bleat.ru → Симптомы

Лечение ав блокады 2. Что такое АВ-блокада? Атриовентрикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика и лечение

неполные , потому что АВ-соединение проводит к желудочкам хотя бы часть импульсов. При полной сердечной блокаде передача импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия по-прежнему стимулирует синусовый узел. Желудочки стимулирует эктопический водитель ритма, расположенный ниже участка блокады в АВ-соединении. Частота ритма желудочков в покое при полной блокаде может быть менее 30 в минуту или 50-60 в минуту. Частота сокращения предсердий обычно выше, чем желудочков.

Примеры полной сердечной блокады представлены на рис. 17-5,17-6.

Рис. 17-5. Атриовентрикулярная блокада III степени. Полная сердечная блокада на фоне синусового ритма с независимой активностью предсердий (зубцы Р) и желудочков (комплексы QRS); ритм предсердий почти всегда быстрее, чем ритм желудочков; все интервалы Р-R разные; синусовые зубцы Р совпадают с зубцами T, меняя их форму; при совпадении с комплексами QRS зубцы Р «пропадают»; нормальная ширина комплекса QRS свидетельствует о том, что источник ритма желудочков – АВ-соединение; сравните этот пример с рис. 17-6, на котором изображена полная блокада с очень широкими комплексами QRS, поскольку источник ритма, вероятно, расположен ниже АВ-соединения (идиовентрикулярный водитель ритма).

Рис. 17-6. Атриовентрикулярная блокада III степени. Пример полной сердечной блокады; очень медленный идиовентрикулярный ритм и более быстрый независимый синусовый ритм предсердий.

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады III степени при синусовом ритме:

Наличие , ритм сокращений предсердий регулярный, быстрее, чем ритм желудочков.
Наличие с медленным (обычно постоянным) ритмом желудочков.
Зубцы Р абсолютно не связаны с комплексами QRS , все различны, потому что сокращения предсердий и желудочков разобщены.

Полная сердечная блокада также может возникать у больных с ТП или ФП. В этих случаях ритм желудочков очень медленный, почти регулярный.

При полной сердечной блокаде ширина комплексов QRS может быть нормальной или они патологически расширены (см. рис. 17-6), как при . Ширина комплекса QRS частично зависит от уровня блокады в АВ-соединении. При блокаде его верхней части (АВ-узла) стимуляция желудочков обычно происходит из АВ-узла и комплексы QRS узкие (см. рис. 17-5) при отсутствии блокады ножек пучка Гиса.

При блокаде нижележащих отделов, особенно пучка Гиса, идиовентрикулярный эктопигеский водитель ритма (желудочковый водитель ритма обычно расположен в системе Пуркинье или миокарде желудочков) вызывает появление широких комплексов QRS (см. рис. 17-6). Как правило, полная сердечная блокада с широкими комплексами QRS - менее стабильное состояние , чем полная блокада с узкими комплексами QRS , потому что желудочковый эктопический водитель ритма обычно более медленный и менее надёжный.

Причины возникновения АВ-блокады III степени

АВ-блокада III степени может возникать по многим причинам. Наиболее часто её наблюдают у пожилых больных с хроническими дегенеративными изменениями (склероз или фиброз ) проводящей системы, не связанными с инфарктом миокарда. При возможна АВ-блокада не только II, но и III степени. АВ-блокады различной степени, включая полную, бывают при болезни Лайма. Остро АВ-блокада III степени может развиться после операций на открытом сердце, особенно на аортальном клапане.

АВ-блокада III степени может возникнуть остро как осложнение . В этом случае прогноз и лечение блокады в основном зависят от локализации инфаркта миокарда (передний или нижний). Преходящие нарушения АВ-проводимости обычно появляются при остром из-за общего кровоснабжения АВ-узла и нижней стенки ЛЖ правой коронарной артерией. Её поражение при нижнем инфаркте миокарда часто вызывает кратковременную ишемию АВ-узла, иногда с полной сердечной блокадой (кроме того, острый инфаркт миокарда нижней стенки может привести к повышению тонуса блуждающего нерва). Полная сердечная блокада при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ - часто обратимое осложнение . Обычно оно не требует временной при отсутствии у больного гипотензии или сопутствующих приступов тахиаритмии.

Прогноз при сочетании острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокады более серьёзный. В этом случае повреждение миокарда обычно более обширное. Возникает эктопический желудочковый ритм , чаще медленный и нестабильный. По этой причине устанавливают временный электрокардиостимулятор (впоследствии - постоянный ).

При слишком медленном ритме желудочков сердечный выброс снижается, и больной может потерять сознание. Эпизоды потери сознания, связанные с полной сердечной блокадой (или другими видами брадикардии), - приступы Морганъи-Адамса-Стокса . У некоторых больных полная АВ-блокада постоянная . У других она бывает преходящей и её можно диагностировать только при длительном ЭКГ-мониторировании.

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

предсердного тракта,
в атриовентрикулярном узле,
в стволе,
в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

предсердную,
узловую,
стволовую,
трифасцикулярную (трехпучковую).

Их можно различить только на основе анализа ЭКГ. Бывают случаи комбинации разных видов. Поскольку центральное место в образовании блокад занимает атриовентрикулярный узел, необходимо напомнить о его строении и роли.

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

одни создают электрические импульсы;
другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

α - медленный;
β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
очаговый и диффузный кардиосклероз;
гиперкалиемия и ацидоз;
миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
посттравматические рубцы на сердце.

Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

кратковременную и постоянную;
случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

На ЭКГ видны отличия блокады в проксимальном и дистальном участках

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Тип Мобитц II (стрелками показано выпадение каждого второго желудочкового комплекса)

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Редко наблюдается сочетание полной атриовентрикулярной блокады с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). На ЭКГ выявляются частые предсердные волны на фоне редких желудочковых сокращений.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи-Адамса-Стокса , вызванный в половине случаев кратковременной асистолией желудочков при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

срочно отменяют прием лекарства;
промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Красивое растение очень обманчиво при включении в народные рецепты, пользоваться безопасно лучше готовыми препаратами по назначению врача

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

антибиотики;
большие дозы кортикостероидных гормонов;
Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

нитраты быстрого и пролонгированного действия;
коронаролитики;
β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Серьезные трудности у врача вызывает начинающаяся сердечная недостаточность с отеками, приступами одышки на фоне атриовентрикулярной блокады и брадикардии. Самое распространенное средство - препараты наперстянки - назначать нельзя из-за утяжеления типа блокады. В таких случаях прибегают к кардиостимулятору с заданным ритмом. Аппарат позволяет временно вывести пациента из состояния сердечной недостаточности обычными средствами.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

A B блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны . Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог - остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности - применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны - возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и . Смерть пациента - наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости - итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение - деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение .

Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада - одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности .

Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны .

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
Обмороки.
Понижение артериального давления до критических отметок.
Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого . Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место - необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур - под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер - профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады - кардиомиопатия разной степени тяжести.
Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему .

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Противогипертонические препараты. Разных видов.
Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) - это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение - пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

Отказ от пагубных привычек.
Диета (лечебный стол №3 и №10).
Полноценный сон (8 часов).
Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада - это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат - тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Блокада типа M обитц - II, в клинической практике встречается реже. При II типе атриовентрикулярной блокады II степени отмечается выпадение отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала P-Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, в связи с чем комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Ав-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала p–q(r)

Далеко зашедшая атриовентрикулярная блокада II степени или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени - характеризуется высокой степенью нарушения АВ-проводимости, выпадением каждого второго синусового импульса или проводится 1 из 3, 1 из 4, 1 из 5 синусовых импульсов (проводимость соответственно 2 1, 3:1, 4:1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой может возникнуть расстройство сознания (головокружение, потеря сознания и др.). Выраженная желудочковая брадикардия способствует образованию замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов. Атриовентрикулярная блокада II степени III типа может встречаться как при проксимальной, так и при дистальной форме нарушения предсердно-желудочковой проводимости, соответственно комплексы могут QRS могут быть как неизмененными (при проксимальной) и деформированными (при дистальной блокаде).

Ав-блокада II степени типа 2: 1

Прогрессирующая ав-блокада II степени типа 3:1

Блокада III степени , или полная, поперечная атриовентрикулярная блокада: характеризуется полным прекращением проведения синусовых импульсов от предсердий к желудочкам, в резульатет чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Водитель желудочкового ритма находится в атриовентрикулярном соединении, в стволовой части пучка Гиса или в желудочках или ножках пучка Гиса.

ЭКГ- признаки: число желудочковых сокращений снижено до 40-30 и менее в минуту, волны Р регистрируются с темпом 60-80 в минуту; синусовые зубцы Р не имеют связи с комплексами QRS; комплексы QRS могут быть нормальными или деформированными и уширенными; зубцы Р могут регистрироваться в различные моменты систолы и диастолы желудочков, наслаиваться на комплекс QRS или зубец Т и деформировать их.

Экг при проксимальной форме ав-блокады III степени

Экг при дистальной форме ав-блокады III степени

При атривентрикулярной блокаде II и III степени, особенно дистальной форме полной атриовентрикулярной блокады, может развиваться асистолия желудочков до 10-20 сек, что ведет к гемодинамическому нарушению, обусловленного снижением объема циркулирующей крои и гипоксией головного мозга, в итоге больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Сочетание полной атриовентриклярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика. Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

ЭКГ-признаками этого синдрома являются:

1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный).

3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).

4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.