Железодефицитная анемия клиника лечение. Анемии Клиника Диагностика Лечение u Анеми я

В клинической картине дефицита железа выделяют три группы патогенетических синдромов:

Гемическая гипоксия (загальноанемичний сидром). Обусловлен недостаточным поступлением кислорода к тканям и снижением pH крови. Проявления: одышка при физических нагрузках; тахикардия головокружение боль в области сердца; парестезии в конечностях и их отеки бледность кожи.

Сидеропеничний синдром. Обусловленный нарушением работы железосодержащих ферментов и белков. Проявления: мышечная слабость, выпадение волос; ломкость ногтей; атрофические изменения слизистых оболочек ЖКТ; сухость кожи; затруднение глотания; нарушение обоняния и вкуса, изменения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов) функциональная недостаточность печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия).

Метаболическая интоксикация. Генерализованная гипоксия периферических тканей, что приводит к выбросу ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов. Клинически: быстрая утомляемость, снижение памяти, головные боли (преимущественно в вечерние часы) артериальная гипотония, иногда субфебрилитет, клиника астеновегетативного синдрома.

Ведущие клинические синдромы, в основном при длительном дефиците железа и / или уровне гемоглобина ниже 90 г / л, следующие:

Эпителиальный;

Астеноневротический;

Сердечно-сосудистый;

Гепатолиенальный;

Мышечный;

Иммунодефицитное.

Эти синдромы проявляются изолированно или объединены. При анемии I степени проявления указанных синдромов часто минимальны.

Эпителиальный синдром. Характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек сухостью, пигментацией кожи; гиперкератозом коленных и локтевых участков кожи, дистрофией волос и ногтей. Для этого синдрома характерны малосимптомное кариес зубов; анорексия, искажение обоняния и вкуса (pica chlorotica) ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства пищеварения и всасывания; отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрыта кишечное кровотечение голубые склеры.

Астеноневротический синдром. Дефицит железа негативно влияет на такие процессы ЦНС, как внимание, память, перцепция, речь, мышление. В исследованиях многих нейрофизиологов было показано, что при дефиците железа снижается содержание липидов и белка в миелина. Дефекты миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются и во взрослом возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа.

Для этого синдрома типичны: повышенная возбудимость, раздражительность, постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, негативизм; у детей старшего возраста - головная боль, головокружение, обмороки.

Сердечно-сосудистый синдром. Сопровождается: одышкой, сердцебиением, тенденцией к гипотензии, тахикардией, подавлением тонов, систолическим шумом функционального характера, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются гипоксические и трофические изменения в миокарде. Конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром. Наблюдается при одновременном дефиците белка, витаминов, активном рахите, чаще у детей до трех лет.

Мышечный синдром. Характерна задержка физического развития, особенно в периоды интенсивного роста. Слабость сфинктеров, оказывается императивностью позывов к мочеиспусканию, возможен энурез.

Синдром снижения местной иммунной защиты. Обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмонией, кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При ЖДА I степени и ЗДС сочетание указанных клинических синдромов может не быть. Более типичны умеренно выражены отдельные симптомокомплексы. В то же время запоздалая диагностика и лечение приводят углубления дефицита железа и тяжелые функциональные и метаболические расстройства. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитной анемии имеют данные лабораторных исследований.

Возрастные особенности течения железодефицитной анемии. В разных возрастных группах железодефицитные состояния имеют свои особенности. Для детей первого года жизни типичные проявления ЖДА, и практически во всей популяции можно диагностировать ЗДС. Так, у недоношенных детей реутилизацию железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются до 3-4-го месяца у недоношенных и до 5-6-го - у доношенных детей. Ограничены, пожалуй, и возможности усвоения железа, поскольку даже при оптимально сбалансированном рационе и назначении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина до 5-8-го месяца снижается до 110-115 г / л практически у всех детей.

В зависимости от времени развития анемии и преобладание того или иного этиологического фактора выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных. Эта форма анемии занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Анемия возникает на 1-2-м месяце жизни более чем у 50% недоношенных и в 5% доношенных детей, в которых ее называют физиологической доброкачественной анемией. Возникновению этого состояния способствуют: внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция, дефицит у матери во время беременности железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральных составляющих. Явные клинические признаки анемии, как правило, отсутствуют. Бледность кожи умеренно выраженная и отмечается при снижении уровня гемоглобина меньше 80 г / л. При исследовании периферической крови выявляют нормо или гиперхромных, норморегенераторну анемию, часто достигает тяжелой степени. Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный физиологический гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременными родами или индивидуальными особенностями (в частности, у доношенных детей). Большое значение имеет также уменьшение продукции тканевых эритропоэтина вследствие гипоксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезисе этой анемии важную роль играет и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладываются в депо только в последние 2 месяца беременности, таких как белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт. Эти вещества обеспечивают всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекулы гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, что отчетливо проявляется микроцитозом и гипохромия части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитив в пунктате костного мозга. Как только исчерпываются неонатальные запасы железа и прекращается пополнение железа за счет массивного гемолиза, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных или алиментарно- инфекционную анемию доношенных детей.

Поздняя анемия недоношенных (конституционная). Развивается на С-4-м месяце жизни вследствие истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее, как правило, незначительны. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о преимущественном дефицит железа. Алиментарной и алиментарно-инфекционной анемии наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в формировании играют роль нарушения вскармливания. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ, в большинстве случаев сопровождаются изменением кишечной микробиоты, что ухудшает течение анемии.

Железодефицитная анемия подросткового возраста. Особенностью клинических проявлений этой анемии у подростков являются головокружение, обморок, артериальная гипотензия, ярко выраженный астеноневротический синдром. У девочек-подростков возможный ход железодефицитной анемии в виде хлороза. Анемические изменения возникают на фоне нарушения режима питания и эндокринной дисфункции. Проявляют слабость, утомляемость, анорексию, извращение вкуса (pica chlorotica), головокружение, иногда потеря сознания, сердцебиение, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, запор. Характерная алебастровая, иногда с зеленоватым оттенком бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто спонтанное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественное дефицит железа.

Почти у 50% спортсменов-подростков, особенно у мужчин, проявляют латентный железодефицитной синдром. Почти у 20% регистрируется железодефицитная анемия I степени. Это связано прежде всего с усиленным использованием железа в структурах миоглобина, интенсивностью процессов роста.

Одним из простых тестов на выявление железодефицитного состояния является симптом битурии (розовая окраска мочи после употребления красной свеклы). Объясняется это тем, что при достаточном количестве железа печень с помощью зализоутримуючих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о преходящий иммунодефицитное состояние.

Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы; ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.

Виды анемий и причины их развития

Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:

железодефицитная;
В-12-фолиеводефицитная.

Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.

Фолиево-дефицитная анемия

В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).

При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец - эритроцитов.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия - это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).

В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).

Общие проявления анемии

Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:

сонливость;
повышенная утомляемость;
снижение умственных способностей, рассеянность;
головокружение;
одышка;
сердцебиение;
бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная).

Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.

Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.

В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:

диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании);
диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ);
диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга).

Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.

При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа - от запасов до его расхода.

На первой стадии скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.

Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.

На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.

На стадии недостаточности железа без анемии , клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.

Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин , с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.

Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.

Среди объективных признаков железодефицитной анемии , бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.

Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях . Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.

При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт . Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.

Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.

Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.

В материалах одного из исследований , проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.

Наблюдаемые изменения ногтей характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.

Спленомегалия наблюдается в 5-10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.

У некоторых лиц, страдающих недостатком железа проявляется наклонность кушать землю, известь, крахмал, муку, кирпич, лед (Crosby). На такое ненормальное поведение («pica») сделана ссылка и в качестве причины развития недостатка железа, в частности в тех географических зонах, в которых у детей вырабатывается привычка поедать подобные материалы.

Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).

Обильные менструальные кровотечения , составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.

У лиц, страдающих железодефицитной анемией , наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).

К этому виду анемии приводит дефицит железа в организме человека, либо большая кровопотеря. Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, беспричинной слабостью, головокружением.

Железо в организме человека является важнейшим компонентом крови, а точнее — гемоглобина, входящего в состав красных кровяных клеток. Именно этот металл связывает собой атомы кислорода и переносит их от легких к тканям организма, позволяя телу дышать, а на обратном пути выводит углекислый газ.

Источники железа в организме

В организм железо поступает с пищей и выводится в очень малых количествах. Баланс железа настолько важен, что в печени существует его депо — неприкосновенный запас, который расходуется только в экстренных случаях. Таким случаем может быть острое кровотечение или длительный перерыв в поступлении железа с пищей, например при голодании. Только после того, как все запасы железа израсходуются, его нехватка отражается на крови, и начинается анемия.

Причины железодефицитной анемии

Основных причин железодефицитной анемии две: кровопотеря и нарушение поступления железа в организм с пищей. Все нижеперечисленные пункты являются их вариациями:

Потеря большого количества крови за один раз, например при травмах, так что с кровью теряется железо и его депо не успевает восстановиться.

Маточные кровотечения у женщин вследствие эндометриоза, миомы и проч.

Длительные и обильные месячные.

Скрытые длительные кровотечения из пищеварительного тракта, из геморроидальных узлов.

Скудное питание в течение долгого времени, пища, бедная железом (например, вегитарианская пища, диеты с не достаточным количеством железа, фолиевой кислоты, витамина В12).

В случае достаточного поступления железа с пищей, препятствием к усвоению железа организмом могут быть: глютеновая болезнь, болезнь Крона, шунтирование желудка, пожилой возраст.

Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа (антациды, содержащие кальций; алмагель, омепразол, ранитидин и др.)

Анемия при беременности

Беременность без дополнительного приема витаминов и микроэлементов очень часто сопровождается анемией, поскольку потребность в витаминах, железе и других микроэлемантах у будущей мамы возрастает, а поступление остается на прежнем уровне.

Также в очень редких случаях железодефицитную анемию могут вызывать некоторые наследственные болезни, такие как дефицит трансферрина (белка, переносящего железо в крови).

Скрытая анемия

До того, как железодефицитная анемия даст свои первые симптомы, она находится на скрытой (латентной) стадии. В этот период недостаток железа компенсируется его запасами в депо печени, на самочувствии человека это никак не сказывается и гемоглобин крови находится в пределах нормы. Обнаруживается скрытая анемия чаще всего случайно, после анализа крови на ферритин. Многие люди годами остаются на этой стадии преданемии, не подозревая о ней.

Явный период анемии наступает после того, как запасы железа полностью израсходовались. Снижается гемоглобин, количество эритроцитов в крови, появляются неприятный симптомы.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек (во рту, внутри век), беспричинной слабостью, головокружением. Все это может наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому при подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу и сделать анализ крови.

Диагностика железодефицитной анемии

Наиболее характерный диагностический признак анемии — снижение гемоглобина в анализе крови. Диагноз и стадию устанавливает врач на основе количества гемоглобина в крови:

Отсутствие анемии: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Первая степень: снижение гемоглобина до 90−120 г/л. Запасы в депо израсходованы, гемоглобин начинает снижаться. Необходимо проконсультироваться с врачом и принимать препараты железа.

Вторая степень: гемоглобин 60−90 г/л — стоит серьезно задуматься о причинах, обратиться к врачу и срочно начинать лечение.

Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л — необходима срочная госпитализация в больницу и интенсивное лечение. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи возможен неблагоприятный исход.

Железодефицитная анемия диагностируется по анализам крови, которые включают общий анализ крови (ОАК). Дополнительные исследования включают: измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и/или трансферрина.

В случае железодефицитной анемии тесты обычно показывают следующие результаты:

низкий гемоглобин (Hg) и гематокрит (0,8−0,9 и ниже); - низкий средний объем эритроцитов; - низкий уровень ферритина; - низкое содержание в сыворотке крови сывороточного железа;

высокий уровень трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); - низкий коэффициент насыщения трасферрина железом.

Если есть сомнения в диагнозе или подозрения на скрытую анемию, врач может рекомендовать анализ, проверяющий количество железа в крови и печени. Его отражают такие показатели, как сывороточное железо, количество трансферрина и ферритина и ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Если ОЖСС повышена, а количество ферритина снижено, скорее всего имеется скрытая железодефицитная анемия.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии может стать довольно трудоемкой задачей, но в большинстве случаев она выполнима. Основные цели — устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа. Показателем улучшения служит нормальный гемоглобин и эритроциты крови, поэтому во время лечения надо сделать несколько повторных анализов. В зависимости от условий и истории болезни лечение может продолжаться от пары месяцев до пожизненного.

Если основная причина анемии — кровотечение, то первоочередной задачей является его остановка. При кровотечении из пищеварительного тракта необходимо полное и доскональное обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить уровень и источник потери крови. В случае маточных кровотечений лечение проводит гинеколог.

Восполнение недостатка железа требуется в любом случае. При анемии легкой степени достаточно приема таблеток, тяжелым больным препараты железа вводятся внутривенно. Чем больше железа содержится в таблетке, тем лучше, но в любом случае их прием должен проходить под контролем врача. Передозировка железа может быть так же опасна, как и его недостаток.

Усвоение железа в организме при анемии

Усвоение железа в организме ухудшается, если его принимать одновременно с чаем, кофе, молоком. Однако молоко рекомендуют пить, если после приема таблеток появляется тошнота. Препараты кальция и желудочные средства также ухудшают всасывание железа.

Если есть выбор, предпочтение надо отдавать препаратам, в которых железо совмещено с аскорбиновой кислотой — она улучшает его всасывание. Не стоит пить железо одновременно с цинком и медью, поскольку они конкурируют в кишечнике за всасывание.

По данным последних исследований прием больших доз железа может снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Поэтому лечение должно проходить под контролем врача.

АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин) . Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей
Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

Количества эритроцитов
Количества ретикулоцитов
Гемоглобина
Гематокрита
Среднего объема эритроцитов (MCV)
Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
Количества лейкоцитов
Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня железа сыворотки крови , ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диетическое питание.
Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение основного заболевания.
Лечение рекомбинантным эритропоэтином
Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче .
Определение осмотической стойкости эритроцитов.
Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Глюкокортикостероиды.
Спленэктомия (удаление селезенки).
Иммунодепрессанты.
Антилимфоцитарный глобулин.
Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.