Определение ведущего синдрома. Постановка диагноза
При выявлении причин, способствующих развитию неотложного состояния , возможны две ситуации - причины неотложного состояния известны или причины неотложного состояния неизвестны.
В первом случае ситуацию могут прояснить : воздействие факторов внешней среды; хронические заболевания внутренних органов; наличие анамнестических сведений - со слов больного, родственников, знакомых, близких или сопровождающих больного (потерпевшего); информация из медицинских учреждений и т.д.
При неотложных состояниях , впервые возникших у «практически» здорового человека, врач оказывается в более затруднительном положении. Однако и в этих случаях нужно помнить, что экстренные и неотложные состояния чаще всего связаны с поражением сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости (особенно хирургической патологией), далее по частоте следует патология органов дыхания, центральной нервной системы.
При обследовании таких больных врач должен придерживаться всех правил пропедевтики , причем информацию нужно собирать быстро и полученные данные должны быть достоверными, иначе ошибки неизбежны. При этом выделяется ведущий синдром, который подтверждается (меняется, отвергается) последующими клиническими и лабораторно-инструментальными методами исследования больного.
Следующий этап работы врача - «перебор» состояний, заболеваний, сопровождающихся данным синдромом с последующим проведением дифференциальной диагностики. Так, при синдроме острой сосудистой недостаточности речь может идти о кровотечении, отравлении, остром панкреатите, внематочной беременности, нарушениях ритма, инфаркте миокарда, приеме большой дозы антигипертензивных препаратов.
Диагностика неотложных состояний , сопровождающихся симптомами -«предвестниками», намного сложнее и подчас требует участия врачей разных специальностей, динамического наблюдения за больным, использования широкого арсенала подсобных методов исследования. В основе клинической диагностики подобных ситуаций лежит выделение ведущего синдрома - это синдром, имеющий наибольшую патогенетическую и клиническую значимость по принципу «наибольшей опасности».
Оценивая симптомы неотложного состояния , необходимо иметь в виду, что такие явления как рвота, боль и другие отличаются универсальностью, т.е. присутствуют при многих заболеваниях, и поэтому они не только способствуют установлению диагноза, а, наоборот, затрудняют. Если врач будет фиксировать свое внимание на подобного рода универсальных симптомах и не заметит скрытых, наиболее существенных, хотя и не столь демонстративных, он может установить, например, пищевую интоксикацию там, где имеется инфаркт миокарда. Поэтому никогда не следует переоценивать хотя и очень убедительный на первый взгляд симптом (отрицательный симптом может стать таким же убедительным), а нужно всегда базироваться на синдроме. Конечно, появление достоверного симптома решает диагностическую задачу. В то же время нельзя затягивать установление диагноза («понаблюдаем», «посмотрим» и т.п.), так как можно упустить время, необходимое для оказания эффективной помощи больному. Здесь уместно напомнить: «Тот, кто дожидается каловой рвоты при кишечной непроходимости - тот никогда не сделает ошибки в диагнозе, но он редко спасает больного».
При отсутствии развернутой, «не сложившейся» клинической картины неотложного состояния
предостеречь от диагностической ошибки может выработанный нами принцип - «думать о более тяжелой патологии». Так, синдром «острого живота», состоящий из 3 симптомокомплексов - абдоминальная боль, диспептические расстройства, признаки раздражения брюшины - часто развивается постепенно с преобладанием на различных этапах клиники того или иного симптома. Поэтому при абдоминальной боли ближайшей задачей врача первого контакта должно быть исключение хирургической патологии.
Таким образом, в неотложных состояниях
основным методом постановки диагноза является метод дифференциального диагноза.
Во всех случаях выявления причины неотложного состояния
важное значение следует придавать так называемым организационным мероприятиям по диагностике, как-то:
- тщательно исследовать место происшествия; внимательно осмотреть вещи больного (документы, лекарства и т.п.);
- своевременно направить на токсикологическое, бактериологическое исследование пищу, промывные воды, подозрительные вещества, обнаруженные у больного;
- одним из обязательных организационных принципов ведения таких больных является преемственность, включающая в себя перечень и оценку основных клинических синдромов, последовательность их появления, изменения в «количественном» отношении; перечень всех проведенных исследований и т. д.;
- при заполнении истории болезни, медицинской документации необходимо по часам контролировать возникновение новых клинических проявлений, введение лекарств и их эффективность, консультации старших товарищей и врачей других специальностей и т.д.
Выделение ведущего синдрома служит основой дифференциальной диагностики . Этот шаг клинического мышления должен найти отражение в истории болезни . В том числе в учебной истории болезни.
Пример . "Ведущим синдромом у данного больного является полиартрит . Этот синдром может иметь место при следующих заболеваниях: ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и т.д.".
Следующим шагом в дифференциальной диагностике является сравнение изучаемого случая ("нашего" больного) с каждым из возможных заболеваний .
Исключить синдромносходное заболевание следует на основании одного из 4 принципов дифференциальной диагностики (Приложение 3).
Первый
- принцип существенного различия в связи с отсутствием у "нашего" больного симптомов и признаков, характерных для сравниваемого заболевания.
Пример.
Ребенок заболел два дня назад, когда остро повысилась температура до 39°С, была однократная рвота и появился обильный, водянистый желто-зеленого цвета стул с непереваренными частицами пищи .
У нашего больного нет Для дизентерии характерен
колитического синдрома колитический синдром
Второй - принцип существенного различия в связи с наличием у "нашего" больного симптомов и признаков, которых нет при сравниваемом заболевании:
У нашего больного имеется При дизентерии не бывает
водянистый обильный стул энтеритного стула
энтеритного характера
Третий - принцип исключения через противоположность. Наблюдаемый случай не есть заболевание, с которым мы сравниваем , так как при последнем постоянно встречается симптом прямо противоположный нашему случаю:
У нашего больного нет При дизентерии характерным
воспалительных изменений признаком являются воспалительные
Третий этап диагностического процесса - установление диагноза на основании синтеза результатов проведенного клинического обследования и дифференциального диагноза.
По степени достоверности диагнозы делят на предварительный, клинический и заключительный. При постановке каждого из них применяется метод дифференциального диагноза, который позволяет на каждом определенном этапе исключить возможные заболевания и обосновать диагноз у данного больного.
Каталог:
sveden -> education
XIII. предварительный диагноз. дифференциальнАЯ диагностикА со синдромно-сходными заболеваниями.
После того, как выделены ведущие синдромы оказывается возможным локализовать патологический процесс в какой либо системе организма или отдельно взятом органе (например, печени, сердце, почке, легких, костном мозге и пр.) Синдромы позволяют определить (выяснить) патологоанатомическую и патофизиологическую сущность патологического процесса (например, бронхиальную обструкцию, расстройства кровообращения в той или иной сосудистой области, иммунное или инфекционное воспаление и пр.). Это приближает куратора к нозологической диагностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойственен весьма ограниченному ряду болезней и позволяет куратору сузить круг заболеваний при дифференциальной диагностике.
Таким образом, выделяя симптомы и синдромы куратор постоянно (по мере получения информации) сравнивает их с «эталонами» болезни и решает, какому же заболеванию соответствует полученный при исследовании больного «образ» болезни пациента.
При этом могут возникнуть 2 ситуации:
Ø «образ» болезни, выявленный у исследуемого пациента, полностью тождественен определенному (одному) заболеванию. Это, так называемый прямой диагноз, что в клинической практике бывает не слишком часто.
Ø более характерна иная ситуация: «образ» болезни «похож» на два, три и более заболеваний. Тогда очерчивается «круг» заболеваний, которые надо дифференцировать, и куратор проводит дифференциальную диагностику, определяет какому из дифференцируемых заболеваний его информация соответствует в наибольшей степени.
XIV. Клинический диагноз и его обоснование
Клинический диагноз должен быть поставлен после проведения дифференциальной диагностики со синдромно-сходными заболеваниями в течение 3 дней пребывания больного в стационаре.
При его постановки учитываются общепринятые классификации болезни.
В формулировке клинического диагноза должны быть выделены:
1.Основное заболевание
2. Осложнения основного заболевания
3. Сопутствующие заболевания
За формулировкой клинического диагноза следует его фрагментарное обоснование, т.е. каждая часть диагноза обосновывается по отдельности.
XV. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
План обследования состоит из нескольких разделов:
I. Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.
II. Исследования, необходимые для дифференциальной диагностики и уточнения диагноза (дополнительные методы исследования).
III. Консультации специалистов.
К обязательным исследованиям относятся:
Ø общий анализ крови
Ø общий анализ мочи
Ø анализ кала на яйца глист
Ø биохимический анализ крови: общий белок, сахар крови, холестерин, билирубин, креатинин.
Ø анализ крови на RW, Rh – фактор, ВИЧ инфекцию.
Ø рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Объем дополнительных исследований определяется в каждой конкретной диагностической ситуации.
Так, у легочного больного к клиническим анализам добавляется общий анализ мокроты, микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование чувствительности микрофлоры к антибиотикам; определяется перечень необходимых биохимических, иммунологических, ферментативных и др. исследований; инструментальные исследования (спирография, бронхоскопия, компьютерная томография, допплерэхокардиография и др.). В трудных диагностических ситуациях приходится проводить повторные исследования в динамике, а так же выполнять сложные исследования: магнитнорезонасная томография, сцинтиграфия, стресс-эхокардиография, каронароангиография.
← + Ctrl + →
Грипп
Синдромы неотложных состояний
Инфекционно‑токсическое поражение головного мозга является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром развивается на фоне тяжелого течения заболевания с высокой лихорадкой и обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это - острая церебральная (мозговая) недостаточность, протекающая на фоне выраженной общей интоксикации, общемозговых расстройств, иногда признаков менингоэнцефалита (поражения оболочек головного мозга).
Клинические проявления синдрома - сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек и набухание головного мозга) отмечаются брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы.
Острая дыхательная недостаточность - наиболее частый после предыдущего синдром неотложных состояний при гриппе. Клинически проявляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза (синюшности), обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных.
Инфекционно‑токсический шок развивается при гриппе и других ОРВИ не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления: в ранних стадиях - гипертермия, затем снижение температуры тела, бледность кожи, появление мраморной окраски кожи, цианотичных (синюшных) пятен, быстрое снижение артериального давления, тахикардия, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза (мочевыделения), прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).
Острая сердечно‑сосудистая недостаточность может протекать по типу преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс - проявлением инфекционно‑токсического шока.
Осложнения гриппа и других ОРВИ отличаются разнообразием. В их клиническом проявлении ведущее место по частоте и значению занимают острые пневмонии (80-90 %), имеющие в большинстве случаев смешанный вирусно‑бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Прочие осложнения гриппа - синуситы, отиты, пиелонефриты, воспаления желчевыделительной системы и другие - наблюдаются относительно редко (10-20 %).
Осложнения при ОРВИ можно разделить на специфические (обусловленные специфическим действием вируса), неспецифические (вторичные, бактериальные) и связанные с активацией хронической инфекции.
Пневмонии возникают у 2-15 % всех больных гриппом и у 15-45 % и более госпитализированных больных. В межэпидемический по гриппу период пневмонии развиваются значительно реже (0,7-2 %), чем во время эпидемий (10-12 %). На частоту возникновения осложнения оказывают влияние тип вируса гриппа и возраст больных.
Наиболее подверженными осложнению пневмонией являются лица старше 60 лет, у которых грипп и другие ОРВИ чаще осложняются пневмонией и протекают более тяжело.
Подавляющее большинство пневмоний развивается у больных тяжелой и среднетяжелой формами гриппа. Пневмония может развиться в любом периоде заболевания, однако при гриппе у молодых лиц в 60 % случаев преобладают пневмонии, возникающие на 1-5‑й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и еще не закончившейся общей интоксикации. Нередко (у 40 %) пневмонии возникают и в более поздние сроки (после 5‑го дня болезни).
Если пневмонии у молодых лиц обусловлены присоединением в основном пневмококковой флоры (38-58 %), то доминирующими в этиологии пневмоний у больных пожилого возраста являются золотистый стафилококк и грамотрицательные микроорганизмы (псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, эшерихии, протей). Пневмонии, вызываемые этой микрофлорой, протекают наиболее тяжело.
Большое практическое значение имеют ранняя диагностика пневмоний, а также прогнозирование их до развития осложнения.
В типичных случаях течение осложненного пневмонией ОРВИ характеризуется:
1) отсутствием положительной динамики в течение заболевания, длительной лихорадкой (более 5 дней) или наличием двухволновой температурной кривой;
2) нарастанием симптомов интоксикации - усиление головной боли, появление (возобновление) озноба, миалгии (боли вмышцах), адинамии, выраженной общей, слабости, резкое усиление или появление повышенной потливости при минимальной нагрузке;
3) появлением признаков поражения легочной ткани - прогрессирующая в динамике одышка свыше 24 дыханий в минуту, изменение характера кашля (влажный, с мокротой).
Синусит (гайморит, фронтит) характеризуется появлением жалоб у больных на усиление головной боли или ощущение тяжести в области надбровий, лба и носа, повышение температуры тела до 38-39 °C, заложенность носа, гнойный насморк. При наружном осмотре отмечаются припухлость мягких тканей щеки и (или) надбровья на стороне поражения, болезненность при пальпации и поколачивании в местах проекции околоносовых пазух на кости лицевого черепа, затрудненное носовое дыхание. При осмотре полости носа - гиперемия и отечность слизистой оболочки ее, наличие гнойного отделяемого в носовых ходах на стороне поражения. Отмечается снижение обонятельных ощущений (гипоосмия).
Острый катаральный евстахеит (воспаление евстахиевой трубы), тубоотит, отит . Субъективно больные испытывают ощущение заложенности одного или обоих ушей, шум в одном или обоих ушах, понижение слуха, ощущение переливающейся жидкости в ухе при перемене положения головы. При осмотре отмечается втяжение барабанной перепонки, барабанная перепонка имеет бледно‑серый или синеватый оттенок, возможно наблюдение уровня жидкости и пузырьков за барабанной перепонкой. При аудиометрическом исследовании определяется нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.
Неврит слухового нерва является редким осложнением гриппа и может, с одной стороны, симулировать тубоотит, а с другой, - протекать под его маской. Больные также жалуются на постоянный шум в ушах, понижение слуха и ухудшение разборчивости речи. Однако процесс чаще носит двусторонний характер, а при осмотре барабанная перепонка не изменена. При аудиологическом исследовании слуха выявляется нарушение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата.
Менингизм (симптомы поражения оболочек мозга). Помимо общетоксических симптомов, на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингиальные симптомы, которые исчезают через 1-2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических отклонений при этом не обнаруживается.
Геморрагический синдром (синдром кровотечений). Во время эпидемической вспышки у 25-30 % больных гриппом отмечается геморрагический синдром в виде повышенной ломкости сосудов, носового кровотечения, наличия крови в моче. Носовое кровотечение характеризуется жалобами больного на выделение крови из носа и откашливание ее через рот, общую слабость и головокружение. Объективно отмечаются бледность, иногда иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек, носовое кровотечение той или иной степени выраженности - компенсированное (незначительное), субкомпенсированное (умеренное), декомпенсированное (сильное). При осмотре полости носа отмечается наличие сгустков крови в носовых ходах и на задней стенке глотки, иногда можно выявить источник кровотечения (в том числе кровоточащий полип) в полости носа. Для определения тяжести геморрагического синдрома проводят оценку общего и биохимического анализов крови.
Инфекционно‑аллергический миокардит может осложнить течение гриппа и других ОРВИ. Для своевременного выявления инфекционно‑аллергического миокардита важное значение имеет электрокардиографическое исследование. Показаниями к нему является появление хотя бы одного из следующих симптомов:
1) боли в области сердца, иногда иррадиирущие в левую руку, сердцебиение, «перебои» в работе сердца;
2) одышка при незначительных физических нагрузках;
3) тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), не соответствующая температуре тела;
4) аритмии (экстрасистолы, мерцательная, реже пароксизмальная аритмия);
5) приглушение тонов сердца, увеличение его размеров, появление шума над верхушкой, цианоза, отеков.
Выявление ЭКГ‑признаков миокардита требует консультации терапевта ‑кардиолога для коррекции лечения.
ЭКГ делают в динамике - при поступлении больного (или при наличии показаний во время болезни) и перед его выпиской.
Синдром Рея - редкое осложнение, описанное при гриппе В, которое развивается в фазе выздоровления от вирусной инфекции и характеризующееся развитием инфекционно‑токсического поражения головного мозга (профузная рвота, депрессия, сонливость, переходящая в летаргию, спутанность сознания, судороги) и жировой дистрофии печени.
Диагностику других осложнений ОРВИ проводят на основе анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.
← + Ctrl + →
Определение тяжести состояния
Грипп
Паспортная часть.
Ф.И.О . Кунадилова Карлыгаш Тусупбековна
Возраст: 09.07.1951 г.р. ,63 года
Пол: женский
Профессия и место работы : не работает, пенсионерка
Место проживания: Обл. Карагандинская, город Балхаш
Семейное положение: замужем
Дата поступления: 26.08.14 г.
Дата выписки : 12,09.14 г.
Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2типа, степень тяжести уточняется, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.
Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.
Осложнения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 2 степени риск 4. ХСН 2А ФК 2. Макроангиопатия: дистальная симметричная полинейропатия IIст., ДЭП смешанного генеза 2 ст.
Жалобы при поступлении:
Жалобы на сухость во рту, повышение уровня сахара крови до, учащение мочеиспускания???никтурия слабость, снижение слуха, боли, онемение, зябкость, покалывание в нижних конечностях, боли в поясничной области, повышение АД до., боли в области сердца колющие периодиеские, одышку при умер физ нагру и отеки
Anamnesis morbi:
В течение многих лет имела место гипергликемия, которая впервые выявлена в 2000 году, при обращении пациентки в поликлинику с жалобами на умеренную жажду, сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л. В биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л, в общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, взята на Д-учет эндокринологом. Назначена диета, ПСПП (глюкофаж утром и вечером по 2000мг). Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 похудела на 14 кг, на фоне диеты????? Уровень гликемии по данным амбулаторной карты 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия. Пациентка приобрела глюкометр, контролирует уровень гликемии ситуационно, когда ухудшается самочувствие. Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПОЛУЧАЛА И ДОЗЫ С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства. Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ. Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день. Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений. Настоящая госпитализация плановая, проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии, лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии, обучается в школе диабета.
Anamnesis vitae.
Из перенесенных заболеваний отмечает: МКБ, хронический пиелонефрит, ЖКБ, ИБС, синдром АГ С КАКОГО ВРЕМЕНИ И ЧТО ПОЛУЧАЕТ ПО КАЖДОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ???
Венерические заболевания, гепатит, туберкулез – отрицает.
Гинекологический анамнез: беременность 2, роды 2. Менопауза в 45 лет.
Вредные привычки: не имеет.
Гемотрансфузии: отрицает
Эпидемиологический анамнез: чистый
Наследственность: родная сестра и мать были больны сахарным диабетом IIтипа.
Аллергологический анамнез: нет.
Status praesens:
Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, периферические отеки-голеностоп, какие отеки горячие холодные уровень ккогда появся
Система органов дыхания:
Дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Дыхание ритмичное ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук.
Нижние границы легких
| Правое легкое | Левое легкое |
| окологрудинная линия справа - по верхнему краю VI ребра | окологрудинной линия слева - по нижнему краю IV |
| срединно-ключичная линия - по нижнему краю VI ребра | |
| передняя подмышечная - на VII ребре | |
| средняя подмышечная - на VIII | |
| задняя подмышечная - на IX | задняя подмышечная - на IX |
| лопаточная - на X ребре | лопаточная - на X ребре |
| околопозвоночная линия на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. |
При аускультации везикулярное жесткое дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов нет.
Сердечно- сосудистая система: При осмотре область грудной клетки над сердцем внешне не изменена. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнаружи от l medioclavicularis sinistra, слабой силы, шириной 1,5см.
При перкуссии:
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - по правому краю грудины
Верхняя - на уровне 3-го ребра между
Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.
Ширина сосудистого пучка 7см.
При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Шумов нет. ЧСС 80 уд/минуту,
АД 140/100 мм рт ст, пульс 75 .
Система органов пищеварения:
Аппетит сохранен. Язык обложен белым налетом, миндалины не увеличены. Слизистая полости рта обычной окраски,
блестящая, увлажнена.
Живот округлой формы, симметричный, обе половины учувствуют в акте дыхания.
При пальпации болезненности, напряжения мышц в области живота не отмечается. Печень не выступает из под края реберной дуги, нижний край не пальпируется.
Размеры печени по Курлову:
По правой срединно-ключичной линии 9см.
Передней срединной линии 8см.
По левой реберной дуге 8 см.
Селезенка не пальпируется.
Размеры селезенки по Курлову:
Длинник 8см, поперечник 5 см.
Мочевыделительная система :
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Область расположения почек внешне не изменена, почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.
Нейро-эндокринная система: Сознание-ясное, адекватна, контактна, ориентирована. При осмотре передней поверхности шеи видимых изменений не отмечается. Щитовидная железа визуально не видна, при пальпации, не спаяна с окружающими тканями, подвижна. В позе Ромберга устойчива.
Глазные симптомы отрицательные.
Нижние конечности: Кожные покровы обычной окраски,гидрофильность снижена,сухая.Пятка изменена,есть трещины.Пульсация на a.a. ribialis posterior et dorsalis pedis dex et sin. сохранена. Чувствительность: болевая,тактильная,температурная вибрационная, проприорецептивная- снижена.Поражение двигательных нервов: коленный рефлекс сохранен.Ахиллов рефлекс сохранен.
Щитовидная железа:не увеличена
Графф логическая структура
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследования, анализа амбулаторной карты с лабораторными и инструментальными данными у курируемой пациентки можно выделить следующие симптомы и синдромы:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Синдром нарушения питания
Инсипидарный синдром
3.Синдром гликемии
4. Нарушения липидного обмена
5. Кожно-дистрофический НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
2000 2004 2012 2014
2000 2004 2012 2014
Ведущий синдром и его обоснование
Ведущим синдром является инсипидарный, проявляющийся умеренной полидипсией, сухостью во рту, полиурией.
I этап предварительного диагноза:
Ведущим синдромом у данной пациентки является инсипидарный, по словам курируемой манифестация заболевания началась с умеренной жажды, сухости во рту, полиурии, который может встречаться при таких заболеваниях как:
1. Несахарный диабет
2. СД 1 типа
3. Синдром Иценко-Кушенга
4. СД 2 типа
Инсипидарный синдром при несахарном диабете:
Одним из этиологических факторов является травма, которая привела к гипатоламо-гипофизарным нарушениям, из анамнеза пациентка отрицает травмы;
Изнуряющая жажда не связанная с приемом пищи, боязнь остаться без воды, каждые 2-3 часа больной выпивает 1-2 литра жидкости, в среднем 10-12 литров/сутки, в данном случае жажда, сухость во рту умеренные, усиливаются после приема пищи, выпивает max 3л
Выраженная полиурия, до 5-10 литров/сутки, в редких случаях 15-20 л/сутки, суточный диурез у пациентки 2,0л.
Дегидратация приводит к сухости кожных покровов, что отмечается при НеСД и СД, но при отвергаемой патологии отмечается дряблость кожи, у моей пациентки напротив тургор мягких тканей сохранен, сухость кожных покровов имеет другой генез;
При отвергаемой патологии наблюдается снижение массы тела, а пациентка наоборот отмечает лабильность массы тела со склонностью к повышению;
При отвергаемой патологии гипергликемия не отмечается, у пациентки напротив гипергликемия имеет хроническое течение.
Инсипидарный синдром при СД 1 типа:
Выраженная жажда, сухость во рту выпивают 5-6 литров в сутки, отсутствует связь с приемом пищи, моя пациентка имеет умеренно выраженные симптомы, выпитая жидкость не превышает трех литров, усиливающиеся после приема пищи;
Полиурия более выраженна 3-4 литра в сутки, у моей пациентки суточный диурез 2,0 л.
При отвергаемой патологии отмечается выраженное снижение массы тела до 15 кг, моя пациентка наоборот отмечает повышение массы тела.
Дебют отвергаемой патологии чаще всего приходится на детский/подростковый возраст, проявляется кетоацидозом вплоть до нарушения сознания(кетоацидотическая кома), манифестация заболевания в данном случае произошла в 41 год с инсипидарного синдрома и гнойничковых высыпаний на коже лица и тела, которые были выявлены случайно.
При отвергаемой патологии генетическая предрасположенность является маловероятной причиной развития заболевания, тогда как генетический фактор при предполагаемой патологии в большинстве случаев является ведущим в этиологии.
При отвергаемой патологии отмечается склонность к кетоацидозу, по словам моей пациентки кетонурия не отмечалась.
При отвергаемой и предполагаемой патологии наблюдается гипергликемия в течение долгих лет, но при отвергаемой патологии терапия проводится исключительно инсулином, по словам пациентки уровень гликемии контролировался с помощью сахар понижающих препаратов (глюкофаж, глипизид).
Учитывая особенности течения СД 1 типа данная патология исключается.