Коровье бешенство, симптомы болезни. Бешенство - симптомы и лечение Этому недугу подвержены

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Обновление статьи 27.09.2019 г.

За прошедшие 3 года в России было зафиксировано 60 случаев заражения бешенством человека. Наибольшее число подобных случаев регистрируется в Центральном, Приволжском, Северо-Кавказском и Южном федеральных округах, а также в Республике Татарстан и Челябинской области. В Нижегородской области сегодня в 50 населенных пунктах объявлен карантин. Эти муниципальные округи признаны неблагополучными в плане распространения бешенства, причем среди заболевших есть как дикие, так и домашние животные.

В сентябре 2015 года в 6 московских ветеринарных клиниках был объявлен карантин в связи с возникновением бешенства у домашних животных. Если бешенство было найдено у домашних животных, это наиболее опасно, так как вероятен их контакт с человеком.

Бешенство — смертельная ли это болезнь?

Вирус бешенства поражает центральную нервную систему животного и человека. Поднимаясь по нервным путям, он достигает головного мозга и вызывает его воспаление (специфический энцефалит). До 2005 года бешенство считалось смертельной инфекцией для человека. Известно лишь несколько случаев излечения людей от этой страшной инфекционной болезни. Однако, вовремя сделанная прививка или определенные меры, о которых пойдет речь дальше, могут сохранить больному жизнь.

Основные переносчики вируса бешенства (Rabies virus):

1. Дикие животные (волки, лисы, дикие кошки, рыси, летучие мыши, ежи, грызуны)
2. Cельскохозяйственные животные
3. Домашние животные

Статистика заболеваемости бешенством в России по видам животных-переносчиков за 1997 — 2007 г

Из диаграмм видно, что основными источниками бешенства являются дикие животные. В последнее время из-за распространения бешенства среди диких животных, вирус проникает одновременно в несколькие биологические виды. Например, от волка передается к лисе или кунице. Поэтому в лесу нужно быть особо осторожными и внимательными. Ранее мы уже писали о .

Примерная половина всех случаев заражения бешенством - это домашние и сельхозхозяйственные животные, контактируемые с дикими. Самые опасные дикие животные в плане заражения бешенством это лисы (первая диаграмма). Причем, встретить бешеных лис можно как в лесном массиве, так и в городе. При заражении бешенством лисы могут проявлять себя двояко. Одни могут вести себя агрессивно и нападать на людей. Другие, наоборот, тянутся к людям и проявляют ласку, подобно домашним кошкам. Такое поведение для здоровой лисы нехарактерно.

Если вы повстречаете такую лису, нужно немедленно покинуть лес или зону, в которой она находится. Нельзя ни в коем случае брать их на руки.

Как может заразиться бешенством человек?

Человек заражается бешенством при нападении животными на него и дальнейшем укусе. При анализе бюллетеня по бешенству выявлено, что на территории нашей страны имеет место именно уличный тип бешенства. 99% людей, которые умерли от бешенства (ВОЗ) заразились от уличных бродячих собак. Возможно также заражение бешенством при попадании на поврежденную кожу человека слюны животного.

Вторым источником по заражению людей являются лесные лисы. Если слюна зараженного животного попала на лесную съедобную траву (например, сныть, кислица) или ягоды, то употребление их в немытом виде может привести к заражению. В целях профилактики необходимо тщательно мыть любые дары леса.

Заразиться бешенством можно в случае, если автомобилист сбил заражённое лесное животное и прикасался незащищёнными руками к испачканным деталям машины или самому животному. В идеале необходимо сообщить о происшествии специалистам станций по борьбе с заболеваниями животных, которые должны обработать место дезинфицирующими растворами и назначить карантин. Если кровь, к примеру, сбитой лисицы попала на кожу человека, необходимо срочно обратиться в ближайший травмпункт.

Кроме того, человека могут заразить домашние питомцы, покусанные бешеными дикими животными.

Симптомы бешенства у животных

После заражения собак или кошек бешенством, как правило, проходит около 15 дней, прежде чем животное начнет себя агрессивно вести.

Наиболее часто у собак проявляются следующие симптомы:

1. Начинает грызть место укуса или лизать его.
2. У собаки расширяются зрачки, при этом начинает вести себя агрессивно и даже убегает из дома.
3. Сохраняя аппетит, собака может проглатывать несъедобные вещи.
4. У животного может быть сильное слюноотделение с пеной и рвота (врачи относят это к основному симптому бешенства).
5. Водобоязнь (может не проявляться).

После проявления этих признаков, как правило на третий день наступает паралич всех мышц и смерть животного.

У кошек наиболее часто наблюдается слюноотделение и сильное возбуждение.

У коров парализуется конечности и наступает смерть.

Симптомы бешенства у человека

При бешенстве инкубационный период составляет от 8 дней до 1 года. Чаще всего болезнь никак себя не проявляет в течение 40 дней.

Продолжительность инкубационного периода и течение болезни напрямую зависит от места укуса на теле, возраста пострадавшего, глубины раны и проникновения вируса, быстрого применения вакцины.

Считается, что наименьший инкубационный период у человека при укусе волком. Что касается места укуса, то самыми опасными являются поражение головы, лица и руки во время нападения животного, поскольку вирус бешенства поражает нервные волокна и клетки человека, продвигаясь потом по спинному мозгу к головному.

Гибель человека наступает вследствие удушения и остановки сердца.

Симптомы бешенства у людей:

1. К первичным симптомам бешенства относятся: субфебрильная температура тела (выше 37, но ниже 38 град), недомогание, судороги при дыхании и желание проглотить пищу, головная боль, тошнота, нехватка воздуха. Место укуса краснеет, наблюдается усиленное выделение слюны.
2. Появляются нервное возбуждение, раздражительность, тревога, головная боль, бессонница, депрессия, плохой аппетит. Все это продолжается примерно 1 -3 дня.
3. Затем появляется характерный симптом бешенства — «пена изо рта», возбуждение сопровождается судорогами мышц, которые могут возникать даже от яркого света. Больные могут стать агрессивными, кричать, рвать на себе одежду, применять силу, ломать мебель. Температура тела повышается до 39-41 градусов, наблюдается тахикардия, повышенное слезотечение, слюноотделение, потливость.
4. В дальнейшем появляется водобоязнь и сильные спазмы дыхания. Наиболее часто в этот момент зрачки расширяются, судороги могут исказить лицо.
5. Затем лицо становится синим. На последней стадии болезни возможны галлюцинации с переменами в настроении и приступами гнева, которые очень опасны. Во время ярости больной человек может даже покусать окружающих.

Стоит знать, что существует «тихое бешенство» , когда болезнь у человека может протекать практически бессимптомно, он не проявляет возбуждения. Наиболее часто оно передается при укусе людей летучими мышами, обитающими в Южной Америке.

Что делать если вас покусала бешеное животное или бездомная собака?

1. При первых симптомах бешенства спасти человека практически невозможно. Поэтому если вас покусало лесное или бездомное животное, а также не вакцинированное домашнее животное, нужно немедленно обратиться за медпомощью.
2. Если бешеное животное — домашнее, то нужно привязать и изолировать его.
3. До прибытия бригады скорой помощи промыть рану водой с хозяйственным мылом и вызвать обильное кровотечение из раны, так есть вероятность, что вирус из нее выйдет с кровью (проникновение вируса 3 мм в час)
4. Нельзя зашивать рану, обрабатывать ее спиртом, йодом иди другим антисептиком.
5. Нельзя употреблять алкоголь после укуса.
6. Покусавшие людей животные должны быть осмотрены ветеринарным врачом.
7. Если животное агрессивно и нет возможности его связать, то необходимо, не трогая его, вызвать санитарную службу через телефон спасения 112.

Профилактика бешенства

В профилактике бешенства очень важную роль играет соблюдение хозяином правил содержания домашних животных. Самое первое, что необходимо сделать, когда вы решаете взять животное к себе в дом — это узнать, вакцинированное ли оно против бешенства. Профилактическая вакцинация с использованием антирабических вакцин питомцев является обязательной в нашей стране и в любом даже небольшом городе или поселке обязаны сделать ее бесплатно в государственных ветеринарных клиниках. Прививка от бешенства делается в раннем возрасте. Повторные вакцинации необходимо проводить каждый год.

Если вы подозреваете у домашнего животного бешенство, то нужно немедленно доставить его в ветеринарное учреждение для осмотра и исследований. Если животное не привито, то нельзя допускать его для участия в выставках и на животноводческие фермы, а также ходить с ним на охоту в лес.

Если вы хотите продать, купить или перевезти собак необходимо оформить ветеринарное свидетельство с отметкой о том, что животное вакцинировали против бешенства не больше чем за 11 месяцев и не меньше чем за 30 дней до поездки.

Если вашего домашнего питомца покусали дикие животные или бродячие собаки, то необходимо немедленно сообщать об этом в ветслужбы для осмотра его врачом.

Материал подготовлен при участии ветеринарного фельдшера

Первый случай КГЭ, или «коровьего бешенства», был зарегистрирован в апреле 1985 года. Эта страшная болезнь не только смертельна для коров, но и разорительна для фермеров.

КГЭ относится к группе тяжелых заболеваний, называемой трансмиссивной губчатой энцефалопатией (ТГЭ). Данные заболевания поражают мозг и нервную систему самых разных животных. Овечья разновидность болезни (овечья трясучка) известна давно, а вот КГЭ неожиданно появилось в середине 1980-х годов. Ученые считают, что болезнь передалась коровам через сухой корм, содержащий останки больных «овечьей трясучкой» овец.

Коровам скармливают костную муку, изготовленную из других животных, много лет, но в 1981-1982 годах технология приготовления корма изменилась, позволив болезни поразить и крупный рогатый скот.

Название «коровье бешенство» происходит от странного поведения зараженных коров. Причина пошатывания и судорог заключается в поражении мозга животного.

КГЭ вызывается особым белком, получившим название «прион». Этот белок схож с белком, вызывающим смертельную для овец «овечью трясучку».

Точно диагностировать КГЭ можно только после смерти коровы, но есть ряд клинических симптомов, могущих вызвать у ветеринара подозрение:

• Нервозность и агрессивность у обычно спокойных и послушных коров.
• Беспокойное поведение.
• Особое положение туловища: «горбатая спина».
• Пошатывание и спотыкание.
• Дрожь и судороги.
• Крошение зубов.
• Потеря веса и общее ухудшение состояния.
• Падение и конвульсивные судороги при внезапном резком звуке.
• Чрезмерная реакция на шум.

КГЭ - лечение коровьего бешенства

К сожалению, КГЭ всегда заканчивается смертельным исходом. Помочь инфицированному животному ветеринар не в силах. Однако врач должен поработать, чтобы предотвратить распространение болезни.

Извещение

Корову с симптомами КГЭ нельзя вывозить с фермы, а ее молоко подлежит уничтожению. По закону, фермер обязан незамедлительно вызвать ветеринара.

Осмотр

Существует ряд болезней, протекающих с теми же симптомами, что и «коровье бешенство». При подозрении на КГЭ корову забивают, чтобы исследовать ее мозг. Фермер получает компенсацию за убитое животное.

Диагноз

Мозг животного осматривается патологоанатомами. У больного животного он изъеден микроскопическими порами, как губка.

Уничтожение останков

После изъятия мозга тушу животного сжигают в печи. Это единственный способ разрушить белок прион, вызывающий КГЭ.

КГЭ и болезнь Крейцфельдта-Якоба

Человеческая болезнь Крейцфельдта-Якоба (БКЯ) очень напоминает КГЭ. БКЯ открыли много лет назад, однако не так давно появилась новая форма этого заболевания, возможно, связанная с КГЭ. Новое законодательство запрещает использование некоторых частей коровы в пищу для человека. Это сделано, чтобы защитить людей от БКЯ.

Сейчас ученые работают над тем, чтобы установить наличие связи между КГЭ и БКЯ. В настоящее время подтвердить ее сложно.

Бешенство – острая инфекционная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы человек и все млекопитающие животные.

Бешенство распространено повсеместно. Возбудителя инфекции передают собаки, кошки, дикие грызуны и хищники, а также кровососущие летучие мыши – вампиры.

Продолжительность инкубационного периода зависит от места и силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного. Инкубационный период длится от 1-3 нед до года и даже более.

Болезнь протекает остро. Клинические признаки ее в основном одинаковы у всех животных, но наиболее типичны они у собак, у которых может наблюдаться как буйное, так и тихое (паралитическое) течение болезни. У крупного рогатого скота бешенство может протекать атипично (потеря аппетита, атония рубца, паралич глотки, слюнотечение). Стадии возбуждения может не быть. Патологоанатомические изменения не специфичны. У мясоедных (в основном у собак) в желудке можно обнаружить инородные предметы.

Вирус бешенства обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии (место укуса) по нервным стволам в центральную (нервную систему центростремительно, он распространяется в организме центробежно по периферическим нервам и попадает в разные органы, включая слюнные железы.

Вирус относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы имеют форму стержня с обрубленным концом. Вирион вируса – РНК-содержащий со спиральным типом симметрии, имеет липопротеидную оболочку. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 60°С убивает его через 5-10 мин, солнечный свет – за 5-7 дней. Растворы формалина, фенола, соляной кислоты (5%-ные) инактивируют вирус за 5-10 мин.

Вирион вируса бешенства содержит гликопротеидный (наружный) и нуклеокапсидный (внутренний) антигены. Гликопротеидный антиген индуцирует образование вируснейтрализующих антител, а нуклеокапсидный – комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Эпизоотические штаммы вируса бешенства в иммунобиологическом отношении родственны, но различаются по вирулентности.

В организме вирус локализуется главным образом в центральной нервной системе, а также в слюнных железах и слюне. Культивируется на мышах, кроликах, морских свинках и других животных, а также в первичных культурах клеток (почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят и др.) и перевиваемых клетках (ВНК-21, КЭМ-1 и др.). Размножение вируса в культурах клеток не всегда проявляется ЦПД. К вирусу бешенства после предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы. Вирус индуцирует образование цитоплазматических телец-включений, которые чаще всего обнаруживают в клетках аммонова рога, мозжечка, коры головного мозга.

Источником инфекции являются больные животные. Они передают вирус во время укуса. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Доказана возможность заражения бешенством аэрогенным путем (в местах, где имеются летучие мыши). До 1960-х годов основным источником распространения бешенства были собаки и кошки, позднее лисицы, волки, корсаки и другие дикие животные.

Диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение.

При работе с больными животными и инфекционным материалом необходимо строго соблюдать меры личной безопасности: надевать резиновые перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый или полиэтиленовый фартук, резиновые сапоги, защитные очки, защитную маску на лицо.

Вскрывать подозрительных та заболевание бешенством животных в полевых условиях запрещено.

Лабораторная диагностика. Она включает: обнаружение вирусного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша – Негри и биопробу на белых мышатах.

Методика постановки РИФ.

На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга левой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).

Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус 15-20 °С) от 4 до 12 ч, высушивают на воздухе, наносят флуоресцирующий гамма-глобулин, помещают во влажную камеру при 37 °С на 25-30 мин, затем тщательно промывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с рН 7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдаются разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.

Материал от животных, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ в течение 3 мес. после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.

В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т. д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.

РДП в агаровом геле. Метод основан на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген ++ антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).

Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5-3 мл расплавленного 1,5%-ного раствора агара. После застывания в агаре делают лунки по трафарету диаметром 4-5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером. Лунки в агаре заполняют компонентами по схеме.

От крупных животных исследуют все отделы головного мозга (левой и правой стороны), от средних (крысы, хомяки и др.) – какие-либо три отдела мозга, у мышей – весь мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.

Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.

После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37 °С на 6 ч, затем при комнатной температуре на 18 ч. Учет результатов ведут в течение 48 ч.

Реакцию считают положительной при появлении одной или 2-3 линий преципитации любой интенсивности между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический гамма-глобулин.

Бактериальная нестерильность и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП. Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП не пригоден.

Выявление телец Бабеша – Негри. На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов с каждого отдела мозга, окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т.д.).

Пример окраски по Селлерсу: на свежий, невысохший препарат наносят краситель, покрывая им весь препарат, выдерживают 10-30 с и смывают фосфатным буфером (рН 7,0-7,5), высушивают в вертикальном положении при комнатной температуре (в затемненном месте) и просматривают под микроскопом с масляной иммерсией.

Положительным результатом считают наличие телец Бабеша – Негри – четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.

Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.



О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.

Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".

У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.

Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.

Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Откуда взялась эпидемия

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.

Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".

Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион - найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.