Дистрофии. Жировая дистрофия

О жировой дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев нефрона.

Наиболее часто встречается при нефротическом синдроме и ХПН, реже - при интоксикациях и инфекциях.

Характерная для указанных состояний гиперлипидемия обусловливает гиперлипидурию. Фильтрующиеся липиды резорбируются эпителием канальцев, загружая их цитоплазму.

Жировая дистрофия при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической.

Макроскопическая картина:

Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Сосудисто-стромальные липидозы

К сосудисто-стромальным липидозам относят нарушения обмена жира жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенке крупных артерий при атеросклерозе.

А. Увеличение жира в клетчатке называют общим ожирением (тучностью).

В зависимости от механизма развития выделяют следующие виды ожирения:

Алиментарное

Церебральное (при травме, опухоли головного мозга)

Эндокринное (при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, адипозогенитальной дистрофии…)

Наследственное

В зависимости от числа и размеров адипозоцитов :

Гипертрофический вариант – число адипоцитов не изменено, но они увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов. Течение злокачественное.

Гиперпластический вариант – число адипозоцитов увеличено, но их функция не нарушена. Течение доброкачественное.

При общем ожирении нейтральный жир

обильно откладывается в жировых депо (п/к жировой клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении),

жировая ткань образуется там, где ее в норме не бывает, при этом жир откладывается в соединительной ткани (среди железистых клеток п/ж железы, среди мышечных клеток сердца).

Особое значение имеет ожирение сердца , которое развивается при общем ожирении любого генеза

Под листком эпикарда образуется большое количество жировой ткани, которая окутывает сердце в виде футляра (преимущественно в области поперечной и продольной борозды и правого желудочка). При увеличении количества жир начинает откладываться в между мышечными волокнами. Появляющиеся группы и тяжи жировых клеток раздвигают мышечные волокна, которые при этом подвергаются атрофии. Иногда стенка правого желудочка прорастает жиром насквозь до эндокарда.

Ожирение сердца сопровождается развитием сердечной недостаточности, возможен и разрыв правого желудочка с последующей тампонадой сердечной сорочки.

В. Нарушение обмена жира в стенке аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Нарушения обмена пигментов Классификация пигментов:

Экзогенные (тушь, уголь, акрихин, анилин…)

Эндогенные – окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в самом организме, придавая органам и тканям различную окраску. По своей структуре они являются хромопротеидами, т.е. окрашенными белками.

Эндогенные пигменты разделяют на 3 группы:

Гемоглобиногенные (производные гемоглобина)

Протеиногенные (связанные с обменом тирозина)

Липидогенные (образующиеся при обмене жиров)

Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментации. Они являются смешанными дистрофиями. Продукты нарушенного обмена откладываются как в паренхиме органа, так и в строме.

При эндогенных пигментациях количество пигментов может быть увеличено или уменьшено вплоть до полного исчезновения.

Пигментации могут носить как распространенный, так и местный характер.

Различают наследственные и приобретенные нарушения пигментного обмена.

Причины жировой дистрофии

1) Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

2) Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

3) Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

4) Авитаминозы,

5) Белковое голодание.

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

Печень, сердце, почки.

Жировая дистрофия печени .

Потенциальные причины:

- алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

- гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

- алкоголизм,

- белковое голодание,

- авитаминозы,

- болезни гепато-биллиарной системы,

- гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически : печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда .

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

- гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

- экзотоксины (дифтерия),

- эндотоксины (при уремии).

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

Прогенез:

- декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

- усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

- компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически : сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход : гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия почек.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Наследственные липидозы .

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Стромально-сосудистая дистрофия.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Ожирение.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина : алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Эндокринные заболевания.

Пример : гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

Ожирение имеет 4 стадии:

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

2 стадия – на 30-49%,

3 стадия – на 50-99%,

4 стадия – на 100% и выше.

Причины : сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Жировая дистрофия представляет собой патологию, к которой приводит нарушенный тканевый обмен. Характеризуется заболевание отложением липидов в основном в таких органах, как печень, почки, миокард.

Печень при данном заболевании увеличивается и принимает желтоватый оттенок, становясь при этом плотнее. В органе появляются жировые капли, которые могут занять почти всю печеночную дольку. Сердце становится большим и рыхлым, на нем можно увидеть поперечные полосы, напоминающие тигровую окраску. Жир попадает в кардиомиоциты.

В почках он находится в эпителиях извитых канальцев.

Симптомы

При жировой дистрофии в печени симптоматика слабо выражена. С течением времени могут появиться боли в правом подреберье. Возможны рвота и нарушения в работе кишечника. Очень редко симптоматика сильно выражена. В таких случаях происходит вздутие живота, больной сильно худеет. При любого рода физической нагрузке появляется головокружение, усталость. Липодистрофия может перерасти в гепатит или цирроз печени, поэтому стоит незамедлительно диагностироваться при появлении малейших симптомов.

При жировой дистрофии миокарда больной в первое время не имеет никаких причин для беспокойства. Его состояние можно считать нормальным, лишь в случае большой физической нагрузки или во время сильных эмоций он может чувствовать покалывания в сердце. Мало кто обращает на это серьезное внимание. Но дальше хуже – появляется одышка, слабость. Отекают ступни и голени ближе к концу дня. Боль в сердце усиливается и появляется уже гораздо чаще, дает о себе знать . У больного может внезапно краснеть лицо, увеличиваться потоотделение, он часто чувствует жар.

Причины заболевания

Причины появления липодистрофии печени обусловливаются тем, что данный орган не может справляться с большим количеством поступающих в него жиров и преобразовывает их в липиды. Именно поэтому «остаток» откладывается в клетках печени. Также это может быть следствием обычного ожирения.

Причиной возникновения данной патологии в области миокарда могут служить различные заболевания сердца. Но еще одна причина – внесердечная патология, оказывающая негативное влияние на мышцы, находящиеся в данной зоне.

Болезнь появляется в почках из-за нарушенного обмена группы веществ.

Лечение недуга

Лечение жировой дистрофии начинается главным образом с устранения причины возникновения заболевания. Для этого больного сажают на определенную диету, которую назначает врач. Если дистрофия появилась на фоне какой-либо еще болезни, то за здоровьем пациента наблюдают сразу два доктора.

Диета направлена не только на устранение излишнего поступления жиров, но и на снижение веса больного, за чем наблюдает специалист. Недопустимы значительные потери веса, поскольку это лишняя нагрузка на организм. Необходимо, чтобы эти изменения происходили постепенно. Под наблюдением врачей пациент может потерять в весе 11-20 килограмм за год.

Такого результата добиваются не только посредством соблюдения диеты, но и благодаря физическим нагрузкам, которые должны помочь улучшить состояние организма, натренировать его, заставить бороться с липодистрофией.

Если это не помогает улучшению работы какого-либо органа, врач может назначить употребление лекарственных препаратов.

Не стоит забывать о том, что назначение каких-либо препаратов должно производиться только специалистом данной области с соблюдением всех индивидуальных особенностей организма больного.

Профилактические меры

Профилактика при данном заболевании включает в себя правильное питание и физические занятия. При этом не стоит забывать, что нагрузка должна быть регулярной, но не слишком большой.

Не стоит заниматься самолечением, поскольку это лишь ухудшит состояние больного. Лучше пройти обследование и начать лечение у врача. Конечно, желательно не болеть вовсе, поэтому не стоит забывать о профилактике и ведении здорового образа жизни.

Терминоэлемент «дистрофия» является производным двух терминов и в переводе означает нарушение обмена. Оно затрагивает большое количество органов. Особенно это касается тех из них, которые играют важную роль в обмене веществ. Не даром дистрофия почек может служить маркером многих подобных заболеваний.

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

• Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
• Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
• Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
• Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.

Механизмы и причины дистрофии

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

1. Нарушение обмена группы молекул.
2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

• Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
• Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят , некоторые новообразования, травмы.

Это важно! Все дистрофии почек могут разделятся в зависимости от причин появления и конкретного вещества. В первом случае данные заболевания делятся на врожденные и приобретенные дистрофии. Но более правильным с точки зрения практической медицины считается разделение дистрофий по видам веществ.

Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:

1. Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
   • Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
   • Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
   • Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
   • Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
2. Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
3. Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.

Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.

В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.

По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.

Дистрофия почек – что происходит?

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Диагностика дистрофий – непростая задачка для специалиста.

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Что делает дистрофия с нормальными функциями почек?

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

• Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
• Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
• Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
• Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Дистрофии белкового обмена – серьёзная опасность для ваших почек.

Поскольку почки принимают наиболее активное участие в белковом обмене веществ, чаще всего встречаются белковые дистрофии. Они обычно затрагивают клетки почечной ткани (паренхиму), почему и носят уточняющее название «паренхиматозные». Их причиной могут быть заболевания соединительной ткани, нагноения, появление опухолей, хронические воспаления.

При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.

Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

• Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.

Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.

Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.

• Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
• Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.

Жировая дистрофия почек – что делать?

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды. Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Гликогенная дистрофия почек — наличие проблем углеводного обмена.

Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.

Два особенных вида дистрофий.

• Некротическая дистрофия почки. Некроз почки часто происходит при отравлении так называемыми почечными ядами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные яды. Ещё одной его причиной является обширное повреждение кожных покровов (ожоги), а также инфекции.
• Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное быстрым развитием инфекционного заболевания. Его диагностика связана с появлением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит самостоятельно по мере лечения инфекции и в специальном лечении не нуждается.

Как уберечь ваши почки от нефрозов?

Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!