bleat.ru → Рвота

Парентеральное питание виды. Парентеральное (внутривенное) питание

Парентеральное питание - это введение питательных веществ непосредственно в венозную систему. Смеси могут вводиться как в периферические вены руки, так и в центральные вены - подключичную, внутреннюю яремную или полые вены. Вводить ли смеси в периферические или в центральные вены, зависит от требуемого количества калорий и продолжительности парентерального питания. Концентрированные высококалорийные растворы углеводов и аминокислот гипертоничны, и их нельзя вводить через периферические вены, так как из-за малого диаметра сосудов и относительно низкой скорости кровотока они могут вызывать воспаление стенок сосудов и тромбофлебит. В крупных венах гипертонические растворы быстро разбавляются за счет высокой скорости кровотока, что снижает риск воспаления и тромбозов. Парентеральное питание обоих типов можно сочетать с энтеральным.

Показания

Парентеральное питание показано больным с выраженными нарушениями пищеварения и всасывания.

Полное парентеральное питание через центральные вены

Введение

Парентеральное питание - сложная процедура, которая должна проводиться только опытной врачебной бригадой - реаниматолог, терапевт, диетолог, фармацевт, медицинская сестра - согласно установленному протоколу.

Установка центрального венозного катетера

Для кратковременного парентерального питания катетер вводят в подключичную или во внутреннюю яремную вену. Установку должен проводить опытный врач согласно стандартному протоколу.

Для длительного парентерального питания (> 1 мес) применяют мягкие катетеры Хикмана, Грошонга и Бровиака. Это туннельные силиконовые одно- или двухканальные катетеры, снабженные навинчивающимися заглушками и закрепляющиеся подкожно с помощью дакрононой манжеты. Устанавливать их должен опытный врач под контролем рентгеноскопии.

Механические осложнения катетеризации центральных вен

Следует быть готовым к перечисленным ниже осложнениям и соответствующим образом бороться с ними.

Пневмоторакс.
Гемо-, гидро- и хилоторакс.
Перикардиальный выпот с тампонадой сердца.
Случайная пункция артерии.
Повреждение плечевого сплетения.
Эмболия фрагментами катетера.
Воздушная эмболия.
Тромбоз вен или тромбофлебит.

Уход за катетером

При парентеральном питании повышен риск инфекционных осложнений. Предрасполагающими факторами служат истощение, иммунодефицит, лечение глюкокортикоидами или химиотерапия, сопутствующие инфекции, прием антибиотиков широкого спектра действия, а также само наличие инородного тела (катетера) в сосудистой системе. Инфекции могут возникать при попадании в катетер микрофлоры кожи, обсеменении питательных смесей или зондов, а также вследствие проникновения в кровоток бактерий из других очагов инфекции. В большинстве случаев заражение катетеров вызвано возбудителями из поверхностных очагов, например при трахеостомах или ранениях живота.

При установке катетера и уходе за ним необходимо тщательно соблюдать правила асептики.

Энергетические потребности

Схемы искусственного питания обычно рассчитываются на основе оценки энергетических потребностей. Предполагалось, что у больных с тяжелой травмой или сепсисом эти потребности значительно выше, поскольку у них повышен основной обмен. Однако непосредственное измерение энергетических затрат не обнаружило существенного прироста уровня обмена у таких больных. В то же время избыточная калорийность пищи может вызывать такие осложнения, как гепатомегалия и жировая инфильтрация печени с нарушением ее функции; дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием углекислого газа в ходе липогенеза; гипергликемия и осмотический диурез вследствие нарушения толерантности к глюкозе.

Энергетические потребности больного зависят от целого ряда факторов, включая возраст, пол, рост и степень усиления катаболизма. Величину основного обмена определяют с помощью непрямой калориметрии, измеряя уровень выработки углекислого газа и поглощения кислорода. Если непрямую калориметрию провести невозможно, величину основного обмена можно рассчитать по уравнениям Гарриса-Бенедикта.
Уравнения Гарриса-Бенедикта позволяет довольно точно оценить величину основного обмена, хотя при небольшом росте и весе или при малых затратах энергии результаты обычно несколько завышены (В - вес в кг, Р - рост в см). Мужнины. Основной обмен = 66 + (13,7 х В) + (5 х Р) - (6,8 х х возраст). Женщины. Основной обмен = 655 + (9,6 х В) + (1,8 х Р) - - (4,7 х возраст).
Согласно большинству исследований, величину основного обмена при сепсисе, травмах или у тяжелых больных, которым требуется проведение ИВЛ, следует увеличивать на 12-40%. При парентеральном питании эту величину нужно увеличить еще на 15%, чтобы учесть энергию, необходимую для усвоения поступающих питательных веществ.
Таким образом, при расчете энергетических потребностей больного без сепсиса и травм показатель основною обмена надо увеличить на 15%. Если больной находится на ИВЛ. показатель основного обмена надо увеличить на 20-25%, а если у больного основной обмен повышен из-за сепсиса или травмы - то на 30-40%.

Потребность в белках и азоте

Здоровому человеку нужно 0,8 г/сут белка на 1 кг идеального веса. При болезни потребность в белке может возрастать до 2,5 г/кг. Для возмещения потерь белка при болезни или усиления анаболизма поступление белка обычно увеличивают до 1,2-1,5 г/кг.

Чтобы оценить потребность в белке, можно использовать также соотношение между количеством небелковых калорий и уровнем белкового азота. Часто используют следующие соотношения: 250-300 ккал на 1 г белкового азота, а при заболеваниях, с целью усиления анаболизма - 100-150 ккал на 1 г азота. При этом исходят из того, что калорийность пищи должна быть достаточной, чтобы белок мог использоваться для поддержания и восстановления тканей, иными словами, для усвоения 1 г белкового азота необходимо 100-150 ккал.

Аминокислоты при парентеральном питании служат в основном строительным материалом для анаболических процессов, а не источником энергии; исключение составляют больные с ожогами или септическим синдромом, которые плохо усваивают жиры и глюкозу, поэтому вынуждены использовать аминокислоты и как строительный материал, и как источник энергии. Растворы аминокислот с увеличенной концентрацией аминокислот с разветвленной цепью (лейцина, изолейцина и валина) при повышенном катаболизме, например при сепсисе и травмах, усваиваются лучше. Согласно некоторым исследованиям, при использовании таких растворов быстрее улучшался азотный баланс, быстрее приходили в норму показатели лимфоцитов и реже наблюдались аллергические реакции замедленного типа. Поскольку положительное действие аминокислот с разветвленной цепью проявляется при усилении катаболизма, применять их во всех случаях подряд не следует.

Источники питательных веществ

Необходимо ежедневное сбалансированное поступление всех 7 компонентов пищи (углеводов, жиров, белков, электролитов, витаминов, микроэлементов и воды), которое врач должен ежедневно контролировать. Помимо увеличения выработки углекислого газа, вследствие чего дыхательный коэффициент возрастает до величины, превышающей 1, растет и потребление кислорода, так как синтез жиров требует энергии. Поэтому при дыхательных нарушениях поступление большого количества глюкозы может стать чрезмерной метаболической нагрузкой и привести к задержке углекислого газа. Использование глюкозы и жиров вместо равного по калорийности количества одной только глюкозы снижает риск респираторной перегрузки у больных с нарушенной функцией легких. При сепсисе утилизация глюкозы вследствие инсулинорезистентности нарушена, поэтому в качестве источника энергии предпочтительнее жиры, а углеводы должны составлять не более половины от величины основного обмена.

Добавки

Исходный раствор для парентерального питания не содержит электролитов, микроэлементов и витаминов. Электролиты к смеси добавляют с учетом индивидуальных потребностей больного, чтобы избежать водно-электролитных нарушений.

Электролиты

Натрий - основной катион внеклеточной жидкости, он должен поступать в количествах, достаточных для поддержания его концентрации и восполнения наблюдаемых потерь. Необходимое количество натрия определяется с учетом объема внеклеточной жидкости и концентрации натрия в сыворотке. При гипонатриемии следует увеличить поступление натрия на фоне ограничения жидкости (например, 75-120 мэкв/л питательной смеси), а при гипернатриемии или увеличении объема внеклеточной жидкости количество натрия снижают (например, 30 ммоль/л). Натрий вводят в виде хлорида, фосфата, ацетата или бикарбоната.

Хлорид - основной внеклеточный анион, вводится в виде солей натрия и калия. Избыток хлоридов может вызвать гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Ацетат в организме превращается в бикарбонат; его включают в растворы для парентерального питания в количестве 50- 120 мэкв в сутки, чтобы предотвратить развитие ацидоза.

Калий - основной внутриклеточный катион. При активации анаболизма потребность в калии возрастает. При парентеральном питании часто наблюдается гипокалиемия. Калий теряется при осмотическом диурезе на фоне вызванной парентеральным питанием гипергликемии. Рост концентрации инсулина в плазме при парентеральном питании ведет к активации Na + ,К + -АТФазы и приводит к перемещению ионов К из внеклеточной жидкости внутрь клеток. Применение β-адреностимуляторов, вазопрессорных и инотропных средств также повышает активность Na + ,К + -АТФазы и может приводить к выраженной гипокалиемии.

Дефицит магния может наблюдаться при алкоголизме, синдроме нарушенного всасывания, истощении, заболеваниях паращитовидных желез, а также при повышенном выделении магния с мочой на фоне приема аминогликозидов. Магний, поступающий с парентеральным питанием, используется для синтеза новой мышечной ткани и запасается в костях. Так как магний выводится с мочой, то при расчете его количества в питательной смеси особое внимание следует уделять состоянию почек. При умеренной гипомагниемии (1,2-1,3 мэкв/л) количество магния должно составлять 2,5-5 мэкв (1-2 мл 50% раствора магния сульфата на каждый литр парентерального питания). При выраженном дефиците магния необходимо дополнительно вводить его в/в.

Фосфаты входят в состав нуклеиновых кислот, фосфопротеидов, липидов, необходимы для синтеза высокоэнергетических соединений и 2,3-ДФГ в эритроцитах, а также для поддержания метаболизма костной ткани. Истощение при тяжелых заболеваниях и возобновление питания после голодания могут сопровождаться гипофосфатемией и общим снижением запасов фосфатов в организме. Усиление катаболизма при сепсисе и травмах приводит к распаду мышц и истощению внутриклеточных запасов фосфатов. Парентеральное питание может усугублять гипофосфатемию, так как введение глюкозы приводит к переходу фосфатов из внеклеточного пространства внутрь клеток, как и в случае калия.

Фосфаты необходимо включать в смесь для парентерального питания ежедневно. Начальная доза при сепсисе и травмах должна составлять 15-30 ммоль/сут. Фосфаты вводят в виде солей натрия либо калия, в зависимости от концентрации калия в сыворотке.

Кальций , как и магний, нужно включать в смесь ежедневно. Усиление катаболизма (например, при сепсисе или травмах) может сопровождаться повышением экскреции кальция. Мобилизация кальция из костей приводит к снижению его общего количества в организме. Дефицит кальция возникает также при дефиците витамина D. Так как магний необходим для секреции и действия ПТГ, гипомагниемия может приводить к гипокальциемии. Примерно 50-60% кальция сыворотки связано с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии уровень кальция в плазме может быть заниженным. Чтобы правильно оценить сывороточный уровень кальция при гипоальбуминемии, можно использовать следующую формулу:

Кальций сыворотки + (4,0 - альбумин сыворотки, г%) х 0,8 = = скорректированный уровень кальция. Если и после коррекции уровень кальция слишком низок, назначают кальций в дозе 5 мэкв на 1 л парентеральной смеси в виде глюконата или глюкогептаната.

Буферы . Окисление положительно заряженных и серосодержащих аминокислот сопровождается образованием ионов водорода. Если уровень бикарбонатов сыворотки или общая способность связывать углекислый газ падают ниже 20 мэкв/л, к питательной смеси добавляют ацетат натрия в дозе 25-30 мэкв/л. Ацетат в печени расщепляется до бикарбоната. При нарушенной функции печени для коррекции метаболического ацидоза применяют бикарбонат натрия (25-50 мэкв/л).

Витамины

В смесь для парентерального питания ежедневно должны включаться водорастворимые формы витаминов A, D и Е, витамин С, витамины группы В (включая B 12), биотин и фолиевая кислота в дозах, превышающих рекомендованную суточную потребность в них. Витамин К вводят отдельно, раз в неделю, в/м в дозе 10-25 мг (кроме больных, получающих антикоагулянты). Больным на диализе в смесь добавляют фолиевую кислоту (1 мг/100 мл), поскольку она вымывается при диализе.

Микроэлементы

Хром, марганец, медь, селен и цинк также должны входить в ежедневный рацион (3-5 мл). Некоторые авторы предлагают раз в 3-4 нед вводить 1 дозу свежезамороженной плазмы, чтобы обеспечить организм больного неизвестными на сегодня кофакторами.

Гепарин

Показано, что гепарин в дозе 1000 ед на 1л питательной смеси улучшает проходимость вен и катетеров.

Альбумин

При тяжелой белковой недостаточности (альбумин сыворотки < 2,0 г%) вводят бессолевой раствор альбумина.

Инсулин

Инсулин короткого действия в кристаллической форме обычно добавляют к питательной смеси лишь при стойкой гипергликемии или глюкозурии. В обычных условиях необходимости в нем нет.

Начало парентерального питания, внесение в него изменений и прекращение

Начинать питание следует постепенно с учетом толерантности больного к глюкозе и его индивидуальных потребностей. В первые сутки вводят 1 000 мл смеси, во вторые - 2000 мл, а в третьи - 3000 мл и более.
Прекращать парентеральное питание рекомендуется постепенно, снижая объем вводимой смеси в течение 48 ч. Можно также снизить скорость введения до 50 мл/ч и через 30-60 мин прекратить введение смеси полностью. В редких случаях возможна гипогликемия.
Питательные смеси обычно вводят непрерывно, с одинаковой скоростью. Если по каким-то причинам скорость введения была снижена, слишком сильно увеличивать ее не следует, так как это может вызвать глюкозурию и осмотический диурез. Обычно скорость введения увеличивают на 10-20%.

Наблюдение за больным, находящимся на парентеральном питании

Оценка количества вводимой и выделившейся жидкости
Измерение исходного веса и роста. Взвешивайте больного ежедневно в одно и то же время.
Определение основных физиологических показателей проводится каждые 4 ч. При температуре выше 38°С следует уведомить врача.
Лабораторные исследования. Определяют начальную суточную экскрецию креатинина и азота мочевины, биохимические показатели крови, сывороточные уровни электролитов, трансферрина, триглицеридов, а также проводят общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и подсчетом тромбоцитов. После начала парентерального питания концентрата электролитов и фосфора в сыворотке следует определять 2 раза в сутки, пока не будут достигнуты уровни, соответствующие суточным потребностям в них. Каждые 4-6 ч измеряют уровень глюкозы плазмы, а уровни кальция, магния, креатинина сыворотки и АМК - раз в сутки. После стабилизации на фоне парентерального питания уровни электролитов, креатинина и АМК можно измерять через день, а кальция и магния - 2 раза в неделю. Раз в неделю определяют активность АлАТ, АсАТ и ЩФ, а также уровень билирубина для раннего выявления возможной жировой дистрофии печени. Для оценки качества парентерального питания еженедельно определяют общее число лимфоцитов, уровень альбумина сыворотки и трансферрина. Наилучшим критерием того, что парентеральное питание обеспечивает потребности больного, служит показатель азотистого баланса, который определяют по уровню суточной экскреции мочевины и креатинина. При дополнительном ежедневном введении жиров необходимо в течение нескольких дней раз в сутки измерять уровень триглицеридов сыворотки, чтобы избежать перегрузки организма больного жирами. При постоянном режиме парентерального питания уровень триглицеридов можно измерять раз в неделю.

Осложнения парентерального питания

Гипергликемия . Риск гипергликемии и глюкозурии повышен у больных с явным или со скрытым сахарным диабетом, заболеваниями печени, острым или хроническим панкреатитом. У таких больных могут развиться дегидратация и гиперосмолярная кома. Медленное введение смеси на первых этапах парентерального питания и частое измерение уровня глюкозы сыворотки позволяет снизить риск этого осложнения.

Гипогликемия . Может возникнуть при быстром прекращении парентерального питания. Вводят в/в 10% раствор глюкозы.

Гипо- и гиперкалиемия, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипермаг-ниемия. гипо- и гиперфосфатемия. Введение электролитов в достаточном количестве и регулярное измерение их сывороточной концентрации позволяют предотвратить эти осложнения.

Азотемия . Смеси с высоким содержанием азота могут вызвать некоторое повышение АМК. Важно избегать дегидратации и преренальной ОПН.

Острый дефицит тиамина может возникать при алкоголизме, сепсисе или травмах, если в состав раствора для парентерального питания не входят витамины. Острый дефицит тиамина проявляется тяжелым лактацидозом, не устраняемым введением бикарбоната, сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, спутанностью сознания и артериальной гипотонией. Устранить лактацидоз можно только в/в введением тиамина.

Побочные эффекты жировых эмульсий . К отсроченным побочным эффектам жировых эмульсий, особенно если их доза превышает 2,5 г/кг/сут, относится накопление жиров в легких, приводящее к снижению их диффузионной способности, и в печени, ведущее к нарушению образования желчи. Введение жиров в количестве более 4 г/кг в сутки может вызвать кровоточивость (синдром «жировой перегрузки»). При снижении количества вводимых жиров тромбоцитопения, нарушения агрегации тромбоцитов и кровоточивость исчезают.

Смеси с высоким содержанием углеводов могут вызвать развитие жировой дистрофии печени . Глюкоза, содержащаяся в таких смесях, в гепатоцитах превращается в жиры и откладывается в паренхиме печени. Жировая дистрофия печени сопровождается холестатической желтухой, повышением активности ЩФ и уровня билирубина сыворотки. Смеси, содержащие преимущественно жиры, или смешанные углеводно-жировые смеси редко вызывают подобные осложнения.

Калькулезный и некалькулезный холецистит развиваются примерно у 45% больных, длительно находящихся на парентеральном питании. Их развитию способствуют нарушения моторики желчных путей, застой желчи, формирование желчной замазки и камней. Эти осложнения чаше встречаются у больных с гемобластозами.

Дефицит таурина . Таурин не входит в состав смесей для парентерального питания. Он не относится к незаменимым аминокислотам, но при длительном парентеральном питании его уровень у детей и у взрослых может снижаться. Дефицит таурина вызывает нарушения функции сетчатки. Чтобы этого избежать, добавляют таурин к питательной смеси.

Дефицит карнитина . Потребность в карнитине возрастает при травмах. Он необходим для окисления жирных кислот в скелетных мышцах и миокарде. При дефиците карнитина развиваются гипербилирубинемия, генерализованная мышечная слабость и реактивная гипогликемия. Необходимо следить за уровнем карнитина в эритроцитах и сыворотке.

Дефицит биотина может развиться при длительном парентеральном питании; характерны выпадение волос, зудящий дерматит, восковая бледность кожи, сонливость, депрессия и анемия.

Дефицит селена приводит к дилатационной кардиомиопатии с диффузно-очаговым некрозом миокарда и нарушением проведения. Дефицит селена усугубляется при потерях жидкости через ЖКТ.

Дыхательные осложнения . Белково-энергетическая недостаточность может вызывать слабость дыхательных мышц. Прекращать ИВЛ лучше после восполнения дефицита питательных веществ. Растворы аминокислот могут увеличить чувствительность к гиперкапнии. Питательные смеси с высоким содержанием глюкозы повышают дыхательный коэффициент и выработку углекислого газа. Жир обладает меньшим дыхательным коэффициентом, чем глюкоза, поэтому повышение доли жиров в питательной смеси позволяет снизить выработку углекислого газа.

Белково-энергетическая несбалансированность . Для большинства питательных смесей соотношение небелковых калории и белкового азота составляет 80-200 ккал/г азота или 13-32 ккал/г белка. Если углеводов и жиров вводится недостаточно, организм начинает использовать в качестве источника энергии аминокислоты. Расщепление аминокислот приводит к неуклонному повышению АМК, которое не соответствует уровню креатинина. Белково-энергетическая несбалансированность наблюдаемая при ожогах, выраженном.усилении катаболизма или почечной недостаточности. Для ее устранения нужно увеличить соотношение небелковых калорий и белкового азота, для чего Либо сокращают количество вводимых аминокислот, либо увеличивают поступление небелковых источников энергии.

Катетерная инфекция. Сепсис наблюдается менее чем у 5% больных, получающих парентеральное питание. Чаще всего это вызвано обсеменением катетера, повязки или растворов. Катетерную инфекцию следует исключать во всех случаях повышения температуры и лейкоцитоза, если других очагов инфекции не обнаруживается. Производят посев крови, мочи, мокроты и раневого содержимого. При каждом повышении температуры меняют емкость для питательной смеси и систему для введения и отдают на посев. Следует также сделать посев крови, взятой из катетера. Если результаты посева положительны, катетер вынимают и отправляют на посев его кончик. Чтобы кровеносное русло очистилось, новый катетер устанавливают не ранее чем через 24-48 ч. Лечение заключается во введении в/в антибактериальных препаратов, активных в отношении выявленного возбудителя.

Парентеральное питание через периферические вены

Показания. Парентеральное питание через периферические вены применяют в следующих случаях.

Если невозможно парентеральное питание через центральную вену.
Если требуется краткосрочное искусственное питание (например, у отдельных больных перед операцией и после нее).
Если больные едят самостоятельно, но в недостаточных количествах.

Преимущества парентерального питания через периферические вены

Установка катетера в периферическую вену безопаснее, чем в центральную.
Легче контролировать возможное заражение в месте инфузии.
Уход за катетером проще.
Нет осложнений, связанных с применением гиперосмолярных растворов глюкозы.

Недостатки парентерального питания через периферические вены

Нельзя применять гиперосмолярные растворы, так как они вызывают раздражение стенок сосудов и тромбофлебит.
Объем раствора, необходимый для обеспечения нужного числа калорий, может быть слишком велик, что ограничивает общую калорийность вводимой смеси.
Калорийность вводимой смеси может быть недостаточной для длительной поддержки анаболических процессов.

Режимы введения. Раствор аминокислот и углеводов можно вводить одновременно с жировой эмульсией. Для этого используется Y-образный переходник. Этот В большинстве клиник применяют готовые смеси жиров, углеводов и белков, что делает ненужным применение Y-образного переходника. Наблюдение за больными при парентеральном питании через периферические вены ведется так же, как при использовании центрального катетера, при этом необходимы столь же тщательный уход и слаженная работа всего персонала.

Парентеральное питание используется тогда, когда нельзя или невозможно удовлетворить потребности организма естественным путем, кормлением через рот или зонд. Показания – токсические состояния: некупируемая рвота, ожоговая болезнь, множественные комбинированные травмы, челюстно-лицевая травма, кахексия, анорексия, в онкологии и т. д.

Искусственное питание (растворы и смеси) приписывается к числу ключевых видов терапии в реанимационный период. Оно востребовано во всех медицинских сферах: хирургии, гастроэнтерологии, онкологии и так далее. Состав смесей искусственного питания заключает в себе нутриционные микрокомпоненты (аминокислоты). Средства сконцентрированы на корректирование всевозможных повреждений в организме пациента. Различают два вида нутриционного лечения энтеральный и парентеральный.

Что такое парентеральное питание?

Парентеральное питание (ПП) представляет собою ввод в кровь заболевшего чрезвычайно важных нутриентов и аминокислот. Искусственный вид питания (смесей и растворов) вводится внутривенным методом. Препарат может дополнять пероральный прием пищи, а также может служить как средство, которое используется в малозначительных порциях в зависимости от показаний анализов заболевшего в сутки. В случае показаний врачом полного ПП, раствор вводится внутривенным методом ровно в том количестве, которое воздает каждодневную надобность в нем пациента.

Кроме того, что заболевшие получают различные виды парентеральных препаратов (аминокислоты) в условиях лечебниц, в настоящее время больные имеют возможность вводить некоторые виды парентеральных смесей в домашних условиях. Это поможет им вести в некоторой степени полновесный образ жизни.

Искусственные парентеральные питание (смеси и растворы) позволяют в течение продолжительного времени обеспечивать потребности больного в средствах энергии, аминокислот и белка в достаточном количестве. Состав видов растворов и смесей у различных возрастных групп имеет существенные отличия. Правильное и своевременное применение искусственных средств ПП позволяет снизить смертность больных (показания медицинских отчетов), а также сокращает время пребывания пациентов в условиях стационара.

Показания к применению препаратов парентерального питания

Показания к применению парентеральных искусственных средств могут быть тотальными, то есть, все аминокислоты и прочие составляющие препарата поступают в кровь внутривенно, или смешанно, когда парентеральные растворы и смеси сочетаются с введением других пищевых средств. Врачебными показаниями к переходу на особенные искусственные смеси и препараты являются все заболевания и различные патологические состояния, которые связаны с нарушением органической или функциональной несостоятельностью желудочно-кишечного тракта. Также показаниями могут служить подготовка пациента с тяжелой недостаточностью питания к хирургическим мероприятиям, облучению, химиотерапии и так далее. В большинстве случаев подобные ситуации возникают при ишемии кишечника или полной его непроходимости. Важно знать, что парентеральное питание никогда не назначается в качестве единственного средства питания.

Причина назначений искусственных видов смесей (аминокислот) – показания анализов о выраженной белковой недостаточности у заболевших, она возникает в следующих показаниях:

катаболическая реакция больного на хирургическое вмешательство, результатом реакции является распад белка под воздействием гиперпродукции гормонов коры надпочечников;
так как повышается энергетическая потребность организма, активно происходит распад белков;
в послеоперационный период происходит потеря внутрисосудистого белка в раневую полость и по дренажам;
если присутствует показания алиментарного фактора в послеоперационный период, это также является причиной распада белков.

Важнейшей целью показаний искусственных средств ПП служит возобновление разрушенного обмена веществ желудочно-кишечного тракта.

Пациентам, которым вводятся искусственные парентеральные растворы, также назначаются различные виды препаратов и смесей, которые являются источниками энергии (аминокислоты, углеводы, спирты, жиры). Например, в случаях тяжелой диспротеинемии, перитонита, острого панкреатита и другие.

Противопоказания к назначению препаратов пери

Относительные противопоказания к применению искусственных питательных средств такие:

непереносимость отдельных компонентов смеси или раствора;
шоковое состояние больного;
гипергидратация.

Методика применения некоторых видов средств ПП

Различают три основных вида питательных средств, которые используются в ПП: триацилглицерин, глюкоза и аминокислоты. Растворы сочетают таким образом, чтобы обеспечить нормальный уровень обмена веществ в организме больного.

Препарат вводится в вену медленно. Жидкостный баланс поддерживают 5% раствором глюкозы. Одновременно вводятся другие виды препаратов азота и энергии. Также к питательному раствору добавляют простой инсулин.

Применение препарата подразумевает проведение ежедневных анализов крови, массы тела, уровня мочевины, глюкозы, точного баланса жидкости и другие. Дважды в неделю следует сдавать почечные пробы, чтобы определить количество белка в плазме крови. Осложнения при введении препаратов ПП проявляются ознобом, повышением температуры тела, активизируются аллергические проявления.

Проблема безопасности пациента в критическом состоянии на сегодняшний день занимает ведущее место во всех сферах интенсивной терапии и анестезиологии, поскольку зачастую не недостаточно эффективное, а именно недостаточно безопасное применение методов интенсивной терапии сводит к нулю все усилия медицинского персонала по достижению результата.

Безусловно, питание как неотъемлемый компонент интенсивной терапии также может причинять вред за счет различных факторов. Особенно это относится к парентеральному пути введения питательных веществ.

Без сомнения, с точки зрения безопасности пить и есть необходимо через рот, так как это заложено в физиологии человека, соответственно если имеется такая возможность, введение жидкости, электролитов, макро- и микронутриентов должно осуществляться естественным путем.

оно поддерживает структуру ворсин кишки;
стимулирует секрецию ферментов щеточной каемки, эндопептидов, иммуноглобулина А, желчных кислот;
сохраняет целостность соединений эпителия кишки;
снижает проницаемость эпителия кишки;
предотвращает транслокацию бактерий.

голодание кишки;
повышенная частота инфекционных осложнений;
метаболические осложнения;
иммунологические осложнения;
органная дисфункция.

К очевидным проблемам, возникающим при проведении тотального парентерального питания (ТПП), относятся гипергликемия (до 50% случаев), гипертриглицеридемия (25-50% случаев) и септицемия, которая встречается в 2,8 раза чаще при проведении ТПП.

Согласно последним рекомендациям Европейского общества парентерального и энтерального питания (ESPEN), в состав которого входит и Россия, «голодание или недостаточное питание пациентов в клинике интенсивной терапии повышает уровень летальности (категория С), соответственно парентеральное питание может быть начато у пациентов, которым в ближайшие 24 ч не может быть начато энтеральное питание (категория В), а также у пациентов с нутритивной недостаточностью, которые не могут получать адекватное питание орально или энтерально (категория С)».

В начале XXI в. в течение нескольких лет в литературе обсуждалась тема смерти от парентерального питания. Авторы приписывали парентеральному питанию такие проблемы, как атрофия слизистой ЖКТ, избыточный рост бактерий, транслокация бактерий, атрофия лимфоидной ткани кишки, снижение уровня иммуноглобулина А в секрете дыхательных путей, снижение иммунитета, а также стеатоз печени и печеночная недостаточность.

Однако опасность парентерального питания в целом сильно преувеличена, и вот почему. В отличие от экспериментальных данных, полученных на животных, нет убедительных доказательств того, что парентеральное питание у людей приводит к атрофии слизистой ЖКТ, лимфоидной ткани кишки, избыточному росту бактерий и их транслокации даже при критических состояниях. Кроме того, наблюдаемые ранее отрицательные эффекты тотального парентерального питания могли быть следствием гиперкалорийности и избытка глюкозы, а также несовершенства технологии парентерального питания.

Следует отметить, что сравнение и тем более противопоставление парентерального и энтерального пути введения некорректно, что блестяще продемонстрировано в крупнейшем европейском эпидемиологическом исследовании, в которое было включено более 100 тыс. пациентов на парентеральном питании (в том числе детей и новорожденных) из выборки более 11 млн историй болезни за период 2005-2007 гг. Оказалось, что больные, получающие парентеральное питание, по всем параметрам имеют больше шансов умереть, чем пациенты на энтеральном питании. Следует обратить внимание и на нозологическую характеристику больных на парентеральном питании.

Вывод 1. Нельзя сравнивать парентеральное и энтеральное питание.

Представляется некорректным также при разговоре об опасности парентерального питания обращение к исследованиям, в которых использовали стратегию гипералиментации, обеспечение калоража в основном за счет глюкозы, препараты парентерального питания более «старых» поколений.

Так, в 2006 г. было проведено рандомизированное контролируемое исследование (n=326), в котором сравнивали влияние современного «иммунного» энтерального питания с современным парентеральным питанием. Согласно полученным результатам, летальность не различалась между группами, длительность лечения в ОРИТ и частота развития инфекций были меньше в группе больных с «иммунным» энтеральным питанием (17,6 vs 21,6 дня и 5 vs 13% соответственно).

Вывод 2. Говоря о вреде парентерального питания, необходимо помнить о том, что нутриенты и технологии парентерального питания совершенствуются.

Среди причин уменьшения числа осложнений парентерального питания следует выделить следующие:

улучшенные формулы растворов;
применение систем «все в одном»;
применение стратегии контроля гликемии и ограничение использования глюкозы;
улучшенный уход за сосудистым доступом.

При обсуждении проблем безопасности парентерального питания следует выделить следующие вопросы:

Безопасность калоража: сколько калорий безопасно?
Безопасность состава: чем кормить безопасно?
Безопасность объема: какой объем смеси соответствует калоражу и составу?
Осмотическая и метаболическая безопасность: каков безопасный темп введения?
Что безопаснее: флаконы или системы «все в одном»?
Проблемы совместимости и стабильности растворов для парентерального питания: как безопасно смешивать нутриенты?
Каков оптимальный уровень гликемии и надо ли вводить инсулин при применении растворов для парентерального питания?
Инфекционная безопасность: как уменьшить число инфекционных осложнений при применении растворов для парентерального питания?

Прежде чем рассмотреть по пунктам все поставленные вопросы, хочется обратиться к одному из примеров осложнений парентерального питания - дистрофии печени (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease, PNALD). Среди ее причин выделяют:

гиперкалорическое питание (безопасность калоража);
избыток углеводов (безопасность состава);
недостаток жиров (безопасность состава);
дисбаланс аминокислот (избыток метионина) (безопасность состава);
избыток фитостеролов (безопасность состава);
нарушение циркуляции желчных кислот при проведении парентерального питания.

Безопасность калоража: изокалорическое или гипокалорическое питание?

Одним из ярких примеров опасного применения гиперкалорического питания является так называемый синдром возобновления питания («рефидинг-синдром»), который был описан еще у освобожденных узников концлагерей при активном начале и избытке энтерального питания. Этот синдром характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой недостаточности с развитием шока, острой дыхательной недостаточности, ацидозом, рабдомиолизом, отеком головного мозга, неврологическими нарушениями, мышечной дистрофией, тромбоцитопенией и т. д.

Поэтому основной принцип безопасности калоража звучит так: start low go slow, то есть начинать следует с неполного рассчитанного калоража и наращивать его постепенно до расчетного в течение 2-3 сут.

На сегодняшний день достоверно установлен вред от гиперкалорического питания. Например, J. P. Barret и соавт., изучая данные аутопсии 37 детей, умерших в результате ожоговой болезни, у которых применяли гиперкалорическое питание, в 80% случаев обнаружили жировую инфильтрацию печени и увеличение ее массы в 2 раза выше нормы, а также увеличение частоты развития сепсиса (р<0,001).

В исследовании S. Dissanaike и соавт. установлено, что гиперкалорическое парентеральное питание приводит к значительному росту частоты инфекций кровотока, причем чем больше калораж, тем выше процент осложнений. При этом при обеспечении нормокалорийности (менее 25 ккал/кг) частота инфекций кровотока невелика (менее 10%).

До сих пор нет единого мнения по некоторым вопросам безопасности калоража: надо ли ежедневно мониторировать метаболические потребности и обеспечивать калораж в соответствии с ними или достаточно расчетных уравнений? Надо ли обеспечивать 100% потребности (расчетной или измеренной?) или достаточно дать некоторый меньший объем питания, и если меньше, то сколько (50, 60, 80%?).

Как это ни парадоксально, наиболее приемлемым с точки зрения безопасности калоража выглядит тотальное парентеральное питание: по сравнению с естественным способом питания, энтеральным питанием и различными комбинациями (включая комбинации с парентеральным питанием) при его использовании частота «недокорма» и «перекорма» минимальная.

Наибольший «недокорм» наблюдался при питании пациентов через рот (до 80% пациентов получают менее 80% основного обмена), а наибольший «перекорм» - при комбинации питания через рот и энтерального питания (до 70% пациентов получили более 110% основного обмена).

Не только «недокорм», но и «перекорм» представляет опасность для пациента, поэтому желательно использовать жесткий контроль калоража, в отсутствии контроля калоража - 20-30 ккал/кг/сут (при ожирении - расчет на идеальную массу тела), для обеспечения изокалорийного режима часто необходимо применение парентерального питания или комбинации парентерального и энтерального питания.

Безопасность объема

В нескольких хорошо спланированных исследованиях продемонстрировано, что выбор объема инфузионной терапии при лечении шока и в последующие дни лечения значимо влияет на прогноз. Недостаточная инфузия при лечении шока и избыток жидкости в последующие дни приводят к наихудшему исходу.

С точки зрения безопасности объема парентерального питания есть некоторые моменты, которые следует помнить:

Ограничительная стратегия инфузионной терапии диктует необходимость снижения объема парентерального питания.
Системы «все в одном» предпочтительнее при ограничении объема инфузии.
Коммерческие системы «все в одном» имеют разный объем и разное соотношение калорий и нутриентов в одном объеме!

Осмотическая безопасность

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. для введения высокоосмолярных растворов парентерального питания, предназначенных для полного обеспечения организма нутриентами, требуется установка центрального венозного доступа (категория С); установку периферического венозного доступа рассматривают в том случае, если предполагается введение низкоосмолярных (<850 мосмоль/л) растворов, предназначенных для проведения парентерального питания с целью частичного удовлетворения нутритивных потребностей и предотвращения возникновения отрицательного баланса энергии (категория С).

Смеси растворов с конечной осмолярностью более 850 мосмоль/л должны вводиться в центральные вены в течение 12-24 ч!

Безопасность состава: глюкоза и контроль гликемии

Глюкоза является незаменимым макронутриентом, и без нее адекватное питание невозможно. Тем не менее гипергликемия, которая часто возникает у больных в критических состояниях и, естественно, часто наблюдается при парентеральном введении, характеризуется целым рядом негативных воздействий, большинство из которых изучено у больных сахарным диабетом: нарушение заживления ран, анастомозов, ингибирование агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения, гликирование иммуноглобулинов, снижение фагоцитоза, катаболизм белка и глюконеогенез, имеющие ключевое значение в нарушении метаболизма при гипергликемии.

Следует помнить об основных метаболических последствиях гипергликемии, которые в итоге приводят к осложнениям и неблагоприятному исходу. К этим последствиям относят катаболизм белка, увеличение печеночного глюконеогенеза из аминокислот распадающихся мышц, резистентность к инсулину, снижение эффекта инсулина как мышечного анаболика.

В связи с отрицательными эффектами гипергликемии на организм в целом и, в первую очередь, на синтез белка для обеспечения безопасного применения растворов парентерального питания необходимо помнить следующее:

при проведении парентерального питания следует мониторировать концентрацию глюкозы крови;
для поддержания нормогликемии необходимо использовать инфузию инсулина;
количество глюкозы не должно превышать 4-5 г/кг/сут, а темп введения - 0,5 г/кг/ч;
коммерческие системы «все в одном» имеют разное количество глюкозы (различная скорость утилизации, различный риск гипергликемии, липонеогенеза и катаболизма белка).

Безопасность состава: аминокислоты и белок

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г., «если пациенту показано проведение парентерального питания, сбалансированный раствор аминокислот должен вводиться ему со скоростью, обеспечивающей поступление аминокислот в количестве 1,3-1,5 г/кг идеальной массы тела в сутки, в сочетании с введением адекватного количества энергетических субстратов (класс В)».

Сбалансированность раствора аминокислот предполагает наличие 19 аминокислот, в том числе всех незаменимых аминокислот, при этом коэффициент незаменимые/заменимые - около 1, коэффициент незаменимые/общий азот - около 3, коэффициент лейцин/изолейцин - больше 1,6; также важно наличие глутаминовой кислоты.

Применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту (глутамат), позволяет увеличить плазменную концентрацию условно-незаменимой аминокислоты глутамина и уменьшить катаболизм белка.

Согласно рекомендациям ESPEN 2009 г., «если пациенту ОРИТ показано проведение парентерального питания, раствор аминокислот должен содержать L-глутамин в таком количестве, чтобы пациент получал 0,2-0,4 г/кг глутамина в сутки». Поскольку L-глутамин является плохорастворимой аминокислотой и в растворе аминокислот выпадает в осадок, возможно либо применение сбалансированного раствора аминокислот, содержащего глутаминовую кислоту, либо добавление к раствору аминокислот дипептидов глутамина.

Кроме того, как было отмечено выше, обеспечение нормогликемии, положительного азотистого баланса и достаточного количества основных нутриентов также может избавить от необходимости введения экзогенного глутамина.

Безопасность состава: жировые эмульсии

Парентеральное питание больных в критических состояниях невозможно без применения жировых эмульсий. Этому есть несколько причин.

Во-первых, жировые эмульсии являются единственным источником незаменимых жирных кислот и фосфолипидов, которые служат строительным материалом для клеточных мембран, предшественниками медиаторов и гормонов.

Во-вторых, будучи высокоэнергетическим субстратом, позволяют избежать избытка глюкозы, таким образом препятствуя росту гликемии и снижая дыхательный коэффициент (RQ).

В-третьих, некоторым классам жирных кислот (омега-3) приписывают ряд «целебных» свойств.

Однако у больных в критических состояниях (особенно при сепсисе) следует обратить внимание на следующие особенности метаболизма: увеличение окисления липидов по сравнению с больными после плановых операций, у которых преобладает окисление глюкозы.

Все это нашло отражение в рекомендациях ESPEN 2009 г.: «Липиды должны быть неотъемлемой составляющей парентерального питания в качестве источника энергии и гарантированного обеспечения незаменимыми жирными кислотами у пациентов в критических состояниях (категория В)».

Врачи со стажем работы более 30 лет помнят, какие побочные эффекты сопровождали парентеральное применение жировых эмульсий: пирогенные реакции, жировая эмболия, респираторный дистресс-синдром, поэтому часто отказываются от назначения препаратов данного класса.

В связи с этим во врачебной среде бытует целый ряд мифов о вреде жировых эмульсий - мифы о жировой перегрузке, термогенезе, кетоацидозе. Жировая перегрузка, которая может возникнуть при избытке линолевой кислоты, наблюдалась при использовании первых жировых эмульсий на основе хлопкового масла, при использовании же жировых эмульсий 2-го (MCT/LCT) и 3-го (LCT/MCT/омега-3) поколений этих проблем не возникает.

Пирогенная реакция может возникать при введении эмульсий всех поколений в случае нарушения скорости введения или нарушения метаболизма жирных кислот (дефицит углеводов, гипоксия, шок), когда темпы введения превышают темпы утилизации в организме. Следует отметить, что при соблюдении всех правил безопасного введения жировых эмульсий этих и многих других проблем не возникает.

Некоторые врачи считают, что кетоацидоз возникает при применении среднецепочечных триглицеридов (МСТ), однако исследования кислотно-основного состояния при применении МСТ-эмульсий во всех возрастных группах, включая недоношенных детей, не обнаружили изменения кислотно-основного состояния. Увеличение в крови кетоновых тел при применении жировых эмульсий - естественная фаза их метаболизма.

Для безопасного введения жировых эмульсий необходимо помнить о максимальной дозе и максимальном темпе их введения, который не должен превышать скорость утилизации из сосудистого русла.

В соответствии с рекомендациями ESPEN 2009 г. «внутривенные жировые эмульсии (MCT, LCT или смеси эмульсий) могут быть назначены в дозе 0,7-1,5 г/кг в течение 12-24 ч», то есть темп введения эмульсии не должен превышать 100 мл/ч! Вторым ключевым аспектом безопасного применения жировых эмульсий является стабильность раствора при смешивании с другими компонентами парентерального питания.

Следует также помнить о некоторых недостатках первого поколения жировых эмульсий, содержащих только длинноцепочечные триглицериды (LCT) (на основе соевого масла), - это медленная утилизация из кровеносного русла, избыточная нагрузка на мононуклеарные фагоциты, перегрузка ретикулоэндотелиальной системы, перегрузка малого круга кровообращения у больных с острым респираторным дистресс-синдромом, приводящая к увеличению давления в малом круге кровообращения и снижению индекса оксигенации, поражение печени, приводящее к увеличению трансаминаз, билирубина, а также провоспалительное действие и нарушение функций мембран клеток за счет доминирования омега-6 жирных кислот. Несмотря на эти недостатки, основная роль LCT - обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами.

По сравнению с LCT у среднецепочечных триглицеридов (MCT) (источник, например, кокосовое масло) растворимость в воде в 100 раз выше, они более резистентны к процессам перекисного окисления липидов, не требуют карнитина и транспортных белков для попадания в клетку, поэтому они в 2 раза быстрее потребляются из кровеносного русла, не вызывают липидную перегрузку, не нарушают функций ретикуло-эндотелиальной системы и не создают дополнительную нагрузку на систему мононуклеаров, не вызывают повреждение эндотелия легких и обладают протеинсберегающим эффектом.

Основная роль МСТ - энергетический субстрат. Изолированное введение MCT-эмульсий невозможно, так как, несмотря на все их преимущества, LCT-эмульсии являются источником незаменимых жирных кислот.

Рекомендации ESPEN 2009 г. гласят: «Жировые эмульсии MCT/LCT рекомендованы для пациентов в критических состояниях наряду с LCT, препаратами, содержащими оливковое масло и рыбий жир (категория В); имеются данные о лучшей клинической переносимости MCT/LCT-жировых эмульсий по сравнению с чистыми LCT-эмульсиями (категория С)».

В рекомендациях Германского общества нутритивной медицины (DGEM) большее предпочтение отдается эмульсиям 2-го (MCT/LCT) и 3-го (MCT/LCT/рыбий жир + оливковое масло) поколений: «У больных в критических состояниях рекомендовано введение MCT/LCT; у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком 30-50% небелковых калорий следует вводить за счет липидов, для этого следует использовать жировые эмульсии, представляющие собой смесь LCT и MCT, LCT и оливкового масла, MCT + оливковое масло и рыбий жир».

Несмотря на то что омега-3 жирные кислоты обладают целым рядом положительных эффектов, необходимо отметить, что изолированное введение омега-3 (без LCT, LCT/MCT или LCT/оливкового масла) небезопасно, поскольку они плохо гидролизуются липопротеин-липазой и, соответственно, могут накапливаться в системе кровообращения.

Более того, сочетание омега-3 и LCT-эмульсий также небезопасно ввиду ингибирования высвобождения эмульсии жирных кислот из соевого масла омега-3 кислотами, что может приводить к накоплению эмульсии в сосудистом русле. Сочетание омега-3 жирных кислот и MCT обусловливает нормализацию гидролиза липопротеинов, повышает скорость утилизации жирных кислот и предотвращает развитие жировой перегрузки.

Именно поэтому 3-е поколение жирных кислот обязательно включает три компонента: LCT как источник незаменимых жирных кислот, MCT как быстро метаболизирующийся энергетический субстрат, улучшающий гидролиз липопротеинов при сочетании с LCT, и омега-3 жирные кислоты, обладающие иммуномодулирующим эффектом.

Безопасность жировых эмульсий при смешивании: проблема стабильности

Одним из основополагающих моментов с точки зрения безопасности применения жировых эмульсий и применения их комбинации с другими компонентами парентерального питания является стабильность жировой эмульсии.

Согласно одной из самых строгих фармакопей мира - американской (USP), средний размер глобулы жира в растворе для парентерального введения не должен превышать 0,5 мкм (1/10 диаметра легочного капилляра), а доля крупных глобул - более 5 мкм (PFAT 5) (что сопоставимо с диаметром эритроцита и диаметром легочного капилляра!) - не более 0,05%.

Известно, что применение «нестабильных» липидов, то есть липидов с нарушением структуры эмульсии и агрегацией глобул жира, приводит к закупорке легочных капилляров, повреждению эндотелия легких, выраженной лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани с развитием острого повреждения легких.

Есть несколько факторов, влияющих на дестабилизацию жировой эмульсии. Во-первых, дестабилизация эмульсии начинается при нарушении целостности заводской упаковки во время установки инфузионной системы (капельницы) и с течением времени прогрессирует.

При этом время развития нестабильной жировой эмульсии зависит от качественного состава эмульсии. Так, эмульсии на основе соевого масла (первое поколение - LCT-эмульсии) или сочетания соевого и сафлорового масел становятся нестабильными через 12 ч и через сутки доля крупных глобул достигает 1%, что в 20 раз превышает допустимые значения. А эмульсии на основе сочетания МСТ и соевого масла или оливкового и соевого масел остаются стабильными и через 30 ч после начала инфузии!

Во-вторых, стабильность жировых эмульсий в стеклянных флаконах и пластиковых пакетах «все в одном» может быть принципиально различной. Так, в исследовании D. F. Driscoll и соавт. все заявленные эмульсии в стеклянных флаконах (Intralipid 10%, ClinOleic 20%, Structolipid 20%, Lipoplus 20%, Lipofundin MCT/LCT 10%, Lipofundin MCT/LCT 20%) были стабильны (PFAT 5 менее 0,05%), однако стабильность жировых эмульсий в пластиковом пакете или при смешивании эмульсий в системах «все в одном» превышала допустимые значения, если в их основе было соевое масло, но оставалась нормальной, если они содержали сочетание MCT/LCT (кокосовое и соевое масла).

В-третьих, стабильность жировой эмульсии во флаконе не означает ее стабильности при смешивании с другими компонентами парентерального питания. Это касается как смешивания в системах «все в одном», так и смешивания во время инфузии при применении флаконной методики парентерального питания.

Основными факторами, влияющими на стабильность готовой смеси парентерального питания, являются:

двухвалентные катионы (кальций, магний);
растворенный кислород;
дневной свет;
микроэлементы.

Для безопасного использования парентерального питания необходимо соблюдать следующий порядок смешивания в системах «все в одном»:

сначала добавлять электролиты (при необходимости водорастворимые витамины и микроэлементы) в раствор аминокислот;
затем добавить глюкозу;
потом добавить жировую эмульсию (при необходимости с добавленными в нее жирорастворимыми витаминами, которые безопаснее вводить отдельно).

Применение систем «все в одном» является более безопасным при использовании жировых эмульсий 2-го и 3-го поколений и соблюдении правил смешивания растворов, чем «флаконная методика».

К серьезным осложнениям парентерального питания относятся инфекции кровотока. Системы «все в одном» позволяют снизить риск развития инфекций кровотока. Так, P. Wischmeyer и соавт. в своем исследовании сравнили применение систем «все в одном» с «флаконной методикой» парентерального питания у 31 129 больных в 182 госпиталях: частота инфекций кровотока при использовании «флаконной методики» была на 8,1% выше, чем при использовании систем «все в одном» (35,1 vs 43,2%, p<0,001).

По данным рандомизированных контролируемых исследований, до 80% пациентов, получающих парентеральное питание, может быть осуществлено стандартное парентеральное питание с использованием систем «все в одном», и только 20% пациентов нуждаются в проведении метаболически ориентированного питания по индивидуальной модульной схеме.

Заключение

Проблема безопасности парентерального питания должна рассматриваться несколько шире, нежели применение тех или иных растворов для парентерального питания, а также использование специальных фармаконутриентов.

Эта проблема должна затрагивать калораж, качественный и количественный состав парентерального питания, влияние на метаболизм, правила хранения, смешивания и инфекционную безопасность.

Использование современных систем «все в одном» при условии соблюдения правил хранения, смешивания и введения препаратов для парентерального питания и инфекционного контроля безопасно для пациента.

Б. Р. Гельфанд, А. И. Ярошецкий, О. А. Мамонтова, О. В. Игнатенко, И. Ю. Лапшина, Т. Ф. Гриненко

– это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт.

Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Парентеральное питание может быть полным и неполным (частичным).

Полное парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

Неполное парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем.

Основные принципы парентерального питания.

1. Своевременное начало проведения парентерального питания.

2. Оптимальность срока проведения парентерального питания (до восстановления нормального трофического статуса).

3. Адекватность (сбалансированность) парентерального питания по количеству вводимых питательных веществ и степени их усвоения.

Исходя из этого, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:

Питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом;

Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма;

Желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия;

Заместительное и противошоковое действие;

Безвредность;

Удобство применения.

Показания.

Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

Полное парентеральное питание показано во всех случаях, когда невозможно принятие пищи естественным путём или через зонд, что сопровождается усилением катаболических и угнетением анаболических процессов, а также отрицательным азотистым балансом:

1. в предоперационном периоде у больных с явлениями полного или частичного голодания при заболеваниях ЖКТ в случаях функционального или органического поражения его с нарушением пищеварения и резорбции;

2. в послеоперационном периоде после обширных операций на органах брюшной полости или осложнённом его течении (несостоятельность анастомозов, свищи, перитонит, сепсис);

3. в посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги, множественные травмы);

4. при усиленном распаде белка или нарушении его синтеза (гипертермия, недостаточность функций печени, почек и др.);

5. реанимационным больным, когда больной длительное время не приходит в сознание или резко нарушена деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые отравления, коматозные состояния др.)

6. при инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия);

7. при нервно-психических заболеваниях в случаях анорексии, рвоты, отказа от пищи.

Противопоказания.

Противопоказания к применению отдельных препаратов для парентерального питания определяют характер и глубина патологических изменений в организме, обусловленных основным и сопутствующими заболеваниями.

При печёночной или почечной недостаточности противопоказаны аминокислотные смеси и жировые эмульсии; при гиперлипидемии, липоидном нефрозе, признаках посттравматической жировой эмболии, остром инфаркте миокарда, отёке головного мозга, сахарном диабете, в первые 5-6 суток постреанимационного периода и при нарушении коагулирующих свойств крови – жировые эмульсии.

Необходимо соблюдать осторожность у больных с аллергическими заболеваниями.

В условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: мобилизация легко мобильных запасов углеводов, жиров и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому с биологической точки зрения выгоднее покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ. В терминальных состояниях имеются некоторые особенности обмена веществ по сравнению с обычным голоданием.

Виды обмена	Постагрессивная реакция	Простое голодание
Белковый обмен	Потеря азота с мочой возрастает сразу, но уменьшается по мере возрастания глюконеогенеза из запасов мобильных белков (альбумин, мышечные протеины), относительная сохранность белков печени.	По мере адаптации к голоданию уровень потерь азота может снижаться. Уменьшение мышечного глюконеогенеза сохраняет белок мышц при сокращении запасов белка печени.
Жировой обмен	Резкое возрастание окисления жировых резервов. Повышение уровня свободных жирных кислот в крови. Кетонемия выражена умеренно.	Энергопотребность покрывается жирами только в поздних стадиях голодания. Тогда же происходит адаптация головного мозга, мышц, эритроцитов к усвоению кетоновых тел в качестве источника энергии.
Углеводный обмен	Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне возрастания гликемии.	Тканевое окисление глюкозы снижается.
Гормональная реакция	Значительно увеличивается уровень стрессовых гормонов – катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, гормона роста. Увеличивается резистентность к инсулину, иногда при увеличении его продукции.	Повышение уровня катехоламинов и гормона роста в начале голодания. Угнетение инкреторной активности поджелудочной железы, снижение уровня инсулина в крови.
Основной обмен	Возрастает на 10-12%, при ожогах, сепсисе, ЧМТ, более, чем в 2 раза.	Заметное снижение.

Принципиальное отличие физиологической адаптации к голоданию от приспособительных реакций при терминальных состояниях состоит в том, что в первом случае отмечается адаптивное снижение потребности в энергии, а во втором – потребление энергии значительно возрастает.

Поэтому в постагрессивных состояниях следует избегать отрицательного азотистого баланса, так как белковое истощение в конечном итоге приводит к смерти, которая наступает при потере более 30% общего азота организма.

При проведении парентерального питания неоходимо учитывать индивидуальные особенности больного, характер заболевания, обмена веществ, а также энергетические потребности организма. Для этого проводится ряд исследований.

Во-первых, оценка питания и контроль адекватности парентерального питания.

Целью является определение типа и степени нарушения питания, а также потребности в питательной поддержке.

Состояние питания в последние годы оценивается на основании определения трофического или трофологического статуса, который рассматривается как показатель физического развития и здоровья. Трофическая недостаточность устанавливается на основании анамнеза, соматометрических, лабораторных и клинико-функциональных показателей.

1. Соматометрические показатели являются наиболее доступными и включают в себя измерение массы тела, окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массо-ростовой индекс.

2. Лабораторные тесты.

Сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г / л число осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.

Сывороточный трансферрин (СТ), который расчитывается по объёму железосвязывающей способности плазмы крови (ОЖСС):

СТ=(0,8-ОЖСС)*43

Снижение его свидетельствует об истощении висцерального белка (норма 2 г / л и более).

Экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного белка.

Соотношение 3-МГ / креатинин отражает направление обменных процессов в сторону анаболизма или катаболизма и эффективность парентерального питания по коррекции белковой недостаточности (выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует распаду 1 г мышечного белка).

Контроль концентрации глюкозы в крови и в моче: появление сахара в моче и повышение концентрации глюкозы в крови более 2 г / л требует не столько увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения количества вводимой глюкозы

Иммунологические показатели.

3. Клинико-функциональные показатели: снижение тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.

Во-вторых, энергетические и другие потребности организма.

Энергетические затраты находятся в пределах 1500-3000 ккал.

Составление программы парентерального питания основывается на определении индивидуальной основной энергетической потребности (ОЭП) с учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая определяется по таблицам или рассчитывается по формуле Гарриса-Бенедикта:

для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7*М)+(5*Р)+(6,8*В);

для женщин ОЭП(ккал)=65,5+(9,6*М)+(1,7*Р)+(4,7*В), где

М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В – возраст в годах.

Для различных условий энергетическая потребность вычисляется путём умножением ОЭП на различные коэффициенты:

Состояние покоя на койке - 1,2

Амбулаторные условия - 1,3

Анаболические состояния - 1,5

Препараты для парентерального питания.

Исходя из принципов парентерального питания, средства для парентерального питания должны соответствовать нескольким основным требованиям:
1. Обладать питательным действием, то есть иметь в своем составе все необходимые для организма вещества в достаточном количестве и надлежащих соотношениях друг с другом.
2. Пополнять организм жидкостью, так как многие состояния сопровождаются обезвоживанием организма.
3. Крайне желательно наличие дезинтоксикационного и стимулирующего действия у применяемых средств.
4. Заместительное и противошоковое действие применяемых средств.
5. Безвредность применяемых средств.
6. Удобство применения.
Для грамотного применения питательных растворов для парентерального питания необходимо оценить некоторые их характеристики.

При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических субстратов, минералов и витаминов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня потребления энергии.
Компоненты парентерального питания.

Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот).
Донаторы энергии.
Углеводы.

Углеводы являются наиболее традиционными источниками энергии в практике парентерального питания.
При обычных условиях обмена веществ в сутки вводят углеводов 350–400 г, при нарушенном метаболизме (стрессе, гипоксии и т.п.) – 200–300 г. При этом в первые сутки назначается не более 50% от расчетного суточного объема.
При введении углеводов в максимальных дозах обязательно обеспечивается 2-часовой перерыв инфузий.
Виды углеводов.

Жировые эмульсии.

Жировые эмульсии являются аналогами хиломикронов, синтезируемых в энтероцитах. Это самые выгодные источники энергии – энергетическая плотность 1 грамма в среднем 9,1–9,3 ккал. Более точно их энергоемкость зависит от триглицеридного спектра. Обычно калорийность 10% жировых эмульсий – 1,1 ккал/мл, 20% растворов – 2,0 ккал/мл.
Виды жировых эмульсий.
Различают три поколения эмульсий,отличающиеся триглицеридным составом.
I поколение – длинноцепочечные жировые эмульсии (Интралипид, Липовеноз, Липофундин S, Липозан).
II поколение – эмульсии, содержащие среднецепочечные триглицериды (которые более полно окисляются и представляют собой предпочтительный источник энергии). Для предотвращения осложнений особенно важно соблюдать границы максимальных инфузий 0,1 г/кг/ч (2,0 г/кг/день). Скорость инфузии жировых эмульсий: 10% – до 100 мл в час, 20% – не более 50 мл в час.
III поколение – структурированные липиды и эмульсии с преобладанием омега-3-жирных кислот.

Соотношение углеводов и жиров при парентеральном питании обычно составляет 70:30. Однако пропорция эмульсий может увеличиваться при необходимости до 2,5 г/кг массы тела, или до 65% суточной калорийности рациона.

В состав жировых эмульсий дополнительно входят глицерол (энергетический субстрат, обеспечивающий изотонию крови и антикетогенный эффект, участвующий в синтезе липидов и гликогена) и эмульгаторы – яичные фосфатиды или лецитин (включающиеся в структуру мембран).

Донаторы пластического материала.

Выбор аминокислотных препаратов.
При выборе препаратов для ПП необходимо учитывать следующие критерии.
1. Целесообразно использовать растворы,имеющие более высокое содержание азота.
2. Оптимальное соотношение лейцин/изолейцин в растворе - 1,6 и более.
3. Оптимальное соотношение незаменимые аминокислоты/заменимые аминокислоты в растворе - ближе к 1.
4. Оптимальное соотношение незаменимые аминокислоты/общий азот - ближе к 3.
Виды аминокислотных препаратов.
Существуют стандартные и специализированные растворы.

Двух- и трехкомпонентное питание.

Технология "все в одном" была впервые разработана C. Solasson с соавторами еще в 1974 г. Использование двух- и трехкомпонентных мешков для парентерального питания, где уже подобраны необходимые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов имеет целый ряд принципиальных преимуществ перед использованием изолированной инфузии нутриентов:
1. Высокая технологичность, удобство и простота применения.
2. Одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов.
3. Сбалансированный состав.
4. Снижение риска инфекционных осложнений.
5. Возможность добавлять необходимые микронутриенты (витамины-микроэлементы).
6. Экономически выгодная технология.
Витамины и минеральные вещества.

Потребности в витаминах и минеральных веществах при проведении ПП могут значительно варьировать в зависимости от характера заболевания и состояния больного.

ПП питание может являться причиной дизэлектролитемий, поэтому нутриционная поддержка должна проводиться под контролем содержания основных ионов в плазме крови (K, Na, Mg, Cl, Ca, P) с соответствующей коррекцией их введения в случае развития клинических или лабораторных нарушений. Следует учитывать, что большинство аминокислотных растворов уже содержат ряд электролитов.

Коррекция витаминных и микроэлементных нарушений в основном проводиться по клинической симптоматике различных нарушений.

В большинстве случаев стандартные растворы витаминов и микроэлементов обеспечивают суточные потребности в них.
Плазмозамещающие растворы.

К парентеральному питанию относят и некоторые плазмозамещающие растворы (если к ним добавлены энергетические вещества - глюкоза, аминокислоты и др.). Наряду с доставкой основных питательных веществ они увеличивают объем циркулирующей плазмы, регулируют водно-электролитный баланс и КЩС и поэтому предназначены, главным образом, для лечения и профилактики шока различного происхождения, нормализации АД и улучшения гемодинамических показателей.