Профессиональное пылевое от пыли заболевание. Аллергическая реакция на пыль
Работники большинства сельскохозяйственных профессий постоянно или в определенные периоды трудовой деятельности подвергаются воздействию пыли. Различают органическую (растительного и животного происхождения) и неорганическую пыль. Работники сельского хозяйства, занятые обработкой почвы (механизаторы, полеводы и др.), подвергаются влиянию смешанной почвенно-растительной пыли. Состав ее зависит от вида почвы, произрастающих на ней растений, примеси использованных минеральных удобрений и пестицидов.
Растительная пыль образуется в процессе жизнедеятельности растепли (цветочная пыльца), при уборке и переработке зерновых и технических культур (хлопок, лен, конопля и др.). Механизация процессов уборки технических культур привела к повышению в них содержания растительного мусора, состоящего в основном из частиц стеблей, листьев, плодовых коробочек, прицветников (листики, окружающие плодовые коробочки хлопчатника) и сорняков, произрастающих на полях. Значительное количество пыли выделяется в воздух рабочей зоны при различных процессах, связанных с переработкой технических культур.
Процессы джинирования, переработки хлопка, его стеблей и других частей растений, переработка дегумированного льна характеризуются выделением значительного количества волокнистой растительной пыли с примесью минеральных компонентов, содержащих в своем составе свободную двуокись кремния и силикаты.
Попадая в органы дыхания с воздухом, почвенно-растительная пыль способствует развитию воспалительных заболеваний (хронический пылевой бронхит, бронхопневмония). Отдельные виды волокнистой растительной пыли являются этиологическим фактором развития бнссиноза.
Для органической пыли характерно то, что она способствует развитию аллергических реакций бронхо-легочного аппарата (бронхиальная астма, астматический бронхит). Длительное воздействие (15 лет и более) мелкодисперсной пыли различного происхождения, и особенно содержащей свободную двуокись кремния, может обусловить развитие пневмокониоза.
Исследованиями В. С. Гуменного (1979) показана зависимость между количеством вносимых в почву минеральных удобрений и распространенностью неспецифических заболеваний органов дыхания.
При развитии патологии бронхо-легочного аппарата важное значение имеют химический состав, дисперсность пыли и индивидуальные особенности организма. В связи с этим у работников одного и того же производства могут возникать хронический бронхит, бронхиальная астма, иневмокониоз (Е. А. Маврина, 1972). Изменение иммунологической реактивности организма является важнейшим фактором, обусловливающим прогрессирующее течение заболевания.
Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Он применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния (SiO2).
Более широкое собирательное понятие - пневмокониоз было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером для обозначения легочных фиброзов, развивающихся в результате вдыхания различных видов пыли.
В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозами - воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина - каолиноз, талька - талькоз, асбеста - асбестоз и т.п.), антракозом - угольной, сидерозом - железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотубер- кулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т.п.
Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения в других органах и системах. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.
Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:
1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).
3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, бериллия, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокони- оз и др.).
4. Карбокониозы - пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).
5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: 1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;
2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей свободной двуокиси кремния или с ее незначительным содержанием (до 5-10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма).
Сюда вошли заболевания, вызванные воздействием растительных волокон, различных видов сельскохозяйственной пыли, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое «фермерское легкое» (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).
В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.
В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:
1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), - асбестоз, талькоз, каолиноз, оли- виноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.
3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие рубрики, отведенные пневмокони- озам (/60-65 - связанные с воздействием неорганической, /67 - органической пыли):
/60. Пневмокониоз угольщика.
/61. Пневмокониоз, вызванный асбестом.
/62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.
/63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. /63.0. Алюминоз (легкого).
/63.1. Бокситный фиброз (легкого).
/63.2. Бериллиоз.
/63.3. Графитный фиброз (легкого).
/63.4. Сидероз.
/63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.
/64. Пневмокониоз неуточненный.
/65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.
/67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).
Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.
В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют:
Малые и большие затемнения
1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам правого и левого легкого.
а) округлые (узелковые): p - 1,5 мм;
q - 1,5-3 мм; r - до 10 мм;
б) линейные затемнения:
s - тонкие, линейные - до 1,5 мм шириной; t - средние линейные - до 3 мм; и - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.
Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
Малые линейные затемнения неправильной формы отражают перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Символы записываются дважды (p /p, q / q, r / r) или (p / q, q /1, p/s и др.).
Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 поля легкого шифруется арабскими цифрами:
1) единичные, прослеживается легочной бронхо-сосудистый рисунок;
2) немногочисленные мелкие тени, частично дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок;
3) множественные малые затемнения, не дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.
2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм.
Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов. Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пнев- мокониоз.
Также воздействие производственной пыли провоцирует развитие хронического пылевого бронхита, который, как правило, возникает при более низкой концентрации производственной пыли (также превышающей ПДК), при воздействии пыли смешанного характера, а также пыли, обладающей меньшей фиброгенной активностью.
Клинический пример: пациент Т-н Е.С., 57 лет, литейщик ОАО «Кузнецов» с 1982 г. по настоящее время работает в литейном цеху. Вредные производственные факторы: превышение ПДК кварцесодержащей пыли; нагревающий микроклимат; физическое перенапряжение рук; периодическая работа с виброинструментом; нагрузка на поясничный отдел позвоночника, плечевые и локтевые суставы; уровень шума - 79 ДБ, при ПДК - 80 ДБ. Ранее, до 1982 г., в течение 9 лет работал сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе в контакте с шумом и вибрацией с превышением ПДУ.
Поступил с жалобами на першение в горле, сухость в носу и горле, сухой кашель, снижение слуха, боли, онемение и зябкость рук, снижение силы в кистях рук, боли в локтевых, плечевых суставах, боли в пояснице.
При осмотре оториноларинголога отмечена нейросенсорная тугоухость второй степени, хронический атрофический ринофа- ринголарингит, при рентгенографии легких - деформация легочного рисунка, при ФБС - атрофический двухсторонний эндобронхит, при компьютерной пневмотахографии - снижение скростных показателей выдоха, при осмотре невропатолог сделал заключение о наличии «вегетативно-сенсорной полиневропатии рук от сочетанного воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации, хронической пояснично-крестцовой ради- кулопатии».
Заключение ВК: хронический пылевой бронхит во второй стадии, ДН второй степени. Хронический атрофический ринофарингола- рингит, вегетативно-сенсорная полиневропатия рук от воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматиза- ции. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия. Заболевания классифицированы как профессиональные.
Диагноз «нейросенсорная тугоухость второй степени» ВК не посчитала возможным связать с профессией на том основании, что в профессии литейщика шум не превышал ПДУ, а на период работы сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе снижение слуха исходя из анализа представленной медицинской документации (выписка из амбулаторной карты и карты профосмотров) не было зафиксировано, хотя аудиологическая картина свидетельствует о роли профессиональных факторов в генезе тугоухости.
Клинический пример: пациент З-й С.С. к настоящему времени 50 лет работал в различных профессиях на шахте Хальмер-Ю (Вор- кутинская область) по добыче угля в течение 16 лет, после прихода из армии. Глубина залегания шахты достигала 3-4 километров. Из вредных производственных факторов в работе проходчика по санитарно-гигиенической характеристике условий труда отмечается работа с отбойным молотком, превышение ПДК угольной пыли и пыли сопутствующих пород (кварц), ПДУ вибрации, шума, а также низкая температура и обводнение.
Периодические медицинские осмотры проводились формально, из средств индивидуальной защиты использовались беруши, виброгасящие перчатки. Респираторы практически не использовались. Через 12 лет после начала работы появились жалобы на сухой кашель, одышку, зябкость, онемение рук, побеление пальцев рук, снижение мышечной силы в руках, снижение слуха. При обследовании в отделении профпатологии в 1996 г. рентгенография легких отметила усиление и деформацию легочного рисунка, пневмосклероз; при ФБС - атрофический эндобронхит; компьютерная пневмотахогра- фия - снижение объемных и скоростных показателей форсированного выдоха; осмотр невропатолога - снижение болевой чувствительности на руках по типу «перчаток», повышение порогов болевой и вибрационной чувствительности (по данным альгезиметрии, пал- лестезиометрии, камертональной пробы), снижение мышечной силы рук, «холодовая проба» - положительная; осмотр оториноларинголога - профессиональная нейросенсорная тугоухость второй степени.
Заключение ВК: хронический пылевой бронхит, вторая стадия, пневмосклероз, ДН второй степени, вибрационная болезнь второй степени (вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангидистонический синдром), нейросенсорная тугоухость второй степени. Заболевания классифицированы как профессиональные.
К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.
Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.
Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов
Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,
1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.
протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.
Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).
Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.
Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.
Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.
Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.
Силикоз
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.
Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-
Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000
яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.
Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси
кремния.
В последние годы в связи с применением различных мер профилактики
силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При
этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной
ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань
разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и
периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация
бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы),
различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму
силикоза легких.
Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).
Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные
Рис. 340.
Типичные силикотические узелки:
а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков
гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.
При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-
Рис. 341.
Силикоз.
Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы
кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М -
митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)
ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.
В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.
К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.
Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.
Силикатозы
Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.
Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.
Асбестоз
Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.
Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.
Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно
травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.
Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.
Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.
Рис. 342.
Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец
Талькоз
Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.
Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.
Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.
В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.
Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.
Рис. 343.
Талькозное тельце. Электронограмма
Слюдяной пневмокониоз
Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.
Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.
Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.
Металлокониозы
Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.
Сидероз
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.
Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.
Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.
При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.
Рис. 344.
Сидероз легких:
а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки
Алюминоз
Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.
Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.
Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.
Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.
Бериллиоз
Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.
Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.
Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.
Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.
При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.
В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.
При хронической форме
бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз).
Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз),
они
сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром
до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах
альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к
облитерирующему бронхиолиту.
Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.
Карбокониозы
Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.
Антракоз
Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.
По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.
Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.
Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.
Рис. 346.
Антракоз.
Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме;
расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага.
х14 000 (по Поликару)
При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.
При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.
Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.
Пневмокониозы от смешанной пыли
В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.
Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).
Пневмокониозы от органической пыли
Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.
Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.
Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов
Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).
Кессонная (декомпрессионная) болезнь
Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.
Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами
кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.
При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.
Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)
Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.
Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.
При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва
при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.
Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)
Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.
В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.
Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,
Рис. 347.
Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита
суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.
Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.
Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.
МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.
Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-
лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).
Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.
Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)
В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.
Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.
Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического
действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.
Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.
Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.
1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.
Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.
Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.
Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.
Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.
В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.
Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.
В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.
При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.
Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.
Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.
В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.
Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.
Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.
Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением
Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.
Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Ульяновский государственный университет
Институт медицины, экологии, физической культуры и валеологии
Медицинский факультет
Кафедра общественного здоровья, здравоохранения и
общественной гигиены
Реферат на тему:
Промышленная пыль. Профессиональные заболевания, связанные с работой на производстве с высокой заполненностью воздуха.
Виды пневмокониозов и их профилактика
Выполнил.
Проверила преподаватель:
Ульяновск.
Промышленная пыль:……………………………………..3
Что такое пыль?............................................................. 3
Виды пыли………………………………………..........3
Промышленные предприятия, образующие пыль….... 4
Влияние промышленной пыли на здоровье…………....5
Пневмокониозы:…………………………………………... 6
Определение………………………………………..... 6
Виды. ……………………………………………….....6
Профилактика……..….…………………………………….8
Методы определения содержания пыли в воздухе….....9
Заключение………………………………………………...10
Литература…………………………………………………11
Промышленная пыль
К антропогенным источникам загрязнения окружающей среды относятся промышленные пыли, выделяемые в значительном количестве многими производственными процессами. Промышленная пыль также оказывает вредное воздействие на организм человека.
Что такое пыль?
Пылью (аэрозолем) называются измельченные или полученные иным путем мелкие частицы твердых веществ, витающие (находящиеся в движении) некоторое время в воздухе. Такое витание происходит вследствие малых размеров этих частиц (пылинок) под действием движения самого воздуха.
Воздух всех производственных помещений в той или иной степени загрязнен пылью; даже в тех помещениях, которые обычно принято считать чистыми, не запыленными, в небольших количествах пыль все же есть (иногда она даже видна невооруженным глазом в проходящем солнечном луче). Однако во многих производствах в силу особенностей технологического процесса, применяемых способов производства, характера сырьевых материалов, промежуточных и готовых продуктов и многих других причин происходит интенсивное образование пыли, которая загрязняет воздух этих помещений в большой степени. Это может представлять определенную опасность для работающих. В подобных случаях находящаяся в воздухе пыль становится одним из факторов производственной среды, определяющих условия труда работающих; она получила название промышленной пыли.
Виды пыли
По природе образования пыли делятся на группы:органическую, неорганическую, синтетическую и смешанную. Органические пыли:пыли растительного происхождения (древесины, хлопка, льна, различных видов муки, сахара, табака и др.), животного (кожи, шерсти, волоса, размолотых костей, перьев, пуха и др.). Неорганические пыли - пыль металлов и их окислов, различных минералов, неорганических солей и других химических соединений. Синтетические пыли: пластмасс, синтетических волокон и других органических продуктов химических реакций. Смешанные пыли, наиболее часто встречающиеся и космическая пыль.
По месту образования пыль : аэрозоль дезинтеграции, образующиеся в результате дробления или истирания, размола, просева, обточки, распиловки, пересыпки; аэрозоль конденсации , получающиеся в результате испарения с последующей конденсацией в твердые частицы; продуктов горения (дымы), в результате сгорания с образованием в воздухе твердых частиц.
По структуре пыль: аморфная - пылинки округлой формы; кристаллическая - пылинки с острыми гранями (образуются при шлифовке металла); волокнистой - пылинки удлиненной формы: пластинчатой - пылинки в виде слоистых пластинок и др.
По происхождению пыль: растворимая (сахарная, мучная пыль) и нерастворимая (пыль хлорной извести) в воде и в других жидкостях, включая и биосреды (кровь, лимфу, желудочный сок и т. п.).
По дисперсности пыль: видимая (частицы более 10мкм); микроскопическую (от 0,25 до 10 мкм); ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм), степень дисперсности определяет в основном глубину проникновения пыли в дыхательные пути.
По воздействию на организм пыль: токсичная, содержащая SiO2; нетоксическая, не содержащая кремний.
Промышленные предприятия, образующие пыль
Предприятия, добывающей промышленности (горнорудные шахты, газодобывающие)
Заводы стройматериалов
Предприятия по обработке материалов (льна, хлопка, дерева, стекла (шлифовка))
Предприятия, применяющие горение (ТЭЦ, доменная промышленность)
Влияние промышленной пыли на организм
Промышленная пыль может оказывать непосредственно прямое воздействие на организм, так и косвенное. Прямое воздействие пыли можно разграничить на следующие группы: 1 . Воздействие на дыхательные пути : длительное раздражение пылью слизистой оболочки носа может привести к возникновению хронического ринита. При вдыхании большого количества пыли могут поражаться крупные и средние бронхи (бронхит), также непосредственно поражается ткань легкого. Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами, они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Нарушается кровообращение в малом круге, и наступают застойные явления, так развивается картина легочного фиброза - ПНЕВМОКОНИОЗ. 2 . Воздействие на слизистые оболочки : следствием попадание пыли на слизистые оболочки могут быть конъюнктивиты, гингивиты и др. 3. Воздействие на кожные покровы: Производственная пыль может проникнуть в кожу и в отверстия сальных желез, в результате это может привести к пиодермии, дерматиту. Косвенное воздействие пыли, в результате пыль действует не напрямую на организм человека, а через факторы окружающей среды. Повышенная концентрация пыли в воздухе приводит к уменьшению уровня освещенности, уменьшению прозрачности воздуха, УФ не может проникнуть через пылевую завесу. На частицах пыли может скапливаться вода (туман) и оседать микроорганизмы.
Википедия трактует понятие «пыль» как мельчайшие сухие частицы чего-либо, носящиеся в воздухе. Она такая привычная и вместе с тем до сих пор загадочная. Мы ее не видим, но она является постоянным источником хлопот для хозяек и головной болью для аллергиков.
Проявления аллергии на пыль по данным статистики сегодня наблюдается у 40% населения Земли. Более того, сегодня она считается самым распространённым аллергеном.
Симптомы аллергии на пыль общеизвестны: это чихание, слезотечение, насморк.
Химический анализ домашней пыли показывает, что она обитаема. Ученые находят в пыли мельчайшие песчинки пустынь и микрочастицы метеоритов, не говоря уже о разных бытовых, пепельных, шерстяных составляющих и омертвевших чешуек нашей кожи.
Помимо всего этого она представляет собой некий биоценоз, в котором находятся миллионы бактерий, грибов, микроводорослей и пылевых клещей. Особенно много пылевых клещей обнаруживается в постели, мягкой мебели, коврах.
Жилище человека – это лучшая среда обитания для этих невидимых монстров. Самый благоприятный климат для них: температура – 25۫°С, влажность – 75%. Отходы жизнедеятельности пылевого клеща часто служат аллергеном.
Если, просыпаясь утром в своей постели, вы ощущаете постоянною заложенность носа, а глаза слезятся, скорее всего у вас аллегрия на домашнюю пыль.
Учитывая, что у человека происходит обновление кожи каждые 28 дней, за год накапливается около 700 г отмерших чешуек, которые и служат пищевой средой для клещей.
Какие заболевания может вызвать пыль
Аллергия на домашнюю пыль вызывает у детей не только насморк и чихание, а служит провоцирующим фактором в развитии таких болезней как кожные высыпания, бронхит, пневмония.
У взрослых и ребенка контакт с домашней пылью может вызывать сопутствующие заболевания.
- Хронический ринит. Ринит, вызванный пылью, начинается всегда остро, сопровождается бесконечным чиханием, слезливостью и мокрыми выделениями из носа. Ребенок обычно ещё жалуется на зуд в носу и жжение в горле.
- Конъюнктивит. Тоже сопровождается слезотечением, глаза краснеют, перестают хорошо видеть, возникает отёчность. У ребенка конъюнктивит может протекать с выделениями из глаз, похожими на слизь.
- Бронхиальная астма. Самым серьёзным последствием проникновения аллергенов в организм человека является бронхиальная астма. У маленьких детей это заболевание может привести к летальному исходу, поэтому следует сразу начинать лечение. Взрослым оно тоже доставляет много неприятностей: от одышки до спазма дыхания.
Точно такую же симптоматику дает аллергия на бумажную пыль. Аллергеном может выступать и цветочная пыльца домашних растений.
Для лечения и профилактики кожных заболеваний и появления прыщей и бородавок - наши читатели успешно используют Монастырский сбор Отца Георгия . В его состав входят 16 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении кожных болезней и очищении организма в целом.
А вот цементная и асбестовая пыль являются особенно опасными, так как ведут к постепенному накоплению частиц вещества в лёгких, которые убрать потом невозможно. Такая аллергия может не проявлять себя годами, но в итоге может развиться заболевание асбестоз, которое неизлечимо.
Как бороться с аллергией
Существует два основных пути борьбы с аллергией, вызванной домашней пылью.
1. Избегать контакта с источником аллергенов. Для этого:
- как можно чаще проветривать квартиру. На улице, как ни странно, воздух почти в 10 раз чище, чем дома.
- делать влажную уборку жилья чаще, чем уборку пылесосом. Когда вы пылесосите квартиру, часть микроорганизмов возвращается обратно в воздух.
- делать генеральную уборку в доме, удаляя лишний мусор и старые вещи, которые захламляют территорию комнат.
- менять постельные принадлежности: матрасы, подушки, одеяла, хотя бы раз в несколько лет и заменить пуховые элементы на современные гипоаллергенные материалы.
- чаще менять постельное белье, применять очистители воздуха.
- не держать много книг в открытом виде. Концентрация живых элементов в пыли старых библиотек просто зашкаливает. Старайтесь бумажную и книжную пыль ограничить пространством шкафа.
2. Принимать антигистаминные препараты. Наиболее популярные и общедоступные: “Супрастин”, “Тавегил”, “Эрис”. Для детей лучше применять капли, такие как “Акварамис”, “Аквалор”, “Салин”. Взрослым для местного применения рекомендуют “Тафен” и “Назаль”.
Лечение аллергии на пыль не бывает быстрым, поэтому настройтесь на то, что от вас потребуется много сил и терпения, чтоб избавиться от неприятных симптомов.
Подводим итог
Чтобы вас и вашего ребенка не коснулась проблема аллергии на домашнюю пыль, старайтесь всегда содержать свое жилище в чистоте, обеспечьте постоянный доступ воздуха в квартиру. Обставляйте свой дом, используя современные гипоаллегенные материалы. Маленькие дети особенно восприимчивы к домашней пыли, поэтому детская комната должна быть свободна, удобна для уборки, без громоздкой мебели и старых ковров. Лучше купить современные яркие коврики для детей из микрофибры, которые легко стираются и выбиваются. Избавиться от пыли в доме невозможно, но контролировать её уровень вполне под силу любой хозяйке.
Если проблема аллергии уже коснулась вас и вашего ребенка, то лучшим решением будет визит к врачу. Это заболевание требует длительного контроля, серьёзной диагностики на установление аллергена, поэтому эффективное лечение может назначить только врач.