Идиопатическая. Идиопатическая Можно ли спрогнозировать
Десмодонтоз (периодонтоз) . В 1949 г. Американская академия пародонтологии определила периодонтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием зубодесневого кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой - «десмодонтоз»- с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).
Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте - у 12,5%, в Индии - у 17,5% обследованных. R. Kaslick и соавт. сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924-1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).
M. Sugarman и Е. Sugarman лечили 5 больных в возрасте 18-25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.
Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:
- 1) дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
- 2) пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
- 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование зубодесневого кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.
Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких зубодесневых карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.
Рентгенологическая картина : диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.
Гистологическая картина : в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.
Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра - Папийона.
Лечение носит симптоматический характер . Проводят кюретаж зубодесневых карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции фор-малинизированных трансплантатов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.
В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера - Сиве и Хенда - Шюллера - Крисчена относят к гистиоцитозам. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).
Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.
Тяжелая форма болезни Леттерера - Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.
Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж зубодесневых карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.
Синдром Лефевра - Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением. Клинические и рентгенологические изменения Пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.
Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе Формы гистиоцитоза: болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема); болезнь Хенда-Шуллера-Крисчена; болезнь Леттерера-Зиве.По характеру течения и степени вовлечения в патологическийпроцесс костной лимфоидной ткани выделены4 клинические формы:I. Поражение одной из костей скелета.II. Генерализованные поражения костной системы.III. Генерализованное поражение костной и лимфатическойсистемы.IV. Генерализованное поражение костной, лимфатическойсистем в сочетании с висцеральными поражениями.В начальном периоде болезни Леттерера-Зиве (4-я форма)появляются вялость, сонливость, потеря массы тела,нарушение аппетита и сна. Затем может появиться сыпьна коже - мелкая, папулезная. Наиболее типичная локализация- волосистая часть головы, за ушами, на груди.При болезни Леттерера-Зиве эти явления нарастаютбыстро, к ним присоединяются тяжелый лимфаденит, экзофтальм,отит, стоматит, несахарное мочеизнурение,жажда, увеличение селезенки, печени, диарея. Язвеннонекротический
стоматит и гингивит с деструктивными очагами в альвеолярном отростке являются характерными признаками этого Х-гистиоцитоза. II и III формы гистиоцитоза отличаются менее выраженной генерализацией процесса. Заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии в течение ряда лет. Максимальная симптоматика характеризуется экзофтальмом, несахарным мочеизнурением, повышенной жаждой, лимфаденитами, гингивитами. Симптом гингивита в первой фазе заболевания на фоне похудания, адинамии, нередко себорейного дерматита и лимфаденита может явиться ранним диагностическим признаком. Клиническими признаками пародонтита при этих формах являются: язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, подвижность зубов. Корни зубов могут быть покрыты налетом, глубокие десневые карманы заполнены грануляциями, имеют изъязвленные края, признаков гноетечения нет. Поражение костной ткани всегда генерализованное, в том числе поражаются кости челюстей. Существенным рентгенологическим признаком является лакунарный тип деструктивного поражения челюстей в области альвеолярного отростка в сочетании с наличием очагов деструкции в других участках челюстей. I форма, или болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема является наиболее благоприятным вариантом заболевания. Процесс развивается хронически и проявляется деструктивными изменениями в одной из костей скелета. При локализации процесса в полости рта развивается картина тяжелого пародонтита в области поражения. Лечение должно проводиться совместно с педиатром. Пародоитальный синдром при сахарном диабете Явления гингивита при сахарном диабете имеют эксудативный, геморрагический и пролиферативный характер. Типичными симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов, при тяжелой форме она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы перемещаются, характерны их повороты по оси. Зубы обычно покрыты налетом, имеются отложения под- и наддесневого камня. Рентгенологически определяется и кратерообразный, воронкообразный характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти. Пародонтальный синдром при кератодермии (синдром Папийона-Лефевра) Это заболевание является наследственным. Заболевание характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза и симптомами воспалительного и дистрофического процессов в пародонте. Дискератоз в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей поражает ладони, подошвы, а иногда распространяется на область коленных и локтевых суставов. Прорезывание зубов сопровождается воспалением десны, которое усугубляется подвижностью зубов, дистрофией альвеолярной кости, образованием патологических зубодесневых карманов, гноетечением, разрастанием грануляционной ткани и потерей зубов. К 4,5 годам у детей практически не остается временных зубов. С этого возраста и до прорезывания постоянных зубов дети пользуются полными съемными протезами. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами. Общее состояние детей страдает незначительно. Имеются данные о том, что у таких детей нарушен триптофановый обмен.
Идиопатические заболевания характеризуются прогрессирующим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Изменения в пародонте определяют понятием «пародонтальный синдром», который обычно объединяется с воспалительными проявлениями.
Общими особенностями изменений в пародонте является прогрессирующее течение генерализованного пародонтита, быстрое формирование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое
россасывание. В случае выявления пародонтального синдрома ребенок требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эн- докринолога, стоматолога или других специалистов.
Пародонтальний синдром при декомпенсированом сахарном диабете (рис. 74).
Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних клинических проявлений сахарного диабета, который может быть важным диагностическим признаком заболевания.
Рис. 74.
Поражение тканей пародонта при сахарном диабете
Клиника. Признаками гингивита являются выраженная кровоточивость, опухание десневых сосочков, гиперемия со значительным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей с временным прикусом может вызвать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.
С прогрессированием сахарного диабета гингивит сменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализованого пародонтита: гингивита, образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирование травматической окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализованный пародонтит характеризуется агрессивным течением, склонностью к апсцедированию, кратерообразным характером деструкции альвелярного отростка.
Пародрнтальный синдром при наследственной нейропении встречается сравнительно редко, характеризуется уменьшением содержимого в периферической крови и костном мозге нейтро- фильных гранулоцитов.
Рис. 75,
Поражение тканей пародонта при нейтропении
В основе заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, которые отвечают за нормальное созревание элементов нейтрофильного ряда. Выпадение функции принадлежит к этапу нейтрофилопоэза, который отвечает за переход промнелоцитов в более зрелые формы.
Различают две формы наследственной нейтропении постоянную и периодическую, которые передаются рецессивным и доминантным типами (то есть генетически различными).
Постоянная нейтропения характеризуется полным или почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови и костном мозге вследствие торможения их созревания на стадии миелоцита. Общее количество лейкоцитов обычно отвечает норме или немного снижена. Одновременно наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофнльных гранулоцитов. Количество эритроцитов и тромбоцитов не изменяется иди немного увеличено.
Периодическая нейропения характеризуется полным (через каждые 2-3 недели) исчезновением нейтрофильных гранулоци- тов в периферической крови и костном мозге. Общее количество лейкоцитов снижается до 2,5-3,5*106 в 1 л. Вместе с тем наблюдается увеличение числа моноцитов и эозинофидьных грануло- цитов. Количество эритроцитов, как правило, не изменяется. Такие изменения в периферической крови и костном мозге получили название нейтропенических кризов, они повторяются через строго определенное время для каждого конкретного больного и длятся
- 5 дня. Нейтропенические кризы сопровождаются ухудшением состояния ребенка, повышением температуры тела, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов.
тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурункулами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жировой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс легких.
Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития тяжелого гене- рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па- родонтальные карманы, патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к раннему выпадению временных зубов.
Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипертрофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания развиваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгенологически в альвеолярном отростке отмечается резорбция костной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет зубы.
При периодической нейтропении резкое уменьшение количества рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением процесса в ротовой полости - усиливаются отек и гиперемия десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съемными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболочке возможно образование пролежней.
Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.
Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и педиатром.
Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает заметных и стойких последствий.
Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы - это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые сопровождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макрофагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика, Гоше.
Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, характеризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци- тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.
Во время микроскопического исследования определяется выраженная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофильных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат значительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфатидов. В периферической крови наблюдается воздержанный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).
Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструктивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазовые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертатный период.
Клиника. Различают три клинических формы эозинофильной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо- ваную.
Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви челюсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма проявляется в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани округло-овальной формы.
Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как правило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже - одновременно на верхней и нижней челюстях.
В клиническом течении этой формы заболевания выделяют два периода: начальный и период выраженных изменений. В начальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъязвление. Во время объективного обследования находят пародон- тальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зубного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преобладающим поражением межзубных перегородок.
В период выраженных изменений описанные клинические проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период
характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде многочисленных очагов деструкции, которые сливаются один с другим, с крупнофестончатыми нечеткими контурами.
У детей грудного возраста изменения альвеолярного отростка при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десневых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7"кото- рые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание сильно подвижных временных зубов.
Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличается поражением не только челюстей, а и других костей скелета. При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита; характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.
Решающее значение для диагностики имеет гистологическое исследование - поля ретикулярных клеток, среди которых диффузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, исследование крови, мочи).
Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена - это хронический гис- тиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом наследования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических узлах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличено содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтральных жиров.
Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) - триадой Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее постоянным признаком является поражение костей черепа.
Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до
- 10 лет и юноши.
В начальный период впервые проявляются признаки заболевания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявления обычных заболеваний детского возраста. На коже может появиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного характера. Наиболее типичная ее локализация - волосистая часть головы, кожа за ушами и на груди.
Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себорейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения периода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ранние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.
Клиническими признаками пародонтита являются симптоматический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародон- тальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные, покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструкция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.
Период выраженных изменений характеризуется несахарным мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифичные поражения легких. В случае продолжительного течения болезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.
В костях черепа появляются ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы.
В пунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантом- ные клетки, которые имеют решающее диагностическое значение. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холестерин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.
В периферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз, иногда - моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.
Болезнь Леттерера-Сиве - острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще болеют дети возрастом 1-2 года.
Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В начальный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулезной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро нарастают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпивают до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селезенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными симптомами поражения органов кровообращения.
Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживаются как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы диагностируются также в других плоских костях: черепных, тазовых.
В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаруживается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.
В крови - анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз- ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.
Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо- телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы заболевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у детей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возникают поражения пародонта в виде пролиферативных изменений десен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обнаруживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования - выявление клеток Гоше.
Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного отростка типичной является картина тяжелого генерализованого пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз устанавливают после проведения гистологического исследования пун- ктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.
Синдром Лефевра-Папийона - наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характеризуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса и расплавление межклеточных мостиков) и воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.
Синдром Палийона-Лефевра:
1 - гшерализсганый парсдит; 2 - керандзрмия рук
Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или коричневого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чередуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.
Прорезывание временных зубов сопровождается воспалением десен, которое не удается устранить. С течением времени усиливается образование пародонтальных карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные изменения наблюдаются также во время прорезывания постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрессирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение симптоматичное.
Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо- гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, имеет врожденный или приобретенный характер. Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах.
В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют пролиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы, степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зубов. Позднее процесс приобретает характер генерализованого пародонтита. Рентгенологически обнаруживается процесс в альвеолярном отростке.
Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопатических заболеваний пародонта.
В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.
Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы - X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда - эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов - болезни Хенда - Шюллер - Крисчена, Летерера - Зиве и эозинофильиая . Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы - X.
Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, несахарный диабет.
Болезнь Летерера - Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.
Болезнь Хенда - Шюллер - Крисчена проявляется впервые в возрасте 3-6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.
Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен.
В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании .
У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность , явления , чаще десны в области очага поражения.
Лечение заключается в удалении , ликвидации воспалительных и гиперпластических явлений в десне, тщательной гигиене полости рта.
При очаговой форме после кюретажа возможно восстановление костной структуры.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12-18% случаев.
Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями.
Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами. Предполагают, что снижение хемотаксиса связано с действием этих . Лечение сводится к интенсивной местной противовоспалительной терапии (использованию антибактериальных и ферментных препаратов), кюретажу пародонтальных карманов, тщательной гигиене полости рта.
К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания. Лечение во всех случаях симптоматическое.
Более сложным остается вопрос о состоянии пародонта при ряде общих заболеваний и физиологических состояний организма.
Общепринятое ранее мнение о поражении пародонта в период , при , заболеваниях крови, стрессах, нарушениях питания находит обоснованное возражение в том, что тяжесть процесса в пародонте необязательно коррелирует с тяжестью и длительностью основного заболевания. Общим остается то, что при этом снижаются защитные способности тканей пародонта в отношении местных патогенных факторов, в первую очередь микробного и травматического, поэтому их воздействие существенно усиливается. Однако при отсутствии местных повреждающих факторов ткани пародонта не поражаются.
Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла.
В период беременности на передний план выступают в основном три гормона: гонадотропин, и . Их концентрация нарастает соответственно к 3-му и 6-му месяцу беременности, а в самом конце ее достигает максимума содержания релаксина. Указанные накапливаются и в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых соединениях.
Кроме того, во второй половине беременности возникает дефицит .
Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обусловливают повышенную сосудистую и клеточную реакцию на обычные раздражители.
Наблюдающиеся изменения в скорости , вязкости и концентрации защитных веществ в свою очередь приводят к более обильному размножению микроорганизмов, действие которых проявляется усиленной воспалительной реакцией десны и проч.
Лечение со стороны стоматолога ограничивается обучением правилам гигиенического ухода, снятием зубных отложений, устранением травматических факторов, проведением местной противовоспалительной терапии.
При необходимости проведения хирургических вмешательств надо помнить, что их следует осуществлять во 2-м триместре, так как 1-й и 3-й триместры являются критическими, и всякие стрессовые моменты в это время противопоказаны.
После родов гормональный фон возвращается к норме, нормализуется состояние сосудистых стенок, клеточный и тканевой ответ на микробные и механические раздражители, восстанавливается активность репаративных процессов. Поэтому явления воспаления могут самопроизвольно купироваться в ближайшие 3-4 месяца.
Менопауза сопровождается снижением содержания эстрогена. В полости рта наблюдается десквамация десны вследствие нарушения процессов кератинизации , очаги и воспаления.
Лечение предполагает использование кератопластических средств местно и внутрь по согласованию с гинекологом (каротолин, уснинат натрия в виде аппликации, аевит внутрь).
Период полового созревания (13-17 лет) также характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны, изменением ее воспалительной готовности вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов, снижением защитных механизмов в результате нарушения обменных (в первую очередь окислительно-восстановительных) процессов. Поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и .
Терапия предполагает тщательную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местные противовоспалительные мероприятия, использование средств, повышающих барьерные механизмы в пародонте (аскорбиновая кислота, препараты фтора в вида витафтора, кальция, ).
Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. При этом стоматолог проводит только лечение, направленное на устранение симптомов в тканях пародонта и полости рта. Причинное лечение - функция гематологов.
Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности.
Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.
Коллагенозы . Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.
Склеполерма среди остальных заболеваний порожает ткани пародонта почти всегда.
Студентам
Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта
Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями , спасибо:)
Категории статей
- Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов
Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз)
Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее
значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.
Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,
определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.
Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.
Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,
проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.
После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.
Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.
Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.