Что делать с акатизией. Акатизия Причини акатизии и факторы риска

Глеб Поспелов о патологической потребности ходить

Глеб Поспелов (Саратов) - врач-психиатр первой категории, работает в Саратовском областном госпитале для ветеранов войн и в частной многопрофильной клинике. Занимается научными исследованиями, имеет несколько публикаций в ВАК-реферируемых изданиях.

Горе мне, горе! В какие дали

Дальний мой путь ведет?

Крона дитя, в чем ты меня мог уличить,

Кару за что такую,

Горькой, послал? Словно слепень,

Страх и безумье жалят.

Эсхил. Прометей прикованный

Автор этих строк однажды наблюдал, как молодая пациентка психиатрического стационара, профессиональная гимнастка, перемещалась по отделению посредством сальто. Как объясняла она сама - от скуки: «Ходить надоело, а двигаться как-то надо…». Впрочем, в своем стремлении она не одинока. Весьма характерная для этого заведения картина: по длинному и просторному больничному коридору, мимо коек, тумбочек, дверей палат и врачебных кабинетов непрерывно снуют больные. Один или несколько, парами или поодиночке, с разной скоростью, они словно измеряют шагами пространство отделения. Дойдя от одной стены до другой, они молча совершают поворот и вновь, не меняя темпа, с грацией, присущей скорее механизму, чем живому человеку, продолжают свое скорбное шествие без причины и цели. Если вы остановите пациента и заговорите с ним, он, даже поддерживая разговор, продолжит топтаться на месте, переступая, словно в сильном нетерпении, с ноги на ногу, для того чтобы спустя минуту вновь продолжить многочасовую прогулку по коридору. Сами пациенты называют происходящее с ними «неусидкой», а мы, врачи, - акатизией и тасикинезией.

Акатизия (греч. a — «не» и kathízein — «сидеть») в различных источниках определяется как один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии, состояние, характеризующееся неусидчивостью, непреодолимой потребностью к изменению положения тела для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.

Тасикинезия (греч. tasis - «тенденция», «склонность», kinesis - «движение») - состояние повышенной двигательной активности, непрекращающееся стремление двигаться, в частности ходить. В отличие от акатизии, мучительных ощущений нет: потребность в движениях является первичной. Тасикинезия в рамках нейролептического синдрома - состояние транзиторное, однако в ряде случаев приобретает хроническое течение. Такой вариант расстройства и называется синдромом Ио.

Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

Эти явления представляют проблему и для больных и для врачей: по моему опыту, не менее четверти всего рабочего времени доктор отделения психозов тратит на борьбу с нейролептическими экстрапирамидными нарушениями, в число которых входит и синдром Ио. Как ни парадоксально, немногие психиатры знают, какой именно синдром они лечат и чем он выделяется из «букета» экстрапирамидных расстройств, несмотря на то что сталкиваются с ним постоянно.

Синдром Ио впервые был описан болгарским психиатром Василом Йончевым в 1979 году. Больные с синдромом Ио, испытывая неконтролируемое желание двигаться, могут проходить десятки километров в день, даже находясь в замкнутом пространстве. Нечто подобное происходило со жрицей Ио, в честь которой и назван синдром. Согласно древнегреческому мифу, в нее влюбился и потом соблазнил Зевс. Ревнивая супруга громовержца настояла на том, чтобы Зевс превратил Ио в белоснежную корову, а сама наслала на нее овода, который вынудил Ио постоянно скитаться. Много позже, когда Зевс поклялся жене, что не будет любить Ио, Гера вернула ей прежний облик. Также Ио, по одному из истолкований, — рогатая богиня луны, вечно блуждающая по небу.

К развитию синдрома Ио могут приводить органические поражения головного мозга с диэнцефально-эндокринными и подкорковыми (экстрапирамидными) расстройствами, терапия нейролептиками и реже паркинсонизм.

Незаметный, но коварный синдром

Нейролептики (чаще всего типичные) могут вызывать практически весь спектр экстрапирамидных нарушений: паркинсонизм, дистонию, тремор, хорею, атетоз, акатизию, тики, миоклонии, стереотипии, поздние дискинезии, злокачественный нейролептический синдром. Среди этих нарушений синдром Ио встречается практическим врачам чаще других, но благодаря сравнительной безобидности для общего состояния больного (по сравнению с такими грозными явлениями, как злокачественный синдром или мучительная дистония) зачастую не привлекает пристального внимания.

Синдром Ио, как правило, развивается в течение нескольких лет после начала терапии нейролептиками и протекает хронически, усиливаясь при повторном назначении антипсихотических препаратов. При выраженном синдроме Ио страдает качество жизни пациента - он не может сосредоточиться на какой-либо целенаправленной деятельности и, вместо того чтобы заняться делом, вынужден наматывать свои километры.

Причины экстрапирамидных расстройств до конца не ясны, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада препаратами дофаминовых рецепторов, компенсаторное усиление синтеза и высвобождения дофамина, опосредованное усиление высвобождения глутамата, который оказывает разрушительное действие на ГАМК-ергические нейроны. В результате развивается дисбаланс в системе передачи нервного импульса, активируются процессы, способствующие повреждению нейронов. Кроме того, антипсихотики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический метаболизм нейронов.

Дофамин (допамин) — нейромедиатор и гормон, биохимический предшественник норадреналина и адреналина, служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения). Дофамин вырабатывается в больших количествах во время позитивного (по представлению человека) опыта, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Также дофамин играет большую роль в обеспечении когнитивной деятельности.

Глутаминовая кислота - нейромедиаторная, «возбуждающая» аминокислота. Повышенное содержание глутамата в синапсах нейронов может перевозбудить и даже убить эти клетки.

Кому не сидится на месте: симптомы акатизии и тасикинезии

Синдром Ио (то есть таксикинезия) на практике зачастую наблюдается одновременно с акатизией той или иной степени выраженности, вплоть до слияния в некий обобщенный образ в сознании самих больных и врачей; их патоморфоз, клиника, диагностика и лечение также несут в себе много общего. Поэтому далее мы будем рассматривать их совместно.

Развиваются акатизия и тасикинезия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение титра препаратов, прием нейролептиков пролонгированного действия, средний возраст пациента, женский пол, дефицит железа, наличие органических поражений головного мозга, злоупотребление алкоголем и биполярная депрессия.

Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетаптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно двигаться, чтобы облегчить беспокойство, не могут спокойно сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут. Пациенты осознают, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность) или соматический (тяжесть или расстройства чувствительности в ногах). Двигательный компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте.

При тасикинезии стремление к ходьбе выходит на первый план; больные описывают свое состояние как «непреодолимое желание идти - всё равно, куда»; прочая двигательная активность может быть менее выражена или почти незаметна.

До чего доводит бесцельное хождение

Акатизия и тасикинезия нередко вынуждают больных нарушать режим лекарственной терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и провоцировать возникновение суицидальных мыслей. Даже легкая акатизия крайне неприятна для больного - настолько, что он может отказаться от лечения, а в запущенных случаях уйти в депрессию. Многочасовое перемещение в пространстве отделения или по улицам (в случае амбулаторного лечения) в рамках синдрома Ио также не способствует личностной и социальной адаптации человека, интересы которого невольно и неприятно сосредотачиваются на бесцельном и бессмысленном движении. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к самоубийствам и к актам насилия.

Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление психоза или депрессивного состояния. Двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как дискинезия или некоторые другие неврологические нарушения, например синдром беспокойных ног. Ошибочное лечение в этих случаях может привести к еще большей выраженности неврологических расстройств, их хронификации или к другим неприятным последствиям для больного.

Стратегии лечения

В лечении акатизии и тасикинезии существуют две основные стратегии. Традиционным подходом является отмена или снижение дозы антипсихотика, или перевод пациента на более мягкий или атипичный препарат, реже вызывающий экстрапирамидные расстройства. Другая стратегия — применение лекарственных средств, снимающих неврологическую симптоматику.

Часто используются бета-блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепины, однако возможность долгосрочного лечения с использованием таких препаратов оспаривается в научном сообществе. Эти лекарства сами могут вызывать неприятные побочные эффекты со стороны нервной системы. Например, холинолитики в стандартных клинических дозах могут ухудшать когнитивные функции пациентов, а также снижать антипсихотический эффект нейролептиков. Кроме того, холинолитики способны вызывать у человека субъективно приятные чувства легкости, расслабленности, покоя или, напротив, - приятного возбуждения вплоть до эйфории. Это может привести к формированию лекарственной зависимости и злоупотреблению препаратом. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии. Липофильные бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, являются одними из наиболее эффективных средств в лечении разнообразных экстрапирамидных расстройств, включая и наш синдром. Бензодиазепиновые транквилизаторы в терапии нейролептических осложнений тоже обладают эффективностью, вероятно, по причине противотревожных и седативных свойств. Свою эффективность при тасикинезии с акатизией доказали также некоторые антидепрессанты и вальпроаты.

Счастливый финал

В завершение рассказа вернусь к больной гимнастке - помните, в начале статьи? Ей повезло. Лечащий врач довольно быстро скорректировал «неусидку» - и спортивные выступления в коридоре закончились. После того как острый приступ психоза купировался, девушке подобрали нейролептики нового поколения, которые побочных явлений почти не давали. Гимнастка оказалась умницей: лечилась упорно (видимо, сказывалась привычка к спортивному режиму), врачебные «издевательства» терпела стойко. Через пару лет лекарства вовсе отменили; девица уже вполне успешно работала тренером. Говорят, и сейчас ходит колесом. Но уже без нашей «помощи».

1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия психических заболеваний. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Нейролептические синдромы. Неврологич. журн. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Гурович И.Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролептической терапии больных шизофренией. Дис. докт. мед. наук. М., 1971. 4. Джонс П.Б., Бакли П.Ф. Шизофрения: Клин. руководство. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. С.Н. Мосолова. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний. 2006; 6 (7). http:/urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии. Соц. и клинич. психиатрия. 1997; 7 (вып. 1): 76-80. 7. Малин Д.И., Цыганков Б.Д. Злокачественный нейролептический синдром и факторы, влияющие на его течение. Неотложные состояния в психиатрии. М., 1989; с. 107-12. 8. Наджаров Р.А. Формы течения. Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование. Под ред. А.В. Снежневского. М., 1972; с. 16-76. 9. Петраков Б.Д., Цыганков Б.Д. Эпидемиология психических расстройств. М., 1996. 10. Погади Й., Гепхард Я., Дмитриева Т.Б. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1988; 610-39. 11. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при лечении их нейролептиками. Вопр. психофармакол. 1967; 2: 47-60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов. Учебно-методическое пособие. М., 2006. http//www.neuroleptic.ru 13. Детская психиатрия. Учебник под редакцией Э.Г. Эйдемиллера. С. П - б, 2005. 14. Блейхер В.М., Крук И.В. Толковый словарь психиатрических терминов. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). «Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law». PLoS Med. 3 (9): e372.

Как жить после психушки

Информация

Запрошенной темы не существует.

• Шизофрения форумФорум не больных шизофренией и другими психиатрическими диагнозами
• Часовой пояс: UTC+03:00
• Удалить cookies конференции
• Пользователи
• Наша команда
• Связаться с администрацией

Time: 0.021s | Queries: 8 | Peak Memory Usage: 2.6 МБ

Причины, симптомы и лечение акатизии

Акатизия – клинический синдром, при котором пациент испытывает внутреннее беспокойство, чувство дискомфорта. Такое состояние часто возникает на фоне приема некоторых лекарственных препаратов или как сопутствующий синдром психического заболевания.

Причины

Акатизия чаще всего возникает на фоне приема нейролептиков. Это большая группа препаратов, которые используются для лечения психозов. Поэтому препараты также широко известны как антипсихотики. Побочный эффект в виде внутреннего беспокойства может возникать при резком повышении дозы или неправильно подобранного курса лечения. Чаще всего данное осложнение развивается у женщин средней возрастной группы.

Также такую реакцию могут вызвать трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы захвата серотонина. Эти препараты используются для лечения депрессии, биполярного расстройства, панических состояний, неврозов.

К лекарственным препаратам, которые вызывают акатизию относят противорвотные средства центрального действия (метоклопромид), препараты для лечения болезни Паркинсона (леводопа), резерпин, препараты лития, бензодиазепины и антисеротониновые средства.

Акатизия является характерным симптомом при резкой отмене приема алкоголя, барбитуратов, опиатов. Также это состояние возникает как симптом болезни Паркинсона либо других экстрапирамидальных нарушений. Является обязательным симптомом нейролептический депрессий в разной степени выраженности.

Механизм возникновения акатизии до сих пор не ясен до конца. Есть версии, что она возникает при нарушении «путей сообщения» между определенными отделами мозга, а именно лимбической системы и коры больших полушарий (лобная доли и поясная извилина).

Классифицировать акатизию можно по нескольким признакам. По виду ведущего симптома бывают:

• Психическая акатизия характеризуется преобладанием неврологической симптоматики. Пациенты говорят о сильном внутреннем напряжении, отмечается беспокойное поведение, тревожность;
• Моторная акатизия проявляется беспричинными движениями, изменением позы, суетливыми движениями. Пациенты непоседливы, описывают свое состояние словом «неусидка»;
• Наиболее интересная сенсорная акатизия, которую можно спутать с сенестопатией. Пациенты жалуются на чувство зуда, почесывания, «выкручивание мышц и суставов». Они могут описывать ощущение растягивания или сжатия мышц, их перемещение внутри тела.

Также это состояние можно классифицировать в соответствии с временем возникновения первых симптомов после начала приема препарата:

Клиническая картина

Основной симптом акатазии – беспокойство, невозможность оставаться на одном месте, суетливость, непреодолимое желание постоянно двигаться. В течении клинической картины принято выделять два основных компонента. Они выражены в разной степени, но присутствуют оба.

Пациенты жалуются на ощущение тревоги, внутреннего напряжения, вплоть до паники. Они становятся раздражительными, импульсивными, непоседливыми, настроение часто меняется. Этот компонент называется сенсорным или поведенческим. Врач может увидеть дисфорический аффект. Это явление характеризуется приступом тоски и злости, пациентом овладевают отчаяние и чувство полной безнадежности. Такое состояние может закончиться попыткой суицида.

У некоторых больных наблюдаются обратные явления. Они становятся вялыми, адинамичными, эмоционально холодными. Может развиваться даже эмоциональное уплощение.

Наличие определенных стереотипных движений (иногда они имеют компульсивный характер) также патогномоничный симптом акатизии. Пациенты постоянно меняют положение, машут руками, почесываются. Набор движений для каждого пациента индивидуален и постоянно повторяется. Этот компонент называется двигательным. Иногда может присоединяться «звуковое сопровождение». Пациенты активно кричат в момент приступа, повторяют отдельные слова или звуки.

Если заболевание вызвано приемом каких-либо препаратов, то это отражается на всем процессе лечения. Пациенты теряют доверие к лечащему врачу, могут полностью отказаться от дальнейшего лечения. Акатизия может стать катализатором для уже имеющихся в анамнезе психопатий. Выявлена связь между приемом антипсихотиков, антидепрессантов (и развитием акатизии) и случаями обострения основного психического заболевания.

Принципы диагностики

Акатизию довольно трудно диагностировать. Это не то заболевание, которое можно визуализировать с помощью методов лабораторной и инструментальной диагностики или в ходе осмотра. Доктор должен основываться только сбором жалоб и анамнезом.

Пациенту иногда сложно полностью подробно описать свои ощущения. Лечащий врач может отметить наличие только одного компонента (сенсорный или двигательный), а из-за этого неправильно оценить состояние пациента.

Для точного определения тяжести состояния пациента была разработана специальная шкала акатизии Бернса. Для проведения исследования пациент должен находиться в положении сидя и стоя по две минуты. При этом врач определяет наличие и выраженность симптомов двигательной активности и расстройства поведения.

Оцениваются движения, которые совершал пациент: от нормального движения (так как полностью неподвижно находиться довольно сложно) до непрерывного притоптывания или переваливания с ноги на ногу. Определяется степень эмоциональной активности: пациент может не подавать признаков раздражения или быть ажитированным. Последним фиксируется оценка состояния самим пациентом.

Итоговая оценка выставляется в баллах от 1 до 5.

Методы терапии

Лечение акатизии включает в себя полную отмену лекарственного средства, которое ее вызвало. Можно снизить дозу препарата или подобрать аналог. Схема лечения для каждого пациента индивидуальна и требует постоянного контроля и коррекции в ходе терапии.

Одновременно со снижением дозы можно добавить медикаментозное средство, которое усиливает действие основного препарата. Например, для потенциирования действия антидепрессантов назначают препараты лития, хотя самостоятельно они не обладают таким эффектом.

Патогенетической терапии на данный момент не существует, однако, эмпирическим путем выбран ряд препаратов, которые убирают симптомы заболевания.

Для лечения акатизии широко применяются антипаркинсонические препараты, которые следует принимать одновременно с нейролептиками. К ним относятся циклодол, акинетон и другие. Также для этой цели подходят антигистаминные препараты центрального действия (димедрол, атаракс).

Для уменьшения тревожности и повышенной возбудимости назначают препараты из группы бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам, лоразепам).

Акатизию лечат с помощью липофильных бета-блокаторов. Их отличие от гидрофильных в том, что они легко проникают через гематоэнцефалический барьер и в неизмененном виде воздействуют на клетки головного мозга. Это препараты на основе пропранолола, метапролола. Они назначаются вместе с нейролептиками для того, чтобы уменьшить их побочные эффекты (головная боль, тревожность, бессонница).

Также для этой цели используются препараты, которые блокируют серотониновые рецепторы, ГАМК-эргические антиконвульсанты, слабые опиоиды, ноотропные препараты (ноопепт, кавинтон, ноотропил).

Акатизия - патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков

Акатизия (кроличий синдром) – серьезное заболевание, которое доставляет человеку множество неудобств. Данный синдром нередко принимают за обычную неусидчивость, поскольку для него характерны определенные психомоторные нарушения.

При развитии этой болезни у человека возникает непреодолимая потребность в изменении положения туловища, что мешает ему сидеть на месте. При данном диагнозе возникают проблемы с засыпанием и другие нарушения.

В медицинской практике акатизией принято называть нарушение двигательной активности, для которого характерно постоянное внутреннее беспокойство и потребность находиться в непрерывном движении. Именно поэтому люди с данным синдромом все время раскачиваются, поднимают и опускают нижние конечности, маршируют на месте или переминаются с ноги на ногу.

Такие пациенты не могут сидеть или стоять спокойно. Во сне симптомы заболевания обычно стихают, однако некоторые люди испытывают беспокойство даже после засыпания.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

1. Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
2. Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
3. Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

1. Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
2. Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
3. Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с болезнью Паркинсона и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

• нейролептики – Азенапин;
• СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
• антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
• антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
• синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
• серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Принципы диагностики

Акатизия с большим трудом поддается диагностике. Эту патологию весьма сложно визуализировать с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен тщательно изучить симптомы и анамнез пациента. Некоторые люди испытывают сложности с описанием клинической картины. При этом врач может выявить лишь один компонент нарушения – к примеру, двигательный или сенсорный. В результате состояние пациента будет оценено неверно.

Чтобы точно определить тяжесть состояния человека, была придумана особая шкала Бернса. В этом случае человек находится в положении стоя и сидя по 2 минуты.

При этом специалист оценивает наличие двигательных нарушений и выявляет степень эмоциональной активности. В завершение сам пациент ставит оценку своему состоянию. Итоговый балл может составлять от 1 до 5.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

1. Антигистаминные и холинолитические препараты. Они не входят в категорию мощных медикаментов, но при этом могут быть частью эффективной терапии. В данном случае показано применение Димедрола, Атаракса. Дополнительным преимуществом такого лечения является тот факт, что подобные средства обладают небольшим седативным действием, что помогает успокоить человека. Препараты уменьшают возбуждение и восстанавливают сон.
2. Транквилизаторы. Такие средства значительно снижают активность недуга, устраняя ощущение тревоги, нарушения сна и спонтанное возбуждение. Подобные медикаменты обычно выписывают в том случае, если врач не может провести детальную диагностику.
3. Бета-блокаторы. Ряд специалистов утверждает, что такие средства, как Метопролол, Пропранолол, помогают снизить действие нейролептиков и устранить тревожность.
4. Антиконвульсанты. Подобные средства отличаются высокой эффективностью. К рекомендованным препаратам принято относить Прегабалин, Вальпроат. Они помогают справиться с ощущением тревоги.
5. Слабые опиоиды. Высокой эффективностью при данном диагнозе обладают такие средства, как Кодеин, Гидрокодон.

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует околодней.

В целях профилактики

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.

Что такое акатизия? Как проявляется двигательное беспокойство?

Представьте, что вас одолевает нестерпимое стремление двигаться, ваши ноги словно несет куда-то, а усилием воли вы не способны их остановить. Такое состояние может быть проявлением акатизии, что часто связано с употреблением сильнодействующих лекарственных средств.

Акатизия – это не просто симптом, а достаточно сложный феномен, который включает в себя с одной стороны внутренние тягостные ощущения дискомфорта, стремление двигаться, тревожные чувства, бессонницу, а с другой стороны – внешние моторные проявления. В МКБ-10 данный синдром относится к группе паркинсонизмов.

Симптоматика и развитие синдрома

Течение акатизиии может быть достаточно легким, со слабо выраженным ощущением внутренней тревоги, умеренным беспокойством и напряжением. Такие симптомы сложно распознать даже опытному врачу. При тяжелом течении человек переживает глубокую депрессию, панику, становится нервозным и агрессивным, ощущает сильную усталость, мучительную тревогу. Он просто неспособен спокойно сидеть или стоять на месте. Двигательные симптомы акатизии чаще всего затрагивают именно ноги. Это не просто пароксизмальные подергивания, а сложные моторные акты. Больной трясет ногами, топчется на одном месте, ходит туда-сюда, ерзает, шаркает, скрещивает ноги, совершает другие бессмысленные стереотипные движения. Он не может долго находиться в одной позе. Чем более выражена акатизия, тем больше двигательное возбуждение распространяется с ног на все тело.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения. Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Почему возникает акатизия?

Самой распространенной причиной внутреннего двигательного беспокойства является прием психотропных препаратов, чаще традиционных нейролептиков. Факторами риска развития акатизии при приеме антипсихотиков являются тревожные, аффективные, неврологические расстройства в анамнезе, юный и пожилой возраст, беременность, слабоумие, онкология, травмы мозга, дефицит магния и железа, генетическая предрасположенность, а также комбинация нескольких психостимуляторов и высокие дозы препаратов. Спровоцировать синдром могут и другие причины:

• некоторые психические заболевания, например, шизофрения, тревожные, конверсионные, аффективные, истерические расстройства;
• редко, но случаются проявления акатизии, когда человек отходит от общего наркоза или электросудорожной терапии;
• различные паркинсонизмы и другие экстрапирамидные расстройства, инсульты, неврологические нарушения, а также черепно-мозговые травмы;
• наркотики, абстинентный синдром после интоксикации никотином, опиатами, барбитуратами, бензодиазепинами, алкоголем;
• седативные и неседативные антипсихотики, СИОЗС и другие антидепрессанты, препараты лития, противосудорожные лекарства, психостимуляторы, бензодиазепины, антигистаминные и противорвотные препараты;
• некоторые непсихотропные лекарства, например, антибиотики, противовирусные и противотуберкулезные средства, интерфероны, антиаритмические препараты.

Классификация

Акатизия может развиваться в острой форме в первые дни, а то и часы приема лекарств, а может начаться после нескольких недель либо месяцев терапии, при этом симптоматика снижается после окончания приема лекарств или назначения меньшей дозировки. Встречается и акатизия отмены, когда синдром развивается в первые недели после снижения дозы или прекращения приема антипсихотиков. Поздняя акатизия при лечении психотропными препаратами может развиться через полгода и даже через несколько лет терапии, сохраняется долгое время, иногда и пожизненно. Данный двигательный синдром может проявляться по-разному, с доминированием определенной симптоматики. В зависимости от этого выделяют следующие формы акатизии:

• классическая, при которой достаточно равномерно проявляются психо-сенсорные ощущения и внешние объективные симптомы;
• преимущественно сенсорная, когда на первый план выступают неприятные ощущения в руках, ногах и других мышцах, а двигательные нарушения выражены неявно;
• преимущественно психическая, с высоким уровнем внутреннего беспокойства, напряжения, тревоги;
• преимущественно моторная – это тот самый пример человека, который не сидит на месте, проявляется в большей степени в двигательном беспокойстве и непоседливости.

Отдельно следует выделить такую форму, как тасикинезия. От акатизии тасикинезия отличается отсутствием внутренних мучительных ощущений. В первую очередь у больного проявляется стремление беспрерывно двигаться, ноги так и тянет куда-то.

Тасикинезия чаще протекает, как транзиторное повышение двигательной активности, однако, иногда тасикинезия может переходить в хроническую форму.

Чем опасна акатизия?

Двигательное беспокойство при лекарственной акатизии чревато нарушением процесса лечения. Просто невозможно переживать тягостные чувства, не мочь усидеть на месте и при этом чувствовать себя комфортно. Поэтому пациенты нередко испытывают враждебные чувства в отношении медработников, страх перед лекарственными препаратами и даже полностью отказываются от лечения. Акатизия мешает не только полноценно работать и учиться, но и посещать сеансы психотерапии и мероприятия по трудовой реабилитации.

Наличие данного синдрома, особенно в тяжелой форме, приводит к обострению приступообразной шизофрении, невроза, депрессии и любого другого психического расстройства. У пациента может проявляться агрессия, импульсивность, стремление к причинению вреда себе и окружающим. Суицидальные тенденции также могут обостряться. Некоторые люди пытаются заглушить мучительные ощущения алкоголем, наркотиками, антидепрессантами, курением, что только усугубляет нервозность. Если вовремя не распознать и не купировать акатизию, у больного может развиться более глубокая психопатология, например, дереализация, тяжелая тревога, дисфория, деперсонализация, а также патологические личностные изменения.

Лечение и профилактика

Методика лечения акатизии непосредственно зависит от причины. Именно это и следует определить в первую очередь. Начать стоит с анализа принимаемых препаратов, так как именно лекарства являются наиболее частой причиной синдрома. Следует пересмотреть лекарственную схему, возможно, снизить дозировку, заменить определенные препараты или добавить новые, способные усилить действия антипсихотиков и антидепрессантов без риска экстрапирамидных побочных эффектов. К диагностике и лечению акатизии у детей стоит подходить более аккуратно. Если ребенок и в здоровом состоянии не мог долго сидеть на одном месте в силу особенностей характера, то к двигательному беспокойству при лечении препаратами не всегда следует относиться с опаской. Однако, это повод провести более тщательные наблюдения за ребенком и дополнительные обследования. В большинстве случаев устранить проявление акатизии помогает политерапия, лучше назначать не только один антипсиходический препарат, а дополнять его несколькими лекарствами другой направленности, например транквилизатором и бета-блокатором.

Нередко случается, что экспериментирование с различными препаратами при акатизии погоды не делает, так как пациент становится вообще не восприимчивым к медикаментозной терапии. А это очень сложная для врачей ситуация. Поэтому лучше прибегнуть к мерам профилактики лекарственной акатизии, чем потом ее лечить. По возможности стоит отдавать предпочтение атипичным антипсихотикам, назначать минимально необходимые дозы лекарств, не применять одновременно несколько антипсихотиков, тщательно продумывать комбинацию препаратов, учитывая их взаимодействие и возможный риск развития акатизии.

Неусидчивость - это. Что делать?

Неусидчивость - это отсутствие усидчивости. Мы привыкли связывать усидчивость с терпением, выдержкой в занятиях, требующих длительной сидячей работы, прилежанием,старательностью, трудолюбием, с усердием, настойчивостью и упорностью.

Неусидчивость - это проявление таких качеств в поведении, как егозистость или е гозливость, непоседливость, неугомонность и вертлявость.

Неусидчивость начинает проявляться с детского возраста, она мешает ребенку быть внимательным и концентрированным, это сказывается на учебе, страдает успеваемость, могут возникать различные трудности в общении.

Неусидчивость

Среди причин, связанных с неусидчивостью ребенка, следует выделить следущие:

1. Ребенок не в состоянии Если неусидчивость - причина вызвана наличием расстройства или заболевания

Ребенок не в состоянии справиться с урегулированием своих моторных функций. В этом случае его активность и неутомимость вызвана не тем, что он хочет досадить взрослому и из-за этого не перестает бегать по комнате, а потому что он просто не может этого сделать самостоятельно.

Ваш малыш не может долго концентрироваться на одном и том же действии. Практически все дети не способны подолгу делать что-то одно, это ни для кого не секрет. Но если ваше чадо не в состоянии усидеть даже пяти минут за одним и тем же занятием, а хватается за все подряд без разбору, то в этом случае родителям стоит обратить на это особое внимание.

И, наконец, ваш ребенок просто может быть слишком подвижным из-за того, что ему действительно некуда девать энергию, которая плещет через край. связывают с особенностями психической деятельности: а именно – с интенсивностью, скоростью, темпом и ритмом психических процессов и состояний человека. Это проявляющиеся в эмоциональной возбудимости психологические, физиологические и наличием расстройства или заболевания.

заложено генетически, чем приобретается со временем. Неусидчивость, своего рода жажда деятельности, которое если у детей ещё и называют этим словом, в мире взрослых больше приобретает смысл энергичности.

Из-за чрезмерной активности и неусидчивости ребенка страдает его успеваемость и возникают трудности при близком общении с н

ТЕМПЕРАМЕНТ в Энциклопедии Биология: , (особенно … СИНДРОМ ГИПЕРАКТИВНОГО РЕБЁНКА в Медицинском словаре: Синдром гиперактивного ребёнка - расстройство, характеризующееся дефицитом внимания, импульсивностью и гиперактивностью. Проявляется слабой успеваемостью в школе, проблемами в отношениях со … ШИЗОФРЕНИЯ в Медицинском словаре: … СИНДРОМ ГИПЕРАКТИВНОГО РЕБЁНКА в Медицинском большом словаре: Синдром гиперактивного ребёнка - расстройство, характеризующееся дефицитом внимания, импульсивностью и гиперактивностью. Проявляется слабой успеваемостью в школе, проблемами в отношениях со … АКАТИЗИЯ в Медицинских терминах: (acathisia; а- + греч. kathisis усаживание) неусидчивость больного с постоянным стремлением к движениям, сопровождающаяся мучительным чувством … НЕУГОМОННОСТЬ в словаре Синонимов русского языка: безустанность, беспокойность, беспрерывность, беспрестанность, егозистость, непоседливость, непрестанность, неспокойность, неуемность, неумолчность, неусидчивость, неутомимость, подвижность, … НЕПОСЕДЛИВОСТЬ в словаре Синонимов русского языка: беспокойность, вертлявость, егозистость, егозливость, неугомонность, неусидчивость, подвижность, суетливость, … МАЛОУСИДЧИВОСТЬ в словаре Синонимов русского языка. ЕГОЗЛИВОСТЬ в словаре Синонимов русского языка: вертлявость, егозистость, непоседливость, неусидчивость, подвижность, … ЕГОЗИСТОСТЬ в словаре Синонимов русского языка: беспокойность, вертлявость, егозливость, непоседливость, неугомонность, … ВЕРТЛЯВОСТЬ в словаре Синонимов русского языка: егозистость, егозливость, манерность, непоседливость, неусидчивость, … >НЕПОСЕДЛИВОСТЬ в словаре Синонимов русского языка:

беспокойность, вертлявость, егозистость, егозливость, неугомонность, неусидчивость, подвижность, суетливость,

Как бороться с неусидчивостью?

Спрашивает: Арина:30:24)

Меня и моих родителей очень беспокоит то, что я не умею сосредотачиваться на чем-то одном более менее длительное время. Мой максимум, наверное, минут 7. У меня всегда найдется миллион занятий вместо необходимого дела. Часто не могу сфокусироваться надолго на том, что меня очень интересует.

Может это как-то связано с тем, что во мне есть непостоянство интересов, что тоже меня немного беспокоит. Так хочется заниматься чем-то серьезно, но при всем желании, не получается!

Прошу, посоветуйте, как с этим бороться.

Шендерова Елена Сергеевна

Здравствуйте, Арина! сколько Вам лет? если Вы ещё подросток, то Вам конечно сложно удерживаться на каком-то серьезном занятии - Вы только этому учитесь, только вырабатываете волю. Даже, если Вам интересно, то все равно, когда Вы занимаетесь этим занятием, то все равно это интересное занятие превращается в работу. Также переключение внимание, говорит о том, что Вам сложно не просто сосредотачиваться, а сложно удержать свое внимание, прикладывать усилия, нести ответственность - это отвлечение «продукт» детской позиции. Вы можете научиться управлять и своими действиями, своими мыслями, своим вниманием, для этого Вам нужно переключаться на себя, развивать свою саморефлексию, работать над своей волей, учиться осознавать то, что Вы испытываете (отвлечение может выступать в качестве механизма защиты), постепенно выполнять свои дела, брать на себя обязательства и ответственность, постепенно развивая и взрослую позицию (это работа не только над тем, что Вам интересно - но и обязанности по дому, забота о себе, своей одежде, вещах, деньгах и т.д.). Постепенно Вы будете взрослеть, принимая на себя ответственность, беря под свой контроль свою волю. Можете поговорить с родителями и обратиться к психологу, чтобы дать себе возможность в том, что с Вами происходит.

Шендерова Елена Сергеевна, психолог Москва

Арина, как правило подобные проблемы решаются в рамках регулярной психотерапии, очной работы со специалистом-психологом.

Пётр Юрьевич Лизяев – помощь мед.психолога, психоаналитика в Москве

Алёхина Елена Васильевна

Арина, прежде, чем «бороться с неусидчивостью», необходимо разобраться с причинами ее возникновения. В зависимости от того, какова причины можно подобрать тот или иной метод «борьбы». Причем разбираться вместе с Вами и Вашими родителями. Это можно сделать на очной консультации. Пожалуйста, обращайтесь.

Алёхина Елена Васильевна, консультации в Москве и в skype

Акатизия

Акатизия – это ярко выраженный синдром постоянного беспокойства и нежелания сидеть на одном месте. При этом состоянии человек не может долгое время находится в одном положении, ему необходимо постоянно двигаться. Он способен на протяжении длительного времени принимать одну и ту же позу. Это приводит к постоянному дискомфорту. Проявляется данная патология целым рядом двигательных нарушений. Встречаются и сенсорные нарушения.

Код по МКБ-10

Причины акатизии

Давно признано, что главный источник развития болезни связан с нарушением нормального функционирования зрительной части коры мозга. Относительно страдают и системы, отнесенные к разряду лимбических. Такое проявление сопоставляется с изменением чувствительности и раздражимости большинства рецепторов. Это может быть норадренергическая и дофаминергическая система. Негативному влиянию поддается субкортикальная структура головного мозга.

Такое проявление считается вполне привычным для пациентов, которым приходится принимать нейролептические и противорвотные, препараты или же антидепрессанты самых разных групп и психостимуляторы. Развиться данный симптом может и при сильнейшей медикаментозной зависимости. Встречались случаи развития патологии на фоне дефицита железа в организме, болезни Паркинсона, отравлении газом.

Однозначно выделить причины развития проблемы невозможно. Они связаны с серьезными нарушениями, которые могут возникнуть из-за наследственности и влияния негативных факторов.

Акатизия, вызванная нейролептиками

Акатизия вызванная нейролептиками развивается в основном у пациентов, которые принимают типичные препараты подобные дофаминовым рецепторам. Привести к негативным последствиям могут послужить повышенные дозы, а также быстрое увеличение дозировки.

Вызывать акатизию также и атипичные антипсихотики. Особенно опасно это для пациентов, имеющих аффективные расстройства. Большой риск возникновения побочных эффектов в данном случае присутствует. В группу риска относят людей среднего возраста и женский пол. При органических поражениях головного мозга и систематическом употреблении алкоголя вероятность развития акатазии повышается.

Симптоматика заболевания включает сенсорную и моторную составляющую. Первый тип включает в себя дискомфортные внутренние ощущения. При этом человек понимает, что именно дискомфорт побуждает его к действиям. Правда, окончательно описать то, что он чувствует, не является возможным. Ощущения способны нести общий характер. К их числу относя тревогу, раздражительность и внутреннюю напряженность.

Второй компонент – преимущественно двигательный, он характеризуется движениями, имеющими повторяющийся характер. Пациент начинает ерзать на стуле, постоянно менять свою позу, закидывать ногу на ногу и повторять ряд непрерывных действий. Все происходит осознанно, человек просто не может остановиться. Пациенты часто переминаются с одной ноги на другую, пружинят на носочках или маршируют вприпрыжку на месте.

Данное заболевание нередко становится причиной игнорирования больным специального режима приема лекарств. Постоянный дискомфорт способен усиливаться из-за мыслей о суициде. Даже легкая форма заболевания приносит массу дискомфорта. Она приводит к отказу больного принимать лекарства и становится причиной запущенности болезни. Нередко на основании этого встречаются акты насилия и самоубийства.

Патогенез

Как и что вызывает патогенические причины акатизии пока достоверно не изучено.

Симптомы акатизии

Симптомы акатизии разнообразны, но в основном проявляются в виде тревоги и раздражительности. Как упоминалось выше, болезнь имеет две основных составляющих. Один компонент из них является решающим, последующий же заметен не так явно.

Первая составляющая имеет название сенсорной. Для нее характерно проявление острого внутреннего дискомфорта. Именно они побуждают человека, на выполнение некоторых конкретных поступков. Они всегда осуществляется осознанно, порой даже подконтрольно самому больному. Показывает себя сенсорная составляющая обычно смутным внутренним страхом, постоянным напряжением, часто меняющимся настроением, повышенной раздражительностью. Нередко у пациента наблюдается и боль в нижних конечностях.

Вторая составляющая именуется двигательной. Человек постоянно повторяет какое-то конкретное движение. Каждый пациент имеет свой набор движений, и они редко повторяются между собой. Некоторые люди беспрестанно ходят, другие могут пританцовывать на месте, третьи хаотично раскачивают туловищем, четвертые подпрыгивают на стуле и т.д. Нередко, едва ли начиная движение, пациенты громко кричат и мычат. Как только пик активности начинает спадать, исчезают и звуки.

Акатизия и бессонница

Акатизия и бессонница – два симптома, которые «ходят» друг с другом. Из-за нарушений в мозге, человек постепенно прекращает контролировать свои действия. Он не может усидеть на месте и поэтому должен находиться в движении.

Если пациент не будет спать, его силы иссякнут быстро. Но, в силу того что человеку постоянно нужно двигаться, он потратит энергию и будет чувствовать себя намного хуже. Без отдыха пациента могут начать посещать суицидные мысли. Если не начать устранять проблему на ранних сроках, то со временем она приведет к запушенной форме заболевания. Для нее характерно насильственное отношение к собственному телу и желание покончить жизнь самоубийством.

Диагностика акатизии

Диагностика акатизии довольно серьезный процесс. Дело в том, что больным трудно выразить свои ощущения, тем более описать их. Поэтому рассказать врачу о том что их беспокоит они не могут. Показания постоянно способны меняться. Это просто вводит врача в заблуждение. Ведь описание может вызвать как подозрение на симуляцию, так и привести к постановке неправильно диагноза. Но проблема заключается еще и в том, что все это приводит пациента в ярость. Поэтому он старается всеми силами дать врачу ложные показания.

Ощущения больного просто приводят его в состояние отчаянья и неврастении. Ведь он не может объяснить толком, что с ним происходит. Это часто приводит к появлению депрессивных наклонностей, вплоть до желания покончить жизнь самоубийством. В такой ситуации врачу необходимо применить все свои знания. Ведь он должен не только выявить тип расстройства у человека, но и понять причину данного действия. Более того, нужно связать все с приемом конкретных препаратов и анамнеза.

Шкала акатизии Бернса

Шкала акатизии Бернса позволяет определить, в каком состоянии находится человек, точнее охарактеризовать его. Для проведения теста нужно обследовать пациента. Человеку необходимо занять сидячее положение, затем свободную форму (не менее 2-х минут в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы, так же должны быть зафиксированы. Впоследствии, при помощи непосредственной беседы, должны быть выявлены и ощущения, которые испытывает пациент.

На основании полученных результатов, делаются выводы. Так, 0- нормальные суставные движения. При 1 – наблюдается двигательное беспокойство. Человек начинает шаркать ногами, переступать с ноги на ногу, топтаться на месте. При 2 – выявляются вышеописанные симптомы. Для 3 характерна выраженность движений. Пациент не способен оставаться в неподвижном состоянии на протяжении всего обследования.

Если смотреть на тест со стороны осознания пациентом двигательного беспокойства, то 0 означает полное его отсутствие. Для 1 характерно не осознаваемое беспокойство. При 2 наблюдается невозможность удержать ноги в состоянии покоя. Для 3 – постоянное желание оставаться в движении.

Что касается переживания двигательного беспокойства, то при нуле оно отсутствует, при 1 – слабое, 2 - среднее, 3 - выраженное. Существует также глобальная оценка состояния человека, при 1 – сомнительное, 2 - слабовыраженное, 3 – среднее, 4 - отчетливое, 5 – выраженное.

К кому обратиться?

Лечение акатизии

Лечение акатизии несет индивидуальный характер и назначается только лишь после обследования. Самым лучшим и единственно верным способом является полная отмена или значительное снижение дозировки используемого медикамента, который и вызвал неприятные симптомы. Правда, сделать это не всегда можно, и на это есть свои объективные причины. В основном это связано с психическим здоровьем больного. При отмене используемых препаратов, его самочувствие может резко ухудшиться.

Основным компонентом лечения считается назначение лекарственных препаратов, способных усилить действие антипсихотиков или антидепрессантов без проявления их ярко выраженных побочных эффектов. Это позволит значительно снизить дозы медикаментов, которые провоцируют акатизию.

Существует несколько основных способов устранения болезни. Активно используются антипаркинсонические препараты. К их числу относят Бипериден, Бензтропин и Тригексифенидил. Эти препараты обычно назначаются параллельно с антипсихотиками для профилактики заболевания или устранения их неожиданно проявившихся побочных действий. Дозировку назначает только лишь лечащий врач.

• Антигистаминные и холинолитические средства. Они не относятся к числу мощных препаратов, с сильным антигистаминным эффектом. Но при этом способны использоваться в лечении. Так, подойдет Димедрол, Атаракс и Амитриптилин. Дополнительный плюс в использовании данных медикаментом заключается в том, что они способы оказать седативный эффект и тем самым успокоить человека. Средства снижают возбуждение, внутреннее напряжении и бессонницу. Дозы назначаются в индивидуальном порядке.
• Транквилизаторы. Они значительно уменьшают активность заболевания. Эти препараты спасают пациента от чувства тревоги, постоянной бессонницы и спонтанно возникающего возбуждения. Они в основном назначаются в тех редких случаях, когда медицинскому работнику не представляется возможным провести развернутую диагностику течения заболевания.
• Бета-блокаторы. Некоторые специалисты считают, что они являются эффективными при лечении заболевания. К их числу относят Пропранолол, Надолол и Метопролол. Они способны уменьшить действие нейролептиков, снизить тревожность.
• Антиконвульсанты. Нередко при акатазии они оказывают хороший эффект. К числу рекомендованных препаратов относят Вальпроат, Габапентин и Прегабалин. Они оказывают выраженную противотревожную активность.
• Слабые опиоиды. Особенно эффективными при акатизии считаются слабые опиоиды. К их числу относят Кодеин, Пропоксифен, Гидрокодон.
• Лечение поздней формы акатизии. При этой форме стоит отменить основной препарат и заменить его атипичным нейролептиком. В данном случае подойдет Клозапин и Оланзапин. Дозировки всех вышеуказанных медикаментов назначает врач. Стандартной схема лечения не существует.

Лечение акатизии народными средствами

Лечение акатизии народными средствами используется крайне редко. Ведь это серьезное заболевание, требующее профессионального подхода. При запущенности легкой формы болезни есть риск вызвать серьезные последствия.

Но, несмотря на это, существует несколько неплохих домашних рецептов. Первый направлен на снятие повышенной возбудимости. Для его приготовления стоит взять 150 мл цветочных корзинок обыкновенной ромашки, 100 мл цветков боярышника колючего, травы сухоцвета и венчиков пустырника. Все это тщательно перемешивается между собой и принимается по одной столовой ложке через час после приема пищи.

Другой рецепт подразумевает использование корней лапчатки гусиной и болиголова в пропорции 1:1. Всего берется 4 столовые ложки данного сбора, и заливаются литром воды. После чего, все доводится до кипения. Настойку нужно оставить настаиваться на ночь. Принимать по 100 г 4 раза в день до перекуса или полноценного приема пищи.

Для того чтобы улучить общее состояние, стоит заварить 2 столовые ложки мелко нарезанных корней шиповника, залить их стаканом воды и прокипятить на медленном огне 20 минут. После чего отвару нужно дать остыть, затем процедить его. Пить средство необходимо за 30 минут до приема пищи, по половине стакана.

Феназепам при акатизии

Нередко больным назначается феназепам при акатизии. Медикамент прекрасно борется с различными невротическими, неврозоподобными и психотическими состояниями. Феназепам оказывает седативное действие, и главным образом противотревожное действия. Не многие нейролептики способны оказать такой результат.

Назначают медикамент в качестве таблеток, для приема вовнутрь. В амбулаторных условиях достаточно 0,25-0,5 мг 2-3 раза в сутки. Если человек находится в стационаре, то принимают по 3-5 мг. При устранении эпилепсии суточная доза способна значительно повышаться, в конечном итоге она составляет 2-10 мг.

Несмотря на свою высокую эффективность, медикамент способен вызвать ряд побочных действий. К их числу относят нарушение нормальной координации движений, слабость в мышцах, сонливость и головокружение. Имеются и противопоказания. Использовать средство нельзя при мышечной слабости и выраженных нарушения функционирования почек и печени. Естественно, во время беременности медикамент не принимается.

Профилактика

Профилактика акатизии заключается в ограничении использования типичных нейролептиков. Особенно в тех ситуациях, когда они противопоказаны. Это касается пациентов имеющих выраженные аффективные нарушения.

Перед началом антипсихотической терапии врач тщательно исследовать больного. Ведь неправильно подобранное лечение способно вызвать развитие экстрапирамидных расстройств у человека. Если пациент принимает нейролептики, его нужно часто обследовать и следить за его состоянием. Ведь малейшее превышение дозы способно привести к развитию акатазии. Предотвратить данный процесс могут как родственники больного, так и он сам. Важно наблюдать за его состоянием и при появлении странной симптоматики сразу же отправлять человек на прием к специалисту.

Нейролептики часто вызывают нарушения сознания. Они способны действовать в обратную сторону. Вместо того, чтобы успокаивать человека, медикаменты вызывают у него повышенную возбудимость. С этим состоянием нужно бороться правильно. Лучше всего, его не допускать. Своевременное обращение к врачу и правильно рассчитанная доза никогда не приведут к развитию акатазии.

Прогноз

Прогноз акатизии полностью зависит от формы заболевания. Естественно, причины также играют немалую роль. При лекарственной форме заболевания сделать прогноз сложно. Ведь курс лечения составляет около 6-8 месяцев. Это тяжелое время, за состоянием больного необходимо постоянно следить.

При абстинентной форме акатазии прогноз положительный. Ведь длительность лечения короткая, и не превышает 20 суток. Оба случая являются вариабельными.

Естественно, говорить о том, что все будет хорошо или плохо – сложно. Как упоминалось выше, все зависит от степени заболевания. Первая форма требует постоянного контроля над больным. Морально сложно перенести все эти тяготы, но, тем не менее, благоприятные прогнозы в этом случае велики. Вторая форма более оптимистична, но, все, же требует немалого контроля. Необходимо не ошибиться с медикаментами для лечения, постоянно следить за пациентов и оказывать ему помощь. В таком случае прогноз будет благоприятным.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Неусидчивость у взрослых причины

2 - слабовыраженная (неспецифические жалобы + суетливость);

3 - средняя (неспецифические жалобы + акатизия);

4 - отчетливая (жалобы на внутреннее беспокойство + акатизия);

5 - выраженная (жалобы на беспокойство + бессоница + акатизия).

Акатизию следует отличать от синдрома беспокойных ног (СБН). Принципиальное различие этих состояний состоит в том, что пациенты с акатизией вынуждены двигаться для снятия чувства внутреннего напряжения, в то время как при СБН движения ногами позволяют уменьшить парестезии в них. Кроме того, акатизия обычно присутствует на протяжении всего дня, в то время как при СБН симптомы нарастают в вечернее и ночное время. У этих больных отсутствует семейный анамнез, но часто имеются сведения о приеме нейролептиков.

Акатизия

Описание:

Акатизия - синдром неусидчивости и беспокойства, при котором человек ощущает острую, болезненную необходимость двигаться и потому не может принять статическую позу на более-менее продолжительное время.

Симптомы Акатизии:

Акатизия включает в себя два компонента,   один из которых является ведущим, а второй выражен менее заметно.

Причины Акатизии:

Патогенетические причины возникновения акатизии не известны.   Считается, что источник этого состояния кроется в нарушении иннервационных путей коры головного мозга и лимбической системы.

Лечение Акатизии:

Лечение заключается в отмене препарата, вызвавшего акатизию, а также в адекватной терапии имеющихся расстройств и жалоб. Лекарства подбираются   тщательно, с учетом анамнеза и данных о применяемых ранее средствах и реакции на них.

Что такое акатизия и основные ее симптомы

Акатизия - расстройство двигательной функциональности, характеризующееся постоянным чувством внутреннего беспокойства и настоятельной необходимостью быть в постоянном движении, а также - определенными действиями, таких как раскачивание, поднятие и опускание ног в положении сидя, маршировка на месте и перетаптывание с ноги на ногу. Люди с акатизией не в состоянии сидеть или стоять спокойно, в некоторых случаях подобная моторная активность наблюдается даже во сне.

Причини акатизии и факторы риска

Различают два основных подхода к пониманию причин развития акатизии - патофизиологический и медикаментозный.

Патофизиологические причины болезни встречаются гораздо реже и до настоящего времени практически не брались во внимание. Лишь в течение последнего десятилетия некоторыми исследователями рассматриваются немедикаментозная этиологии акатизии, что может быть связано с появлением высокоточных средств диагностики. Так, только в 2013 году стали появляться первые сообщения, в которых говорится, что у пациентов, которые пережили резкое начало акатизии, магнитно-резонансная томография высокого разрешения головного мозга показала недостаточность трофики в мостовой области - отсутствие крови в определенной области мозга.

Медикаментозная этиология акатизии - классический достоверный подход. Заболевание часто связано с применением препаратов группы антипсихотических средств, оказывающих прямое или косвенное влияние на регуляцию дофамина. Понимание процесса все еще ​​ограничено, однако очевидно, что причина кроется в длительном применении фармакологических средств, которые блокируют дофаминергическую передачу в мозге. Кроме того, препараты с успешным терапевтическим эффектом в лечении лекарство-индуцированной акатизии предоставили дополнительное понимание участие других трансмиссионных систем. Они включают в себя бензодиазепины, бета-адреноблокаторы и антагонисты серотонина. Еще одной важной причиной синдрома является быстрая отмена домамингергических средств

Акатизия часто коррелирует с болезнью Паркинсона и сходными синдромами. Неясно, однако, патология является следствием болезни Паркинсона или препаратов, используемых для ее лечения, например, карбидопы или леводопы.

Антидепрессанты могут также индуцировать появление акатизии. Некоторые исследователи отмечают, что признаки болезни часто проявляются при клинических испытаниях антидепрессантов, в виде возбуждения, эмоциональной лабильности и гиперкинеза - гиперактивности.

Было обнаружено, что при акатизии отмечаются повышенные уровни нейромедиатора норадреналина, который связан с механизмами, регулирующими агрессию, настороженность и пробуждение.

Проявление клинических признаков акитазии достоверно наблюдается при приеме следующих препаратов:

• Нейролептики - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozide, trifluoperazine, amisulpride, risperidone, aripiprazole (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidone (Geodon) и азенапин (Saphris).
• СИОЗС - Флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил), циталопрам (Celexa).
• Антидепрессанты - Венлафаксин (Effexor), трициклическая группа и тразодон (Desyrel).
• Противорвотные - Метоклопрамид (Реглан), прохлорперазин (Компазин) и прометазин.
• Антигистаминные препараты - Ципрогептадин (Periactin) или димедрол (Benadryl). Чаще наблюдаются при очень высоких дозах.
• Синдром отмены препарата - опиоидные средства, барбитураты, кокаин и бензодиазепины.
• Серотонин-синдром - некоторые комбинации психотропных средств.

Симптомы акатизии

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта, особенно в коленях. Пациенты, как правило, вынуждены передвигаться в течение нескольких часов, поскольку нагрузка на коленные суставы несколько снижает дискомфорт. Как только ноги устают, и они не в состоянии продолжать ходить, пациенты садятся или ложатся, хотя это не исключает симптоматику акатизии.

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна.

В случае, если по ошибке диагноз акатизии не поставлен корректно и были назначены антипсихотические нейролептики, это потенциально ухудшает проявление двигательных симптомов.

Пациенты, в некоторых случаях описывают свои ощущения, как чувство внутренней напряженности и мучений, сродни тяжелым пыткам. Многие пациенты жалуются на симптомы нейропатической боли, похожих на признаки фибромиалгии или синдрома беспокойных ног.

Хотя побочные эффекты препаратов, вызвавших проявление симптоматики, исчезают быстро и полностью, признаки поздней акатизии могут давать знать о себе еще в течение нескольких лет. Как правило, это проявляется в виде повышенного чувства напряжения, бессонницы, чувства дискомфорта, двигательным беспокойством, в некоторых случаях возможны панические атаки.

В условиях психиатрического стационара, пациенты, которые страдают от нейролептик-индуцированный акатизии, часто положительно реагируют на отказ от приема соответствующих препаратов.

Основные принципы диагностики акатизии и классификация заболевания

Наличие и тяжесть симптомов акатизии могут быть измерены с помощью шкалы Барнса, которая оценивает объективные и субъективные критерии. Более точная оценка заболевания является проблематичной, поскольку весьма трудно отличить проявления акатизии от множества заболеваний с подобными симптомами. В исследовании двигательных расстройств, вызванных нейролептиками, акатизия был диагностирована только у 26% больных. Первичные отличительные черты болезни по сравнению с другими синдромами, прежде всего - субъективные характеристики, такие как чувство внутреннего беспокойства. Акатизию часто можно принять за агитацию психотических симптомов или расстройств настроения, дисфории, антипсихотического синдрома беспокойных ног, беспокойства, бессонницы, синдрома отмены, поздней дискинезии или другие неврологических и медицинских условий.

Кроме того, возможно такое понятие, как «псевдоакатизия», которая возможна среди взрослых пациентов, страдающих тяжелой и глубокой формой умственной отсталости. Псевдоакатизия характеризуется течением, включающим все признаки аномальных движений, как при акатизии, но без чувства беспокойства.

В практической психиатрии применяют следующую классификацию акатизии:

• Продолжительность менее 6 месяцев;
• Проявляется вскоре после начала приема антипсихотических лекарств или увеличения их дозы; перехода на препараты, обладающие более серьезным антипсихотическим воздействием; прекращения приема антихолинергических препаратов; при интенсивной дисфории.
• Кроме того, острая акатизия характеризуется осознанием пациента чувства беспокойства и ярким появлением характерных клинических признаков.

• Сохраняется в течение более чем 6 месяцев после изменений в дозировке антипсихотических средств.
• Субъективной чувство беспокойства может быть менее заметным.
• Мягкая дисфория.
• Осознание беспокойства.
• Лимбальная и орофациальная дискинезия.

• Моторные проявления без субъективной составляющей.
• Преимущественно у мужчин.
• Возможно - последняя стадия хронической акатизии.
• Нет дисфории.
• Нет осознания беспокойства.
• Моторная суетливость с трафаретными движениями.
• Орофациальная дискинезия.

• Задержка начала проявления первых клинических признаков. Как правило, на 3 месяца.
• Не связана с недавним изменением в терапевтических схемах, в том числе - с изменением дозировок.
• Зависит от проявлений поздней дискинезии.
• Может быть связана с изменениями в терапевтических антипсихотических схемах, но признаки проявляются не ранее, чем через 6 недель после прекращения или уменьшения дозы.
• Антихолинергические реакции вызваны резкой отменой препаратов данной группы.

Лечение акатизии

Признаки проявления акатизии иногда могут быть необратимыми даже после того, как препарат-виновник был идентифицирован, а прием его прекращен. Небольшие рандомизированные исследования показывают, что наиболее положительным эффектом в корректировке подобных условий, обладают бензодиазепины, пропранолол и большинство антихолинергических средств.

Препараты данных групп способны помочь в лечении острой акатизии, но гораздо менее эффективны в терапии хронической формы болезни. В некоторых случаях замечен успех при снижении дозы антипсихотических препаратов в качестве первоначальной реакции на лекарственную акатизию. Следует отметить, что процесс понижения дозировки, должен быть сделан настолько медленно, насколько это возможно. Чтобы свести к минимуму риск акатизии от антипсихотических препаратов, врачи рекомендуют быть консервативными при увеличении дозы.

Если пациент испытывает акатизию вследствие отмены опиоидов и продолжение этой группы препаратов более не показано, средства, предписанные для купирования острой идиопатической акатизии могут быть достаточно эффективными. К таким препаратам можно отнести ГАМК аналоги - прегабалин и габапентин, а также препараты, одобренные для лечения повышенной двигательной активности, которые могут быть эффективны в некоторых случаях.

Ряд исследований показал, что витамин В6, способен снизить активность проявления нейролептическо-индуцированной акатизии.

Дополнительные практические выводы показывают эффективность бета-адреноблокаторов, например, пропранолола, бензодиазепинов, например, лоразепама, антихолинергических средств, например, бензтропина и антагонистов серотонина, например, ципрогептадин. Последний препарат применяется чаще в качестве альтернативы. Тригексифенидил также предписан для купирования симптомов акатизии.

Акатизи́я (от др.-греч. ἀ- /a-/ - «не» и καθίζειν /kathízein/ - «сидеть») - клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим неприятным чувством внутреннего двигательного беспокойства, внутренней потребности двигаться или менять позу, и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения. В просторечии как синоним термина «акатизия» пациенты используют также слово «неусидка».

Наиболее частой причиной акатизии являются побочные эффекты лекарственных препаратов, прежде всего традиционных нейролептиков («типичных антипсихотиков») и, в меньшей степени, атипичных . Реже акатизия возникает при применении антидепрессантов (прежде всего групп СИОЗС и СИОЗСиН) и психостимуляторов. Иногда она может быть вызвана болезнью Паркинсона или являться частью клинической картины паркинсонизма и других подобных синдромов. Кроме того, акатизия является частым, почти постоянным симптомом при опиатном, реже алкогольном, бензодиазепиновом или барбитуратном абстинентном синдроме ; она может возникать у кокаиновых наркоманов на фоне интоксикации кокаином и даже при посленаркозном пробуждении у здоровых лиц. Может наблюдаться акатизия и при резкой отмене нейролептиков или антидепрессантов (так называемая «акатизия отмены», withdrawal akathisia ).

Термин был введён чешским психиатром Ладиславом Гасковецом (чеш. Ladislav Haskovec , 1866-1944) в 1901 году, задолго до появления нейролептиков. После введения в клиническую практику нейролептиков встречаемость акатизии значительно увеличилась. По данным на 1992 год, акатизия встречалась в 30% случаев приёма антипсихотических средств. Часто она сочетается с депрессией .

Хотя акатизия может сочетаться с другими экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, во многих случаях она возникает изолированно.

Причины

Чаще всего акатизия является побочным эффектом антипсихотических лекарств (риск акатизии существует при применении практически любого антипсихотика), но может иметь и другие причины. Акатизию могут вызывать:

• Неседативные типичные антипсихотики, такие как галоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
• Так называемые «атипичные » антипсихотики (значительно реже): склонность вызывать экстрапирамидные побочные явления, и в частности акатизию, у них ниже, чем у типичных нейролептиков, в связи с выраженной блокадой серотониновых 5-HT 2 -рецепторов (как у рисперидона, оланзапина,кветиапина), что усиливает дофаминергическую передачу в нигростриарной системе и контрбалансирует блокаду дофаминовых D 2 -рецепторов, или в связи с наличием у препарата встроенной дофаминергической агонистической активности (как у арипипразола).
• Седативные типичные антипсихотики (также реже по сравнению с неседативными), например зуклопентиксол или хлорпромазин, у которых склонность вызывать акатизию уменьшается вследствие наличия у препарата холинолитической (антихолинергической) и антигистаминной активности.
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), прежде всего флуоксетин, пароксетин. Акатизия (наряду с первоначальным обострением тревоги, бессонницы и наряду с тем фактом, что самочувствие и уровень энергии у пациентов, получающих антидепрессанты, обычно нормализуется раньше, чем исчезают тоска, подавленное настроение и суицидальные мысли) является одним из возможных механизмов, приводящих к повышению суицидального риска, риска проявлений агрессивности или опасных импульсивных поступков у пациентов, получающих СИОЗС .
• Реже - другие антидепрессанты . Акатизия может быть связана с назначением практически любых антидепрессантов; в частности, описана акатизия при назначении ТЦА, СИОЗСиН, ИМАО, миртазапина , миансерина, тразодона , агомелатина.
• Противорвотные лекарства, прежде всего D 2 -блокаторы, такие как метоклопрамид, прометазин, тиэтилперазин, домперидон.
• Резерпин, тетрабеназин, метилдопа.
• Леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол), обладающие «продофаминергическим» действием глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, психостимуляторы,опиоиды (в частности, петидин).
• Препараты лития.
• Изредка - противосудорожные препараты (вальпроаты, карбамазепин).
• Бензодиазепины (альпразолам, лоразепам).
• Антагонисты кальция, в частности циннаризин, флунаризин, реже - дилтиазем, верапамил, дигидропиридины.
• Антисеротониновые средства (метисергид, ондансетрон).
• Антигистаминные препараты, например дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, доксиламин, гидроксизин, хлорфенирамина малеат и содержащие его противопростудные смеси.
• Непсихотропные препараты: интерфероны, антибиотики группы макролидов (в частности, азитромицин,кларитромицин), антибиотики группы фторхинолонов, противотуберкулёзные препараты циклосерин иизониазид, противовирусный препарат фоскарнет, противомалярийные препараты (например, мефлохин),ингибиторы протонной помпы, сибутрамин, некоторые антиаритмики (амиодарон, новокаин иновокаинамид, априндин, этафенон, папаверин, пропиверин, пентоксиверин, оксобутинин), суматриптан.

Кроме того, причинами могут быть:

• приём наркотиков, в частности ГОМК, амфетамина, метамфетамина, кокаина, «солей для ванн»(метилендиоксипировалерона и его аналогов), «экстази» (МДМА), «спайса» (синтетических каннабиноидов) и др.;
• опиатная, алкогольная, бензодиазепиновая, барбитуратная или никотиновая абстиненция;
• внезапное прекращение приёма бензодиазепинов.

Акатизией Бинга - Секара называют акатизию, спонтанно возникающую в отсутствие какого-либо лекарственного воздействия при неврологических заболеваниях, проявляющихся паркинсоническим синдромоми другими экстрапирамидными нарушениями (болезнь Паркинсона, постэнцефалитический, посттравматический или постинсультный паркинсонизм и др.).

Акатизия также может спонтанно, при отсутствии какого-либо лекарственного воздействия возникать при других неврологических заболеваниях, не ассоциированных с паркинсоническим синдромом или экстрапирамидными нарушениями - например, при черепно-мозговых травмах, инсультах. Такую акатизию не относят к акатизии Бинга - Секара.

Описана также акатизия при пробуждении после общей анестезии у психически и неврологически здоровых лиц, не получавших препаратов, способных её вызвать, в том числе акатизия после ЭСТ.

Спонтанной акатизией называется акатизия, возникающая в отсутствие лекарственного воздействия при психических (а не неврологических) заболеваниях. Например, описано развитие спонтанной акатизии при шизофрении , при аффективных расстройствах , а изначально описавший акатизию Ладислав Гасковец указал, что она может возникать как компонент сильной тревоги при тревожных , истерических и конверсионных расстройствах.

Выраженная акатизия описана и у больных с гипоксическим поражением базальных ганглиев, возникшим вследствие отравления угарным газом.

Факторы риска при терапии антипсихотиками

• Генетическая предрасположенность к акатизии
• Лечение антипсихотиком или антидепрессантом, обладающим высоким потенциалом развития этого осложнения
• Комбинированная психофармакотерапия (например, сочетание двух или более антипсихотиков, антипсихотика с антидепрессантом, обладающим высоким потенциалом развития акатизии, антипсихотика и лития и др.)
• Высокая доза лекарственного препарата или её быстрое наращивание
• Наличие черепно-мозговых травм или других органических поражений ЦНС в анамнезе, особенно при повреждении префронтальной коры
• Наличие онкологического заболевания
• Дефицит железа или магния
• Деменция
• Беременность (вероятно, как одна из причин дефицита железа)
• Пожилой и старческий или, напротив, детский и подростковый возраст
• Аффективные или тревожные расстройства , а среди лиц с шизофренией более предрасположены пациенты, имеющие изначально высокий удельный вес негативной и/или аффективной, а также когнитивной симптоматики
• Неврологические и экстрапирамидные нарушения до терапии антипсихотиками

Низкопотентные типичные антипсихотики, обладающие выраженным седативным эффектом, сильными антисеротониновыми, М-холинолитическими, α-адреноблокирующими, H 1 -гистаминоблокирующими свойствами, такие как хлорпротиксен или тиоридазин, реже вызывают акатизию, чем высокопотентные типичные антипсихотики, неседативные или со слабо выраженным седативным эффектом, блокирующие главным образом D 2 -дофаминовые рецепторы, такие как галоперидол.

Среди атипичных антипсихотиков акатизию наиболее часто вызывает рисперидон (с частотой от 7% до 50%) иарипипразол (с частотой от 23% до 42%). Существенно ниже, чем у рисперидона и арипипразола, частота развития акатизии при терапии такими атипичными антипсихотиками, как зипрасидон, оланзапин (от 3% до 16%), азенапин, луразидон, амисульприд, сульпирид. Самая низкая частота развития акатизии среди всех атипичных антипсихотиков, по-видимому, характерна для кветиапина (от 2% до 13%) и илоперидона. Данные относительно частоты развития акатизии при приёме клозапина противоречивы: в одних источниках отмечается, что клозапин имеет наиболее низкий риск развития акатизии, в других - что акатизия встречается при его приёме с частотой от 15% до 31%, в третьих - что она встречается с частотой, сопоставимой с частотой развития акатизии при терапии типичными антипсихотиками (39% - при терапии клозапином, 45% - при терапии типичными нейролептиками).

Патогенез

Патогенез акатизии неизвестен, однако предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергических мезокортикальных путей, иннервирующих лобную и поясную кору, мезолимбических и/или нигростриарных. Возможно, по этой причине акатизия, в отличие от других экстрапирамидных побочных эффектов, нередко возникает и при приёме атипичного нейролептика клозапина, преимущественно действующего на D 4 -рецепторы в коре и лимбической системе.

Однако последние исследования указывают на то, что патогенез акатизии, по-видимому, более сложен и не сводится лишь к нарушениям в дофаминергической системе и что в развитии акатизии играют роль нарушения и в других моноаминергических системах (серотониновой, норадренергической), в опиоидной, NMDA- и ГАМК-системах, в нейрокининовых системах, а также оксидативный стресс в нейронах.

Было предложено и другое объяснение механизма возникновения акатизии, согласно которому генерализованное снижение дофаминергической активности в ЦНС, вызываемое, в частности, применением антипсихотиков или антидепрессантов группы СИОЗС либо наблюдаемое при болезни Паркинсона, может приводить к включению компенсаторных механизмов, одним из которых является также генерализованное увеличение норадренергической активности в ЦНС, исходящей из голубоватого пятна. Так как норадренергические аксоны, исходящие из голубоватого пятна, иннервируют в большей степени скорлупу прилежащего ядра (nucleus accumbens), чем его тело, этот дисбаланс норадренергической иннервации в прилежащем ядре, собственно, и вызывает развитие дисфорических ощущений, тревоги и характерного для акатизии двигательного беспокойства, потребности в движениях. А далее нисходящие норадренергические импульсы из ЦНС приводят к увеличению секреции адреналина мозговым слоем надпочечников и к развитию акатизии, возбуждения и тревоги. Эта теория хорошо объясняет и эффективность при лечении акатизии таких прямо или косвенно антиадренергических препаратов, как бета-блокаторы, клонидин, бензодиазепины или опиоиды, и тот факт, что акатизия возникает далеко не у всех пациентов, принимающих типичные антипсихотики, даже при наличии у многих из них явных симптомов нигростриарной D 2 -блокады (лекарственного паркинсонизма): по-видимому, у этих пациентов просто не развивается компенсаторное повышение норадренергической активности в ответ на D 2 -блокаду.

Кроме того, обнаружено, что акатизия, как и синдром беспокойных ног, может усиливаться при назначении периферического D 2 -блокатора домперидона (мотилиума), который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Это предположительно указывает на участие в патогенезе акатизии, помимо центральных, также и периферических дофаминергических механизмов.

Различия в реакции на нейролептические средства позволяют понять, что острая акатизия и поздняя акатизия при внешней схожести могут иметь различную патофизиологическую основу - в основе поздней акатизии может лежать, в частности, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов.

Общее описание

Тяжесть и выраженность акатизии может варьировать от лёгкого ощущения внутреннего напряжения, тревоги или беспокойства (которое может даже не осознаваться самим больным и легко остаться незамеченным врачом даже при внимательном осмотре и подробном расспросе пациента) до полной невозможности сидеть спокойно, сопровождаемой сильнейшей изнурительной тревогой, как бы «снедающей» или грызущей больного изнутри, постоянным чувством утомляемости, усталости и слабости, тяжелейшей депрессией и дисфорией (проявляющейся раздражительностью, нервозностью, импульсивностью и агрессивностью, а иногда - трудно описуемым чувством страха, ужаса или паники).

Акатизия зачастую с трудом поддаётся описанию пациентом и во многих случаях остаётся недиагностированной или диагностируется неверно (интерпретируется врачами как обострение психоза , нарастание возбуждения или тревоги, либо же состояние может быть ошибочно принято за манию , за ажитированную депрессию или тревожное состояние). Трудности диагностики акатизии усугубляются ещё и тем, что акатизия и связанные с ней сильная тревога, страх, дисфория действительно усугубляют психическое состояние больных и могут привести к нарастанию возбуждения, обострению психоза, усилению галлюцинаций и бреда, утяжелению депрессии или к развитию истинной или кажущейся резистентности к нейролептикам и/или антидепрессантам . В тех случаях, когда подобная ошибка в диагнозе случается на фоне применения антипсихотических лекарств (нейролептиков), то есть в контексте вызванной нейролептиками акатизии, очень часто она приводит к ошибочному увеличению доз применяемых нейролептиков, к необоснованному переводу больного на более мощный антипсихотик или необоснованному добавлению дополнительных нейролептиков (например, низкопотентных седативных НЛ). Это, в свою очередь, может усугубить акатизию и другие экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков. Сохранные пациенты нередко описывают происходящее с ними при этом как усиливающееся чувство внутреннего напряжения и дискомфорта или как «химическую пытку».

Клиническая картина и типичный анамнез

Акатизия представляет собой не отдельный симптом, а сложный клинический синдром или феномен, состоящий из субъективного и объективного компонентов. Субъективный компонент акатизии включает в себя жалобы пациента на субъективный внутренний дискомфорт, внутреннее напряжение, беспокойство, тревогу, раздражительность, бессонницу , потребность двигаться, менять позу, неспособность спокойно сидеть или лежать. Объективный компонент («моторный компонент», моторная акатизия) - это объективно наблюдаемые внешние, двигательные проявления синдрома акатизии.

Самые характерные моторные проявления выраженной акатизии - стереотипные бессмысленные движения ног, обычно вовлекающие обе нижние конечности целиком, от бедёр до щиколоток (пациент топчется на месте, шаркает, при стоянии часто меняет позу; много ходит, нередко по одному и тому же маршруту, например из одного угла помещения в другой; при сидении часто скрещивает и раскрещивает ноги, покачивает ими, ёрзает на стуле, крутится; лёжа в постели, часто двигает ногами, ёрзает, поворачивается и переворачивается в постели, сгибает и разгибает ноги). Тенденция к преимущественному вовлечению нижних конечностей бывает полезна в дифференциальной диагностике акатизии с другими экстрапирамидными расстройствами (например, острой дистонией, поздними дискинезиями, тиками и гиперкинезами). При слабо выраженной акатизии стереотипность, однообразность движений может быть внешне малозаметной или отсутствовать, движения могут казаться осмысленными.

По утверждению российских авторов, двигательная активность, сопровождающая акатизию, может быть различной, но нередко, особенно при значительной выраженности этого синдрома, приобретает стереотипный характер (постукивание пальцами, скрещивание пальцев, «перебирание чёток», покачивание ногами, бесцельное хождение из угла в угол и т. д.).

При сильной выраженности акатизии тенденция к преимущественному вовлечению нижних конечностей становится менее заметной, и выраженная акатизия может затрагивать практически всё тело - как правило, она распространяется по мере увеличения выраженности «снизу вверх» (начиная с ног, на область таза, поясницу и нижнюю часть туловища, затем на верхнюю часть туловища, верхние конечности, лицо и даже глаза, которые пациент с акатизией может часто переводить с одного предмета на другой). В результате пациент с выраженной акатизией может непрерывно «крутиться» и «извиваться», «корчиться», «покачиваться» или раскачиваться вперёд и назад либо же из стороны в сторону всем туловищем и даже всем телом, принимая порой странные позы, иногда даже прибегая к ужимкам, прыжкам, бегу или внезапно вскакивая с кровати или кресла, «выкручиваться» из вязок в попытках добиться облегчения состояния (это может быть ошибочно воспринято как «дурашливое гебефреническое или кататоническое возбуждение»).

Иногда встречаются необычные, атипичные проявления акатизии, которые могут не вовлекать нижние конечности и вообще нижнюю половину туловища. Описан, например, случай акатизии затылочных мышц и глазодвигательных мышц, при котором пациент постоянно разгибал и сгибал шею, переводил взгляд с одного предмета на другой (этот симптом даже был ошибочно сочтён нистагмом) без вовлечения мышц ног. Была также описана вызванная антипсихотической терапией унилатеральная (левосторонняя) акатизия у пациента с шизоаффективным расстройством , причём у того же пациента во сне отмечались, наоборот, периодические движения конечностей на противоположной, правой стороне. Хотя у данного пациента обнаружить какую-либо органическую причину акатизии не удалось, авторы, описавшие данный случай, отмечают, что во всех подобных случаях необычная клиническая картина акатизии должна вызывать у врача подозрение на наличие органической причины, например опухоли мозга, абсцесса мозга или инфаркта мозга, инсульта, и приводить к назначению соответствующих обследований. Другими авторами описаны ещё четыре случая, когда у пациентов развились унилатеральная акатизия и одновременные унилатеральные проявления других экстрапирамидных расстройств (лекарственного паркинсонизма и/или дистонии) без каких-либо заметных органических причин.

Субъективный компонент акатизии может наблюдаться и отдельно от объективных моторных проявлений (в их отсутствие), особенно при слабо выраженной акатизии. Во многих случаях, особенно при нерезко выраженной акатизии, пациент способен полностью или частично подавлять усилием воли её внешние моторные проявления, скрывать их или активно диссимулировать (например, опасаясь, что это состояние будет неверно воспринято психиатром как «возбуждение» или как «обострение психоза» и в результате пациенту увеличат дозу антипсихотика).

Субъективный компонент акатизии может быть подразделён на сенсорный компонент, или сенсорную акатизию (которая субъективно описывается пациентами как «покалывание в ногах», «выкручивание» или «выворачивание» суставов или мышц, неясное «жжение» или «зуд» в ногах, причём в глубине, в мышцах или суставах, а не по коже; как неясная потребность двигаться, двигать ногами и временное облегчение этих ощущений, испытываемое при движении), и психический компонент, или психическую акатизию (субъективно описываемую пациентами как «тревога», «страх», «внутреннее напряжение», «беспокойство», «невозможность расслабиться», «неспособность сидеть или лежать спокойно», «бессонница, невозможность уснуть, крутилки в постели; ночные пробуждения из-за желания ходить», «хочется выпрыгнуть из своей кожи»).

Очень значим тот факт, что ощущения, характерные для субъективного компонента акатизии, нередко очень трудно формализовать и адекватно описать, передать словами (гораздо труднее, чем, например, тревогу или депрессию), и по этой причине жалобы пациентов часто бывают расплывчатыми, неконкретными и непонятными врачу. Одно из возможных объяснений этого феномена (крайней трудности описания субъективного дискомфорта при акатизии) заключается в том, что акатизия, в отличие от, например, тревоги или депрессии, лежит далеко за пределами нашего «нормального» чувственного опыта. Герман Берриос, выдающийся исследователь как акатизии, так и феномена деперсонализации и дереализации , указывает, что ощущения, испытываемые пациентами при деперсонализации и дереализации, так же трудно формализуемы и неконкретны, как и при акатизии, и причиняют столь же выраженный дискомфорт, который невозможно выразить словами; в результате они так же часто неправильно интерпретируются врачами, что может быть объяснено «запредельностью» и необычностью чувственного опыта при деперсонализации-дереализации и при акатизии.

Как следствие акатизии может развиться повышенная лабильность аффекта, например повышенная плаксивость или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность. Интересно, что у некоторых больных наблюдается противоположный клинический ответ на СИОЗС или нейролептики - в форме уменьшения колебаний аффекта, снижения спонтанности и импульсивности, развития апатии и адинамии (снижения спонтанной двигательной активности) вплоть до возникновения эмоционального уплощения , что получило названия SSRI apathy syndrome и Neuroleptic-induced deficiency syndrome (NIDS) соответственно в случае СИОЗС и нейролептиков. Причины такого различия в реакциях различных пациентов на одни и те же препараты неизвестны, поскольку исследований в этой области пока недостаточно. Вместе с тем известно, что SSRI apathy syndrome и NIDS представляют собой, как правило, отсроченные, поздние последствия длительного лечения СИОЗС или антипсихотиками. В то же время акатизия более характерна для острой фазы лечения. Кроме того, между акатизией и этими двумя клиническими синдромами нет ни антагонизма, ни прямой корреляции: наличие или отсутствие у больного акатизии ещё не означает, что у него не разовьётся позднее NIDS или SSRI apathy , но не означает и обратного.

Джек Генри Эббот, осуждённый убийца, в 1981 году так описывал свои ощущения после принудительного приёма антипсихотических препаратов:

Эти лекарства, лекарства этой группы не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта... Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже вдыхании.

Классификация

Акатизию подразделяют в зависимости от её доминирующих или основных проявлений на:Классификация

• преимущественно моторную акатизию (преимущественно двигательное беспокойство, непоседливость, неусидчивость), которая в пределе (при наличии только моторных проявлений) превращается в так называемую псевдоакатизию , или «псевдоакатизию I типа» ;
• преимущественно психическую акатизию (тревога, внутреннее напряжение, беспокойство, раздражительность, не обязательно проявляющиеся в двигательной сфере);
• преимущественно сенсорную акатизию (своеобразные ощущения «кручения», «выворачивания», «зуда», или «чесотки», или «потягивания» в мышцах или суставах, не всегда реализующиеся в конкретные двигательные акты и нередко трактуемые лечащими врачами как сенестопатии); в пределе, как и преимущественно психическая акатизия, может при сравнительно лёгких формах акатизии вообще не иметь видимых двигательных проявлений, что в обоих случаях получило название «псевдоакатизии II типа»;
• классическую акатизию , для которой характерна более или менее равномерная представленность в клинической картине как субъективных (психического и сенсорного), так и объективного компонента акатизии.

Нередко употребляется термин «псевдоакатизия » без уточнения его типа - под данным термином подразумевается двигательное беспокойство при отсутствии психических симптомов акатизии. Используется также сходный термин «тасикинезия » - согласно А. Тимкову, К. Кирову (1976), при тасикинезии отсутствуют свойственные акатизии мучительные ощущения, потребность в движениях является первичной тенденцией, определяется как непреодолимый внутренний напор.

Существование псевдоакатизии I типа ряд специалистов подвергает сомнению: так, утверждается, что пациент может попросту замалчивать или активно скрывать, диссимулировать акатизивные жалобы и наличие субъективного дискомфорта, или же просто не понимать, что с ним происходит, или недооценивать важность этих жалоб в силу когнитивных нарушений , низкого уровня интеллекта и образования либо в силу общего психического состояния, дезорганизации психической деятельности, наличия выраженного психоза или аффективного синдрома , будь то депрессия или мания .

В зависимости от времени возникновения в процессе лечения акатизию подразделяют на:

• острую акатизию (acute akathisia ), возникающую в первые дни и недели, а иногда даже в первые часы или десятки минут от начала лечения антипсихотиками или антидепрессантами;
• подострую и хроническую акатизию (chronic akathisia ), возникающую в первые недели или месяцы терапии, но, в отличие от поздней акатизии, постепенно уменьшающуюся или исчезающую после отмены препарата или снижения его дозы;
• акатизию отмены (withdrawal akathisia ), возникающую обычно в сроки до двух недель после снижения дозы или отмены препарата; постепенно она уменьшается и проходит обычно к сроку около 6 недель; если же «акатизия отмены» сохраняется дольше, то, по всей вероятности, это в действительности поздняя акатизия, описанная ниже);
• позднюю , или тардивную аказитию (tardive akathisia ), обычно возникающую спустя много месяцев, а иногда и лет лечения антипсихотиками или антидепрессантами; поздняя акатизия может временно усиливаться при снижении дозы или отмене препарата, может временно маскироваться или исчезать при повышении дозы и затем проявляться вновь в усиленной форме, сохраняется длительное время - месяцы или годы, а иногда и пожизненно - даже после отмены вызвавшего её препарата, а если и уменьшается со временем после отмены, то, как правило, медленно.

Иногда утверждается, что поздняя и хроническая акатизия могут возникать исключительно вследствие применения нейролептиков, в отличие от острой акатизии, возникновение которой ассоциируется не только с приёмом нейролептиков, но и с приёмом некоторых других препаратов.

Осложнения

Частым последствием акатизии, вызванной нейролептиками или антидепрессантами, являются отказы от лечения(отсутствие комплаенса к лечению), недоверие или враждебность по отношению к врачам и медперсоналу, страх перед лечением и лекарствами. В наиболее крайних случаях отказа от лечения, вызванного акатизией, пациенты, получающие нейролептики по поводу психотических расстройств или тошноты, могут пытаться убежать из стационара вследствие вызванных препаратами мучительных ощущений. С учётом способности пациентов к диссимуляции и сокрытию как субъективных жалоб, так и внешних моторных проявлений акатизии, порой ошибочно кажется, что единственным её проявлением является «необъяснимый» негативизм пациента по отношению к лечению или внезапный отказ от него.

Акатизия может также приводить к невозможности полноценного участия пациента в психотерапии или в трудовых и социореабилитационных мероприятиях, к неспособности пациента воспринимать и усваивать психотерапию, выполнять задания.

Акатизия, особенно в случае её значительной выраженности, может обусловливать проявление у пациента агрессивного или импульсивного поведения, самоповреждение или причинение вреда окружающим людям, животным, предметам обстановки, даже вызывать возникновение или актуализацию суицидальных мыслей и тенденций, приводить к суицидальным попыткам и завершённым суицидам.

Своевременно не купированная или неадекватно леченная акатизия иногда приводит к развитию феномена полной непереносимости (интолерантности, отрицательной резистентности) антипсихотиков, антидепрессантов и других психофармакологических препаратов, способных её вызывать; при повторных попытках назначения этих или даже других препаратов аналогичного класса акатизия порой быстро возникает вновь даже при малых дозах (вероятно, это обусловлено механизмом, сходным с механизмом развития идиосинкразических реакций индивидуальной непереносимости, или же возникает на основе психологических факторов, по механизму, по которому возникает «рвота ожидания» у онкологических больных при повторных воздействиях химиотерапии ирадиации).

Наличие акатизии может ухудшать течение любого психического заболевания, усиливать проявления любой присутствующей у пациента психопатологии и даже приводить к развитию резистентности к психофармакотерапии (к антидепрессантам , нейролептикам и другим психофармакологическим средствам). В частности, акатизия способна усиливать проявления психоза , особенно возбуждение, тревогу, дезорганизацию мышления и поведения, галлюцинаторные и бредовые феномены, аффективную симптоматику (депрессивную или маниакальную). Успешное лечение (купирование) акатизии центральными холинолитиками и/или β-блокаторами приводит к быстрому общему клиническому улучшению, к уменьшению и суммарных показателей шкал BPRS и PANSS, и таких конкретных показателей, как галлюцинации, бред, дезорганизованность мышления, нарушения поведения, агрессия, мания и депрессия.

Акатизия и характерная для неё излишняя двигательная активность может усугублять у пациентов, страдающих коморбидной социальной тревожностью, характерное для них ощущение собственной «неадекватности», «неуместности в обществе», стыдливость, застенчивость, избегание социальных контактов. Вызываемая акатизией тревожность может способствовать возникновению панических атак и мешать проявлению антипанической и противотревожной активности антидепрессантов и антипсихотиков, вызывать резистентность к ним. Между тем купирование акатизии повышает эффективность лечения тревожных расстройств и тревожной симптоматики в рамках других заболеваний. Акатизия может усиливать и обсессивно-компульсивные проявления (навязчивые мысли, страхи, ритуалы), мешать проведению психотерапии при обсессивно-компульсивном расстройстве .

Одно из самых нежелательных осложнений нелеченной акатизии - развитие у пациентов ятрогенного синдрома деперсонализации-дереализации (ДП/ДР) как защитной реакции психики на акатизию и на вызываемую ею тяжёлую, порой непереносимую тревогу и дисфорию . Синдром ДП/ДР, возникший на фоне акатизии, трудно (как и любой другой синдром ДП/ДР) поддаётся лечению и часто проявляет высокую степень резистентности к различным вариантам лечения; с этим связано увеличение суицидального риска и ухудшение качества жизни пациентов и возможное развитие вторичных психопатологических феноменов (например, деперсонализация сама по себе может явиться причиной вторичной тревоги, депрессии или социальной тревожности, «зацикленности на своём состоянии» и т. п.).

Вследствие сильного негативного влияния акатизии на любую имеющуюся у пациента психопатологию (например, тревожного расстройства, депрессии или психоза), склонности этой имеющейся психопатологии «выступать на первый план» в клинической картине, трудностей сформулировать и выразить словами испытываемые пациентом при акатизии ощущения, общеизвестной склонности лиц с психическими расстройствами скрывать и диссимулировать свои ощущения и переживания, их способности подавлять усилием воли внешние моторные проявления акатизии, а иногда и вследствие маскирующего влияния деперсонализации на акатизию акатизия она часто не распознаётся, недооценивается по степени тяжести или неверно диагностируется врачами и расценивается, например, как «усиление тревоги», «обострение психоза», «психомоторное возбуждение», «недостаточная эффективность терапии». Это обусловливает неверный выбор терапевтической тактики, нередко - повышение дозы антипсихотика или антидепрессанта либо даже добавление второго антипсихотика или антидепрессанта, вследствие чего пациенту нередко становится ещё хуже.

У больных с психозами акатизия и связанные с нею ощущения могут получать бредовую окраску и интерпретацию; кроме того, необычность сенсорных ощущений при акатизии приводит к тому, что лечащий врач эти ощущения может ошибочно принять за сенестопатии, и это также осложняет проблему правильной диагностики состояния и выбора правильной лечебной тактики.

Длительно существующая акатизия может приводить к развитию специфических патологических изменений личности, изменений характера. По утверждению В. М. Банщикова и Т. А. Невзоровой, пациенты с акатизией «становятся навязчивы, даже назойливы, слащавы, заискивающи, тревожны и мнительны, ипохондричны , постоянно просят корректоры, снотворные и транквилизаторы, раздражительны, особенно когда им в этом отказывают».

Пытаясь добиться облегчения симптомов акатизии, некоторые из пациентов много курят, злоупотребляют алкоголем, транквилизаторами, центральными холинолитиками, прегабалином, различными психоактивными веществами (например, каннабиноидами, психостимуляторами). При этом, хотя алкоголь и каннабиноиды способны облегчать акатизию «здесь и сейчас», злоупотребление ими само по себе может вызывать или усугублять акатизию, особенно на фоне синдрома отмены алкоголя или каннабиноидов. Выраженность акатизии при терапии антипсихотиками или антидепрессантами коррелирует с частотой и выраженностью злоупотребления психоактивными веществами, особенно алкоголем и каннабиноидами. Даже однократное недавнее употребление кокаина или другого «уличного» психостимулятора, такого как амфетамин, способствует усилению выраженности экстрапирамидных расстройств, и в частности акатизии. Частота и интенсивность курения табака тоже коррелируют с выраженностью акатизии у лиц с шизофренией; при этом злоупотребление табаком само по себе может вызывать или усугублять акатизию, психомоторное возбуждение , нервозность.

Диагностика

Диагностика акатизии основывается на наблюдаемых клинических симптомах (двигательных проявлениях акатизии, а также на нередком наличии внешних проявлений других экстрапирамидных расстройств, таких как лекарственный паркинсонизм, тремор, острая дистония), на расспросе пациентов о наличии субъективных жалоб на психические и/или сенсорные проявления акатизия (тревога, беспокойство, внутреннее напряжение, раздражительность, бессонница, депрессия, суицидальные мысли, непоседливость, потребность двигаться, менять положение тела, ощущения типа «ползания мурашек по ногам», «выкручивания мышц или суставов»; жалобы на скованность, двигательную заторможенность, необычные движения при наличии коморбидных экстрапирамидных расстройств) и на тщательном сборе анамнеза (приём, увеличение или снижение дозы препаратов, способных вызвать акатизию; недавнее злоупотребление психоактивными веществами, абстинентный синдром ; черепно-мозговые травмы, инсульты, нейроинфекции, болезнь Паркинсона, постэнцефалитический паркинсонизм и другие органические поражения ЦНС, которые тоже могут явиться причиной акатизии; недавняя кровопотеря, противоопухолевая химиотерапия, анорексия, могущие служить причиной дефицита железа, усиливающего проявления акатизии; наличие психических расстройств, которые могут быть причиной спонтанной акатизии или причиной назначения препаратов, способных её вызвать, даже если пациент отрицает их приём; недавняя рвота, онкологическое заболевание, общая анестезия или нарушения функции ЖКТ, которые могут стать причиной назначения противорвотных средств или прокинетиков, и т. д.).

В настоящее время не существует объективных нейрофизиологических, нейровизуализационных или лабораторных методов, способных подтвердить или опровергнуть наличие у пациента акатизии либо помочь в её диагностике, поэтому клиницисту следует опираться лишь на собственное суждение и опыт.

Своевременной и правильной диагностике акатизии и более объективной оценке степени её тяжести способствует использование формализованных шкал, как, например, шкала акатизии Бернса.

Диагностика и дифференциальная диагностика акатизии порой затруднена в силу её сходства с некоторыми другими патологическими состояниями; склонности больных к диссимуляции и сокрытию симптомов; способности акатизии усиливать проявления любой имеющейся психопатологии, из-за чего эта психопатологическая симптоматика выступает на первый план, заслоняя собой или маскируя акатизию; объективной трудности для больного выразить свои ощущения, связанные с акатизией; и т. д. По причине склонности пациентов усилием воли полностью или частично подавлять внешние моторные проявления акатизивного синдрома, склонности к диссимуляции, а порой и трудностей с тем, чтобы осознавать наличие у себя акатизии, выразить свои ощущения словами очень полезно понаблюдать за поведением пациента в ситуации, когда он не знает о том, что за ним наблюдает лечащий психиатр (например, в ожидании приёма, за дверью кабинета, а не непосредственно на приёме, или же в отделении, со слов персонала и родственников).

Учитывая недостаточную выявляемость акатизии в клинической практике, её способность осложнять любую психопатологию, крайнюю важность её своевременного выявления и лечения (что способствует обеспечению комплаентности пациента, предотвращению суицидов и агрессивного поведения, профилактике развития резистентности к антидепрессантам и нейролептикам или их непереносимости), для практического врача гораздо лучше ошибиться в сторону гипердиагностики акатизии и переоценки степени её тяжести и назначить более активное, многокомпонентное лечение акатизии, чем недооценить её тяжесть или пропустить её.

Основным дифференциально-диагностическим вопросом является разграничение акатизии и состояний психомоторного возбуждения . Исследование, опубликованное в 2006 году Д. Хили, А. Герксгеймером и Д. Менкесом в Великобритании, указывает на то, что акатизия очень часто неверно диагностируется и описывается в сообщениях о частоте побочных эффектов антидепрессантов в клинических исследованиях как «возбуждение», «бессонница», «тревога», «гиперкинетический синдром» или «двигательная гиперактивность». Таким образом, действительная частота возникновения акатизии при лечении антидепрессантами в РКИ систематически недооценивается, что приводит к публикации неверных сведений в справочниках и инструкциях к лекарствам и неверной оценке риска возникновения акатизии практикующими врачами.

В этом исследовании также показано, что акатизия нередко трактуется ошибочно и слишком узко как моторная акатизия - простое двигательное беспокойство, которое более точно может быть описано как дискинезия. При этом не учитывается вероятность того, что больной может испытывать психическую (немоторную) акатизию, не проявляющуюся выраженным усилением двигательной активности, но внутренне ощущаемую как тревогу, дискомфорт, беспокойство или напряжение, или же испытывать сенсорную акатизию - ощущения «зуда», «покалывания» или «потягивания» в мышцах и суставах, не обязательно приводящие к видимым частым сменам поз. Кроме того, Хили и соавторы показали, что существует тесная связь между вызванной антидепрессантами или нейролептиками акатизией и опасным поведением, агрессивностью и импульсивностью, включая внезапные суициды и побеги из больниц, и что акатизия может ухудшать психическое состояние больных и приводить к обострению изначально существовавшей у больного психопатологии (в частности, психозов , депрессий , маний или тревожных состояний). Исследование также констатирует, что накоплена большая доказательная клиническая база, устанавливающая связь акатизии с применением СИОЗС, и что больные, получающие СИОЗС, приблизительно в 10 раз чаще бросают лечение вследствие трудно переносимой акатизии, чем больные, получающие плацебо (5 % против 0,5 %).

Лечение

Общие мероприятия

Лечение акатизии зависит от её этиологии, поэтому в первую очередь необходимо точное определение вызвавшей акатизию причины. Поскольку в клинической практике подавляющее большинство среди пациентов с акатизией составляют пациенты с лекарственно индуцированной акатизией, среди которых, в свою очередь, большинство составляют пациенты, получающие антипсихотики и/или антидепрессанты, то первым шагом в алгоритме лечения этого синдрома должен явиться анализ текущей лекарственной схемы больного и определение в её составе препаратов, которые могут быть потенциальными виновниками развития акатизии.

Следующим шагом, если это возможно, должно стать снижение дозы или отмена препаратов, способных вызвать акатизию, либо замена их на другие лекарственные средства, с меньшим экстрапирамидным потенциалом (например, замена типичного антипсихотика на атипичный, а среди атипичных - замена, например, рисперидона на кветиапин или оланзапин, оланзапина - на кветиапин), если это позволяет психическое состояние пациента и особенности течения его заболевания. Данный шаг не всегда возможен по объективным причинам, в частности из-за психического состояния пациента и риска его ухудшения при отмене препарата, при снижении его дозы или замене другим психотропным препаратом, а нередко и по финансовым, организационным причинам (отсутствие необходимых лекарств, их неприемлемая дороговизна), в некоторых случаях - по причине плохой переносимости альтернативных препаратов из-за других побочных эффектов.

При оценке эффективности такого мероприятия, как снижение дозы, отмена или замена препарата, следует учитывать возможность «наложения» на уже имеющуюся у пациента акатизию так называемой «акатизии отмены» и в результате - временного ухудшения его состояния. Необходимо оценить психическое состояние и степень уменьшения акатизии через несколько недель (от 2 до 6 недель) после снижения дозы, отмены или замены препарата и не совершать поспешных выводов о неэффективности этой меры в плане купирования акатизии либо об «ухудшении психического состояния», «обострении психоза», «нарастании возбуждения» при снижении дозы или замене препарата, так как это кажущееся ухудшение может в действительности объясняться акатизией отмены.

Кроме того, в качестве важного компонента лечения акатизии должна быть рассмотрена возможность назначения лекарств, способных потенцировать (усилить) нужные эффекты антипсихотиков или антидепрессантов без потенцирования их экстрапирамидных побочных эффектов: это может позволить снизить дозы препаратов, индуцировавших акатизию. К примеру, лития карбонат неэффективен в отношении акатизии как таковой, однако потенцирует антиманиакальный эффект нейролептиков и способен помочь быстрее редуцировать психотическое возбуждение, агрессивность, импульсивность. Литий может также потенцировать действие антидепрессантов; в случае его эффективности у пациента это позволяет снизить дозы нейролептиков и антидепрессантов, требуемые для нормализации его психического состояния, - что, в свою очередь, способно уменьшить акатизию или снизить риск её возникновения. Однако при назначении дополнительных лекарств следует учитывать их собственную токсичность и побочные эффекты и взвешивать соотношение «польза/вред для больного» в каждом случае индивидуально.

Важно также скорректировать дефициты железа и цинка, если они присутствуют. Назначение препаратов магния показано вне зависимости от наличия или отсутствия дефицита магния, поскольку магний положительно влияет на симптоматику экстрапирамидных расстройств, обладает седативным, противотревожным, антидепрессивным и миорелаксирующим действием. При выраженной акатизии оправдано внутримышечное или внутривенное назначение магния сульфата курсом.

Антипаркинсонические препараты

Чаще всего для лечения акатизии, вызываемой антипсихотиками, назначаются антипаркинсонические препараты из группы центральных холинолитиков, такие как тригексифенидил (циклодол), бипериден (акинетон), бензтропин. Эти препараты настолько часто назначаются одновременно с антипсихотиками для профилактики или устранения их экстрапирамидных побочных действий, что их даже нередко называют «корректорами» побочных эффектов нейролептиков. Однако эти средства значительно более эффективны при профилактике и лечении истинных экстрапирамидных побочных действий нейролептиков, таких как острые дискинезии(мышечные спазмы), напряжение и ригидность мышц, тремор, лекарственный паркинсонизм (скованность в движениях, адинамия, бради - или акинезия/гипокинезия). Они недостаточно эффективны или малоэффективны (во всяком случае в качестве монотерапии) при акатизии, поскольку акатизия представляет собой не истинный экстрапирамидный побочный эффект, а сложный психосоматический феномен, причины и механизмы развития которого до настоящего времени полностью не изучены.

Другие холинолитические и антигистаминные средства

Другие препараты с сильным центральным холинолитическим и/или антигистаминным эффектом, не относящиеся формально к группе антипаркинсонических средств, также могут быть использованы в лечении акатизии. Например, дифенгидрамин (димедрол), гидроксизин (атаракс) или малые дозы трициклических антидепрессантов с выраженной холинолитической и антигистаминной активностью (к примеру, амитриптилин), малые дозы седативных нейролептиков с сопутствующей холинолитической и антигистаминной активностью (в частности, хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксен). Дополнительным плюсом использования этих препаратов может оказаться их выраженная седативная и снотворная активность, позволяющая снять или уменьшить тревогу, страх, внутреннее напряжение, возбуждение или бессонницу, как связанные, так и не связанные с акатизией. Нередко эти препараты (особенно седативные нейролептики) назначаются в тех случаях, когда у врача возникают затруднения в дифференциальной диагностике состояния - обусловлено ли оно акатизией или обострением психоза, нарастанием возбуждения и тревоги (по принципу «поможет и от того, и от другого»).

Бензодиазепины

Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепиновые транквилизаторы, такие как клоназепам, диазепам, лоразепам, феназепам. Эти препараты способствуют к тому же устранению или уменьшению тревоги, возбуждения и бессонницы, не связанных с акатизией, и потенцируют седативное (но не антипсихотическое) действие нейролептиков, помогая быстрее купировать возбуждение, маниакальное состояние или обострение психоза. Поэтому они тоже часто назначаются в тех случаях, когда затруднительно провести точную дифференциальную диагностику состояния.

Бензодиазепины в значительно меньшей степени устраняют двигательный компонент акатизии, чем обусловленный ею субъективный дискомфорт, тревогу, возбуждение, бессонницу, поэтому целесообразно их сочетание с бета-блокаторами и/или центральными холинолитиками-корректорами. Показано, что пациенты с акатизией, которым бензодиазепины назначены обоснованно, не склонны ими злоупотреблять и могут годами принимать стабильную дозу.

Бета-блокаторы

Кроме того, при акатизии эффективны липофильные (проникающие в центральную нервную систему) бета-блокаторы, такие как пропранолол, бетаксолол, надолол или метопролол. Некоторые врачи считают их наиболее эффективным средством лечения акатизии. При резистентной акатизии или акатизии с симптомами паркинсонизма бета-блокаторы можно применять в сочетании с антихолинергическими препаратами.

Бета-блокаторы также помогают уменьшить связанные с применением нейролептиков или антидепрессантовтахикардию, тремор, снижают тревожность (в основном за счёт уменьшения внешних вегетативных проявлений тревоги и прерывания положительной обратной связи тревога - вегетативные проявления - тревога). Бета-блокаторы могут и несколько усиливать антипсихотический и антиманиакальный эффект нейролептиков.Пиндолол (вискен) имеет преимущество при применении с СИОЗС и СИОЗСиН, поскольку, по всей видимости, потенцирует эффект серотонинергических антидепрессантов, а не только уменьшает вызываемую ими акатизию.

Альфа-блокаторы

Наблюдение о том, что в основе низкой склонности илоперидона вызывать акатизию и другие экстрапирамидные расстройства лежит его сильная α 1 -адреноблокирующая активность и что блокада α 1 -адренорецепторовпрефронтальной коры приводит к увеличению высвобождения дофамина в нигростриарном пути, привело к выводу о возможности использовать для лечения акатизии, вызванной другими препаратами (не илоперидоном), такие селективные α 1 -адреноблокаторы, как празозин, доксазозин. Данное лечение оказалось эффективным не только в редукции акатизии, но и в уменьшении ночных кошмаров, при которых тоже эффективны эти препараты.

Теория норадренергического происхождения акатизии послужила теоретической основой для успешного применения при акатизии таких антиадренергических препаратов, как центральные α 2 -агонисты клонидин и гуанфацин, имидазолиновые I1-агонисты моксонидин (физиотенз) и рилменидин и даже симпатолитики резерпин и тетрабеназин, порой сами способные вызывать акатизию.

Препараты с антисеротониновой активностью

При акатизии эффективны также блокаторы 5-HT 2 -рецепторов, в частности антигистаминный препарат ципрогептадин (перитол), специфический серотониновый антагонист ритансерин, антидепрессанты миансерин, тразодон , миртазапин .

К этому же варианту терапии относят и применение в лечении акатизии низких доз некоторых атипичных антипсихотиков (кветиапин, клозапин) или низкопотентных типичных антипсихотиков (левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, хлорпромазин и др.) с сильным 5-HT 2 -блокирующим и слабым D 2 -блокирующим действием в дополнение к основному высокопотентному антипсихотику. Однако, возможно, эффективность данной тактики связана также с М-холинолитическим, α 1 -адреноблокирующим и/или H 1 -антигистаминным действием этих препаратов. В целом применение данной тактики не рекомендуется, поскольку степень D 2 -блокады и выраженность экстрапирамидных расстройств может усилиться даже при малых дозах второго, седативного антипсихотика, например вследствие нежелательных фармакокинетических взаимодействий с основным антипсихотиком, а подобрать нужное соотношение 5-HT 2 - и D 2 -блокады при этой тактике труднее, чем при добавлении к антипсихотику «чистого» 5-HT 2 -блокатора без D 2 -блокирующей активности типа миртазапина, миансерина или тразодона.

Антиконвульсанты

Нередко при акатизии оказываются высокоэффективными ГАМКергические препараты: вальпроаты,габапентин, прегабалин, баклофен, карбамазепин, пирацетам. Некоторые из этих препаратов, при учёте их профиля побочного действия и наличия других положительных психотропных эффектов, в частности нормотимического, ноотропного или противотревожного, могут быть рассмотрены в качестве одного из компонентов терапии первой линии при акатизии - как при монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами.

Вальпроат способен потенцировать антиманиакальное действие нейролептиков, редуцировать возбуждение, агрессивность и импульсивность, что может позволить снизить дозы нейролептиков. В литературе описаны случаи, когда назначение препаратов вальпроевой кислоты, габапентина или прегабалина позволяло избежать применения нескольких препаратов и ограничиться монотерапией при полном отсутствии видимой акатизии у больного.

Слабые опиоиды

Эффективны при акатизии также слабые опиоиды - кодеин, гидрокодон, пропоксифен. При этом в исследованиях особо отмечается, что больные, страдающие акатизией, подобно больным с сильными хроническими болями, в целом не склонны к самовольному превышению доз опиоидов и к развитию истинной наркотической зависимости. Показано также, что у больных с акатизией, вызванной нейролептиками, недостаточно активна эндогенная опиоидная система.

Дофаминергические препараты

В особо резистентных к терапии случаях акатизии могут быть осторожно применены амантадин или D 2 -агонисты (бромокриптин, прамипексол, пирибедил), однако следует иметь в виду, что эти препараты могут вызывать обострение психоза и уменьшить антипсихотический эффект нейролептиков. Тем не менее риск обострения психотической симптоматики при использовании данных препаратов невелик, поскольку они преимущественно влияют на D 2 -рецепторы нигростриарной системы, относительно мало влияя на D 2 -рецепторы мезолимбической системы, блокадой которых обусловлено антипсихотическое действие нейролептиков. Дополнительное преимущество такого подхода заключается в возможной коррекции сопутствующей гиперпролактинемии, негативной симптоматики и депрессивных нарушений. Описаны даже случаи, когда пациенты с резистентными психозами выходили в ремиссию именно после добавления дофаминергических средств, несмотря на опасения, что данные препараты могут ослабить антипсихотическое действие нейролептиков, и это обусловлено в значительной мере устранением неблагоприятного влияния акатизии и гиперпролактинемии на сопутствующую психопатологию.

Другие препараты

В случае недостаточной эффективности препаратов первой линии (к которым относятся центральные холинолитики-корректоры, бета-блокаторы, 5-HT 2 -блокаторы, бензодиазепины и другие ГАМКергические препараты, антиадренергические и дофаминергические препараты) дальнейший подбор лечения при акатизии во многом должен быть основан на эмпирических наблюдениях и отдельных кейс-репортах, поскольку данных РКИ по лечению акатизии «за пределами первой линии» очень мало. Так, отмечалась эффективность витамина B6,антиоксидантов (витаминов E и C) и омега-3 жирных кислот, тизанидина, при отмене которого экстрапирамидные расстройства возникли снова, N-ацетилцистеина, мемантина, тестостерона у мужчин и низкодозированного пластыря тестостерона у женщин, прегненолона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) у обоих полов, эстрогеновой заместительной терапии у женщин в постклимактерическом периоде, буспирона, мелатонина, при отмене которого наблюдалась акатизия и дискинезии отмены.

По некоторым данным, могут быть эффективны ноотропные препараты - пирацетам, пантогам, пикамилон.

Политерапия

Большинству пациентов с акатизией (особенно с тяжёлой, выраженной) не помогает монотерапия и требуется комбинированное применение 2-3 и более препаратов, например антипаркинсоническое средство (циклодол) + бензодиазепиновый транквилизатор (диазепам) + бета-блокатор (пропранолол).

Лечение поздней акатизии

При поздней акатизии следует по возможности отменить препарат, заменить его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином) либо же, по крайней мере, снизить дозу. После отмены препарата регресс симптомов наблюдается в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики при поздней акатизии малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, тетрабеназин), оказывающие положительное действие более чем у 80 % пациентов. Опиаты эффективны при поздней акатизии в той же мере, что и при острой. При дефиците железа (по некоторым данным, он может быть одним из факторов развития акатизии) необходимо его возмещение. В резистентных случаях положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия .

Профилактика

Как и любое другое осложнение лечения, акатизию гораздо легче профилактировать, чем лечить в случае её возникновения. К мерам профилактики лекарственной акатизии относятся:

• предпочтительное использование атипичных, а не типичных антипсихотиков, причём по возможности - атипичных с наименьшим потенциалом развития экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности (например, кветиапина, илоперидона, а не рисперидона, арипипразола), а среди типичных - тоже предпочтительно препаратов с меньшим потенциалом экстрапирамидных расстройств (например, зуклопентиксола или флупентиксола, а не галоперидола), если это позволяет состояние пациента;
• использование минимально необходимых доз антипсихотиков и антидепрессантов, отказ от необоснованного завышения доз, особенно у таких чувствительных к экстрапирамидным расстройствам категорий пациентов, как дети и подростки, лица пожилого и старческого возраста, беременные, пациенты с органическими поражениями ЦНС, с черепно-мозговой травмой в анамнезе и др.;
• по возможности отказ от использования антипсихотиков или от повышения их доз в целях достижения неспецифической седации или купирования психомоторного возбуждения (при психозах, в случае если стандартные антипсихотические дозы того или иного нейролептика не помогают в должной мере обеспечить седацию, лучше добавить высокопотентный бензодиазепин, а не повышать дозу нейролептика);
• отказ от необоснованной полинейролепсии (сочетания двух или более антипсихотиков), которая значительно увеличивает риск развития экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии;
• учёт возможных лекарственных взаимодействий при назначении комбинированной терапии (например, ряд СИОЗС могут повышать концентрацию в крови антипсихотиков, и по этой причине риск возникновения экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности, возрастает; такими же свойствами обладают, в частности, кетоконазол, кларитромицин);
• если необходимо назначить препарат с высоким потенциалом развития акатизии (типичный антипсихотик и ряд атипичных, такие как рисперидон, арипипразол в антипсихотических дозах, СИОЗС и др.), желательно одновременное профилактическое назначение холинолитических корректоров и/или бензодиазепиновых транквилизаторов, бета-адреноблокаторов, по крайней мере на начальном этапе лечения, до адаптации к препарату;
• по возможности плавно наращивать дозы антипсихотиков и антидепрессантов в начале лечения, а также плавно их снижать (для профилактики развития акатизии отмены) в конце лечения, если это позволяет состояние больного;
• в качестве противорвотных средств в предоперационной премедикации, в онкологии и др. желательно использование сетронов, дексаметазона, домперидона, а не метоклопрамида или антипсихотиков, в связи с более высоким потенциалом развития при их применении экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии.

Клиническое значение этого синдрома связано не только с дискомфортом, испытываемым пациентом, но также с частым прогностически неблагоприятным сочетанием с дисфорией, депрессией, суицидальным риском, агрессией и ажитацией, экзацербацией психопатологической симптоматики и снижением комплаенса в отношении антипсихотической терапии. Несмотря на очевидную значимость, в повседневной практике акатизия часто недооценивается или упускается из виду.

Акатизия (от греч. kathisis – усаживание [«а» - частица отрицания = «не»]) входит в группу экстрапирамидных гиперкинетических синдромов и означает буквально «неусидчивость», т.е. состояние, которое характеризуется непреодолимой потребностью двигаться, чтобы уменьшить невыносимое чувство внутреннего беспокойства.

Хейли (Healy) с соавторами в 2006 году описал акатизию следующим образом: внутреннее напряжение, бессонница, чувство внутреннего дискомфорта, двигательное беспокойство или возбуждение, выраженная тревога или паника. Как следствие, может развиться повышенная лабильность аффекта, например, повышенная плаксивость, или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность.

Лекарственная акатизия, как правило, связана с назначением типичных антипсихотиков (нейролептиков), но иногда возникает при применении препаратов атипичного ряда (атипичных нейролептиков) и некоторых антидепрессантов (флуоксетин, пароксетин, реже - венлафаксин, дулоксетин, трициклические антидепрессанты и тразодон). Нейрохимическая природа этого феномена, вызвана усилением активности дофаминергической системы и/или нарушением активности ГАМК-ергической и холинергической систем.

Джек Генри Эббот в 1981 году дал следующее художественное описание акатизии, вызываемой антипсихотическими препаратами: « … Эти лекарства, лекарства этой группы, не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, что вы не в состоянии найти источник своей душевной боли и дискомфорта... Мышцы ваших челюстей сходят с ума и отказываются повиноваться вам, они судорожно сжимаются, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться, и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то, и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите, и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании.» .

О клинической феноменологии акатизии читайте в посте: Акатизия (на сайт)

Если акатизия возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептика, то это «острая акатизия» (ОА) , а если - на фоне длительного лечения (через несколько месяцев или лет после его начала), то это поздняя акатизия (ПА) . Выделяют также акатизию отмены (withdrawal akathisia), возникающую в процессе снижения доз или отмены нейролептиков.

ОА возникает у 3 - 50 % больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Но в ряде случаев симптомы акатизии появляются уже через несколько часов после первого приема препарата, а иногда и через несколько минут после в/в введения нейролептика. Описаны случаи развития ОА и через несколько недель лечения. При отмене нейролептика или снижении его дозы ОА постепенно регрессирует. Но если проявления акатизии ошибочно расцениваются как усиление симптомов психического заболевания, по поводу которого был назначен нейролептик, и дозу препарата повышают, то симптомы ОА усиливаются. Если больной продолжает прием нейролептика в прежней дозе, то со временем выраженность акатизии может уменьшаться, но чаще она персистирует и нередко бывает поводом для самовольного прекращения лечения.

ОА чаще вызывают сильнодействующие нейролептики (например, галоперидол), но это осложнение возможно при приеме любого нейролептического средства, включая дроперидол, клозапин и другие атипичные нейролептики. Вероятность развития ОА и интенсивность ее симптомов зависят от дозы препарата. Кроме того, риск ОА выше при введении препаратов пролонгированного действия. Несколько чаще ОА наблюдается у женщин среднего возраста.

Поздняя акатизия (ПА) развивается у 25 - 30 % больных, принимающих нейролептики, обычно не ранее 3-х месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения). ПА длительно персистирует после отмены нейролептика. Кроме того, в отличие от острой акатизии, ПА нередко проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или его отмены (а не повышения дозы) и уменьшается (а не усиливается) сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата.

Шкала лекарственно вызванной акатизии (Burns)

Пациенты должны обследоваться в положении сидя, затем стоя в свободной позе (минимум 2 минуты в каждом положении). Выявленные в другой ситуации симптомы (например, при активности в палате), так же должны быть оценены. Впоследствии, при помощи клинического опроса, должны быть выявлены субъективные ощущения пациента.

объективно:	0 - нормальные суставные движения; 1 - двигательное беспокойство т.е. шарканье ног, переступание с ноги на ногу, топтание на месте (при условии, что эти движения наблюдались менее, чем в половине времени обследования); 2 - выявленные признаки, описанные выше (в пункте 1), наблюдались приблизительно в половине времени обследования; 3 - выраженность движений такова, что пациент не может оставаться на одном месте на протяжении обследования.
субъективное осознание двигательного беспокойства:	0 - отсутствие беспокойства; 1 - неопределенное беспокойство; 2 - осознание невозможности удержать ноги в покое и\или нарастание беспокойства в состоянии покоя; 3 - чувство принуждения к движению большую часть времени и\или сильное желание ходить, переступать с ноги на ногу во время обследования.
переживание двигательного беспокойства:	0 - нет; 1 - слабое; 2 - среднее; 3 - выраженное.
глобальная оценка акатизии:	1 - сомнительная (только субъективные жалобы, т.е. псевдо-акатизия); 2 - слабовыраженная (неспецифические жалобы + суетливость); 3 - средняя (неспецифические жалобы + акатизия); 4 - отчетливая (жалобы на внутреннее беспокойство + акатизия); 5 - выраженная (жалобы на беспокойство + бессоница + акатизия).

[сохранить ] таблицу

Акатизию следует отличать от синдрома беспокойных ног (СБН). Принципиальное различие этих состояний состоит в том, что пациенты с акатизией вынуждены двигаться для снятия чувства внутреннего напряжения, в то время как при СБН движения ногами позволяют уменьшить парестезии в них. Кроме того, акатизия обычно присутствует на протяжении всего дня, в то время как при СБН симптомы нарастают в вечернее и ночное время. У этих больных отсутствует семейный анамнез, но часто имеются сведения о приеме нейролептиков.

читайте также пост: Синдром беспокойных ног (на сайт)

При появлении ОА препарат, вызвавший ее, следует отменить. При этом условии симптомы, как правило, регрессируют в течение нескольких дней или недель, но иногда задерживаются на несколько месяцев. Если больной нуждается в продолжении нейролептической терапии, то нужно снизить дозу препарата или заменить его другим средством, например более мягким нейролептиком (например, сульпиридом, тиапридом, тиоридазином) или атипичным нейролептиком (клозапином, кветиапином и т.д.). Для уменьшения ОА применяются также малые дозы бета-блокаторов. Чаще всего назначают пропранолол в дозе 20 - 60 мг/сут, но некоторым больным помогают более высокие дозы пропранолола (80 - 100 мг/сут). Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепины (клоназепам 0,5 - 4 мг/сут, диазепам 5 - 15 мг/сут, лоразепам 1 - 4 мг/сут). Они в первую очередь показаны при наличии выраженной тревоги. Холинолитики (бипериден 4 - 6 мг/сут) особенно эффективны в тех случаях, когда акатизия сочетается с паркинсонизмом, но они менее действенны при изолированной ОА. Однако до сих пор остается неясным, предотвращает ли акатизию профилактическое назначение холинолитика. В резистентных случаях для ослабления акатизии прибегают к амантадину (200 - 400 мг/сут), который нередко оказывает хороший, но преходящий эффект, клонидину (клофелину, 0,15 - 0,6 мг/сут), пирацетаму (800 - 1600 мг/сут), амитриптилину (25– - 100 мг/сут), а также кодеину и другим опиоидам. В последние годы показан благоприятный эффект при ОА блокаторов серотониновых 5-НТ2 -рецепторов (ритансерина, миансерина, ципрогептадина), а также никотина (в форме накожных пластырей).

При ПА следует по возможности отменить препарат, заменив его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином), или, по крайней мере, снизить его дозу. После отмены препарата симптомы регрессируют в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, тетрабеназин), которые оказывают положительное действие более чем у 80 % больных. Опиатергические средства эффективны при ПА в той же степени, что и при ОА. При дефиците железа необходимо его возмещение. В резистентных случаях ПА положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.

Кроме того, при коррекции ОА и ПА нельзя недооценивать значимость психологических и психотерапевтических факторов, сопутствующих лечению, интенсивному контактумежду врачом и пациентом, а также окружающую обстановку, особенности личности пациента.

Лечение акатизии по George Arana, Jerrold Rosenbaum («Handbook of Psychiatric Drug Therapy», 4th ed., 2001):

A . Если больной лечится высокопотентным типичным нейролептиком и у него отсутствуют другие экстрапирамидные симптомы (ЭПС). 1. Препарат 1-го выбора: β-адреноблокатор, например пропранолол в дозе 10-30 мг 3 раза в сутки (также можно использовать надолол) (см. главу 6). 2. Препарат 2-го выбора: антихолинергические средства, такие как бензтропин в дозе 2 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензодиазепин, например лоразепам в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

B . Если больной принимает низкопотентные типичные нейролептики (например, тиоридазин) или антипсихотический препарат в комбинации с трициклическим антидепрессантом и у него отсутствуют другие ЭПС. 1. Препарат 1-го выбора: пропранолол - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: лоразепам - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепам - 0,5 мг 2 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин - 1 мг 2 раза в сутки (возможно усиление антихолинергической токсичности).

C . Если у больного, принимающего антипсихотические средства, обнаруживаются другие ЭПС (дистония или паркинсонизм). 1. Препарат 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки. 2. Препарат 2-го выбора: бензтропин в комбинации с пропранололом в дозе 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 3. Препарат 3-го выбора: бензтропин с лоразепамом в дозе 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки.

D . Если у больного присутствуют другие ЭПС; при этом акатизия не реагирует на монотерапию антихолинергическими средствами. 1. Препараты 1-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с пропранололом - 10 - 30 мг 3 раза в сутки. 2. Препараты 2-го выбора: бензтропин - 2 мг 2 раза в сутки с лоразепамом - 1 мг 3 раза в сутки или клоназепамом - 0,5 мг 2 раза в сутки.

E . Если у больного присутствуют ЭПС или акатизия, врач должен рассмотреть возможность перевода пациента на атипичный антипсихотик, учитывая, что новый препарат не всегда оказывается столь же эффективным, как предшествующий.

Дополнительная информация :

статья «Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов» Федорова Н.В., Ветохина Т.Н., РМАПО «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» № 1 (01), 2009) [читать ];

статья «Внутривенное введение биперидена для терапии акатизии: открытое пилотное исследование» Ш. Хиросэ (Психиатрическая больница префектуры Фукуи, Япония), К.Р. Эшби (Университет Св. Джона); журнал «Социальная и клиническая психиатрия» 2014, т. 24, № 1) [читать ];

статья «Лекарственные дискинезии» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2014) [читать ];

статья (обзор) «Акатизия: клинический анализ патологии с рекомендациями и обзором литературы» Р.А. Беккер, Ю.В. Быков; Университет им. Давида Бен-Гуриона в Негеве, Израиль, Беер-Шева; ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет Минздрава России (

Акатизия (кроличий синдром) – серьезное заболевание, которое доставляет человеку множество неудобств. Данный синдром нередко принимают за обычную неусидчивость, поскольку для него характерны определенные психомоторные нарушения.

При развитии этой болезни у человека возникает непреодолимая потребность в изменении положения туловища, что мешает ему сидеть на месте. При данном диагнозе возникают проблемы с засыпанием и другие нарушения.

В медицинской практике акатизией принято называть нарушение двигательной активности, для которого характерно постоянное внутреннее беспокойство и потребность находиться в непрерывном движении. Именно поэтому люди с данным синдромом все время раскачиваются, поднимают и опускают нижние конечности, маршируют на месте или переминаются с ноги на ногу.

Такие пациенты не могут сидеть или стоять спокойно. Во сне симптомы заболевания обычно стихают, однако некоторые люди испытывают беспокойство даже после засыпания.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

1. Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
2. Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
3. Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

1. Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
2. Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
3. Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

В настоящее время ученым не удалось полностью исследовать данный процесс. Однако можно с уверенностью утверждать, что причина акатизии кроется в продолжительном приеме фармакологических препаратов, которые отвечают за блокирование дофаминергической передачи.

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

• нейролептики – Азенапин;
• СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
• антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
• антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
• синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
• серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Принципы диагностики

Акатизия с большим трудом поддается диагностике. Эту патологию весьма сложно визуализировать с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен тщательно изучить симптомы и анамнез пациента. Некоторые люди испытывают сложности с описанием клинической картины. При этом врач может выявить лишь один компонент нарушения – к примеру, двигательный или сенсорный. В результате состояние пациента будет оценено неверно.

Чтобы точно определить тяжесть состояния человека, была придумана особая шкала Бернса. В этом случае человек находится в положении стоя и сидя по 2 минуты.

При этом специалист оценивает наличие двигательных нарушений и выявляет степень эмоциональной активности. В завершение сам пациент ставит оценку своему состоянию. Итоговый балл может составлять от 1 до 5.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует около 15-20 дней.

В целях профилактики

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.