Стафилококк сепсис. Сепсис (sepsis)

Принципы лечения сепсиса. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Сепсис может быть результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Сепсис может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток) либо хронически. В настоящее время характер течения сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериальной терапии.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть патогенные, условно-патогенные микроорганизмы: кокки (стафилококки, пневмококки, менингококки), кишечная палочка, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла и др. ; вирусы герпетиформной группы и др. ; грибы типа Candida, Aspergillus.

Патогенез. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, при попытке выдавить фурункул, из инфицированной тромбоцитной массы и т. п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфоцитов и т. д. Поэтому в большинстве случаев сепсис обусловлен одним возбудителем, размножению которого в норме препятствует иммунный ответ, т. е. определенное его звено, оказавшееся генетически или приобретенно поврежденным; смена возбудителей в течение одного заболевания представляет исключение, а не правило. Одновременное сосуществование нескольких возбудителей, их смена наблюдается при иммунодепрессии, вызванной применением цитостатиков, депрессией кроветворения в результате аплазии костного мозга или его лейкемического поражения, действием интенсивной инсоляции и загара, грубо подавляющих иммунный ответ в нескольких звеньях. Возвратная септическая бактериальная инфекция отмечается при наследственных дефектах комплемента С2, пропердина и других факторов системы комплемента. При грубых дефектах иммунитета часто возникают так называемые оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой, сапрофитами. Примерно около 10% септических состояний обусловлены сочетанием возбудителей. Полимикробный сепсис встречается при нарушениях иммунитета, связанных с отсутствием селезенки, нарушениях клеточного (Т-хелперного) звена иммунитета при СПИДе.

У взрослых и детей без очевидных причин иммунодефицита (цитостатическая, стероидная терапия и т. п.) чаще всего возбудителем сепсиса является стафилококк или пневмококк, реже менингококк. На фоне цитостатической терапии (особенно в условиях внутрибольничного инфицирования) важную роль играет грамотрицательная микрофлора (кишечная или синегнойная папочка, протей). Возбудителем сепсиса из инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены (дистапьнее установленного в ней фильтра), подключичной вены (при длительном стоянии в ней катетера) могут быть и стафилококки, и синегнойная палочка, и пневмококк. Лимфопропиферативные опухоли и лимфофанулематоз сопровождаются нарушением противовирусного иммунитета, что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям (ветряная оспа, опоясывающий лишай, простой герпес) вплоть до сепсиса. При нарушениях нейтрофилопоэза в результате наследственных нейтропений встречаются рецидивирующие стафилококковые инфекции иногда с развитием стафилококкового сепсиса. При длительном приеме стероидных гормонов возможны хронические или острые бактериальные септические процессы и туберкулезный сепсис.

После удаления селезенки (по любому поводу) возникает предрасположение к септическим состояниям чаще менинго-кокковой или пневмококковой этиологии. Селезенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с антителами бактерии, инкапсулированные бактерии (в частности, пневмококки и менингококки), тогда как в печени фагоцитируются только хорошо опсонизированные бактерии. Для того чтобы печень взяла на себя функцию уничтожения инкапсулированных, неопсонизированных бактерий после удаления селезенки, необходимо ввести большие объемы свежей плазмы, содержащей опсонины. После спленэктомии содержание в плазме таких опсонинов, как пропердин, туфтсин, вырабатываемых преимущественно селезенкой и необходимых для фагоцитоза микроорганизмов нейтрофилами, снижается. Пропердин является также фактором, ЂзапускающимЂ дополнительный путь активации системы комплемента (с компонента СЗ) - одного из важных звеньев гуморального иммунитета. Наконец, в селезенке вырабатывается в основном иммуноглобулин М. Недостаток всех этих факторов способствует развитию смертельного постсиленэктомического синдрома.

Важную роль в распространении инфекции играет формирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Массивная инфекция служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу, тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин - липополисахарид из стенки кишечной палочки, капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее изученных путей возбуждения ДВС-синдрома при сепсисе - активация XII фактора свертывания (фактора Хагемана). Влияя на сосудистуто стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к повышению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе с ними-к активации фибринолиза (превращению плазминоге-на в плазмин), образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление брадикинина приводит к развитию шока -падению АД, повышению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции.

ДВС-синдром и шок-постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, менингококкамии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза-характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по прошествии 2-3 нед- патология иммунных комплексов. Четкой границы между собственно септической органной патологией и иммунокомплексными синдромами после ликвидации основного бактериального и микротромботического процессов не существует. Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении.

Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипоин. Избыток этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и не которых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресссиндрома.

Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией и постепенным повышением температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особенно вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 нед от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерупонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях). Эту симптоматику, возникающую на фоне улучшения основных показателей септического

процесса и относящуюся к патологии иммунных комплексов, не следует путать с признаками собственно септической, бактериальной патологии. Основные проявления последней приходятся на первые дни болезни и характеризуются всеми признаками гнойно-септического процесса в том или ином органе (гнойный миокардит, эндокардит, варианты септического поражения легких и почек). Решающую роль в лечении сепсиса играют массивная антибактериальная терапия и борьба с ДВС-синдромом.

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-син-дроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интеретициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Диагноз. Начало любого тяжелого воспалительного процесса, сопровождающегося ознобом, высокой температурой тела, на первый взгляд, нелегко отличить от начала сепсиса. Однако быстрый подъем температуры до 39-40(С, потрясающий озноб, общее тяжелое состояние без выраженной моноорганной патологии, высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 20-30%, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома являются достаточным основанием для диагностики сепсиса и проведения соответствующей интенсивной терапии. Диагноз сепсиса крайне важно связывать с конкретным возбудителем, так как бактериостатическая, противовирусная или противогрибковая терапия носит строго специфический характер. Установление этиологического диагноза представляет большие трудности и не всегда возможно. Посев крови, выявление специфических бактериальных антигенов в 50-60% случаев не дают ответа на вопрос о природе возбудителя в первые дни болезни, когда определяют конкретную тактику лечения. Диагностика сепсиса с выявлением природы возбудителя предполагает ежедневные посевы крови независимо от отрицательных ответов в первые дни болезни и проводимой антибактериальной терапии, делающей возможность положительных результатов посева все менее и менее вероятной. Важную роль в установлении возбудителя сепсиса играют особенности клинической картины болезни и ее первых симптомов.

Стафилококковый сепсис характеризуется потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, появлением боли в мышцах и костях. Мышечная боль может быть почти ЂморфийнойЂ интенсивности. Обычно при этом на коже можно увидеть единичные папулы негеморрагической природы иногда с образованием мельчайших пузырьков на вершине папулы. Общее состояние больных тяжелое, но глубокого общего угнетения нет, сознание ясное, больные четко рассказывают о своих ощущениях. На рентгенограммах легких нередко выявляются множественные почти одинакового размера и плотности облаковидные тени, которые в дальнейшем сливаются, образуя неравномерные фокусы и зоны распада. В начале процесса отмечается сухой кашель, затем он становится влажным с отхождением обильной желтоватого цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого может прорываться в плевру с развитием эмпиемы. Миалгии нередко являются следствием микроабсцессов в мышцах. В дальнейшем возможно образование множественных флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени, почек и других органов.

Менингококковый сепсис отличается нередко бурным началом с очень тяжелой интоксикацией, энтеропатией, которые в течение нескольких часов могут привести к развитию шока; характерны прогрессирующая загруженность, быстро наступающая потеря сознания. У ряда больных на коже появляются обильные полиморфные или мономорфные папулезные геморрагические высыпания. Констатация этой сыпи становится основанием для предположения о менингококко-вой природе сепсиса и немедленного назначения больших доз пенициллина внутривенно. Геморрагические высыпания свидетельствуют о тяжелом ДВС-синдроме; они захватывают не только кожу, но и подкожную клетчатку, поэтому развивающийся на их месте некроз может оказаться достаточно глубоким. Тяжелый микротромботический процесс способствует быстрому образованию глубоких пролежней; он же лежит в основе клинической картины гломерулонефрита (вплоть до развития анурии) и гепатита (умеренный подъем уровня билирубина, гипертрансаминаземия на фоне увеличения печени). Тяжелое осложнение менингококкового сепсиса -кровоизлияние в оба надпочечника (вследствие ДВС-синдрома), обусловливающее клиническую картину шока. На фоне улучшения состояния больного и нормализации температуры менингококковый сепсис может осложняться симметричной гангреной (сухой или влажной) пальцев ног, а при недостаточно активной терапии ДВС-синдрома - и более обширной гангреной, требующей ампутации конечностей. В гемограмме часто определяется гиперлейкоцитоз при палочкоядерном сдвиге до 20-40%. Клиническое улучшение и динамика картины крови могут не совпадать: лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг порой сохраняются на фоне нормальной температуры тела, которая под влиянием мощной антибактериальной терапии снижается в течение нескольких дней, а множественная органная патология и глубокие некрозы остаются на несколько недель. Наряду с высоким лейкоцитозом встречается и тромбоцитоз (иногда до 1 млн и более тромбоцитов в 1 мкл крови), в частности, за счет активации колониестимулирующих факторов гемопоэза под влиянием интерлейкина I, продуцируемого макрофагами, перерабатывающими антиген возбудителя.

С повышением уровня интерлейкина I (как эндогенного пирогена) связаны лихорадка, нейтрофилез, пролиферация Т-хелперов, выработка антител.

Пневмококковый сепсис характеризуется обычным для сепсиса началом: потрясающим ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 "С. Однако в этих случаях возникает выраженная интоксикация с адинамией, но без потери сознания и шока. Больные односложно отвечают на вопросы, быстро истощаются. Высыпания на коже, миалгии, флегмоны и другие проявления септиколиемии пневмококковому сепсису не свойственны. Показательно отсутствие выраженной органной патологии на фоне крайне тяжелого общего состояния. Отличительной особенностью заболевания является нередко сохранение небольшого процента эозинофилов в крови, тогда как другим видам бактериального сепсиса свойственна анэозинофилия. Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный, но палочкоядерный сдвиг может быть выраженным. Геморрагический синдром обычно отсутствует. Течение пневмококкового сепсиса не столь бурное, как менингококкового (исключения могут быть!), но улучшение состояния под влиянием антибактериальной терапии также наступает не столь быстро, как при менингококковом сепсисе.

Первыми признаками адекватности лечения оказываются уменьшение слабости, исчезновение ознобов, появление аппетита, хотя температура тела еще на протяжении нескольких дней может оставаться повышенной, лишь обнаруживая тенденцию к снижению. Недооценка субъективного показателя улучшения весьма опасна, так как отсутствие лабораторных признаков улучшения на фоне сохраняющейся фебрильной температуры может создать ошибочное представление о неэффективности антибактериальной терапии, в то время как именно пенициллин (а не антибиотики широкого спектра действия) показан при пневмококковом сепсисе на протяжении всего заболевания, продолжающегося много недель, а иногда и месяцев (например, при инфицированном тромбе в крупном сосуде). О преждевременности отмены пенициллина свидетельствуют рецидив лихорадки, ухудшение общего состояния, возобновление озноба. Все это требует не смены антибиотика, а возвращения к лечению пенициллином в больших дозах (обычные при пневмококковом и менингококковом сепсисе дозы пенициллина для взрослых, составляющие 20 000 000-24 000 000 ЕД/ сут, не следует существенно увеличивать, так как при дозах 30 000 000-40 000 000 ЕД/сут может развиться тяжелый гемолиз, панцитолиз или геморрагический синдром, вызванный дезагрегацией тромбоцитов). Особенностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность или полное отсутствие ярких органных проявлений болезни, хотя этот вид сепсиса, как и другие, может осложниться иммунокомплексным синдромом того или иного характера.

Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), встречается либо при наличии крупных входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ - посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (порой единичные) насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда болезненные (особенно вначале) образования постепенно растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние отсевы на других участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании). Некротические кровоизлияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, но внутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: инфекция провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Основным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повышения фибринолитическои активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, возникший при нормальных показателях крови в результате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухудшается постепенно; антибактериальная терапия оказывает некоторый положительный, ьо нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормальном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, бытрое развитие шока (иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху. v Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тепа, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лим-фобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.

Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кефзолом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоке остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Следующая схема эмпирической антибактериальной терапии предполагает, что сепсис вызван не стафилококком, незываемого кишечной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, быстрое развитие шока (иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тепа, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лимфобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, про-тромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.

Помимо перечисленных выше признаков ДВС-синдрома, следует учитывать и симптом тромбирования иглы при венепункции, а также быстрое тромбирование после прокопа пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков достаточно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Вслед за плазмаферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, необходимо введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомимети-ки; при стойком снижении артериального давления внутри-венно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидные гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то продолжительная терапия глюкокортикоидами крайне нежелательна) - в течение 2-3 дней. Сама по себе артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в этом случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).

Для проведения длительных и многочисленных внутривенных инфузий обычно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических или реже центральных вен. Следует помнить при этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после нескольких дней ее стойкого снижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, а также инфицирования тромба или прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таких случаях катетер либо извлекают совсем, либо вводят в другую вену.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кеф-золом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоке остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной тера

Стафилококковая инфекция - большая группа заболеваний, вызываемых стафилококком, характеризующаяся многообразием клинических проявлений как по тяжести, так и по локализации инфекционного очага. Заболевание протекает с поражением кожи (всевозможные пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит) и сепсисом.

Исторические сведения . Стафилококки (от греч. staphyle - гроздь винограда, kokkos - зерно) широко распространены в природе. Они имеют большое значение в патологии, особенно детей раннего возраста. Стафилококки открыты в 1879 г. Л. Пастером, который назвал их пиогенными вибрионами, а в дальнейшем изучены и описаны под названием "стафилококки" в 1884 г.

Большой вклад в изучение проблемы стафилококковых заболеваний внесли oтечественные ученые: П. Н. Лещенков, П. В. Циклинская, Г. Н. Выгодчиков, Г.Н. Чистович, В. А. Хрущева, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов, Г. А. Тимофеева и др.

Этиология . Стафилококк - грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С, D, Е). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для различных животных и птиц.

В понятие "стафилококковая инфекция" рекомендуется включать только заболевания, вызываемые именно золотистым стафилококком, биотип А (В. Д. Беляков). Однако в педиатрической практике имеется немало наблюдений стафилококковой инфекции у детей, обусловленной S. epidermidis, особенно у новорожденных и недоношенных детей.

Антигенная структура стафилококка сложная. Он продуцирует токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие его распространению в ткани и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа (α)-, бета (β)-, гамма (γ)- и дельта (δ)-гемолизины. Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими биологическими активностями. Из всех 4 гемолизинов α-гемолизин - истинный экзотоксин, является одним из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний. Он обладает не только антигенными, но и иммуногенными свойствами и играет важную роль в формировании иммунитета, β-гемолизин наряду с другими свойствами вызывает нарушение сосудистой проницаемости и повреждение клеточных мембран. Роль γ-гемолизина недостаточно изучена. Однако имеются сведения о нарастании уровня γ-антитоксина у больных остеомиелитом, что дает основание полагать об участии его в патогенезе стафилококковой инфекции. δ-гемолизин наряду с выраженной способностью лизировать эритроциты человека и многих видов животных обладает способностью лизировать лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, тучные клетки. Кроме токсического действия, б-токсин обладает сенсибилизирующими свойствами (вызывает анафилактический шок у морской свинки), а также может вызывать образование противотканевых аутоантител.

В последнее время внимание исследователей привлекает эпидермолитический (эксфолиативный) токсин, вызывающий слущивание эпидермиса.

Установлено также, что стафилококки продуцируют 7 видов энтеротоксинов: А, В, С 1 , С 2 , D, Е, F. Энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам (трипсин, хемотрипсин, ренин и папаин) и обусловливают клинические проявления гастроэнтероколита.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки - устойчивые микроорганизмы . Температура 60° С убивает их только через час, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2,5 - 3,5 года. Долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Идентификацию патогенных стафилококков производят методом фаготипирования, для чего используется международный стандартный набор фагов. Фаготипирование стафилококков имеет значение при эпидемиологическом анализе для установления источника и путей инфицирования.

Важной особенностью стафилококков является способность их быстро приобретать устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Инфицирование антибиотикорезистентным штаммом стафилококка вызывает особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также больные с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Наиболее опасны дети в остром периоде болезни, так как от них выделяется во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления "мощность" микробного очага быстро снижается и может наступить полная его санация, но весьма часто формируется длительное носительство без или с наличием хронических очагов инфекции. Большую опасность представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с ее политропностью и высокой устойчивостью во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети первого года жизни часто инфицируются и алиментарным путем через молоко матери при наличии у нее мастита или трещин на соске или при употреблении инфицированных смесей. У детей старших возрастных групп заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (кремы, торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, представляют прекрасную среду для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника, результатом заражения при этом будет колонизация стафилококка в полости носа и ротоглотки.

По мнению В. Д. Белякова, основное значение в распространении стафилококка имеет пылевая фаза аэрозоля, образующаяся в результате выделения бактерий с кожных покровов. Эпителиальные клетки, несущие на себе стафилококк, слущиваясь с кожи, заражают воздух (особенно нарастает число стафилококков при одевании и раздевании, при застилании постелей).

Наибольшая восприимчивость к стафилококковой инфекции имеется у новорожденных и грудных детей. Это объясняется рядом факторов и в первую очередь слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом респираторного и гастроинтестинального трактов вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не секретируется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, легкая ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Особенно легко стафилококковая инфекция возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Точная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые ее формы и сепсис, в то время как "малые" локализованные формы стафилококковой инфекции (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные среди детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, однако нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно недоношенных, домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях, вызываемых употреблением инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но максимально в теплое время года.

Патогенез . Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает развитие местного воспалительного очага с некрозом и нагноением. Характер патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также степень патогенности стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

В случаях, когда у ребенка имеется достаточно напряженный специфический иммунитет, проникновение стафилококка в организм не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага и быстрая его ликвидация.

При сниженной резистентности организма к воздействию патогенного стафилококка под влиянием повреждающего действия его токсинов, а также в результате действия ферментов, выделяемых стафилококком, осуществляется проникновение возбудителя и токсина из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия и интоксикация. Развивается генерализованная стафилококковая инфекция, при этом могут поражаться различные органы и ткани (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.). В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда является проявлением сепсиса. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако, если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри их жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду, возникает "персистирующая" и длительная бактериемия, в результате которой могут возникать метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов на органы и ткани большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления в организме биологически активных веществ, продуктов микробного распада, обладающих сенсибилизирующим действием, что может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанной с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, так же как и при других инфекциях, в основном определяется тремя факторами:

1. токсическим [показать]

   Токсический компонент обусловлен поступлением из местного очага воспаления в кровь стафилококкового токсина. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

   Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это отмечается обычно у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

2. аллергическим [показать]

   Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к белкам микробных клеток. Клинически эго проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

3. септическим [показать]

   Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена в патогенезе стафилококковой инфекции. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все три компонента отражают единый патогенетический процесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженности бывает неодинакова. Это зависит от многих причин, ведущими из которых являются состояние иммунологической реактивности, предшествующая сенсибилизация и возраст ребенка.

В механизме возникновения эндогенной стафилококковой инфекции большое значение имеют антибактериальные препараты, длительное применение которых способствует развитию дисбактериоза, появлению антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов стафилококка, колонизации кишечника и развитию воспалительного процесса.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом играет роль как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, употребляемых больными, в рвотных массах и испражнениях обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции развивается в основном за счет поступившего с пищей энтеротоксина.

На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также некротических изменений пораженных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, возникают фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки возникают различные ангины (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаях формируются крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Аналогичные воспалительные изменения могут локализоваться во всех органах и системах, при этом характер морфологических изменений хотя и будет зависеть от локализации очага поражения, но все же по своей сущности это всегда в различной степени выраженная серозно-фибринозно-геморрагическая экссудация, массивная лейкоцитарная инфильтрация и большие скопления стафилококка.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражениями. Морфологические изменения в основном локализуются в тонком кишечнике, но нередко поражается и толстый кишечник. Характерны некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизи-стой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией их. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологические изменения при этом будут носить характер абсцессов в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина . Клиника стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от места локализации первичного воспалительного очага, так и от тяжести.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы. В практической работе удобно пользоваться схемой клинических проявлений локализованных форм стафилококковой инфекции, предложенной А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай (табл. 7).

Таблица 7. Схема клинических проявлений стафилококковой инфекции (по А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай, 1978)
Локализация поражения	Клинические проявления	Форма	Течение
Кожа и подкожная клетчатка	Фолликулиты, пиодермии, пемфигус, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны	Легкая	Острое
Зев, нос, носоглотка и связанные с ними поражения органов дыхания	Тонзиллиты (ангины), риниты, назофарингиты, отиты, синуиты и др. Ларингиты, трахеиты, бронхиты, ларинготрахеобронхиты, бронхиолиты, пневмонии, абсцессы легких, плевриты	Среднетяжелая	Затяжное
Пищеварительный тракт	Стоматиты, энтериты, колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, ангиохолиты, холециститы		Хроническое: а) непрерывное
Кости и суставы	Остеомиелиты, артриты	Тяжелая	б) с обострением
Центральная нервная система	Менингит, абсцесс мозга
Мочеполовая система	Цистит, почечный, околопочечный абсцесс, пиелонефрит
Сердечно-сосудистая система	Эндокардит, перикардит, флебит

В этой схеме представлены не только все разнообразие клинических проявлений в зависимости от места локализации инфекционного очага, но и форма болезни по тяжести и характер течения.

В большинстве случаев стафилококковая инфекция протекает в виде легкой формы (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительно выраженными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет, изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и плохая прибавка массы тела. При посеве крови можно выделить стафилококк.

Локализованные формы, однако, не всегда легкое заболевание, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что вызывает необходимость дифференцировать их от сепсиса.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, однако и они могут представлять опасность как для самого больного, так и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением легкой или стертой формы стафилококковой инфекции и возникновением иногда тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней. Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей является кожа и подкожная клетчатка. Заболевание обычно протекает по типу стафилодермии (рис. 30).

Общим для кожной локализации стафилококковой инфекции является быстро развивающийся воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. У детей старшего возраста стафилококковые поражения кожи протекают чаще в виде фолликулитов, пиодермии, фурункулов. При этом общее состояние заметно не нарушается. Температура тела остается нормальной, интоксикация не выражена.

• Стафилококковая ангина [показать]

  Локализация стафилококкового очага в зеве сопровождается ангиной. Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне острого респираторного вирусного заболевания (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как проявление сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

  На небных миндалинах появляются обычно сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. В редких случаях ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно имеют гнойно-некротический характер, они рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Но и в этих случаях наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

  Для стафилококковой ангины характерна разлитая диффузная и довольно яркая гиперемия слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже 8-10-й дни болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

• Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты [показать]

  Частой и наиболее тяжелой формой стафилококковой инфекции при локализации в дыхательных путях являются стенозирующие ларингиты и ларинготрахеиты. Эта форма стафилококковой инфекции, как правило, развивается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне острых респираторных вирусных заболеваний и кори.

  Характерно острое развитие болезни с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

  Часто стафилококковый ларинготрахеит сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Течение ларинготрахеита длительное, с волнообразным характером стеноза. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически не отличается от ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с дифтерийным крупом, для которого характерны медленное развитие болезни, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость и афония голоса, сухой, грубый кашель и постепенное, но прогрессирующее нарастание стеноза).

• Стафилококковая пневмония [показать]

  Стафилококковая пневмония - это особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония является вторичным поражением легких при наличии других очагов стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

  Заболевание начинается остро или даже бурно с высокой температуры тела и появления выраженных симптомов интоксикации. Реже болезнь развивается постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка до 60-80 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При объективном осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушивается умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Характерны тахикардия, приглушение сердечных тонов, увеличение размеров печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

  Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает одна или две полости, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяются высокий тимпанический звук, аускультативно-ослабленное или амфорическое дыхание.

  Чаще полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому они обычно диагностируются при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникает гнойный плеврит и пневмоторакс.

  У больных стафилококковой пневмонией обнаруживаются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

  Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

  Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Поэтому для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

• Cкарлатиноподобный синдром [показать]

  При любой локализации первичного стафилококкового очага может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфадените, панариции.

  Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь при этом мелкоточечная на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища, с насыщенностью кожных складок. После исчезновения сыпи появляется обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и "сосочковый язык". В отличие от скарлатины этот синдром всегда появляется на фоне какого-либо имеющегося стафилококкового очага, сопровождающегося высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в первый день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждается высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа, зева и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

• Стафилококковые поражения пищеварительного тракта [показать]

  Стафилококковые поражения пищеварительного тракта весьма разнообразны как по месту локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчевыводящей системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

  • Стафилококковый стоматит - часто встречающееся заболевание у детей, особенно раннего возраста. Характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке. При этом всегда отмечается высокая температура тела, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Характерно обильное слюнотечение. Течение болезни довольно длительное (1,5-2 нед).
  • Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и характер поражения и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирующей дозы.

    Наиболее частой формой стафилококковой инфекции у детей старшего возраста является гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей первого года жизни обычно бывают энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции, возникающей в результате алиментарного пути заражения (инфицированная стафилококком пища) или контактного - через инфицированные предметы ухода за ребенком, руки персонала и др.

    Контактный путь заражения детей раннего возраста обычно реализуется в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция обычно наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: корь, грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

    Нередко энтериты и энтероколиты у детей первого года жизни бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо другого стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это может быть и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунологической защиты под влиянием основного заболевания или в результате антибактериальной терапии, нарушающей микрофлору кишечника (эндогенная инфекция).

    Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно тонком кишечнике возникают острые воспалительные изменения разной степени выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, производит мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

    При энтерите и энтероколите, возникших при инфицировании контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка и процесс развивается более медленно, за счет преимущественного воздействия самого стафилококка и в меньшей степени энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки вызывают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации за счет всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунологической защиты и многих других факторов.

  • Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсико-инфекция). Инкубационный период 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Болезнь может проявиться явлениями острейшего гастрита, без расстройства стула, но у большинства детей в процесс вовлекается тонкий кишечник и заболевание протекает с расстройством стула (гастроэнтерит). При этом стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания и болезнь может закончиться летально.

    При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют или слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 сут полным выздоровлением.

    Клинические проявления разные в зависимости от того, первичное ли поражение кишечника стафилококком или вторичное.

    Первичный стафилококковый энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкий кишечник (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаше процесс распространяется и на толстый кишечник (энтероколит). В этих случаях в испражнениях появляются большое количество слизи и нередко прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом у ребенка кет. Кишечные явления держатся длительное время, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах страдает умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо едят, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, часто бывает субфебрильная температура. При отсутствии адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

    Отличительным признаком вторичного энтерита и энтероколита является появление кишечной дисфункции на фоне других проявлений стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника в состоянии ребенка всегда наступает ухудшение, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда идет параллельно с ликвидацией других очагов стафилококковой инфекции.

    При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, учащаются рвота и стул, нарастает токсикоз и эксикоз, развивается полнейшая анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной.

    Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Течение . У большинства больных течение болезни бывает острое - не более 2-3 нед. Однако в ряде случаев процесс принимает затяжное или даже хроническое течение. Это обычно наблюдается у детей раннего возраста с измененной иммунологической реактивностью или с иммунодефицитом.

При всех формах стафилококковой кишечной инфекции у детей раннего возраста легко развивается дисбактериоз кишечника в результате как самого основного заболевания, так и массивной антибактериальной терапии.

Стафилококковый сепсис . Это наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных детей (рис. 31).

Входные ворота инфекции, разнообразны: пупочная рана, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзилогенный сепсис и др.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно и характеризуется очень тяжелым течением. Отмечается высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другого характера высыпания. Вторичные септические очаги появляются в различных органах: абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, а также и в печени и почках и др. Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Характерны изменения в крови: высокий лейкоцитоз (иногда лейкопения) нейтрофильного характера со сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, повышенная СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро заканчивается летально. Однако такое острое или молниеносное течение сепсиса встречается нечасто, возможно подострое, вялое течение. В этих случаях длительное время отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, развитие гипотрофии, потЛивость, лабильность пульса, увеличение размеров печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетки, расстройство стула.

При таком характере течения стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны; в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них могут доминировать и сепсис может принимать маски различных заболеваний (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но полностью санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе можно встретить описание разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом конкретном случае при постановке диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, характерные изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. При этом важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойновоспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни . Заболевания новорожденных в первую очередь связаны с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, в процессе его рождения и постнатально.

При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний матери происходит внутриутробное заражение плода трансплацентарным путем (гематогенный путь), через маточные трубы или восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

У новорожденных и детей первого года жизни также различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. Однако дифференцировать их не всегда удается. У детей этой возрастной группы местный воспалительный процесс очень быстро может генерализоваться. Клинические проявления локализованной стафилококковой инфекции весьма разнообразны и среди них очень часты локализации на коже. Это везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера), псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи), мастит новорожденных. Одно из первых мест занимают воспалительные заболевания пупочной ранки и околопупочных тканей (омфалит).

Наиболее тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных. При этом имеются обширные нагноительно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине или на шее. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией, нарушением общего состояния, рвотой, отсутствием аппетита. Кожные проявления стафилококковой инфекции у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни при несвоевременном и неадекватном лечении могут быть причиной сепсиса. Крайне тяжело у новорожденных протекают эпифизарный остеомиелит и стафилококковая деструктивная пневмония.

Клинические проявления сепсиса у новорожденных также имеют ряд особенностей. Интоксикация характеризуется общей вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими явлениями, задержкой прибавки массы тела. Кожа становится резко бледной или землисто-серой, иногда бывает желтушная окраска кожи, характерно увеличение размеров печени; селезенка увеличивается редко. В процесс часто вовлекается ЦНС (возбуждение или резкая вялость, иногда судорожные подергивания, явления менингизма и др.).

Заболевание может протекать при нормальной температуре тела, особенно у недоношенных. Со стороны крови характерные для сепсиса изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ) у новорожденных выражены слабее, чем у детей старшего возраста. Наличие лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные признаки.

Прогностически неблагоприятным при сепсисе у новорожденных и недоношенных детей является также присоединение некротически-язвенного энтероколита и развитие тромбогеморрагического синдрома. Сепсис у новорожденных детей нередко заканчивается летальным исходом.

Частое возникновение и тяжесть течения стафилококковой инфекции у новорожденных объясняется незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного иммуноглобулина А), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагноз стафилококковой инфекции у детей в любых ее проявлениях весьма труден, поскольку подобная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях.

Поэтому решающее значение в установлении этиологии болезни приобретают лабораторные методы исследования. Широко используют микробиологический метод. Важное значение имеет обнаружение патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на стафилококковую природу болезни. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время апробируются более чувствительные методы диагностики стафилококковой инфекции - радиоиммунный и иммуноферментный.

Лечение . Терапия больных со стафилококковой инфекцией должна быть строго индивидуальной. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). В необходимых случаях используют хирургические методы лечения. По показаниям назначают неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденные и особенно недоношенные дети госпитализируются и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее применять полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин). Такие препараты, как ампициллин и карбенициллин, при стафилококковой инфекции применять не рекомендуется ввиду их чувствительности к разрушающему действию стафилококковой пенициллиназы.

В тяжелых случаях лечение начинают с антибиотиков резервa, таких как линкомицин (особенно показан при остеомиелите, поскольку он хорошо проникает в костную ткань), гентамицин, фузидин-натрий, цефамезин, сигмамицин, цепорин, клафоран и др.

При остротекущем сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика. Все антибиотики назначают в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно внутривенное их введение.

Кроме этого используют:

• Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин

  При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин. Вводят его внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день; курс 5-7 инъекций. В настоящее время изготовлен гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять детям раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

• Гипериммунную антистафилококковую плазму

  Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и обладает бактерицидным действием по отношению к стафилококку. Вводят ее внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз). Эффективны прямые гемотрансфузии больным детям от донора, предварительно иммунизированного стафилококковым анатоксином (обычно донором являются родители или близкие родственники). Кровь вводят двукратно в количестве 4-8 мл/кг с интервалом 3- 4 дня. Этот метод лечения чаще применяется в хирургических стационарах при плановых операциях по поводу гнойно-воспалительных стафилококковых заболеваний.

• Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу. Вводят анатоксин подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0) с интервалом 1-2 дня.
• Стафилококковый бактериофаг обладает способностью лизировать патогенные штаммы стафилококка. Может применяться как местно при стафилодермии, фурункулезе, инфицированных ранах, остеомиелите и т. д. в виде примочек, орошений, тампонирования, так и подкожно или внутримышечно ежедневно или через день в дозах от 0,5 до 2 мл.

Неспецифическая (патогенетическая) терапия сводится к применению по показаниям дезинтоксикационной, при необходимости регидратационной терапии, а также средств гипосенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В случаях, протекающих с особо резко выраженной интоксикацией, показано в комплексе с антимикробной терапией назначать стероидные гормоны (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг) коротким курсом (5-7 дней).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза применяют нистатин, леворин, витамины С или группы В, а также бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). Выбор препарата зависит от возраста ребенка и характера нарушения биоценоза кишечника.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и при других острых кишечных инфекциях. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей первого года жизни необходимо госпитализировать только в отдельный бокс и желательно вместе с матерью. При оставлении больного дома обеспечиваются систематическое наблюдение врача, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния (см. Дизентерия (шигеллез) Дизентерия).

Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить прикладывание к груди и назначить донорское грудное молоко, или молочно-кислые смеси (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.), или адаптированные смеси (биолакт, детолакт, тутели и др.) в зависимости от возраста и тяжести поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в первые сутки от начала заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией вначале проводят инфузионную терапию [принципы ее см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке в течение 7-10 дней энтерально или внутримышечно, а в ряде случаев и внутривенно. Иногда приходится назначать два антибиотика с учетом их синергического действия.

Препараты специфического действия: антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковая плазма, прямые переливания крови от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином,- применяются по показаниям, как и при других проявлениях стафилококковой инфекции.

Профилактика . Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении является неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др.). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и устранять их от работы, воспитывать и контролировать строгое выполнение персоналок санитарно-гигиенических правил по уходу за ребенком, хранения питательных смесей, асептическое содержание индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Неуклонно выполнять не менее двух раз в году положение о временном закрытии родильных домов для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру работников кухни. От работы отстраняют тех из них, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей с различными стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательным условием является индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой, особенно кишечной, инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Есть у меня очень тяжелая больная. 44 лет.

В анамнезе Инфаркт миокарда.

Ревматоидный артрит.Из носоглотки высеян стафилокк.

Почтупил в отделение 3 дня назад.

Повышение температуры тела до 39. Профузные поты. слабость.

Крупные болезненные гнойники в области обеих подмышек.

Так же множество мелких на туловище и конечностях.

При поступлении

лейкоциты 16 .

палочек 40

сегментов 40.

Санация очагов, везде повскрывал гнойники обеспечил отток, произвел некр эктомии.Обработал бриллиантовым зеленым.

Консервативно

Левофлок сацин 100 мл 2 раза сутки.

Медаксон 1.0 2 раза в сутки

Гентамицин (2 раза, забыл по скоко -()

реамбирин 200.0 в сутки

Антистафилококковая плазма 400.0 (1 раз)

серрата 1 т 3 раза сутки

кетанов 1.0 2 раза сутки.

сегодня лейкоциты 12

но, вскрыл подкожный абсцесс на стопе

(гноя как такового мало, серозная жидкость в основном.)

Собираюсь перелить еще плазм и дать 20-25 тыс гепарина.

%d комментар.

• • halite
  • November 19, 2009
  • 21:27

  Целесообразно добавить к лечению ВЛОК - есть в отделении гелий -неоновый лазер? Световод вводится в кубитальную вену через Венфлон - и не надо подключички!)))

  Я еще когда работал в ХГСО, применял УФО крови на аппаратах "Квант-3" и "Изольда"

• • chevron
  • November 20, 2009
  • 21:09

  Можно добавить полиоксидоний, в свечах по 12 мг или в ампулах (в\в кап). Дороговато только, а так работает, в принципе.

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 00:00

  Я проверю свой внекосмический звездолет. может где пара лазАрей завалялось.

  п.с. Я в КРИВОМ РОГЕ ЖИВУ и ТВОРЮ.

  п.п.с. я не могу кровь посеять 6 дней в неделю. и узи только до полудня есть....

  п.п.п.с. (страшно кричит) ЛазАрь, ЛазАрь!

• • halite
  • November 21, 2009
  • 07:18

  Денис, простите - а какие показания к УЗИ до полудня у больного стафилококковым сепсисом? Посмотреть, не увеличена ли селезенка?

  Так это и пальпаторно определить можно.

  Бак.посевы каждый день - що занадто то не здраво -хотя бы раз в 2 для контролируйте лейкоцитарную формулу крови!

• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 08:32

  Больные сепсисом имеют тенденцию ку умиранию.

  Поэтому узи у них должно быть 100% как и консилиумы всех специалистов.

  ТАк же узи позволило узнать о наличии отсуствии спленомегалии.

  Гнойников и абсцессов. (Вчера видел абсцесс ПЕЧЕНИ, впервые в жизни)

  ВЗЯТЬ ПОСЕВЫ Я МОГУ ТОЛЬКО У 2 (двух) БРОЛЬНЫХ в неделю.

  в Понедельник до 11 утра.

  Все оставшиеся 6 дней и ско-ко там часов.

  ПОСЕВЫ Я ВЗЯТЬ НЕ МОГУ.

  И если больной поступает в 1200 понедельника посев я ему возьму только через неделю.

• • halite
  • November 21, 2009
  • 16:38

  А в случае летального исхода проверяющего не будут интересовать факты работы вашей баклаборатории, а то, что не был своевременно взят бакпосев - и он, этот дядя, будет прав, потому что у него - больше прав.Ведь у нас в стране медицина еще со времен Семашко и Ленина носит доказательный характер, а доказывать, что мы не верблюды и правильно лечим - надо всем: прокурору, начмеду, заву горздравом,родычам больного...(((

• • postmultiply198002
  • November 21, 2009
  • 19:01
• • dyadic198012
  • November 21, 2009
  • 23:06

  Денис, не берите близко к сердцу - то что в вашей больнице так организован лечебный и диагностический процесс, что больному невозможно бакпосев выполнить - головная боль начмеда больницы и зава КДЛ, но никак не Ваша! А Кривой Рог - далеко не провинция - а крупный промышленный город, где в наличии УЗИ, лабораторная и функциональная службы.

  Больной гибнет не у начмеда. А проблемы индейца, шерифу.....

  А почему решили, что сепсис стафилококковый? Стафилококк может жить в носоглотке и не быть причиной сепсиса. А ежедневный посев крови на высоте антибиотикотерапии вообще лишен всякого смысла, только для прокурора.

  1.У больной был из носоглотки высеян стафилококк.

  2.характер первичного поражения (кожа)

  3. Полирезистентность.

  Больная страдает ревматоидным артритом.

  У больной гектическая терапия.

  За 1 час до начала лихорадки концентрация возбудителя в крови будет максимальна, думаю смогу высеять.

  сегодня был обход с Зав Хо.

  к лечению был довавлен цефтазидим. с понедельника договорюсь за уфо крови.

  думаю попробовать схему

  Амоксіцилін/клавуланат 875/125 мг х 2 рази або 500/125 х 3 рази всередину або Піперацилін/тазобактам в/в 3,375 г х 4 рази/ 4,5 г х 3 ра зи + Нетилміцин в/м, в/в 2,0 мг/кг х 3 рази

• • chevron
  • November 21, 2009
  • 23:16

  У нас вообще нельзя взять посев. Никому. В принципе нет баклаборатории, и бактериоскопию тоже не сделать.

  Не то, что кровь, гной из брюха не посеять...На днях выявила на ФГДС кандидозное поражение пищевода, а доказать ничем не могу.

  Круглосуточно у нас только та диагностика, которую мы можем сделать сами. Умеешь УЗИ, ФГДС - сделаешь, а нет - облом петрович до утра. Гинекологи наши трихомонады всякие сами смотрят, раздобыли микроскоп себе где-то.

  Сейчас такой период, что даже гемоглобина после 18.00 не определить, кровопотерю при ЖКК или сочетанной травме можно прикинуть только так, "на глазок".

  Хорошо хоть администрация не требует от нас невозможного, лояльно как-то подходит.

• • dyadic198012
  • November 24, 2009
  • 18:52

  Динамики отрицательная сегодня больная получила плазмоферез и уфо плазмы.

  Взяты посевы.

  Заменили антибиотик.

  Теперь меронем по 1 граму 3 раза в день в\в.

  Оказывается больная давно плохо ест.

  ИЗ-за ПХЭС. убедил кушать минимум 3500 ккал в сутки.

  Предложения что делать?

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 10:18

  Продолжение..

  Больная получила еще несколько курсов терапии ванкомицин таргоцид,

  Были поносы с сгустками крови и отторженной слизистой.

  Больной начначен дексаметазон 8 мг сутки.

  состояние улучшилось. новые гнойники не появляются, старые раны начали гранулировать.

• • gosh
  • December 13, 2009
  • 10:30

  #12Денис Doc Касьяненко

  Гормоны не показаны.Общее УФО можно добавить, витамины.Иммуностимулирующим эффектом обладает аскорбинка в дозе 1 г в сутки.

  А поносы-это дисбактериоз,уважаемый коллега...Такие антибиотики применяются при сепсисе,например,в 3-м периоде травматической полезни у тяжелых пострадавших,а не при лечении тяжелой ангины или фурункулеза.

• • dyadic198012
  • December 13, 2009
  • 22:47

  Показаны. При тяжелом сепсисе показаны.

  Так как СИРС может продолжаться и без наличия возбудителя в крови.

  Цитокинемия.

  Уфо и плазмоферез она получала. - без результата.

  Поносы при сепсисе - эндотоксикоз. к тому же бифидо и лакто бактерии она получала. как и противогрибковые.

• • gosh
  • December 14, 2009
  • 00:22

  Не видя пациента сложно дискутировать)Делать это просто из чувства противоречия не хочется)

  А гормоны-не показаны.Большие объемы инфузии-да,но не иммуносупрессоры...И ССВР в данном случае-вопрос дискутабельный.

• • chevron
  • December 17, 2009
  • 01:00

  Поносы со сгустками крови не после ванкомицина ли прекратились?

  Просто напоминает совсем особый дисбактериоз. Это похоже на клинику псевдомембрнозного колита, что при такой массивной АБ-терапии не редкость. Тем более, что в последнее время госпитальные штаммы Cl.perfringens - обычное дело. По-крайней мере, буржуи честно об этом пишут.

  P.S.Гормоны, конечно, показаны, у всех таких больных имеется хотя бы субклиническая недостаточность коры надпочечников.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 00:06

  Спирина Александра

  не показаны,пока недостаточность не подтверждена.До этого они иммуносупрессоры.

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 01:19

  Александр Конарев (пост#16) Некоторые режимы кортикостероидной терапии показаны. ГКС входят в "Методические рекомендации по лечению сепсиса" Международного форума по сепсису, 2001 г.

  Да, не все режимы ГКС терапии показаны и не всегда.

  В идеале,конечно, делается АКТГ-тест.

• • gosh
  • December 20, 2009
  • 01:30

  Александра....)Мы в восхищении...Королева в восхищении...)

  Это я и имел в виду.Только И.А. Ерюхин в монографии своей про сепсис от 2007 года пишет лучше.И там смысл,что ГКС назначаются при исключении свего действия,как иммуносупрессоров.Санируется очаг,назначаются антибиотики,выполняется мониторинг гематогенной диссиминации с целью раннего выявления и активной хирургической санации.

  И вообще не верю я в сепсис от прыщей....

• • chevron
  • December 20, 2009
  • 02:16

  Александр Конарев (пост#19) "...И вообще не верю я в сепсис от прыщей..."

  И зря. Инфекции кожи и подкожной клетчатки как источник сепсиса стоят на одном из первых мест.

  Кроме того, сами знаете, бывает сепсис вообще хз отчего. Идиопатический. Даже и без прыщей;)))

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 00:16
• • chevron
  • January 08, 2010
  • 14:10

  Как будто в ординаторской оно осталось за тобой!;))))))))

• • vancouver
  • January 08, 2010
  • 15:06

  гормоны помогают, у нас было подобное в гнилушке

• • blue
  • January 08, 2010
  • 15:26

  #20 Согласна, Александра. Даже от нелеченного кариеса. Довелось консультировать женшину с остеомиелитом нижней челюсти и сепсисом в неврологическом отделении бывшего работодателя. Именно консультировать, не лечить. Т.к, женщина к вечеру умерла от полиорганной недостаточности. Анамнез: неделю болел зуб, потом появились боли и отек правой половины лица, повысилась температура до 38 град., потом больная впала в сопор. Т.к. в анамнезе у нее еще и ОНМК по ишемическому типу, то приехавшая скорая расценила состояние как повторное ОНМК по геморрагическому типу(как раз и температура влезла в диагноз). Естественно больную привезли в неврологию. Заведующая глянула пациентку и свой диагноз исключила. Но отправить больную в таком состоянии куда либо не представлялось возможным. Не буду рассказывать весь тернистый путь диагностического поиска, но в итоге решили вызвать на консультацию хирурга.

  При осмотре больной: пациентка в сопоре, t- 38, АД- 90/60, на правой половине лица плотный отек без зон флюктуации, гиперемии кожи нет, умеренная гипертермия местно; региональные л/у на стороне поражения не определяются, слева увеличены. Зев умерено гиперемирован, налета нет, десны обычной окраски, есть кариозноизмененые зубы. Со стороны ССС- б/п, одышка прим.30, живот б/о, олигурия, отеки стоп и голеней. В крови лейкоцитоз- 18, п/я сдвиг влево. Предварительный диагноз: остеомиелит нижней челюсти? сепсис? Назначили ванкомицин и инф. терапию для форсирования диуреза, выполнили рентген н/челюсти и легких, посевы на флору и чуствительность не брали-нет лабаротории. Пациентка к вечеру умерла. На вскрытии остеомиелит нижней челюсти, флегмоны шеи и лица. Посев крови на флору- стаффилакокк.

  А в идиопатический сепсис я не верю. Полюбому есть причина или стечение обстоятельств, которые привели к нему.

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 15:42

  Мля-я-я-я!!! Да её брать надо было сразу на операцию, как увидели!!!

  Сколько флегмон щеи ко мне в больницу привозили под видом Отека Квинке - не сосчитать. Отсутствие флюктуации не означает отсутствия гнойника. Как это мог быть просто остеомиелит, если половина рожи - в твердом отеке? Эта больная была банально просрана!

  Извиняюсь за скудость речи, коллеги, но таких пропущенных флегмон шеи и лица я навидался вдоволь.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 16:21

  А вот это уже не ко мне вопрос... Есть у нас "умные дяди и тети", которые расценили ее состояние как крайне тяжелое и нуждающееся в подготовке к операции...Было б это мое дежурство, то операция полюбому состоялась в самые краткие сроки. а когда собираются несколько З/о в кабинете днем, то действуют уже совершенно другие механизмы. Один из них "футбол обыкновенный".

• 
  • picnic200001
  • January 08, 2010
  • 19:13

  Иэх-х-х... А можно было еще пункцию толстой иглой сделать. Очень я люблю эту простейшую манипуляцию, часто под контролем УЗИ - снимается много вопросов, а иногда и сразу вылечить получается.

• • blue
  • January 08, 2010
  • 19:25

  на счет контроля Узи при пункции-сомневаюсь что удасться это организовать... А так... Можно и не толстой иглой. Флегмоны шеи не доводилось пунктировать, а вот флегмоны ягодичной области,стопы, предплечья- было такое.. Пользовалась обычной иглой из-под пятикубового шприца..

• • gosh
  • January 08, 2010
  • 22:08
• • halite
  • January 09, 2010
  • 19:18

  Один из них "футбол обыкновенный".

  Красную карточку таким футболистам - имеется ввиду лишение категории!

• • hoot8009
  • January 10, 2010
  • 15:15

  Roksana Тигрёнка Gusova

  для пункций, если не глубоко, лучше красной иглой от системы для гемотрансфузии

34699 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

В настоящее время ведущее место в этиологии сепсиса у детей занимает патогенный стафилококк. Особенно часто он развивается у новорожденных, у недоношенных и у детей в возрасте до 1 года.

Сепсис возникает обычно при наличии первичного септического очага. У новорожденных это главным образом омфалит и стафилококковые кожные повреждения (пиодермия, пемфигус, абсцесс и др.). По локализации первичного очага различают пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный сепсис, а по характеру его течения и проявлений — септицемию, наблюдающуюся преимущественно у детей в возрасте первых 2 нед, и септикопиемию, сопровождающуюся развитием септических метастатических очагов (в мышцах, легких и других висцеральных органах, мозге и его оболочках, в костях и суставах и др.).

Болезнь протекает бурно, с выраженной интоксикацией, тяжелыми нарушениями различных функций. У новорожденных, особенно у недоношенных, пупочный сепсис может принять вялое длительное течение при наличии лишь субфебрильной и даже нормальной температуры, интоксикации, выражающейся потерей аппетита, похуданием, вялостью, периодической рвотой, дисфункцией кишечника (Л. Г. Квасная и др., Г. А. Тимофеева, Е. Ч. Новикова и Г. П. Полякова).

Типичные для стафилококковой инфекции гематологические сдвиги (гиперлейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево) выражены слабо или отсутствуют. Но при этом часто выявляется анемия. Тяжелым осложнением сепсиса у недоношенных является некротически-язвенный энтероколит.

При сепсисе у детей с большой частотой (в 80 % по Г. А. Тимофеевой) из крови высевается стафилококк, однако бактериемия нередко обнаруживается при различных формах стафилококковой инфекции.

Сущность сепсиса определяется не только наличием возбудителя в крови, но и глубоким нарушением защитных функций организма. Стафилококковый скарлатин о подобный синдром. Это — симптомокомплекс, наблюдающийся при очаговой стафилококковой инфекции (абсцесс, флегмона, остеомиелит, ангина и др.) у детей старше 2 — 3-летнего возраста.

Он характеризуется появлением на коже скарлатиноподобной точечной сыпи, зудом, точечными кровоизлияниями, пигментацией кожных складок.

От скарлатины данное заболевание отличается наличием первичного очага гнойной инфекции, появлением сыпи не в первые 2 дня болезни, а в более поздние сроки, большей интенсивностью сыпи в области первичного очага инфекции, отсутствием бледности носогубного треугольника, типичных для скарлатины изменений со стороны зева, языка и передне-шейных лимфатических узлов.

Чаще, чем при скарлатине, наряду с мелкоточечной сыпью наблюдаются мелкопятнистые высыпания на коже. Обильное шелушение — грубое отрубевидное на туловище и пластинчатое на подошвах и ладонях, наступает на 5 — 8-й день высыпания.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Источником заражения являются больные различными формами стафилококковых инфекций — пиодермией, тонзиллитом, пневмонией, маститом и др., и носители,патогенных стафилококков. Источниками заражения детей нередко бывает персонал родильных домов, больниц и детских учреждений. Именно среди медицинских работников этих учреждений часто выявляются упорные («злостные») носители патогенного стафилококка. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым и алиментарным путями. В результате значительной стойкости…

Формы стафилококковых инфекций весьма разнообразны. Они могут проявляться в поражении наружных покровов (пиодермия, фурункулез, панариций, абсцесс, омфалит), небных миндалин и лимфатических узлов (тонзиллит, гнойные лимфангоит и лимфаденит), уха (гнойный отит), органов дыхания (назофарингит, синуит, ларинго-трахеобронхит, пневмония, плеврит), желудочно-кишечного тракта (энтероколит, пищевая токсикоинфекция), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), нервной системы (гнойный менингит) и,…

Стафилококковая пневмония может развиваться первично (как первичный очаг инфекции) или вторично при наличии в организме других стафилококковых очагов. Нередко Она наслаивается при острых респираторных инфекциях, кори, дизентерии и др. Стафилококковая пневмония отличается тяжелым прогрессирующим течением, выраженным токсикозом и быстрым нарастанием физикальных явлений; она имеет очаговый или сливной характер. Иногда массивному легочному поражению, определяемому рентгенологически, не…

Это за последнее время очень частое явление. Стафилококк присоединяется при очень многих инфекционных болезнях: острых реепираторных вирусных инфекциях, коклюше, кори, кишечных инфекциях, вирусном гепатите и др. Такая смешанная инфекция неблагоприятно влияет на течение основного заболевания; она способствует развитию осложнений, затяжному течению патологических процессов и ухудшению исходов.Диагноз Клиническое определение стафилококковой природы заболевания представляет большие трудности. Учет…

ЛечениеВ комплексном лечении стафилококковой инфекции важная роль принадлежит антибиотикам. Они должны применяться возможно раньше с учетом чувствительности к ним возбудителя. Вначале назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия, а после получения сведений из лаборатории о спектре чувствительности выделенного стафилококка подбирают соответствующий активный препарат. Большинство штаммов стафилококка сохранили высокую чувствительность к полусинтетическим препаратам пенициллина (к метициллину, ампициллину,…