Пищевая гиперчувствительность. Симптомы пищевой непереносимости – лечение и последствия
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что такое пищевая аллергия?
Пищевая аллергия возникает, когда иммунная система человека принимает пищевой белок за инородное вещество. Иммунные клетки реагируют на обычно безвредные вещества. Во время аллергической реакции организм выделяет химические вещества, которые вызывают симптомы, поражающие глаза, нос, горло, кожу и легкие. Даже очень маленькое количество продукта-аллергена может вызвать реакцию у людей, обладающих повышенной чувствительностью.Как правило, белки, содержащиеся в продуктах питания, выступают в роли пищевых аллергенов. Даже после тепловой обработки пищи и её дальнейшего переваривания аллергены могут вызвать аллергическую реакцию. Реакция на некоторые аллергены, как правило, содержащиеся во фруктах и овощах, наступает, если пищу употребили в сыром виде. Последствия такой реакции проявляются, главным образом, в горле и ротовой полости.
Как уже было сказано, даже ничтожное количество пищевых аллергенов способно спровоцировать реакцию у аллергиков. Например, у человека, страдающего аллергией на арахис , может возникнуть аллергическая реакция на продукт, который был произведен на том же оборудовании, что и арахис. Если кухонная посуда контактировала с пищевым аллергеном, а затем с пищей, которую употребил аллергик, аллергическая реакция не заставит себя долго ждать. Более того, запах пищевого аллергена может стать причиной развития аллергии.
Продолжительность и тяжесть симптомов аллергии различны. Они могут проявиться где угодно в течение нескольких минут или часов в результате воздействия пищевого аллергена. Анафилактический шок – самая тяжелая форма аллергической реакции. К самым тяжелым симптомам анафилаксии относятся пониженное кровяное давление, затрудненное дыхание, состояние шока, потеря сознания, которые могут привести к летальному исходу.
Аллергия на арахис, лесные орехи и/или моллюски продолжается дольше. Однако последние исследования показали, что со временем аллергическая чувствительность около 20% людей, подверженных аллергии на эти виды продуктов, может пройти.
Заболевание пищевой аллергией превалирует у людей с генетической предрасположенностью к ней. Чаще всего пищевая аллергия развивается на первых годах жизни. Затем в последующие десять лет гиперчувствительность ослабевает у большинства аллергиков.
Причины развития пищевой аллергии
Большинство видов аллергии передаются по наследству, т.е. от родителей к детям. Если быть более точным, передается предрасположенность к аллергии. Так как дети не обязательно наследуют аллергию на тот же самый аллерген, который вызывает аллергию у их родителей. Если один из родителей страдает аллергией, вероятность того, что его/её дети заболеют аллергией, достигает 50%. Процент риска увеличивается до 75%, если аллергии подвержены оба родителя.Как правило, аллергическая реакция не проявляется при первом воздействии аллергена на организм. Чувствительность иммунной системы может повыситься уже после первого или многократного воздействия аллергена на организм. В течение этого процесса белые кровяные клетки иммунной системы вырабатывают антитела – иммуноглобулины Е (IgE) в ответ на проникновение аллергена. Как только иммунная система стала чувствительной к какому-либо аллергену, при последующем попадании этого антигена в организм антитела быстро «распознают» его и присоединятся к нему. Антитела высвобождают активные химические вещества (как гистамин), которые и вызывают аллергические симптомы (например, выделения из носа и чихание).
Дети и пищевая аллергия
В соответствии с данными Американской Академии Аллергии, Астмы и Иммунологии, шесть продуктов питания являются причинами развития 90% пищевых аллергий. Это молоко, арахис, соя, яйца, пшеница и лесные орехи (например, грецкий орех). Обычно дети «перерастают» аллергию на молоко, яйца и сою. Однако, аллергия на арахис, лесные орехи, рыбу и моллюски с возрастом не проходит.Прикладная кинезиология
Для того чтобы диагностировать пищевую аллергию, часто применяют прикладную кинезиологию (ПК). Существуют различные мнения о том, может ли помочь ПК в постановке диагноза .
Методы прикладной кинезиологии сами по себе безвредны. Однако не следует лечить болезни исключительно при помощи этой терапии или откладывать посещение врача.
Ацидофильные лактобациллы
Лактобациллы – бактерии, обыкновенно живущие в желудочно-кишечном тракте, полости рта и влагалище. Имеются противоречивые данные, полученные в результате нескольких исследований человеческого организма, о том, действенны ли ацидофильные лактобациллы, принимаемые внутрь, при борьбе с непереносимостью лактозы. Проведение дальнейших исследований позволит ученым прийти к единому мнению.
Возможны трудности с переносимостью ацидофильных лактобацилл, если есть аллергия на молочные продукты, содержащие этот вид бактерий. Поэтому не стоит прибегать к этому методу лечения при болезни стенки кишечника или её повреждениях, иммунопатологиях, операциях на сердечный клапан. Они также противопоказаны, если пациент принимает рецептурные препараты (как кортикостероиды), так как возможен риск инфекции. Будьте осторожны, если у вас сердечные шумы. Антибиотики или алкоголь могут разрушить ацидофильные лактобациллы. По этой причине рекомендуют принимать их через 3 часа после приёма антибиотиков или употребления алкоголя. Некоторые принимают антациды, понижающие кислотность желудка, за 1 час до приёма ацидофильных лактобацилл.
Пробиотики
Пробиотики – полезные бактерии. Иногда их называют «дружескими» микробами. Они держат под контролем вредные бактерии и дрожжи, находящиеся в кишечнике, чем и обеспечивают его здоровую флору. Большинство пробиотиков находятся в пищевых продуктах, особенно в кисломолочных продуктах. Пробиотики отпускают в капсулах, таблетках, содержатся в напитках, порошках, йогуртах и других продуктах питания.
В целом, считают, что пробиотики безопасны и хорошо переносимы. Они противопоказаны в случае аллергии или гиперчувствительности к пробиотикам. Осторожным надо быть, если есть непереносимость лактозы, при кормлении новорожденных, появившихся на свет раньше срока, или младенцев с иммунодефицитом.
Профилактика
Избегайте известных вам пищевых аллергенов.Это лучший способ предотвратить аллергическую реакцию.
Проверяйте ингредиенты.
Для того, что избежать аллергена, нужно всегда интересоваться ингредиентами блюд, которые вы едите в местах общественного питания или вне дома. Даже ничтожное количество аллергена может стать причиной возникновения реакции у сверхчувствительных людей.
Читайте этикетки на продуктах питания.
Во многих странах приняты законы, обязывающие производителей указывать пищевые аллергены на этикетках. Некоторые ингредиенты, такие как гидролизованный белок, пищевые масла, лецитин, крахмал, ароматизаторы и желатин, могут содержать пищевой белок, провоцирующий аллергическую реакцию у сверхчувствительных людей.
Будьте готовы к экстренному случаю.
Анафилактические реакции, развивающиеся вследствие пищевой аллергии, могут представлять потенциальную опасность для жизни. Тем, кто пережил эти реакции, следует избегать продуктов питания – триггеров, и всегда носить с собой автоинжектор с эпинефрином. Если рядом окажется член семьи или друг, обладающей соответствующей сноровкой, он поможет ввести его при необходимости.
Аллергику следует носить опознавательный браслет, содержащий информацию об аллергии.
Следует предупредить учителей, сиделок и других попечителей об аллергии детей.
Зуд - одна из самых распространенных жалоб, с которой хозяева собак обращаются к ветеринарному врачу. Этот симптом характерен для многих заболеваний, и для того, чтобы выяснить его причину необходимо проделать серьезную диагностическую работу.
Самые распространенные причины зуда у собак - это гиперчувствительность. Существует два основных вида аллергических заболеваний, встречающихся у собак: пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит. При этом, пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит могут возникать одновременно и клинически могут быть не различимы.
Негативная реакция на пищу может проявляться как пищевая идиосинкразия. Пищевая идиосинкразия сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и кожно-шерстного покрова, но не является иммунологической реакцией. Любой продукт может вызывать сенсибилизацию организма, при этом симптомы пищевой аллергии обычно не появляются сразу после приема пищи. Идиосинкразия может быть двух видов ферментативная и фармакологическая. К пищевой идиосинкразии можно классические нарушения обмена веществ, такие как непереносимость лактозы (лактазная недостаточность) и непереносимость глютена (целиакия). Фармакологическая непереносимость может быть обусловлена наличием в пищевых продуктах вазоактивных аминов или молекул, используемых в качестве аминов. Неблагоприятные реакций на пищевые продукты, наиболее часто встречающиеся у собак и кошек проявляются симптомами со стороны кожи и ее производных (зуд, отит внешнего и / или внутреннего уха, дерматит) или пищеварения (диарея, метеоризм, запоры).
Для постановки диагноза, в частности пищевой гиперчувствительности. Нужно следовать четкой методике.
Пищевая гиперчувствительность - это, по сути, реакция либо на пищевой продукт, либо на компонент производственного корма.
Неправильно полагать, что собаки реагируют только на изменения в рационе - реакции могут также развиваться через несколько месяцев или лет при кормлении определенным кормом, натуральным рационом.
Предрасположенности какого-либо возраста, пола или породы при этом заболевании не отмечается.
Специфический поражений кожи и шерсти не отмечается. Среди клинических признаков можно отметить папулы, волдыри, эритема, чешуйки, корки, расчесы, изъязвления.
Нарушения работы желудочно-кишечного тракта также могут указывать на непереносимость потребляемой пищи, хотя такие реакции наблюдаются лишь в 30% случаев (2).
Из дифференциальных диагнозов можно отметить аллергию на укусы блох, атопию, дерматит, обусловленный Sarcoptic scabiei или Notoedries cati.
Нередко ветеринарные врачи прибегают к лабораторной диагностике, в частности анализам крови. Но единственно правильным методом будет скармливание специальной диеты в течение 10-12 недель.
Данная диета должна содержать в себе компоненты, которые ранее в рационе собаке не присутствовали. Несмотря на широкий выбор коммерческих диет, к выбору необходимо подходить со всей ответственностью.
Диета должна состоять из одного источника белка и одного источника углеводов.
После сбора полноценного анамнеза, а также понимания ветеринарным врачом, что собака ела в течение жизни, специалист может рекомендовать корм.
Одним из часто назначаемых белков является рыба. Владельцы, как правило, редко предлагают собаке рыбные корма.
Данный продукт содержит единственный источник белка животного происхождения - сельдь и единственный источник углеводов - картофель, что обеспечивает гипоаллергенные свойства продукта. Повышенное содержание незаменимых жирных кислот способствует снижению воспалительных процессов в коже и ее производных.
Если состояние собаки при скармливании элиминационной диеты улучшается, то необходимо предложить обычное кормление. Если зуд на фоне обычного рациона возобновляется, у собаки возникают рвота, нарушение дефекации то это служит подтверждением диагноза - пищевая гиперчувствительность.
В большинстве случаев единственным выходом или решением проблемы будет возвращение на диагностическую диету.
А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, г. Санкт-Петербург
Л. И. Назаренко, д. м. н., профессор кафедры гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории
Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины. На протяжении жизни человек съедает до 100 тонн пищи. Переносимость ее может быть разной и зависеть от многих причин. В частности, существует понятие «биохимическая индивидуальность» организма, которая обусловлена уникальностью набора ферментных систем каждого человека. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V в. до н. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократом впервые был предложен принцип индивидуализации пищевого рациона больных с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных пищевых продуктов.
Не только в Средние века, но и в недалеком прошлом истории человечества пищевая непереносимость отмечалась врачами как редкое явление в клинической медицине. В настоящее же время статистика констатирует своеобразную эпидемию данного патологического явления. Распространенность пищевой непереносимости неуклонно растет, особенно в экономически развитых странах.
По данным Института иммунологии МЗ РФ, непереносимость пищевых продуктов отмечается у 65 % больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них приблизительно у 35 % наблюдаются аллергические реакции на пищу, а у 65 %— псевдоаллергические. Истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние пять лет составила до 5,5 %, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9 %.
Ключевой момент заключается в том, что не все больные с жалобами на непереносимость пищевых продуктов страдают аллергией, и для доказательства этого нужны специальные исследования.
Причины распространенности пищевых аллергий
С каждым годом распространение аллергических заболеваний увеличивается. В основе этого лежит действие различных факторов.
Во-первых, большую роль играет ликвидация эпидемических заболеваний. Механизмы этого явления многообразны. Логично предположить, что широкое распространение эпидемических заболеваний с сильными антигенами их возбудителей конкурентно тормозило реакцию организма на аллергены окружающей среды, которые, как правило, являются более слабыми антигенами. Поэтому ликвидация эпидемий сняла это торможение.
Во-вторых, важную роль в настоящее время имеет быстрое развитие химической промышленности и увеличение контакта людей на производстве и дома с широким спектром химических веществ, многие из которых становятся для людей аллергенами.
В-третьих, значительно выросло потребление различных лекарственных препаратов, особенно их бесконтрольный прием.
В-четвертых, влияет широкое применение профилактических прививок, которые сенсибилизируют организм и могут вызывать аллергические реакции.
Формы пищевой непереносимости
В настоящее время выделяют несколько форм пищевой непереносимости:
- Непереносимость пищи, связанная с иммунологическими механизмами, — истинная пищевая аллергия (реакция немедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса Е — Ig Е) и истинная пищевая непереносимость (реакция замедленного типа, опосредуемая иммуноглобулинами класса G — Ig G). При этом определенные продукты становятся чужеродными организму, то есть являются антигенами. Иммунная система в ответ на поступление антигенов вырабатывает антитела (иммуноглобулины), которые связывают антигены, обезвреживая их. Реакция «антиген — антитело» может происходить в любых органах и тканях, вызывая воспаление. Если вырабатываются Ig Е, то клинические проявления после употребления аллергенного продукта развиваются быстро, в то время как выработка Ig G приводит к отсроченной реакции (аллергия замедленного типа или скрытая аллергия).
- Псевдоаллергические реакции непереносимости пищи, связанные с особыми свойствами некоторых пищевых продуктов и добавок.
- Непереносимость пищи как результат дефицита пищеварительных ферментов.
- Психогенная непереносимость пищи.
Истинная пищевая аллергия
Среди перечисленных форм пищевой непереносимости истинная пищевая аллергия занимает особое место. Это обусловлено тем, что она может являться как причиной, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни. Термин «пищевая аллергия» произошел от греческого allos — «другой» и ergon — «действие».
Распространенность истинной (Ig Е-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По оценке Британской аллергологической ассоциации, истинной пищевой аллергией страдает 1,5 % населения, она обычно развивается в младенчестве. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что пищевой аллергией страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1-2 % взрослых.
Переходя к описанию истинной пищевой аллергии, следует отметить, что практически все продукты питания в той или иной степени обладают различной степенью антигенности, исключая соль и сахар. Аллергические реакции могут вызывать и добавленные к пищевым продуктам химические вещества (антиоксиданты, красители, консерванты, ароматические и другие вещества). Антигенные свойства изучены более или менее полно у продуктов, вызывающих аллергию чаще других.
Белковые продукты
Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, как животных, так и растительных.
Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку особенно важна для питания маленьких детей. В связи с возрастными особенностями организма (высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток) у детей пищевая аллергия встречается гораздо чаще, чем у взрослых.
Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом возрасте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих различной степенью антигенности. В состав сырого молока входит казеин, α-лактальбумин, β-лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий γ-глобулин. Белковый состав термически обработанного молока существенно отличается от сырого. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и α-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15-20-минутного кипячения.
Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока — β-лактоглобулин. Его молекулярный вес составляет от 17 000 до 34 000. Антигенная активность казеина сравнительно низка. Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери.
Если в составе продукта есть компонент, вызывающий аллергическую реакцию у пациента, то при приеме данного продукта питания у него может быть аллергическая реакция. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи: некоторых сортов хлебных изделий, кремов, шоколада, мороженого и др. В сыре содержится в основном казеин и немного α-лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока. При повышенной чувствительности к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко.
Яйца курицы известны как часто встречающийся пищевой аллерген . Белки яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яйца.
Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы.
Яйца применяются в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет и др. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращиваются на курином эмбрионе. Готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца, однако способную вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом.
Рыба обладает не только выраженными антигенными свойствами, но и способностью стимулировать выброс гистамина тучными клетками (гистаминолиберирующее действие). Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время варки бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается непереносимость одного или нескольких близких видов.
Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Резко выражена перекрестная антигенность, т. е. в случае непереносимости одного вида ракообразных следует исключать из диеты и остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок.
Мясо. Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие больные могут давать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки.
Пищевые злаки . Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна вызывать серьезные реакции. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение придавалось аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, не так редко у больных поллинозом, вызванным повышенной чувствительностью к пыльце злаковых трав (тимофеевки, ежи, овсяницы и др.), бывает аллергия к пищевым злакам, за счет чего течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет необходимо знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок и др. Рисовая и пшеничная мука входят в состав некоторых сортов пудры.
Овощи, фрукты и ягоды . Традиционно известны как сильные аллергены земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Замечено, что больные поллинозом с аллергией к пыльце березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которая никакого отношения к этому семейству не имеет. При тепловой обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.
Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда высокой степени. Хотя тяжелые реакции вызываются чаще одним видом орехов, перекрестная чувствительность с другими видами не исключается. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных реакции могут быть на минимальные количества ореха, например в ореховых маслах.
Шоколад. Значение шоколада и какао как причины истинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко.
Известны аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчицу, мяту).
Исследования, проведенные в США, установили, что причиной развития пищевой аллергии в 93 % случаев являются восемь продуктов: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.
Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:
- Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно половина больных, имеющих пищевую аллергию, страдают другими аллергическими заболеваниями (поллинозом, атопической бронхиальной астмой и др.), либо эти заболевания есть у их кровных родственников. Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать аллергические антитела.
- Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыбой, яйцами, орехами, молоком и др.).
- Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка.
- Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
- Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.
- Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.
- Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника.
Особенности пищевой аллергии
Пищевая аллергия имеет определенные особенности в своем проявлении и развитии:
- В отличие от других типов аллергии, существенную роль играет количественный фактор. Если нет резко выраженной сенсибилизации, то прием небольшого количества аллергена может пройти без реакции на него.
- Аллергические свойства вещества могут значительно меняться в процессе приготовления пищи. При термической обработке они снижаются. Поэтому в сыром виде многие продукты переносятся хуже, чем после тепловой обработки.
- После аллергической реакции может наступить рефракторный период, длительностью до четырех дней. В этот период реакция на антиген не возникает. После этого периода следует фаза повышенной чувствительности организма к аллергену. О существовании рефракторного периода необходимо помнить при проведении провокационных проб.
- Часто в основе аллергии к продуктам питания лежит недостаточность пищеварения, вызванная заболеваниями желудочно- кишечного тракта. По мере лечения и улучшения процесса пищеварения уменьшается склонность к аллергическим реакциям.
- Проявления пищевой аллергии усугубляются заболеваниями инфекционной природы, психогенными нарушениями, факторами окружающей среды, которые могут усиливать ее клинические симптомы.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
Клинические симптомы аллергии
Клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Прием одного и того же продукта может вызвать бурные проявления болезни или же, наоборот, не сопровождается никакими клиническими симптомами.
Иногда клинические симптомы возникают в короткий срок после приема пищи (от 5-10 минут до 3-4 часов), характеризуются внезапным началом (после употребления пищевого аллергена), появлением общих аллергических реакций — кожного зуда, отека Квинке, бронхоспазма, расстройств со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, болями в суставах. Анафилактический шок и другие подобные состояния при пищевой аллергии встречаются редко.
Острые распространенные (генерализованные) реакции развиваются при высокой степени сенсибилизации, чаще после употребления рыбы, орехов, яиц, ракообразных. Обычно они бывают у пациентов, страдающих поллинозом или неинфекционной (атопической) астмой. Первые симптомы появляются через несколько минут после того, как был съеден такой продукт. Обычно появляется зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие пациента выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос. Кожа краснеет, появляется кожный зуд, массивный отек лица, а возможно, и всего тела. Может снизиться артериальное давление. Иногда больной теряет сознание. Так как симптомы развиваются очень быстро и связаны с пищей, причинный фактор обычно очевиден и легко устанавливается. Нередко употребляемые продукты — аллергены — вызывают острую крапивницу. При этом возникает интенсивный зуд кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляется сыпь в виде волдырей (локальный отек кожи) на фоне покраснения кожи. По мере увеличения волдырей ухудшается кровообращение в зонах аллергической реакции, и волдыри бледнеют. При тяжелых отеках кожи в центре волдыря происходит отслойка эпидермиса — поверхностного слоя кожи, кровоизлияния в зоне волдырей.
Величина элементов сыпи может быть различна — от булавочной головки до гигантских размеров волдырей. Элементы могут располагаться отдельно или, сливаясь, захватывать обширные участки кожи. Длительность острого периода — от нескольких часов до нескольких суток. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры до 38-39 °С. Тяжелым проявлением пищевой аллергии может быть отек Квинке — резко выраженная крапивница (гигантская крапивница). При этом отек кожи распространяется глубже, чем при крапивнице, и захватывает все слои кожи, подкожную клетчатку, иногда распространяясь на мышцы. Наблюдается большой, бледный, плотный, незудящий инфильтрат, при надавливании на который не остается ямки. Излюбленная локализация инфильтратов — губы, веки, мошонка, слизистая оболочка полости рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается у 25 % больных. При возникновении отека гортани у пациентов развивается прогрессирующее нарушение дыхания (удушье), вплоть до асфиксии — полного прекращения дыхания. Промедление в проведении мероприятий неотложной помощи может привести к смерти больного.
Как проявление пищевой аллергии, иногда встречаются тяжелый геморрагический васкулит (аллергическое воспаление стенок сосудов с развитием кровоизлияний), аллергическое поражение кожи (атопический дерматит), аллергическая бронхиальная астма, поражение сердечной мышцы (аллергический миокардит), пароксизмальная тахикардия (приступы учащенного сердцебиения). Из неврологических синдромов характерной считается мигрень, встречаются случаи эпилепсии, синдром Меньера.
Важной особенностью возникновения пищевой аллергии у многих пациентов является взаимосвязь с функциональными и органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов пищеварения, ослабление барьерной способности слизистой оболочки кишечника ведут к неполноценной обработке пищи, облегчают поступление пищевых аллергенов в кровоток. Поэтому в лечении и профилактике рецидивирования пищевой аллергии важное место занимают диагностика и адекватная терапия патологии органов пищеварения.
Аллергическое воспаление может локализоваться практически в любом отделе пищеварительной системы и, в свою очередь, вызывать развитие острых и даже хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта. Клиническое течение поражений желудочно- кишечного тракта зависит от того, употребляется специфический аллерген изредка или постоянно. В первом случае реакция развивается остро в пределах от нескольких минут до 3-4 часов после приема пищи, содержащей аллерген, во втором — формируется картина хронического заболевания.
В полости рта развивается катаральный, афтозный или язвенный стоматит, может поражаться пищевод. Наиболее часто при пищевой аллергии поражается желудок, появляются типичные симптомы гастрита — боль, тяжесть в эпигастральной области, горечь во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Боли в животе бывают настолько интенсивными, что их даже называют «брюшной мигренью», а сопровождающие болевой симптом общие явления (головокружение, слабость, тахикардия, снижение артериального давления) — «вегетативной бурей».
При поражении кишечника возникают острые схваткообразные, реже — ноющие тупые боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием и переливанием, отмечаются императивные позывы на опорожнение кишечника. Появляется жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, слизи, иногда в виде пленок, иногда — крови. Со стороны желчевыводящей системы при пищевой аллергии возникают приступы желчной колики в результате дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Коликообразные боли в правом подреберье могут сопровождаться головными и сердечными болями, бронхоспазмом, крапивницей и другими аллергическими реакциями. Реже возникают симптомы панкреатита и ферментной дисфункции поджелудочной железы. Иногда после пищевой аллергии развивается поливалентная аллергия, особенно часто — к медикаментам.
Истинная пищевая непереносимость
Как уже было сказано, истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствительность, гиперчувствительность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунологическими механизмами, но проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа, опосредуемой иммуноглобулинами класса G (Ig G).
Клинические проявления аллергии появляются не сразу после употребления аллергенного продукта, а через 1-2 суток и более. Больной не связывает их с пищевой непереносимостью. Пациенты долго и безуспешно лечатся от заболеваний желудочно-кишечного тракта, кожи, бронхов, мигрени и других состояний, пока не будет правильно поставлен диагноз.
Клинический пример
Больной Д., 21 года, в течение нескольких лет безуспешно лечился у дерматологов и косметологов по поводу угрей на коже лица и туловища. Заболеваний органов пищеварения в анамнезе не было, активно жалоб не предъявлял. Больной был направлен косметологом на консультацию к гастроэнтерологу. При тщательном расспросе выявлено наличие неустойчивого стула и дискомфорта в эпигастрии натощак. При обследовании диагностирован хронический гастрит и лямблиоз. После проведенных курсов терапии данных заболеваний состояние кожи улучшилось, но выздоровления не произошло. Больному было проведено серологическое исследование на пищевую непереносимость, при котором определялось наличие в сыворотке крови Ig G к 113 пищевым продуктам. Выявлено высокое содержание антител к дрожжам, молоку, подсолнечнику и красной фасоли. Исключение данных продуктов из рациона привело к полному выздоровлению.
Данный пример демонстрирует сочетанный характер пищевой непереносимости. Ведущую роль в развитии кожного заболевания играла Ig G-опосредованная (скрытая) пищевая аллергия, второстепенную роль — патология органов пищеварения (хронический гастрит и лямблиоз).
Нашими исследованиями (авторов данной публикации) удалось установить, что хронические рецидивирующие заболевания органов пищеварения сопровождаются истинной пищевой непереносимостью в 25-35 % случаев. Проведение продолжительной и массивной антибактериальной терапии у больных с острыми и хроническими заболеваниями органов дыхания, мочевыделительной системы, половой сферы, хирургическими инфекциями приводит к кишечному дисбиозу, микозам (росту грибов) различных локализаций, расстройствам иммунной защиты и к выраженным явлениям пищевой непереносимости.
Причины истинной пищевой непереносимости
Особое место в структуре причин истинной пищевой непереносимости занимает глютеновая энтеропатия (целиакия) — заболевание, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене). Долгое время причиной данного заболевания считался дефицит фермента, расщепляющего глиадин. Однако в настоящее время ферментативная гипотеза отвергнута, а основными гипотезами патогенеза глютеновой энтеропатии признаны иммунологическая, генетическая и лектиновая. Продукция иммуноглобулинов в слизистой оболочке тонкой кишки у больных с нелеченой глютеновой энтеропатией значительно повышена. В особенности повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела класса Ig A, значительно меньше продуцентов антител класса Ig G. Исследуют антитела к ретикулину (ретикулин — белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (эндомизий — соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Высокий титр данных антител в крови является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.
При глютеновой энтеропатии развивается повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, что может создавать условия для параллельного возникновения у данных пациентов истинной пищевой аллергии и псевдоаллергии.
Лечение целиакии
Основным методом лечения целиакии является строгая пожизненная аглютеновая диета. Главный принцип ее — полное исключение всех продуктов, содержащих глютен (пшеницы, ржи, ячменя и, возможно, овса).
Целиакия не исчезает с возрастом и на фоне лечения, хотя клинические симптомы при несоблюдении диеты могут становиться менее выраженными. Тем не менее, морфологическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки глютеном сохраняется. При несоблюдении безглютеновой диеты у больных целиакией в 40-100 раз, по сравнению с популяцией в целом, повышается риск развития опухолей желудочно-кишечного тракта.
Диетические ограничения должны пациентом выполняться неукоснительно, так как прием даже 100 мг глютенсодержащих продуктов (нескольких крошек хлеба) может вызвать атрофию кишечных ворсин. Недопустимыми для больных целиакией считаются продукты с содержанием глютена более 1 мг на 100 г продукта. Напротив, при безукоризненном соблюдении аглютеновой диеты у большинства больных восстановление структуры и функции кишечных ворсинок происходит в течение 3-6 месяцев.
Из питания следует исключить все злаки (кроме риса, гречки, кукурузы, пшена), а также продукты, которые могут их содержать.
Условно выделяют группы продуктов, которые содержат явный или скрытый глютен. Различия заключаются в том, что в спецификации продуктов, содержащих «явный глютен», указано наличие глютенсодержащих компонентов, а в продуктах, содержащих «скрытый глютен», — не указано.
Именно продукты, содержащие скрытый глютен, представляют наибольшую опасность для пациентов, которым необходимо придерживаться строжайшей диеты. Рецидив заболевания может вызвать употребление колбасных изделий, полуфабрикатов из измельченного мяса и рыбы (за исключением специально выработанных, гарантированно не содержащих глютен), мясных и рыбных, овощных и фруктовых консервов и других продуктов (см. табл. 1).
Таблица 1. Продукты, разрешенные и запрещенные при целиакии
| Продукты, блюда | Разрешены | Запрещены |
| Супы | Отвары, овощные и мясные супы без загустителя | Суп с лапшой, консервированные супы, бульонные кубики, сухие суповые смеси |
| Молочные продукты | Молоко и кисломолочные продукты, сыр | Некоторые коммерческие молочные напитки (молочные соусы, мороженое, йогурты, некоторые сыры (в т. ч. плавленые), глазированные сырки |
| Специализированные продукты лечебного питания | Смесь белковая композитная сухая «Дисо®» «Нутринор» | Смеси белковые композитные сухие, не отвечающие требованиям ГОСТ Р 53861-2010 «Продукты диетического (лечебного и профилактического) питания. Смеси белковые композитные сухие. Общие технические условия» |
| Жиры | Все виды жиров | Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами |
| Мясопродукты, яйца | Все виды мяса, яиц | Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, некоторые виды колбасных изделий, готовые котлетные изделия, мясные консервы |
| Рыба, морепродукты | Все виды рыбы и морепродуктов, консервированная рыба в масле и собственном соку | Изделия, приготовленные в панировке, изделия в соусах, имитации морепродуктов, некоторые рыбные консервы |
| Крупы и макаронные изделия | Рис, кукуруза, гречка, пшено | Пшеница, рожь, ячмень, овес (крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, «Геркулес», толокно, ячневая, «Артек», «Полтавская», «7 злаков», «4 злака» и т. п.), отруби, мюсли и другие сухие завтраки, детские каши, макаронные изделия, кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки |
| Мука и крахмал | Из риса, гречки, кукурузы, картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов | Пшеничная, ржаная, овсяная мука и крахмал |
| Бобовые | Все виды бобовых | Консервированные бобовые |
| Овощи и фрукты | Все виды овощей и фруктов в различных вариантах приготовления | Коммерчески приготовленные салаты, овощи в соусах, в панировке, многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы |
| Хлебобулочные изделия | Специальные сорта хлеба (из кукурузной, соевой муки и т. п.) | Хлебобулочные изделия из пшеницы, ржи, ячменя, готовые кондитерские изделия |
| Напитки | Кофе, чай, соки, какао | Сухие смеси для приготовления напитков, заменители кофе |
| Соусы, специи | Дрожжи, уксус, глутамат натрия, перец чили | Горчица, жевательная резинка, некоторые виды уксусов и салатных соусов, кетчупов, майонезов; многокомпонентные сухие приправы и пряности («Вегета» и т. п.) |
| Сладкие блюда | Мармелад, зефир, некоторые сорта мороженого и конфет. Джемы, варенья, карамель домашнего приготовления | Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, восточные сладости, повидло промышленного производства |
| Напитки | Соки, зерновой кофе | Квас, растворимые кофейные и какао-напитки, некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски) |
| Пищевые добавки | - | Краситель аннато Е160b, карамельные красители Е150а-Е150d, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и диглицериды жирных кислот Е471 |
| Непищевые продукты, содержащие глютен | - | Клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта косметики, в т. ч. губной помады, некоторые сорта зубной пасты |
| Лекарственные препараты | Большинство лекарственных препаратов | Некоторые лекарственные препараты (преимущественно таблетки, покрытые оболочкой) |
Рекомендованные приемлемые уровни глютена составляют < 20 мг/кг для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и < 200 мг/кг для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.
Для расширения рациона используют заменители запрещенных при целиакии продуктов из не содержащих глютен злаков и овощей, например выпечку на основе кукурузной, рисовой муки, соусы с использованием картофельного крахмала и т. п.
Больным рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных целиакией. В России представлены различные сертифицированные продукты для питания больных целиакией — безглютеновые заменители хлеба, макарон, печенья, вафель и многого другого, сделанные на основе риса, кукурузы и других разрешенных ингредиентов. На этикетках таких продуктов есть специальная символика — перечеркнутый колос — либо надпись “gluten free” («свободно от глютена»).
Проведение диетотерапии у больных с целиакией осложняет также частое развитие у них множественной пищевой непереносимости. У них нередко отмечается вторичная лактазная недостаточность (75 %), сенсибилизация к белкам коровьего молока (72 %), сенсибилизация к другим пищевым протеинам — рису, белкам куриного яйца и т. п. Поэтому зачастую диета дополняется исключением лактозосодержащих продуктов и некоторых пищевых аллергенов.
Для питания больных целиакией в лечебно-профилактических учреждениях была разработана диета № 4а/г (см. табл. 2, 3).
Таблица 2. Перечень продуктов и блюд, рекомендуемых при безглютеновой диете № 4 а/г (по А. А. Покровскому и соавт.)
| Хлеб и хлебные изделия | |
| Супы | |
| Блюда из мяса и рыбы | |
| Блюда и гарниры из овощей | |
| Блюда и гарниры из круп | |
| Блюда из яиц | |
| Соусы | |
| Напитки | |
| Жиры |
Tаблица 3. Примерное меню безглютеновой диеты № 4 а/г (3337 ккал)
| Хлеб и хлебные изделия | Из пшеничного крахмала или соевой муки. При невозможности их получения количество углеводов в диете обеспечивается за счет увеличения крупяных блюд, сахара, а в периоды затихания болезни также фруктов (вареных или сырых в зависимости от переносимости). |
| Супы | На слабом мясном и рыбном бульоне с фрикадельками, кнелями (без муки), яичными хлопьями, овсяной крупой, рисом, мелко нашинкованными овощами (картофелем, морковью, цветной капустой, кабачками, тыквой). |
| Блюда из мяса и рыбы | Нежирные сорта мяса (говядина, курица, индейка, кролик) в отварном виде или паровые, нежные сорта — куском, говядина рубленая без хлеба (при рубке добавляют вареное мясо и рис). Нежирные сорта рыбы (судак, лещ, треска, карп, ледяная, хек, путассу и др.) в отварном или паровом виде, куском или рубленая. |
| Блюда и гарниры из овощей | Овощные пюре из картофеля, моркови, кабачков, тыквы, отварная цветная капуста. |
| Блюда и гарниры из круп | Каши на воде с добавлением ⅓ молока, протертые (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная). Пудинги паровые из этих круп. |
| Блюда из яиц | Яйца всмятку, омлеты паровые. |
| Сладкие блюда, сладости, фрукты, ягоды | Кисели, желе, муссы, протертые компоты из сладких сортов ягод и фруктов (яблок, груши, малины, черники, земляники, клубники, черемухи, айвы), печеные яблоки и груши. Варенье и джемы из этих видов ягод и фруктов. Мармелад. Зефир. |
| Молоко, молочные продукты и блюда из них | Творог не кислый, свежий в натуральном виде и в изделиях (паровые пудинги, с крупами или овощами). При хорошей переносимости кефир, простокваша, молоко и сливки с чаем в небольшом количестве (50 г на стакан). Некислая сметана (15 г в блюда). |
| Соусы | Соус молочный (бешамель), приготовленный на пшеничном крахмале или рисовой муке. |
| Напитки | Чай, отвар шиповника, сладкие фруктовые и ягодные соки пополам с горячей водой. |
| Жиры | Масло сливочное к столу и в готовые блюда. |
В последние годы в России наметился значительный прогресс в питании больных целиакией. Появляется все больше безглютеновых продуктов, выпускаемых отечественными и зарубежными фирмами, открываются специализированные диетические магазины. В ряде городов (в том числе в Санкт-Петербурге) создаются общества больных целиакией. Под их эгидой проводятся обучающие семинары для пациентов, выпускаются рецептурные справочники по аглютеновому питанию.
Псевдоаллергическая пищевая непереносимость
Довольно часто непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток — мишеней аллергии.
Ложная пищевая аллергия, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, простагландины и др.), но высвобождающиеся из клеток — мишеней аллергии неспецифическим путем. Основным медиатором при ложной пищевой аллергии является гистамин.
Известно, что развитие псевдоаллергической реакции на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: чрезмерное употребление пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Повышение уровня гистамина в крови при ложной пищевой аллергии может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении его разрушения (инактивации).
Так, при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование ферментов, разрушающих гистамин.
Наиболее часто псевдоаллергические реакции развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 4 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.
Таблица 4. Продукты с высоким содержанием гистамина
| Наименование блюд | Выход, г | Белки, г | Жиры, г | Углеводы, г |
| Первый завтрак | ||||
| Рыба отварная (хек, судак) | 85 | 16,0 | 4,6 | 0,0 |
| Пюре картофельное | 200 | 3,9 | 5,7 | 32,3 |
| Чай (сахар из дневной нормы) | 200 | - | - | - |
| Второй завтрак | ||||
| Творог кальцинированный | 100 | 13,8 | 11,1 | 8,8 |
| Яблоко печеное | 100 | 0,3 | - | 23,3 |
| Обед | ||||
| Бульон мясной нежирный с фрикадельками (при рублении хлеб не кладется) | 500 | 8,4 | 5,0 | 5,4 |
| Котлеты мясные паровые (без хлеба) | 100 | 13,7 | 12,8 | 0,02 |
| Соус бешамель на крахмале | 50 | 1,4 | 5,7 | 4,7 |
| Гарнир овощной смешанный (без муки) | 200 | 4,4 | 5,7 | 22,0 |
| Желе из фруктового сока | 125 | 2,3 | - | 23,4 |
| Полдник | ||||
| Мясо отварное обезжиренное | 55 | 15,9 | 3,24 | - |
| Отвар шиповника | 200 | 0,7 | - | 4,3 |
| Ужин | ||||
| Фрикадельки мясные паровые (без хлеба) | 110 | 13,7 | 12,8 | - |
| Пюре картофельное | 200 | 5,9 | 5,7 | 32,3 |
| Пудинг из гречневой крупы с творогом протертый | 200 | 16,7 | 16,9 | 48,1 |
| Чай | 200 | - | - | - |
| На ночь | ||||
| Кефир | 200 | 5,6 | 7,0 | 9,0 |
| На весь день | ||||
| Хлеб из пшеничного крахмала | 200 | 9,6 | 22,0 | 209,9 |
| Сахар | 50 | - | - | 49,9 |
Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических явлений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином, избыточном синтезе тирамина кишечной флорой, дефиците фермента, разрушающего эндогенный тирамин. Тирамин оказывает выраженное действие на сосуды, всего 3 мг этого вещества могут вызвать головную боль у лиц, страдающих мигренью.
Большое количество тирамина содержат продукты, подвергающиеся ферментированию (например, сыры, бобы какао), красные вина и др. (см. табл. 5).
Таблица 5. Продукты с высоким содержанием тирамина
| Продукты | Содержание гистамина, мкг/г |
| Ферментированные сыры | < 1300 |
| Ферментированные вина | 20 |
| Кислая капуста | 160 (порция 250 г = 40 мг) |
| Вяленая ветчина и говяжьи сосиски | 225 |
| Свиная печень | 25 |
| Консервированный тунец | 20 |
| Консервированное филе хамсы | 33 |
| Консервированная копченая селедочная икра | 350 |
| Шпинат | 37,5 |
| Мясные продукты | 10 |
| Томаты | 22 |
| Овощи | Следы |
| Свежий тунец | 5,4 |
| Свежие сардины | 15,8 |
| Свежий лосось | 7,35 |
| Свежее филе сельди | 44 |
| Консервированные продукты | 10-350 |
Гистамин-высвобождающей активностью обладают: яичный белок (содержит овомукоид), панцирные морские животные, клубника, томаты, шоколад, рыба, ветчина, ананасы, этанол, арахис, зерновые.
В последние годы отмечается рост псевдоаллергических реакций на примеси с высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.
Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.
Пищевые добавки, способные вызвать реакции пищевой непереносимости:
- консерванты: сульфиты и их производные (Е220-227), нитриты (Е249-252), бензойная кислота и ее производные (Е210-219), сорбиновая кислота (E200-203);
- антиоксиданты: бутил- гидроксианизол (Е321), бутил- гидрокситолуол (Е321);
- красители: тартразин (Е102), желто-оранжевый S (Е110), азорубин (E122), амарант (Е123), красная кошениль (Е124), эритрозин (Е127), бриллиантовая чернь BN (Е151), аннато (E160);
- ароматизаторы: глутаматы (E621-625).
Таблица 6. Продукты, в состав которых часто входят пищевые добавки, способные вызвать реакции непереносимости
| Тартразин | Сульфиты |
| Хлопья | Готовые салаты из помидоров, моркови, перца латука, с заправкой |
| Макаронные изделия, не содержащие яиц | Свежие фрукты |
| Замороженные хлебобулочные изделия | Сухофрукты (например, курага), сушеные овощи |
| Готовые смеси для приготовления теста | Вина, пиво, ликеры, наливки |
| Готовые пироги, пряники, коврижки | Алкогольные и безалкогольные шипучие напитки из виноградного сока, сидр, фруктовые соки и безалкогольные напитки |
| Шоколадная стружка | Желатин |
| Чипсы | Глюкоза кристаллическая и в виде сиропа |
| Готовая глазурь | Смеси для выпечки |
| Некоторые сорта мороженого | Картофель фри, чипсы |
| Карамель, драже, обертка для конфет | Колбасный фарш |
| Цветной зефир | Уксус |
| Окрашенные газированные и фруктовые напитки | Маринады и соления |
| Сыры | |
| Соусы | |
| Свежая рыба | |
| Креветки и другие морепродукты, консервированные моллюски | |
| Консервированные супы, сухие суповые смеси | |
| Лекарственные препараты |
Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
С данным видом пищевой непереносимости особенно часто встречаются гастроэнтерологи. Дефицит пищеварительных протеолитических ферментов и соляной кислоты развивается у пациентов с заболеваниями желудка, среди которых чаще всего встречается хронический гастрит, ассоциированный с микробом Helicobacter pylori. При длительном течении заболевания происходит атрофия главных желез желудка, снижение их секреторной активности. Еще более тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка наблюдается при аутоиммунном гастрите.
Заболевания печени и желчевыводящих путей способствуют ухудшению расщепления и всасывания пищевых жиров и жирорастворимых витаминов, а также часто являются причиной вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, которая, как известно, вырабатывает три группы ферментов, расщепляющих белки, жиры и углеводы. Дефицит панкреатических ферментов приводит к недостаточному расщеплению пищевых веществ и, таким образом, провоцирует симптомы пищевой непереносимости.
Особое место как причина непереносимости отдельных пищевых продуктов занимают врожденный или приобретенный дефект синтеза какого-либо фермента в кишечнике. Дефицит фермента может быть абсолютным, что является причиной бурной клинической картины пищевой непереносимости (вздутия кишечника, поносов, а у детей — отставания в развитии), или относительным, что приводит к стертым клиническим проявлениям. Чаще всего наблюдается дефицит лактазы, которая расщепляет молочный сахар лактозу на два мономера — глюкозу и галактозу, при этом пациенты плохо переносят молоко. При дефиците трегалазы не расщепляется трегалоза, что является причиной непереносимости грибов. Недостаточный гидролиз мальтозы обусловлен пониженным синтезом ферментов мальтазы и изомальтазы, что является причиной диспепсических явлений при употреблении продуктов, богатых мальтозой, — пива, свеклы и др.
Психогенная непереносимость пищи
Данный вид пищевой непереносимости встречается не часто, и причиной, как правило, является стрессовая ситуация в прошлом, которая была в какой-то мере связана с приемом конкретных продуктов и блюд.
Например, если ребенка в детстве насильно заставляли есть манную кашу, то это блюдо может быть непереносимым в течение многих лет. У одной пациентки в день ее свадьбы во время употребления салата оливье начали выходить аскариды через рот. После такого эпизода данный салат исчез из ее рациона навсегда, так как при одной мысли о нем возникала привычная рвота. Перечень подобных примеров может быть длинным, лечение этой формы пищевой непереносимости следует проводить у психотерапевта.
Принципы диагностики пищевой непереносимости
Диагностика пищевой аллергии включает в себя три этапа:
- определение и доказательство связи клинической реакции с пищевыми продуктами;
- проведение дифференциальной диагностики аллергических реакций на пищу от других видов аллергических реакций;
- выявление и установление иммунологических механизмов реакции.
Большое значение имеет сбор аллергологического анамнеза при пищевой аллергии. Для этого необходимо ответить на следующие вопросы: аллергия в семье, перенесенные ранее аллергические реакции, реакции на прививки, сезонность заболевания, влияние климата, влияние погоды, связь с простудными заболеваниями, связь с менструацией и беременностью (у женщин), где и когда возникает приступ, влияние продуктов, влияние косметических средств, жилищная обстановка и наличие животных дома, условия работы.
Выделяют два основных варианта анамнеза пациента пищевой аллергией. Первый вариант — когда сразу определяется четкая связь с продуктом, вызывающим аллергическую реакцию. Второй вариант — когда связь с продуктом, вызывающим аллергию, четко выявить не удается. В этом случае необходимо обращать внимание на такие факты:
- обострение существующих симптомов после приема пищи;
- появление сочетанных синдромов после еды (кожных и желудочно-кишечных);
- наличие у родственников и пациента других атопических заболеваний (особенно поллиноза);
- появление симптомов после употребления алкогольных напитков;
- трудности течения заболевания и отсутствие эффекта от применения обычных методов лечения;
- появление аллергических реакций при прививках, вакцины которых выращиваются на куриных эмбрионах.
Кожное тестирование с применением пищевых аллергенов, особенно у взрослых, имеет малую диагностическую ценность. Известно, что нередко у пациентов с четкой клинической аллергической реакцией на пищу бывают отрицательные кожные пробы с использованием соответствующих экстрактов пищевых аллергенов. Другой причиной ложноотрицательных кожных проб является недостаточная стабильность пищевых аллергенов в экстрактах. Провокационный подъязычный тест: испытуемый продукт в количестве несколько капель или маленького кусочка помещают под язык, если через 10-15 минут появляется отек слизистой оболочки рта, зуд и обострение симптомов основного заболевания (чихание, насморк, приступ астмы, тошнота, рвота, крапивница), тест считается положительным. При появлении вышеописанных симптомов пищу выплевывают, рот хорошо прополаскивают водой.
В 1941 г. A. H. Rowe впервые предложил для диагностики пищевой аллергии элиминационные диеты. В основе данного метода — исключение из диеты наиболее часто встречающихся пищевых аллергенов. Было предложено четыре основных диеты: исключение молока и молочных продуктов, исключение злаков, исключение яйца, а также последний, четвертый, вариант — исключение из пищи всех трех компонентов. Устранение из рациона определенных продуктов должно быть полным, диета назначается на 1-2 недели с оценкой эффекта элиминации, если эффекта нет — диету меняют. В случае отсутствия эффекта от элиминационных диет рекомендуется проведение диагностического голодания сроком на 3-4 дня, с приемом обычной или минеральной воды. Появление положительного эффекта дает основание предполагать связь заболевания с пищей. В дальнейшем, после проведенного голодания, в диету постепенно вводят по одному продукту, оценивая его действие. При выявлении продукта, вызывающего аллергию, его исключают из рациона.
В настоящее время для диагностики пищевой аллергии широко внедряются качественный и количественный анализ суммарных и специфических иммуноглобулинов Ig E, Ig G в сыворотке крови. Повышенный титр антител на тот или иной пищевой продукт указывает на наличие пищевой аллергии.
Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием признаков непереносимости пищи, вызванных реакцией иммунной системы.
Хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны. Реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие.
Виды
Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.
Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этими заболеваниями (Ногаллер А., 1983).
Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.
Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.
Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития:
1) реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия),
2) реакции не иммунологического характера (пищевая непереносимость).
Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, эндокринной патологии, врожденных и приобретенных ферментопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.
При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы аллергизация к пищевым продуктам не развивается.
Важное значение в формировании повышенной чувствительности к пищевым продуктам имеет генетическая предрасположенность к аллергии.
Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез.
Это означает, что либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз , атопическая бронхиальная астма), либо страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т.д.).
Причины
Формирование аллергии в детском возрасте
Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной аллергизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).
Провоцирующими факторами развития заболевания являются
- ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
- нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка;
- сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта,
- заболевания печени и желчевыводящих путей и др.
Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием эндокринной системы, строением и функцией желудочно-кишечного тракта, желчевыводящей системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.
В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих аллергизирующими свойствами, а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов.
Причины возникновения у взрослых
Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами.
- В первую очередь это повышение проницаемости стенки кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
- Нарушение (снижение или ускорение) всасывания пищевых соединений может быть обусловлено нарушением этапов переваривания при недостаточной функции поджелудочной железы, недостаточности ферментов, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.
- Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.
- На формирование повышенной чувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).
В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит повышенная чувствительность и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Когда пищевой продукт поступает в организм впервые, то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов A. У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает «равнодушие» иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.
Пищевая аллергия может развиваться при генетической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса иммуноглобулинов E.
Иногда аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин).
Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др.
Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др. Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.
Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сырах), ферментированных бобах какао, вызывает псевдоаллергические реакции.
Проявления пищевой аллергии
Проявления заболевания разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза.
Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие ротового аллергического синдрома. Он характеризуется появлением зуда в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.
К наиболее частым желудочно-кишечным проявлениям заболевания относятся:
- рвота
- колики
- потеря аппетита
- аллергический энтероколит.
Рвота при пищевой аллергии может возникать за время от нескольких минут до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер. Возникновение рвоты в основном связано с сокращением привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.
Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Боли в животе носят, как правило, выраженный характер. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими расстройствами.
Отсутствие аппетита может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита. Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника.
Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных признаков пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.
Аллергический энтероколит при этом заболевании характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма , жидким стулом с отхождением стекловидной слизи. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение.
Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.
Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются
Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи
Некоторые аспекты патогенеза и терапии пищевой аллергии у детей
С.В.Зайцева
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова
В статье представлен обзор литературных данных о влиянии микрофлоры на иммунную систему кишечника и процесс формирование пищевой толерантности. Подчеркнута роль пробиотиков в профилактике и лечении пищевой аллергии.
Ключевые слова:
пищевая аллергия, пищевая толерантность, пробиотики, дети.
Some Aspects Of Pathogenesis And Treatment Of Food Allergies In Children
S.V.Zaytseva
Moscow State University of Medicine and Dentistry of F.I.Evdokimova, Department of Paediatrics
The review of literary data on questions influence of microflora on immune system of intestines and process formation of food tolerance is presented in article. The role of probiotics is defined in prevention and treatment of food allergy.
Key words:
food allergy, food tolerance, probiotics, children.
Тенденцией последнего столетия стало увеличение аллергических заболеваний. Особенно актуальна данная проблема в педиатрической практике. Именно в детском возрасте формируется сенсибилизация организма к различным аллергенам и первичную роль в этом играет пищевая гиперчувствительность. Атопический дерматит, ангионевротические отеки, крапивница, гастроинтестинальные симптомы пищевой аллергии все чаще встречаются у детей, начиная с грудного возраста.
Извращенные реакции на пищу, в том числе пищевая аллергия известны со времен античности. Однако на протяжении многих столетий претерпели изменения вопросы, касающиеся терминологии, этиологии, патогенеза и терапии данного заболевания.
Согласно современным представлениям, все побочные реакции на пищевые продукты определяют термином пищевая гиперчувствительность (непереносимость). Она в свою очередь подразделяется на пищевую аллергию и неаллергические реакции на пищу. В основе пищевой аллергии лежат иммунные механизмы реагирования на пищевые продукты. В то время как пищевая гиперчувствительность неаллергического типа протекает без участия иммунной системы. Она может быть вызвана патологией желудочно-кишечного тракта, ферментопатиями, псевдоаллергическими реакциям после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, а также многими другими факторами.
Распространенность пищевой аллергии у детей варьирует, по данным разных авторов, от 0,5 до 30% в различные возрастные периоды . Согласно национальной программе по питанию детей (2011) наибольшая встречаемость пищевой аллергии отмечается в возрасте до 2-х лет и составляет 6-8% .
Данные отечественных исследователей указывают, что у детей первого года жизни наиболее часто выявляется гиперчувствительность к белкам коровьего молока (85%), куриного яйца (62%), глютену (53%), белкам банана (51%), риса (50%). Реже встречается сенсибилизация к белкам гречи (27%), картофеля (26%), сои (26%), еще реже к белкам кукурузы (12%), различных видов мяса (0-3%).
В клинической практике наиболее часто встает вопрос о роли молочных продуктов в развитии аллергии у детей раннего возраста. По мнению большинства педиатров, на первом году жизни именно белки молока ответственны за развитие кожных проявлений аллергии, что нередко ведет к необоснованному исключению этого необходимого продукта из рациона ребенка. Однако распространенность к белкам молока выявляется всего лишь у 2-6% детей первых лет жизни. Проспективные исследования показали, что 85% детей первых двух лет жизни с аллергией к белкам коровьего молока приобретают к ним толерантность к 3-летнему возрасту, а у 80% детей с аллергией к яйцу толерантность формируется к 5 годам .
Увеличение распространенности, тяжесть клинических проявлений пищевой аллергии, возможность формирования оральной толерантности к пищевым продуктам стимулировали исследования по изучению вопросов патогенеза заболевания и поиск механизмов предупреждения пищевой аллергии у детей.
Неоспоримым является факт, что в основе аллергических заболеваний лежит генетическая предрасположенность. Однако только изменением генотипа нельзя объяснить возрастающую роль аллергических заболеваний в мире. Как показывает анализ литературных данных, влияния окружающей среды нередко определяет возможность реализации наследственной информации. Именно поэтому поиску факторов, способствующих активации или супрессии пищевой аллергии посвящено немало работ.
Следствием поиска решений данной проблемы стало появление нескольких гипотез, объясняющих высокий уровень аллергии. Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии . Так, в 1989 г. английский врач D.P.Strachan опубликовал данные, которые в последующем нашли отражение в развитии «гигиенической концепции» аллергии. . В соответствии с его наблюдениями, перенесенные в первые два года жизни ребенком инфекционные заболевания могут оказывать протективный (защитный) эффект по отношению к респираторной аллергии. Его анализ жизни более чем 17 тыс. пациентов показал, что чем меньше ребенок имеет контакт с инфекционным фактором, тем выше риск развития аллергических заболеваний.
Данная теория нашла немало экспериментальных подтверждений в последующие годы. Так исследовательской группой ALEX (akkergies and endotoxin) из Швейцарии, Мюнхена и Зальцбурга было показано, что дети, родившиеся и выросшие на фермах, где родители занимались сельским хозяйством, в 3 раза реже имели сенсибилизацию к пыльцевым аллергенам и клинику поллиноза, чем дети, не имеющие контакта с крестьянским хозяйством .
На современном уровне иммунологическая основа гигиенической теории объясняется дисбалансом субпопуляций T-хелперов (Th): Th1-профиля и Th2-профиля лимфоцитов. Любой иммунный ответ развивается в направлении либо Th1-, либо Th2-типа и во многом определяет характер заболеваний. Обе эти субпопуляции различаются по набору синтезируемых ими цитокинов. У человека Th1-клетки, как правило, продуцируют интерферон-γ, фактор некроза опухоли-β и интерлейкин-2 (ИЛ-2) и участвуют в опосредованных клетками воспалительных реакциях. Некоторые из цитокинов, выделяемые Th1, обладают провоспалительной активностью, а также стимулируют цитотоксические клетки и T-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа.
В противоположность Th1-клеткам клетки Th2 синтезируют ИЛ-4, ИЛ-5 , ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эти цитокины усиливают образование антител, особенно класса IgE, а также активируют хемотаксис эозинофилов в очаг воспаления. В этом случае более вероятно развитие аллергических реакций. Помимо этого, цитокины Th1-профиля, подавляют активность Th2, и наоборот.
В норме внутриутробно дифференцировка лимфоцитов хелперов смещена в сторону Th2-профиля, что обеспечивает благоприятное течение беременности. В постнатальном периоде под активным воздействием микробного фактора происходит переключение Th2 профиля иммунной системы на Th1 профиль, что в свою очередь предупреждает развитие атопии у детей. Причины, блокирующие данный процесс в настоящее время окончательно неизвестны. Однако существуют работы, свидетельствующие, что этому может способствовать снижение микробной стимуляции иммунной системы, которое является следствием бесконтрольного применения антибиотиков, повышения уровня социальногигиенических мероприятий, изменения диетических традиций и уменьшения количества членов семьи .
С учетом вышесказанного становится понятным, что определение факторов, стимулирующих дифференцировку нулевых Th в направлении Th1, является перспективным направлением в профилактике и лечении аллергических заболеваний. В этом плане интересны работы, посвященные изучению врожденного иммунитета. Так, определение роли антиген-презентирующих клеток, Toll-рецепторов, Т-регуляторных (Treg) лимфоцитов и поддержании иммунного баланса между Th1 и Th2-клетками является большим достижением последнего десятилетия.
С описания в 1997 году в лаборатории К.Дженувея Toll-подобного рецептора (Toll-lake receptor) на моноцитах человека началась эра изучения роли врожденной иммунной системы (innate immune system) в иммунологическом ответе организма. В настоящее время установлено, что первая линия защиты от инфекции создается не только с помощью барьерной функции кожи и слизистых врожденного иммунитета. Большое значение в этой защите играют дендритные клетки, которые первые распознают патогенные антигены с помощью так называемых образ-распознающих рецепторов (PRR - pattern recognition receptors) расположенных на поверхности клетки. Активизация этих рецепторов приводит к инициации (или нивелировке) продукции каскада цитокинов, что, в свою очередь, влечет за собой активизацию или ослабление адаптивного иммунного ответа. Эти рецепторы обладают специфичностью реагирования в зависимости от антигена и играют важную роль в последующей стимуляции Treg. Именно Treg лимфоциты секретируют цитокины, которые поддерживают баланс в системе Th1/Th2-иммунного ответа.
Таким образом, стимуляция врожденной иммунной системы организма определяет последующее направление ответа адаптивной иммунной системы. При этом считается, что воспалительная реакция врожденной иммунной системы, особенно секреция ИЛ-12 дендритными клетками, является важным регулятором защитных Th1-реакции приобретенной иммунной системы в отношении развития аллергии.
Согласно литературным данным, в последнее десятилетие активно обсуждается роль естественной микробной флоры кишечника на врожденный иммунный ответ и стимуляцию постнатального Th1 иммунного ответа в первые месяцы жизни ребенка .
В этом плане интересна еще одна гипотеза двойственного воздействия аллергенов. Эта гипотеза Dennis Ownby свидетельствует о том, что раннее воздействие аллергена на организм способствует формированию иммунологической толерантности. В то же время формирование пищевой толерантности является одним из важных моментов предупреждения пищевой аллергии.
Пищевая толерантность - это специфическая активная иммунологическая ареактивность к антигену, с которым организм ранее контактировал при оральном пути введения. Формирование имунологической толерантности связано с участием трех ключевых и одновременно взаимосвязанных компонентов кишечника: лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника, факторами межклеточного взаимодействия (цитокинами) и бактериями-комменсалами.
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, по объему превосходит все остальные виды лимфоидных тканей, сосредоточенных в центральных и периферических отделах иммунной системы. Так, в ЖКТ сосредоточено до 80% всей лимфоидной ткани человека, что, вероятно, обусловлено постоянными контактами пищеварительной системы с разнообразными антигенами. Определено, что эпителиальные клетки, входящие в состав слизистой желудочно-кишечного тракта, наряду с Lamina propria, выполняют функцию не только механической защиты, но и являются активными участниками иммунного ответа. Клетки эпителия слизистых оболочек наряду с макрофагами, нейтрофилами, дендритными клетками являются антиген-представляющими. В них также представлены PRR рецепторы, распознающие патогенные антигенны. Вместе с этим в клетках эпителия происходит формирование секреторного компонента для иммуноглобулина А.
В последние десятилетия установлено, что в собственной пластинке слизистой оболочки также есть Т-лимфоциты-хелперы. Надо отметить, что на слизистых желудочно-кишечного тракта наряду с Т-хелперами 1 и 2-го порядка находятся и регуляторные Т-хелперы, которые принимают активное участие в формировании иммунологической толерантности. Этот процесс обеспечивается в основном за счет продукции противовоспалительных цитокинов -интерлейкина 10 (ИЛ-10) и трансформирующего фактора роста β (TGF-β), которые оказывают в числе прочих эффектов регуляторное влияние на иммунный ответ. Подтверждением этого могут быть данные последних лет доказывающие, что грудное молоко содержит IL-10 и TGF-β-цитокины, которые снижают риск развития аллергии и способствуют формированию у ребенка пищевой толерантности. Чем выше уровень TGF-β в молозиве матерей, тем реже у детей впоследствии развиваются атопические заболевания. Защитный эффект грудного молока в отношении развития аллергии был продемонстрирован в нескольких клинических исследованиях. Так, в работе Kull при обследовании более 4 тыс. детей было установлено, что продолжительное грудное вскармливание снижало риск развития не только пищевой, но и респираторной аллергии .
В последние годы уделяется особое внимание иммуномодулирующей активности естественной микрофлоры кишечника на формирование оральной толерантности. Установлено, что микрофлора, взаимодействуя со PRR рецепторами антиген-представляющих клеток, обеспечивает баланс провоспалительных и антивоспалительных цитокинов на слизистых оболочках. Особое место отводится бактериям -комменсалам, которые колонизируют кишечник. Изменение в первоначальной колонизации кишечника, может неблагоприятно отразиться на последующем развитии аллергии. Подтверждением тому является частое развитие аллергии у детей, рожденных при операции кесарева сечения. Таким образом, сохранение естественной микрофлоры кишечника может быть немаловажным фактором в профилактике аллергии.
Согласно данным исследователей, микрофлора кишечника ребенка претерпевает существенные изменения на протяжении первых месяцев и лет жизни. В течение первой недели после рождения флора желудочно-кишечного тракта представлена стрептококками, клостридиями, нейссериями, стафилококками и к концу первой недели жизни в ЖКТ доминируют бифидобактерии. У детей раннего возраста преобладают следующие разновидности бифидобактерий: B.bifidum, B.breve, B.infantis, B.parvolorum, B.lactis. У детей на искусственном вскармливании превалирует B.longum. К 6 мес появляются B.catenulatum, B.pseudocatenulatum, B.adolescentis. У взрослых чаще выявляются B.bifidum, B.adolescentis, B.longum. Бифидобактерии оказывают иммуномодулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника. Так, в эксперименте установлено, что B.breve проявляет адъювантную активность и повышает продукцию антиген специфических иммуноглобулинов А .
Интересно исследование на так называемых «безмикробных» мышах. Установлено, что безмикробные животные частично или полностью неспособны к развитию оральной иммунологической толерантности. Это обусловлено тем, что бифидо- и лактобактерии способны оказывать влияние на продукцию цитокинов. Например, B.infantis оказывает ингибирующее действие на продукцию спленоцитами мыши ИЛ-17 - одного из основных провоспалительных цитокинов, а бифидобактерии, встречающиеся в раннем детском возрасте, в значительно меньшей степени способны к стимуляции продукции провоспалительных цитокинов макрофагами мыши, чем бифидобактерии, характерные для взрослых . В этом же исследовании было показано, что бифидобактерии, характерные для раннего детского возраста, стимулируют синтез макрофагами ИЛ-10, тогда как бифидобактерии, доминирующие в более старшем возрасте (B.adolescentis), не влияют на синтез этого цитокина макрофагами.
Установлено, что изменения микрофлоры кишечника могут предшествовать появлению клинических симптомов аллергии. Многочисленными исследованиями показано, что эти изменения характеризуются в основном снижением количества бифидобактерий и увеличением уровня клостридий и бактероидов. Вероятно, бифидобактерии, достигая определенного количественного уровня, оказывают регуляторное действие на параметры иммунитета слизистых оболочек. При снижении их уровня бифидобактерий вследствие различных причин, регуляторные процессы нарушаются, что в определенных случаях приводит к дисбалансу дифференцировки Т-лимфоцитов в сторону увеличения доли Т-хелперов 2 типа (Th2-лимфоцитов) и развитию аллергического воспаления .
Наряду с бифидобактериями у детей раннего возраста в кишечнике присутствуют лактобактерии -аэротолерантные грамположительные неспорообразующие палочки. В период новорожденности их количество может варьировать. В раннем периоде жизни у детей встречаются преимущественно лактобактерии - L.gasseri, L.salivarius, в старшем возрасте появляются L.rhamnosus, L.casei, L.reuteri и др. С возрастом число видов лактобактерий увеличивается, численность бифидобактерий постепенно уменьшается, а численность кишечной палочки остается стабильным. Согласно современным исследованиям некоторые виды, например L.casei Shirota способны активировать клеточный иммунитет и подавлять продукцию IgE. В то же время выявлено различное влияние лактобактерий на дендритные клетки кишечника с последующей регуляцией иммунного ответа. При изучении влияния лактобактерий на продукцию дендритными клетками провоспалительного цитокина ИЛ-12 показано, что L.casei в наибольшей, а L.reuteri - в наименьшей степени способны к стимуляции ИЛ-12 . Инкубация клеток кишечного эпителия с лакто- и бифидобактериями, характерными для раннего детского возраста, снижает продукцию провоспалительного цитокина ИЛ-8, индуцированного S.typhimurium .
В настоящее время установлено, что бифидо- и лактобактерии, характерные для раннего детского возраста, в меньшей степени способны к продукции провоспалительных цитокинов, чем бифидо- и лактобактерии, характерные для более старших возрастных групп. Вероятно, это обусловлено тем, что одной из важнейших функций нормальной микрофлоры детей раннего возраста является формирование механизмов иммунологической толерантности.
Таким образом, с современных позиций кишечный микробиоциноз является важнейшим фактором в становления иммунитета и формировании пищевой толерантности, что во многом определяет вероятность развития пищевой аллергии.
Учитывая роль микрофлоры в индукции пищевой толерантности, в настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на возможности использования ее в целях предотвращения пищевой аллергии. В этом плане интересны перспективы использования препаратов и продуктов детского питания, содержащих пре- и пробиотики.
Пробиотики - это живые организмы и/или вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции через оптимизацию его микробиологического статуса. Термин «пробиотики» впервые был введен в 1965 г. Лилли и Стиллуэллом в противоположность антибиотикам. Пробиотики были описаны как микробные факторы, стимулирующие рост других микроорганизмов. В 1989 г. Рой Фуллер подчеркнул необходимость жизнеспособности пробиотиков и выдвинул идею об их положительном влиянии на пациентов. В качестве пробиотиков чаще используются штаммы лакто- и бифидобактерий. Также в этой роли могут выступать дрожжевые Saccharomyces cerevisiae и некоторые штаммы кишечной палочки.
В настоящее время данными многочисленных исследований доказано, что эффективность пробиотиков состоит не в нормализации микрофлоры организма. Пробиотики не становятся членами нормальной микрофлоры организма. Они исчезают через 48-72 ч после их приема, так как к ним не образуется толерантность. Влияние пробиотиков на организм заключается в том, что они оказывают иммуномодулирующее действие на эпителиальные и дендритные клетки субэпителиального слоя, где они активируют образраспознающие рецепторы, которые продуцируя цитокины способствуют повышению количества и активации регуляторных Т-клеток разных типов. Именно это крайне важно для формирования пищевой толерантности в организме .
Данные литературы по эффективности пробиотиков в терапевтических целях при аллергии неоднозначны. В настоящее время установлено несколько путей, посредством которых пробиотики модулируют аллергическое воспаление. Среди них, например, воздействие протеаз на белки пищи. Так выявлено, что протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Экспериментально установлено, что у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, Lactobacillus GG способна протеолитически воздействовать на казеин и ингибировать синтез IgE и активацию эозинофилов. Другой путь реализуется воздействием на цитокиновый профиль. Так, например, экспериментально выявлено, что после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) имеет место снижение секреции фактора некроза опухоли, повышающие синтез интерферона в кишечнике у больных, страдающих аллергией к коровьему молоку. Одновременно пробиотики могут уменьшать интестинальную проницаемость, предупреждая проникновение аллергенов .
Существует ряд клинических исследований, посвященных оценке профилактического и лечебного эффекта пробиотиков при атопических заболеваниях, проведенных в последние годы. Наиболее изучены в рандомизированных контролируемых исследованиях штаммы L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12. Метаанализы результатов свидетельствуют об эффективности пробиотического штамма L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 в профилактике и лечении атопической экземы .
Так, в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании проведено изучение 62 матерей и детей с высоким риском возникновения атопии. Было показано, что назначение пробиотиков L. rhamnosus GG и B. lactis ВЬ-12 женщинам во время беременности и кормления грудью значительно (на 68%) снижало риск возникновения у ребенка атопической экземы в течение первых 2 лет жизни по сравнению с плацебо (15 и 47%, соответственно; р=0,01). Интересным является тот факт, что наиболее выраженный эффект от применения пробиотиков матерями, отмечался у детей с повышенным уровнем IgE в пуповинной крови. При этом у матерей, получавших пробиотики во время беременности и лактации, отмечалось увеличение уровня противовоспалительного цитокина - трансформирующего фактора роста - 2 в молоке .
Благоприятный профиль безопасности этих лакто- и бифидобактерий позволяет широко рекомендовать данные пробиотические микроорганизмы практически у всех категорий пациентов.
Важно отметить, что применение пробиотиков при беременности и грудном вскармливании включено в «Рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом», разработанные Американской академией дерматологии, и имеет самый высокий уровень доказательности - I .
Классификации пробиотиков основываются на количестве микроорганизмов, входящих в препарат, их родовой принадлежности или наличии дополнительных компонентов в составе препарата. Пробиотики подразделяют на монокомпонентные (монопробиотики), однокомпонентные сорбированные, поликомпонентные (полипробиотики), комбинированные (синбиотики); по составу - на бифидосодержащие, лактосодержащие, колисодержащие и состоящие из споровых бактерий и сахаромицет (самоэлиминирующиеся антагонисты) .
Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Это связано, с одной стороны, с быстрой элиминацией штаммов, вводимых в агрессивную среду желудочно-кишечного тракта, с другой - наличием доказательств, что при попадании в желудочно-кишечный тракт активизируется лишь 5% лиофилизированных бактерий, представляющих основу пробиотика.
Поэтому в настоящее время предпочтение отдается полипробиотикам. Их преимущество заключается в том, что различные штаммы с разнообразными отличительными особенностями имеют больше шансов на выживание и колонизацию. Их пробиотический эффект усилен за счет сочетания специфических свойств штаммов, а положительные взаимоотношения между штаммами повышает их биологическую активность .
В настоящее время в педиатрической практике активно используется препарат линекс, содержащий L.acidophilus, S.faecium B.infantis. Не менее интересен пробиотик Бифиформ Бэби. Это пробиотик, который разрешен к применению у детей с первых дней жизни содержит Bifidobacterium lactis BB-12 (1x10 9 КОЕ) и Streptococcus thermophilus TH-4 (1х10 8 КОЕ).
С конца 2010 г. в России впервые появились полипробиотики РиоФлора компании Никомед, разработанные на основе препаратов компании Winclove Bio Industries B.V. (Нидерланды). Winclove имеет более чем 20-летний опыт в разработке и производстве пробиотических препаратов. Winclove разрабатывает и создает полипробиотики в сотрудничестве с ведущими больницами университетов Европы. За эти годы были разработаны полипробиотики, показанные для применения при антибиотик-ассоциированной диарее, запоре, воспалительных заболеваниях кишечника, диарее путешественников, аллергии и вагинальных инфекциях. Сбалансированная комбинация пробиотических микроорганизмов (Bifidobacterium, Lactobacillus,Lactococcus lactis и Streptococcus thermophilus) способствует укреплению иммунитета. Баланс кишечной микрофлоры обеспечивает нормальное пищеварение, а также естественную защиту организма от инфекций и воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.
Входящие в состав пробиотического комплекса бактерии нормализуют баланс микрофлоры кишечника, положительно влияют на иммунитет и способствуют формированию оральной толерантности. На нашем рынке предложено два препарата: «РиоФлора Иммуно» и «РиоФлора Баланс».
Комплексный препарат «РиоФлора Иммуно» содержит 9 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus thermophiles.
Каждая капсула содержит не менее одного миллиарда (1,0x10 9) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.
Комплексный препарат «РиоФлора Баланс» содержит 8 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Каждая капсула содержит не менее двух с половиной миллиардов (2,5x10 9) КОЕ/капс. пробиотических микроорганизмов.
Эти препараты рекомендуются в качестве биологически активной добавки к пище, как источник пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий). Рекомендуется прием капсул взрослым и детям старше 3-х лет желательно натощак (утром или перед сном). Возможно растворение содержимого капсулы в теплой воде, (при невозможности проглотить целую капсулу).
Таким образом, экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль естественной микрофлоры в формировании пищевой толерантности, а также в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей. Большой клинический интерес представляют работы по изучению эффективности пробиотиков в профилактических и терапевтических схемах. В тоже время эти данные требуют проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить оптимальные штаммы микроорганизмов в различные возрастные периоды, дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков в лечении пищевой аллергии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пампура А.Н. Пищевая аллергия у детей. А.Н. Пампура. М.: 2007; 60.
2. Лусс Л.В., Репина ТЮ. Пищевая аллергия и пищевая не-переносимость: принципы диагностики и терапии. Лечащий врач. 2004; 7: 16-20.
3. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Утверждена на XVI Съезде педиатров России. Москва. Союз педиатров России. 2011 г 68.
4. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г. Диетотерапия при пищевой аллергии у детей раннего возраста. Российский аллергологический журнал. 2004; 4: Приложение.
5. Dannaeus A., Inganaes M.A. Follow-up study of children with food allergy. Clinical course in relation to serum IgE and IgG antibody levels to milk, egg and fish. Clin Allergy. 1981; 11: 533-539.
6. Strachan D.P (November 1989). Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299 (6710): 1259-60. doi:10.1136/bmj.299.6710.1259. PMC 1838109. PMID 2513902.
7. R.P Lauener R.P Allergien: Genetisch determiniertes Schicksal oder durch Umwelteinflusse bestimmte Krankheit? Die Ontogenese der Immun-Kompetenz und Allergie-Entstehung. Monatsschrft Kinder-heilkunde. 2003; Suppl 1.
8. Martinez F.D., Holt P.G.. Role of microbial burden in etiology of allergy and asthma. Lancet. 1999; 354: Suppl 2: SII 12-5.
9. Patrick G. Holt. Environmental factors and primary T-cell sensitisation to inhalant allergens in infancy: reappraisal of the role of infections and air pollution. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 1995;6 (1): 1-10.
10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунология образраспознающих рецепторов (интегральная иммунология). М.: Книжный дом «Либроком», 2009; 256.
11. Kull I., Wickmann N., Lilja G. et al. Breast feeding and allergic diseases in infants-a prospective birth cohort study. Arch Dis Child. 2002 Dec; 87 (6): 478-81.
12. Хромова С. С., Шкопоров А.Н. Микрофлора кишечника и механизмы иммунорегуляции. Вопросы детской диетологии. 2005;1(3):92-6,
13. Кафарская Л.И., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Особенности микробной колонизации кишечника новорожденных и недоношенных детей в отделении реанимации и интенсивной терапии. Вестник РАМН. 2006; 1: 10-15.
14. Шкопоров А.Н., Кафарская Л.И., Афанасьев С.С. и др. Молекулярно-генетический анализ видового и штаммового разнообразия бифидобактерий у детей раннего возраста. Вестник РАМН. 2006; 1: 45-50.
15. Tanabe S., Kinuta Y,Saito Y. Bifidobacterium infantis suppresses proinflammatory interleukin-17 production in murine splenocytes and dextrain sodium sulfate-induced intestinal inflammation. Int J Mol Med. 2008, 22 (2): 181-5.
16. Penders J., Thijs C., van der Brandt P.A. et al. Gut micribiota composition and development of atopic manifestations in infancy:t he KOALA Birth Cohort Study.Gut. 2007; 56 (5): 661-7.
17. Hessle C., Hansen L.A., Wold A.E. Lactobacilli from human gastrointestinal mucosa are strong stimulators of IL-12 production. Clin Exp Immunol. 1999; 116 (2):276-82.
18. O’Hara A.M., O’Regan P, Fanning A. et al. Functional modulation of human intestinal epithelial cell responses by Bifidobacterium infantis and Lactobacillus salivarius. Immunology. 2006; 118 (2): 202-15.
19. Хавкин А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет. Русский медицинский журнал 11(3): 122-125, 2003.
20. Бельмер С.В., Симбирцев А.С., Головенки О.В., Бубнова Л.В., Карпина Л.М., Щиголева Н.Е., Михайлова ТЛ. «Значение цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний толстой кишки у детей». Русский медицинский журнал. 2003; 11 (3): 116-119.
21. Хаитов РМ., Пинегин Б.В. «Иммунная система ЖКТ: особенености строения и функционирования в норме и патологии». Иммунология. 1997; 5: 4-7.
22. Isolauri E., Arvola T, Sutas Y et al. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30 (11): 1604-10.
23. Viljanen M., Savilahti E., Haahtela T et al. Probiotics in the treatment of atopic eczema/dermatitis syndrome in infants: a double-blind placebo-controlled trial. Allergy. 2005; 60 (4): 494-500.
24. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immnomodulatory protection against atopic disease in the infant. J. Allergy. Clin Immunol. 2002; 109 (1): 119-21.
25. Hanifin J. M., Cooper K. D., Ho V. C. et al. Guidelines of care for atopic dermatitis, developed in accordance with the American Academy of Dermatology (AAD) / American Academy of Dermatology Association «Administrative Regulations for Evidence-Based Clinical Practice Guidelines». J. Am. Acad. Dermatol. 2004; 50 (3): 391-404.
26. Мазанкова Л.Н., Лыкова Е.А. Пробиотики: Характеристика препаратов и выбор в педиатрической практике. Детские инфекции. 2004; 1: 18-23.
27. Timmerman H.M., Koning C.J.M., Mulder L., Rombouts F.M.,Beynen A.C. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics - Acomparison of functionality and efficacy. International Journal of Food Microbiology. 2004; 96: 3: 219-233.