ее до размеров I степени.

Следует отметить, что при своевременном проведении реабилитационно-абилитационных мероприятий до 3-5 лет (реже — до 7 лет), дети с ЛД нормально развиваются, болеют не чаще, чем здоровые дети. При несвоевременном лечении у большинства детей с ЛД развиваются хронические очаги инфекции, хронические заболевания дыхательной, пищеварительной и мочевыводящей систем, ожирение, эндокринные болезни.

У вашего ребенка постоянно увеличены лимфатические узлы и он часто болеет, несмотря на то, что исправно принимает пилюли и микстуры? А может у него затруднено дыхание через нос из-за увеличенных аденоидов? Или ваш кроха малоподвижен, раздражителен и склонен к аллергическим реакциям?

Тогда, вероятно, у него лимфатико-гипопластический диатез. Поэтому давайте попробуем разобраться в том, что же всё-таки означает этот труднопроизносимый термин.

Что представляет собой лимфатико-гипопластический диатез?

Диатез — понятие обширное. Однако оно ни в коем случае не означает болезнь. Это врожденная склонность организма, которая при определенных условиях внешней среды может перейти в недуг. Ещё в медицине такую предрасположенность называют аномалиями конституции. Одна из них — лимфатико-гипопластический диатез.

Даже при отсутствии болезни в этом состоянии у ребенка увеличивается лимфоидная ткань (лимфатические узлы, небные миндалины, аденоиды, вилочковая железа). А также имеется гипоплазия (недоразвитие) некоторых органов : сердца, аорты, щитовидной и паращитовидных желез, коры надпочечников. Кроме того, иногда у малыша диагностируется врожденный дефект иммунной системы.

Все эти изменения ведут к :

* нарушению работы эндокринной и иммунной системы

* снижению адаптации к условиям внешней среды и стрессу

* склонности к аллергическим реакциям.

Лимфатико-гипопластический диатез встречается приблизительно у 12% детей дошкольного возраста. Частота его развития напрямую зависит от экологии местности: у детей, проживающих в промышленной зоне, он встречается несколько чаще.

Как правило, диатез формируется к двум-трем годам жизни , а в подростковом возрасте все его признаки нивелируются. Однако у небольшого процента взрослых людей некоторые его проявления всё же сохраняются на всю жизнь.

Причины возникновения

Основная роль в формировании диатеза отводится факторам внешней среды , которые нарушают:

* Внутриутробное развитие. К примеру, длительная гипоксия плода, несбалансированное питание беременной женщины, тяжелые гестозы. А также заболевания будущей матери, перенесенные во время беременности, которые повышают проницаемость плаценты.

* Течение перинатального периода : гипоксия и травма в родах.

* Внеутробное развитие. Например, перенесенные ребенком тяжелые заболевания (особенно неправильно пролеченные или тяжело протекавшие) и интоксикации, нерациональное искусственное вскармливание с повышенным содержанием белков и углеводов.

Механизм развития

Довольно сложен: вещества, синтезируемые вилочковой железой (тимусом), подавляют выработку гормонов надпочечниками, которые, в свою очередь, стимулируют лимфоидный аппарат тимуса. То есть существует обратная связь между этими двумя органами. Считается, что этот процесс контролируется на уровне головного мозга (в гипоталамусе).

Всё это ведет к развитию первичной надпочечниковой недостаточности с низкими резервными возможностями организма при стрессе, а также к вторичному (компенсаторному) увеличению лимфоидной ткани.

Проявления

Существует несколько признаков:

Стойкое увеличение практически всех групп лимфатических узлов.
Также увеличиваются небные и носоглоточная миндалины, фолликулы задней стенки глотки и языка. Поэтому малыш плохо дышит через нос и склонен к ринитам. Из-за чего у него нарушается кровоснабжение и развивается гипоксия (кислородное голодание) головного мозга. Скорее всего, именно по этой причине ребенок малоподвижен.
При выраженном увеличении вилочковой железы могут развиваться симптомы сдавления дыхательных путей : осиплость и низкий тембр голоса, беспричинный кашель, «петушиный крик» при плаче. Кроме того, кроха иногда запрокидывает голову во время сна, а также у него появляется одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении.
Заподозрить лимфатико-гипопластический диатез у ребенка можно уже с первых дней его жизни, поскольку малыш рождается с большим весом (крупный плод) и пастозными (отечными) кожными покровами . В дальнейшем, по мере роста, он легко теряет и набирает в весе. Однако более всего кроха склонен к избыточной массе тела.
Как правило, рост ребенка соответствует возрастным нормам или несколько превышает их за счет более длинных конечностей. Нередко обращает на себя внимание короткая шея и туловище, а также горизонтальное расположение ребер. Эти изменения появляются из-за нарушения работы эндокринной системы.
У малыша кожа дряблая, бледная и пастозная, а мускулатура развита слабо и её тонус понижен.
За счет сниженного иммунитета кроха предрасположен к частым бактериальным инфекц иям и респираторным заболеваниям: ОРВИ, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, туберкулез и другие. Они протекают особенно тяжело (интоксикация, длительная лихорадка, судороги, спутанность сознания, рвота) и трудно поддаются лечению лекарственными препаратами.
У ребенка в крови присутствуют циркулирующие иммунные комплексы, которые иногда становятся причиной аутоиммунного поражения сосудов (васкулиты), суставов (артралгии, артриты) и сердца (миокардиты).
Малыш быстро утомляется и апатичен, но вместе с тем несколько раздражителен.
Кроха плохо переносит семейные неурядицы и смену обстановки .
У ребенка пониженное артериальное давление и сдержанная реакция на болевые раздражители.
У малютки могут появиться аллергические высыпания на коже , которые похожи на таковые при аллергическом диатезе. Однако сыпь отличается по своей локализации: появляется на руках, ногах и ягодицах. Кроме аллергических высыпаний нередко возникают опрелости в складках кожи. А за счет плохо развитых сосудов иногда появляется мраморность кожных покровов.
Из-за предрасположенности к отекам любая инфекция дыхательных путей (бронхит, пневмония) у малыша может протекать с обструкцией. Кроме того, присутствует достаточно высокий риск развития бронхиальной астмы.
Иногда у ребенка наблюдается длительный субфебрилитет (температура тела колеблется от 37 до 37,9 о С), который не связан с наличием инфекции в организме.

Важно! Помните, что у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом повышен риск развития синдрома внезапной смерти.

Характерны изменения в лабораторных исследованиях:

В общем анализе крови повышается уровень лимфоцитов и моноцитов, а гемоглобин, наоборот, падает.
В биохимическом анализе крови увеличиваются общие липиды и холестерин, а уровень глюкозы понижается.
В иммунограмме :

* снижаются иммуноглобулины A, М, G

* падает уровень Т- и В-лимфоцитов

* нарушается соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры

* повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Имеются изменения в гормональном статусе: понижается кортизол, адренокортикотропный и тиреотропный гормон , а уровень соматотропина (гормона роста), наоборот, увеличивается.

Конечно, не все эти симптомы и изменения в анализах могут наблюдаться у вашего малыша, а их выраженность зависит от его общего самочувствия.

Как помочь ребенку?

При необходимости назначаются витамины (А, Е, С, группы В), препараты кальция и железа, иммунопрепараты (Интерфероны, ИРС-19 и прочие), а также биопрепараты (Бифиумбактерин, Линекс и другие).

Обязательно проводится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит) и лечение сопутствующих заболеваний (рахит, анемия).

К удалению аденоидов прибегают только в крайнем случае : при полном отсутствии носового дыхания. Поскольку иногда после аденоидэктомии у детей аденоидные разрастания появляются вновь.

Однако прием лекарственных препаратов и оперативное вмешательство — не основа лечения. Гораздо важнее создать охранный режим ребенку и оптимизировать его питание.

Что делать маме?

Разумеется, лимфатико-гипопластический диатез — это еще не болезнь. Однако если вы постараетесь придерживаться нескольких простых советов, то ваш кроха адаптируется к условиям внешней среды в разы быстрее.

Итак, приступим…

Старайтесь соблюдать режим дня малыша : вовремя укладываете его спать (включая дневной сон), чаще гуляйте с ним на свежем воздухе, в одно и то же время кормите, и так далее.
Помещение, в котором находится ребенок, часто проветривайте, а также регулярно проводите в нем влажную уборку.
Старайтесь ограждать малыша от излишних отрицательных эмоций. Поскольку его нервная система очень лабильна, поэтому он плохо переносит длительные и сильные раздражения.
Постепенно закаливайте малютку (воздушные ванны, ходьба босиком, влажные обтирания).
Желательно, чтобы ребенок начал получать курсы массажа и регулярно заниматься лечебной гимнастикой как можно раньше.
Проследите за тем, чтобы кроха не переедал, поскольку избыточная нагрузка на кишечник может спровоцировать развитие аллергической реакции.
Имеет смысл приучить ребенка постоянно полоскать полость рта после приема пищи для удаления её остатков. В основном для этого применяются отвары трав: ромашки, шалфея и другие.
Постарайтесь не водить малыша в детский сад до трех лет. Поскольку из-за несовершенной иммунной системы ребенок, рано начав посещать детский коллектив, часто болеет.
Если ваш кроха всё же заболел, обращайтесь за медицинской помощью своевременно.

Придерживайтесь некоторых правил питания:

Постарайтесь сохранить грудное вскармливание, по меньшей мере, до шестимесячного возраста. Ведь с маминым молоком ребенок получает всё самое необходимое. Однако если ГВ по каким-либо причинам невозможно, остановите свой выбор на гипоаллергенных или адаптированных кисломолочных смесях.
Осторожно и постепенно вводите прикорм, поскольку риск развития аллергических реакций у малыша достаточно высок. Начните с овощных и фруктовых пюре.
Уменьшите в рационе крохи сахар, кисель, каши и мучные изделия. Однако все остальные продукты питания ребенок должен получать в пределах возрастной нормы.
Если у малыша наблюдается аллергическая реакция на некоторые продукты, их необходимо исключить из его рациона и перейти на гипоаллергенную диету.
Ограничьте соль.
Если у вашего ребенка нет аллергии на цельное коровье молоко, можете вводить его в рацион питания не ранее трех лет. А ещё лучше вообще от него откажитесь, отдав предпочтение кисломолочным продуктам: творогу, простокваше, кефиру, йогурту.

Вакцинация

Проводится в обычные сроки , если нет других противопоказаний.

Пожалуй, это всё, что можно было рассказать о лимфатико-гипопластическом диатезе.

Однако ещё больше информации, которая касается общего состояния вашего малыша, вы получите от лечащего врача. Ведь только доктор, исходя из общего самочувствия крохи и результатов анализов, сможет дать вам более конкретные рекомендации. А, выполнив их, вы добьетесь значительного улучшения общего состояния ребенка, а также уменьшения у него лимфатических узлов.

врач-ординатор детского отделения

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД)

Характеризуется диффузной гиперплазией лимфаденоидной ткани (в 70% случаев с одновременным увеличением вил очковой железы), гипоплазией ряда внутренних органов и желез (сердце и аорта, почки, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы, половые органы), эндокринной дисфункцией, парциальной иммунной недостаточностью, вследствие чего резко изменяется реактивность и снижается адаптация ребенка к условиям окружающей среды.

Клинические проявления ЛГД возможны с первых дней и месяцев жизни (особенно при выраженной гиперплазии тимуса), однако чаще формируются постепенно и максимально выражены в возрасте 2--7 лет. Встречаются у 12,5--24% детей.

Этиология. ЛГД связывают с первичной или вторичной функциональной неполноценностью коркового вещества надпочечников (в том числе за счет угнетения ее гиперплазированным тимусом) и гипофункцией симпатоадреналовой системы в целом. Основное значение имеют, видимо, факторы окружающей среды, хотя наблюдается и наследственная, генетически обусловленная форма диатеза. Первенствующую роль играют родовая травма и внутриутробная гипоксия, а также тяжелые, длительно текущие инфекционные процессы, вызывающие повреждение или угнетение функции коркового вещества надпочечников.

Патогенез. Определяется в первую очередь нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Повреждение или функциональная слабость коркового вещества надпочечников ведет к развитию гипо- и дискортицизма, преобладанию минералокортикоидной активности, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций и легкое нарушение микроциркуляции и водно-минерального обмена. Вторично активируется деятельность гипофиза, увеличивается продукция АКТГ и соматотропного гормона. В результате нарушается пропорциональность развития организма ребенка, возникают функциональные расстройства деятельности и гиперплазия тимуса, а затем и всей лимфоидной ткани. Функциональная неполноценность тимуса как иммунокомпетентного органа (часто, видимо, обусловленная генетически) выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета (значительно уменьшено число Т- и В-лимфоцитов). Кроме того, как и при ЭКД, имеет место гиперпродукция IgE, первичная или связанная с повторными антигенными воздействиями (нарушения вскармливания, частые, длительно текущие и, следовательно, длительно леченные ОРВИ и отиты и т. д.). Нарушена адаптация организма к окружающей среде, он не способен поддерживать гомеостаз при действии различных факторов. Увеличивается риск различных заболеваний.

Клиническая картина. Обращают на себя внимание избыточные масса и длина тела (часто фиксируемые уже при рождении) и диспропорциональное телосложение, короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки.

Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза. Типичны поведении внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии статических функций, отсутствие интереса к окружающему. Условно рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети с пудом выдерживают даже обычные физические и психические нагрузки, быстро стают, у них легко снижается масса тела.

Кожа бледная, часто цианотичная, с выраженным мраморным рисунком, ложные высыпания наблюдаются всего у детей и носят экссудативный характер с некоторым своеобразием их локализации. Так, «сухие» высыпания чаще расположены на ягодицах и нижних конечностях, стойкие опрелости и мокнущих шейных складках и за ушами. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, гидрофильна, пастозна, распределена неравномерно (больше на швоте и бедрах). Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус (артериальное давление) значительно снижены.

Расстройства микроциркуляции, повышенная сосудистая проницаемость снижение иммунологической защиты касаются в большей мере, чем при ЭКД, слизистых оболочек, в первую очередь дыхательных путей. Дети с ЛГД редко бывают здоровыми. У них наблюдаются упорные блефариты и конъюнктивиты. Почти не прекращающиеся ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом. Рано формируется и плохо поддается лечению астматический синдром, быстро переходящий (часто уже на первом году жизни) в тяжелую форму бронхиальной астмы.

Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный, генерализованный характер: увеличены в количестве и размерах все группы лимфатических узлов, включая трахеобронхиальные и мезентериальные, выражены аденоидит и гипертрофический тонзиллит, увеличены размеры печени и селезенки. Перкуторно может быть обнаружено расширение сосудистого пучка за счет гипертрофированного тимуса, который у большинства больных отчетливо определяется при рентгено-погическом исследовании.

У детей раннего возраста гипертрофия вилочковой железы может вызвать расстройства дыхания (одышка, диспноэ, апноэ, стридор, гипопневматорокс отдельных сегментов легких) и раздражение желудочно-кишечного тракта, вплоть до картины пилороспазма.

При исследовании внутренних органов чаще всего обнаруживают изменения сердца: «капельное» срединное или, наоборот, увеличенное в размерах, с вялой пульсацией и замедленной проводимостью; в отдельных случаях наблюдаются врожденные пороки и гипоплазия дуги аорты.

Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствуют возникновению кардио- и нефропатий, нередко формирующихся у детей с ЛГД. Любое заболевание у таких детей обычно протекает тяжело, часто сопровождаясь кишечным токсикозом, эксикозом, гипертермией, судорогами и нейротоксикозом.

Лабораторные данные. Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом и небольшой нейтро- и моноцитопенией; снижение уровня глюкозы и 17-оксикортикостероидов в крови; повышение уровня липидов (холестерина и фосфолипидов); дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, SIgA, IgG; уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов с нарушением соотношения Т х и Т с; диссоциация гормонов.

На рентгенограммах определяется дополнительная тень в верхнем средостении, по соотношению которой с тенью сердца и грудной клеткой (тимикоторако-кардиальный индекс -- ТТКИ) судят о степени увеличения тимуса.

Диагноз. Диагностируют ЛГД на основании диспропорциональности в развитии и системной гиперплазии лимфоидной ткани, особенно в сочетании с увеличением тимуса, резким снижением защитных сил организма и возможностей адаптации ребенка к условиям окружающей среды.

Прогноз. Часто затруднителен. Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций способствуют постепенной стабилизации состояния ребенка. Дисгормональные расстройства часто компенсируются при половом развитии, но последнее иногда задерживается. В редких случаях возможна внезапная смерть при стрессах, особенно инфекционного происхождения, вследствие острой надпочечниковой недостаточности, сопровождающейся, как правило, коллапсом и гипогликемией.

Лечение. Дети с ЛГД нуждаются в строжайшем соблюдении охранительного режима, отмене вакцинации до полной стабилизации состояния, соблюдении гипоаллергенной диеты с заменой животных жиров на растительные, крайне осторожном назначении лекарственных средств. Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина (при снижении уровня IgG), иммуномодуляторов. При возникновении острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочное внутривенное введение изотонических растворов (0,85% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы), гидрокортизона или преднизолона, плазмы или ее заменителей, норадреналина. Подкожно вводят мезатон, внутрь -- большие дозы аскорбиновой кислоты.

Набухание лимфоузлов у ребенка и его частая заболеваемость при полном соблюдении врачебных рекомендаций всегда настораживают родителей. За малышом организован отличный уход, ему своевременно делают прививки, но вместо весельчака растет малоподвижный кроха, который имеет проблемы с аденоидами, склонность к аллергии и нервную раздражительность. Подобная картина чаще всего характеризует лимфатико-гипопластический диатез, или аномалию конституции.

Причины развития ЛГД

ЛГД – это не болезнь, а состояние, при котором наблюдается увеличение лимфоидной ткани и недоразвитость надпочечников, сердца, эндокринных желез. Из врожденных пороков у детей диагностируют дефект иммунитета.

Аномалия развивается вследствие влияния факторов внешней среды, вред которых сказывается на таких важных моментах, как:

Внутриутробное развитие. Плохое питание будущей матери, тяжелое течение беременности, гипоксия плода и болезни, от которых страдает женщина в ожидании ребенка, повышают проницаемость плаценты. В результате плод развивается в неблагоприятных условиях.
Сложное родоразрешение. Дефицит кислорода, риск удушья, родовые травмы ухудшают состояние новорожденных детей и делают их болезненными в будущем.
Постнатальное развитие. Перевод на искусственное вскармливание с преобладанием углеводов и белков, тяжелое течение любых заболеваний, отравление химикатами или некачественной пищей подрывают иммунные силы и отражаются на здоровье растущего ребенка.

Механизм развития ЛГД можно выразить так. Вилочковая железа, или тимус вырабатывает особые вещества, которые подавляют продуцирование гормонов надпочечниками. Но организм вырабатывает гормоны для детей не просто так – они нужны для стимуляции лимфоидной системы тимуса. Органы взаимосвязаны, а их контакт контролирует гипоталамус.

Такое поведение веществ и гормонов становится причиной недостаточности надпочечников, которая отнимает силы организма при каждом физиологическом стрессе. Вдобавок присоединяется разрастание лимфоткани, отчего у ослабленных детей развивается лимфатический диатез.

Как распознать аномалию конституции

Специалисты описывают ряд признаков диатеза, облегчающих постановку диагноза. И первым из них является стойкое увеличение всех лимфоузлов. Разрастание миндалин нёба и носоглотки и набухание фолликулов языка и глотки приводят к трудностям носового дыхания и вынуждают детей вдыхать воздух ртом. Последствием этих изменений становится ухудшение кровоснабжения организма и кислородное голодание мозга.

У грудничков заподозрить лимфатический диатез можно сразу после появления на свет. Кроха рождается крупным, кожа выглядит отечной. В последующие месяцы жизни наблюдаются колебания веса, но чаще всего он превышает допустимые возрастные границы.

Со стороны кожи симптомы ЛГД выражаются не только отечностью. На осмотре доктора отмечают бледность, плохой тургор покровов и недоразвитую мускулатуру. Родители могут пожаловаться на стойкий субфебрилитет у ребенка (t 37 – 37,9°C). При этом инфицирования организма не наблюдается.

Выраженное увеличение вилочковой железы дает свои симптомы:

одышку;
низкий голос;
петушиный крик вместо плача;
запрокидывание головы во сне;
кашель неизвестной природы.

Диагностика и лечение ЛГД

Окончательная диагностика тимико-лимфатического диатеза происходит по ответам лабораторных исследований. Патологические изменения прослеживаются по анализам.

Общий анализ крови – повышение лимфо- и моноцитов и падение уровня гемоглобина.
Биохимический анализ крови – спад глюкозы при увеличении холестерина и липидов.
Иммунограмма – повышенная концентрация иммунных комплексов, дисбаланс Т-хелперов и Т-супрессоров, уменьшение лимфоцитов B- и T-типа, иммуноглобулинов A, G, M.

Принимая во внимание симптомы и ответы исследований, врачи назначают лечение данного вида диатеза. В схему включают витамины, средства для укрепления иммунитета, пробиотики для кишечника, препараты железа и кальция. Операцию по удалению аденоидов проводят при отсутствии носового дыхания.