Регулирует сон и бодрствование. Регуляция сон-бодрствование

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теория

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом – снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Значение сна.

Сон обеспечивает отдых организма. В экспери­ментах М.М. Манассеиной (1892) было показано, что лишенные сна взрослые собаки погибали за 12 - 21 день. Лишение сна щен­ков приводило их к гибели через 4 - 6 дней. Депривация сна чело­века в течение 116 ч сопровождалась нарушением поведения, по­вышением раздражительности, психическими расстройствами. Наиболее значительно меняется поведение человека при лише­нии его медленного сна, в результате чего возникает повышенная возбудимость (человек развязан).

У животных, которые погибали в результате лишения сна, обнаруживали кровоизлияния в коре больших полушарий, в ство­ле и . Известны случаи, когда один 32-летний ан­гличанин провел без сна 200 ч, а 18-летний мексиканский сту­дент не ложился спать 264 ч. У таких людей в результате возника­ет эмоциональная неуравновешенность, повышенная уто­мляемость, бредовые идеи, нарушается зрение, вестибулярная функция, через 90 ч лишения сна появляются галлюцинации, к 170 ч - деперсонализация личности, к 200-му часу у испытуе­мого проявляются психические и психомоторные расстройства. Наблюдение за такими добровольцами показало, что у человека может возникать ощущение отсутствия сна даже тогда, когда он находится в глубокой стадии сна. Но в то же самое время в глубо­ких стадиях сна у человека может быть внешне вполне бодрый вид

Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Полагают, что медленный сон помогает восстановлению внутренних орга­нов, поскольку через гипоталамус либерины воздействуют на ги­пофиз, способствуя освобождению гормона роста (ГР), который участвует в биосинтезе белков в периферических тканях. Напро­тив, парадоксальный сон восстанавливает пластические свойства нейронов головного мозга, усиливает процессы в клетках нейро-глии, которые обеспечивают нейроны питательными веществами и кислородом. Только во время медленного сна из гипоталамуса в кровь выбрасывается гормон роста, участвующий в биосинтезе белков в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейро­нов интенсифицируется во время парадоксального сна. Г. Лабори отмечал, что медленный сон связан с метаболической активно­стью нейроглии. По мнению Е.Хартмана, мало спящие люди хо­рошо приспособлены к жизни, обычно игнорируют психологиче­ские проблемы. Долго спящие люди обременены конфликтами и более разносторонни в своих интересах. Предполагают, что в медленном сне для всех относительно одинакова, а потребность в парадоксальном сне различна.

Сон способствует усвоению информации. Как считал Ф. Крик, во время парадоксального сна из памяти исключается вся второ­степенная информация, т.е. происходит процесс реверсивного обу­чения. Предлагались различные устройства и методики, якобы да­ющие людям возможность, не прикладывая усилий, обучаться во сне. К сожалению, информация, предъявляемая во время сна, не запоминается, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется а-ритм (т.е. если человек не просыпается). Как уже говорилось, из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сновидение. В то же время, сон об­легчает закрепление изученного материала. Если какая-то инфор­мация заучивается непосредственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается лучше. Особенно под влиянием сна улучша­ется запоминание материала, не связанного по смысловому со­держанию. Запоминание улучшается главным образом после мед­ленного сна. Заученный материал лучше воспроизводится после первой половины ночи, чем после второй, когда преобладает па­радоксальный сон и почти отсутствует глубокий медленный сон. Роль парадоксального сна в запоминании дискутируется.

Сон - это приспособление организма к изменению освещенно­ сти (день -ночь). Организм способен заранее приготовиться к ожи­даемому воздействию со стороны внешнего мира, активность всех систем снижается в определенные часы согласно режиму труда и отдыха. К моменту пробуждения и в начале бодрствования актив­ность органов и систем возрастает и соответствует уровню пове­денческих реакций.

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются , поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При депривации ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при депривации ПС был менее значительным, чем при депривации медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Расстройство цикла сон – бодрствование Это группа расстройств, которые только недавно подверглись подробному изучению. Классификация их все еще носит характер предварительной, хотя DSM – III – R выделяет три типа: 1) быстро меняющиеся; 2) ускоренные или замедленные и 3) дезорганизованные. Ниже приведены диагностические критерии для расстройств цикла сон – бодрствование.

Несоответствие нормальному циклу сон – бодрствование, характерному для окружения больного, а также его или ее циркадный паттерн сон – бодрствование, в результате которого имеют место жалобы либо на бессонницу (критерий А и Б расстройства в виде бессонницы) (см. Диагностические критерии расстройства засыпания и поддержания сна, РЗПС), либо на гиперсомнию (критерии А и Б расстройства в виде гиперсомнии). Следует определить тип. Ускоренный или замедленный тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, при котором периоды засыпания или пробуждения значительно ускорены или замедлены (если цикл сон – бодрствование не нарушен воздействием препаратов или требованиями окружающей действительности) по сравнению с теми периодами, которые были бы желательны для субъекта (обычно это общепринятые показатели по схеме сон – бодрствование).

Дезорганизованный тип : Расстройство цикла сон – бодрствование, явно связанное с дезорганизованным и вариабельным временем сна и бодрствования, в результате которого основной период суточного сна отсутствует. Часто меняющийся тип: Расстройство цикла сон – бодрствование, вызванное частой сменой времени сна и бодрствования, например, при частых изменениях расписания при сменной работе или перемены временных зон. Типичным симптомом у таких больных является то, что больные не могут спать, когда им хочется, хотя в другое время они могут спать. Соответственно они не могут находиться в состоянии полного бодрствования, когда им хочется бодрствовать, но в другое время они могут поддерживать состояние бодрствования. В этом смысле данное расстройство сна нельзя рассматривать как бессонницу или гиперсомнию в точном понимании термина. Практически же начальными жалобами часто являются либо только бессонница, либо только сонливость, и вышеупомянутые особенности выявляются только при тщательном расспросе. Все перечисленные ниже расстройства цикла сон – бодрствование могут рассматриваться как несоответствие между поведенческими проявлениями сна и бодрствования.

Частые изменения цикла сон – бодрствование . Это состояние, частота которого в настоящее время увеличивается, наблюдается у лиц, которые часто совершают перелет с востока на запад, например, экипаж пилотов или путешественники, часто совершающие перелет через океан; у лиц, у которых периодически и быстро меняется рабочий цикл; иногда оно возникает при самопроизвольных и хаотических изменениях цикла. Наиболее частыми симптомами его являются наличие смешанного периода бессонницы и сонливости; однако могут быть и многие другие симптомы и соматические нарушения, включая пептическую язву, наблюдающиеся в одно и то же время с основным паттерном. Некоторые подростки и лица молодого возраста переносят изменения такого типа очень хорошо, с незначительным количеством отклонений, но пожилые люди и лица с повышенной чувствительностью сильно страдают от данных нарушений.

Ускоренный или замедленный тип цикла сон – бодрствование . Синдром замедления фазы сна. Синдром замедления фазы сна характеризуется выраженной задержкой наступления сна и бодрствования, которые всегда приходят позже, чем хотелось; фактическое время сна не меняется; отсутствуют трудности в поддержании сна, если он наступил, но человек не может ускорить время наступления сна, пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. Синдром часто сопровождается основной жалобой на трудность засыпать в желаемое привычное время и сходен с таковым при наблюдающемся в начале сна РЗПС. Вторично в результате потери сна возникают симптомы, характерные для РВЧС. Синдром ускорения фазы сна. Синдром ускорения фазы сна характеризуется значительно более ранним наступлением сна и бодрствования, чем этого хочется больному; фактическое время сна ре меняется; трудности в поддержании сна отсутствуют, если сон наступил, но человек не может замедлить время наступления сна. пытаясь придерживаться привычного времени засыпания и пробуждения. В отличие от замедления времени наступления сна данное состояние не препятствует работе и учебе в школе. Наибольшую трудность представляет собой невозможность сохранять бодрствование по вечерам и спать утром до привычного времени пробуждения. Дезорганизованный тип. Дезорганизованным типом считается нерегулярный паттерн сон – бодрствование, нарушающийся поведенческими проявлениями в виде вариабельности периодов сна и бодрствования. При этом наблюдаются частые периоды дневного сна в разное время и длительное пребывание в постели. Продолжительность ночного сна изменена, и расстройство может протекать как РЗПС, хотя в целом длительность сна в течение суток остается в пределах возрастной нормы.

Нарушение цикла «сон-бодрствование». Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.

Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями. Корково-подкорковая теория сна объясняет многие расстройства сна. Бессонница , например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.

Неглубокий сон наблюдается при частичной блокаде механизмов восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на.кору мозга. Длительный, например, летаргический сон может наблюдаться при раздражении центров сна заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. При этом возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Нарколепсия – нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом – неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна – бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах.

Гиперсомния – необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки – незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них “извлекается” какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

Центры сна и бодрствования эволюционно очень древние. Они постоянно конкурируют друг с другом и учитывают сенсорную нагрузку, время суток и физическое состояние организма для регуляции общего уровня активности. К ним относятся:

А) Ретикулярные ядра моста – главный центр бодрствования нашего мозга. Сюда поступают сигналы ото всех сенсорных систем. Далее происходит суммирование этих сигналов и оценка общего «сенсорного давления» на ЦНС. Далее сигналы от ретикулярных ядер широко распространяются по всей ЦНС (явление иррадиации), задавая ей тонус. То есть нас будит любой достаточно сильный сигнал любой модальности.

Б) Центральное серое вещество среднего мозга и ядра шва – главный центр сна нашего мозга. Эти структуры содержат серотонин в качестве медиатора, чьи функции связаны с тормозной модуляцией сенсорных входов. Аксоны ядер шва, как и аксоны ретикулярных ядер моста, расходятся по всей ЦНС и непосредственно тормозят центры бодрствования. Торможение коры происходит за счёт снижения активности глутаминергических нейронов таламуса.

В) Голубое пятно – вспомогательный центр бодрствования. Благодаря ему ретикулярные ядра моста могут оказывать влияние на главные центры сна. Это область норадренергических нейронов в верхней части моста, которая не даёт заснуть в стрессовых ситуациях.

Г) Супрохиазменные ядра переднего гипоталамуса – биологические часы, получающие информацию об общем уровне освещённости от зрительных нервов и настраивающиеся на суточные ритмы, влияют на ретикулярные ядра моста и ядра шва с центральным серым веществом, диктуя им, когда просыпатся, а когда засыпать.

Д) Ретикулярные ядра продолговатого мозга – вспомогательный центр сна. Они посылают в центральное серое вещество информацию о содержании в крови различных важных для мозга веществ. Таким образом, активация данных ядер может привести к сонному состоянию после приёма пищи, при болезни, физическом утомлении.

Фазы сна:

1) Быстрый (парадоксальный) сон характеризуется полным расслаблением мускулатуры, повышением температуры, частоты дыхания и сердцебиений, усилением потоотделением и повышением порога пробуждения, то есть торможение сенсорных входов достигает максимума. Также присутствуют быстрые движения глазных яблок, поэтому эту фазу также называют фазой БДГ (быстрых движений глаз). Продолжительность – суммарно 20% всей продолжительности сна.

В эту фазу происходит обработка информации, полученной во время бодрствования. Эта обработка является главной причиной возникновения сновидений.

Во время первого цикла фаза быстрого сна идёт около 5 минут, но потом увеличивается и в конечном итоге достигает возможного максимума (20-25 минут).

2) Медленный сон

Продолжительность – суммарно 80% всей продолжительности сна. В ходе сна происходит «физиологический отдых» - восстановление запасов химических веществ и энергии, затраченных во время бодрствования. Занижена мозговая активность.

Стадии медленного сна:

А)1 Стадия (сонливость)

Б) 2 Стадия (поверхностный сон)

В) 3 Стадия (глубокий сон)

Г) 4 Стадия (собственно медленный сон)

Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.

При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.

История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач (1757 - 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.

Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.

Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда (1846 - 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.

Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.

Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.

Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога (1881 - 1964) , одного из классиков сомнологии.

Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.

Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.

Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон - гипнотоксин (сонный яд) . Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей - та немедленно засыпала.

Так родилась химическая (гуморальная) теория сна , которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.

В частности, академик (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время - факт, который рушил всю теорию.

Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.

Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин - полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep- inducing peptide) .

За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.

Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.

Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 - 1936) в его вертикальной теории сна.

По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон - это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.

При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные - второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.

Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского) . За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.

По современным представлениям регуляция сна - это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:

• Эндогенные факторы - вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.) ;
• Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами - вещества с околосуточным ритмом ;
• Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.) ;
• Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы - чтение книги, прослушивание музыки и т.д.) .

Эндогенные факторы сна

Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов - .

Он вырабатывается эпифизом в ночное время. Причем и у дневных, и у ночных, и у сумеречных животных мелатонин вырабатывается только в темноте, то есть в ночное время и блокируется на свету. Его выработка целиком находится под контролем супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, небольшого скопления нервных клеток, представляющих собой наши «биологические часы».

Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.

Выработка мелатонина в течение суток.

Жизнедеятельность человека состоит из чередования двух физиологических состояний - сна и бодрствования, что и определяет уровень реактивности его мозга. Большую часть суток взрослый человек находится в состоянии бодрствования, т.е. активной умственной и физической деятельности. Треть суток взрослый человек проводит в состоянии сна.

9.1. Структура сна

Сон - это особая активность мозга, при которой у человека выключаются сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Бодрствование и сон - неразрывные состояния, которые регулируются функциями определенных анатомических образований и систем мозга. По современным представлениям, во время сна происходит окончательная обработка информации, полученной в бодрствующем состоянии. В фазу быстрого сна подкорковые структуры высвобождаются из-под влияния коры большого мозга. Полученная в период бодрствования информация сличается с предыдущим опытом и знаниями. В результате новая информация становится личностной, т.е. своей, окрашенной переживаниями данного индивидуума. В фазу медленного сна происходит консолидация следов памяти и новая информация откладывается в виде белковых молекул в хранилище памяти - гиппокампе и активируется под влиянием ретикулярной формации. Раздражение ее приводит к мгновенному пробуждению. Активация задних отделов таламуса и гипоталамуса блокирует восходящие энер- гетические импульсы ретикулярной формации. Утомление клеток коры большого мозга вводит их в состояние разлитого торможения, в результате чего растормаживаются подкорковые образования (таламус и гипоталамус), которые, в свою очередь, блокируют возбуждающее действие ретикулярной формации. Такой трехступенчатый процесс лежит в основе как сна, так и гипноза (И.П. Павлов). При засыпании возбуждение корковых нейронов поглощается воротными нейронами височной доли, поэтому часто наблюдается вздрагивание всем телом перед тем, как человек уснет. В особых состояниях торможение охватывает области коры большого мозга не полностью, поэтому сон носит характер тревожного и настороженного.

Важную роль в регуляции сна и бодрствования играют две области: ядро шва и голубое пятно, в которых плотность серотонинергических

нейронов наиболее высока, а их проекции достигают клеток новой коры. Разрушение этих ядер, как и истощение серотонина, приводит к бессоннице. Однако максимальная секреция серотонина происходит во время бодрствования.

Сон - это условнорефлекторный процесс, поэтому для детей особенно важен режим сна. Его нарушению способствуют шум, тряска, ночное кормление, которые могут прочно закрепляться как патоло- гические условнорефлекторные связи и вызывать стойкие нарушения сна. Снижение афферентной импульсации расслабленных мышц способствует засыпанию.

Во сне закономерно чередуются стадии и фазы сна, имеющие различные нейрофизиологические механизмы. Выделяют фазы мед- ленного сна и быстрого сна.

Фаза медленного сна (теленцефалический, ортодоксальный, син- хронизированный, non-REM-сон) развивается на фоне ослабления влияния восходящей активизирующей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих (тормозящих) структур таламуса и гипоталамуса, ядер шва и одиночного тракта.

Стадия 1. Постепенная фрагментация, уплощение и редукция α-ритма, появление нерегулярных θ- и δ-волн, быстрых колебаний. Активность относительно быстрая, низковольтная. Стадия неопределенных ритмов, не имеющих фокуса, с появлением на их фоне билатерально-синхронных вспышек медленных волн. Движений глазных яблок нет. Стадия соответствует глубокой дреме. Сохраняются реакции на внешние раздражители с возможностью пробуждения.

Стадия 2. соответствует сну средней глубины. Характеризуется появлением сонных веретен, состоящих из колебаний частотой 12-16 Гц, генерирующихся в неспецифических ядрах таламуса и преимущественно выраженных в лобных и центральных отведениях. На фоне относительно низковольтной активности также отмечаются билатерально-синхронные вспышки медленных волн, преимуще- ственно в лобных и центральных отделах и вертекс-акцентуированные К-комплексы. При этом отдельные экзальтированные полифазные К-комплексы могут сильно напоминать эпилептиформные, что требует тщательной дифференциальной диагностики. К-комплексы нередко соединяются с веретенами сна в единый блок и являются важными физиологическими паттернами сна. По мере углубления сна нарастает представленность медленных колебаний. На электроокулограмме (ЭОГ) отмечаются медленные движения глаз.

Стадия 3. Стадия глубокого сна. Нарастает представленность медленных колебаний, повышается их амплитуда, одновременно снижается представленность сонных веретен. Доминируют высокоамплитудные δ-волны частотой 2-3 Гц. В ответ на раздражение возникают К-комплексы в виде групп полифазных высокоамплитудных медленных потенциалов, без ритмических колебаний. Пробуждение возможно лишь при воздействии сильных раздражителей.

Стадия 4. характеризуется максимально глубоким сном; δ-активность еще больше замедляется, более 50% записи составляют высокоамплитудные δ-колебания частотой 0,5-1,5 Гц. Пробуждение только при воздействии крайне сильного раздражителя. К-комплексы возникают в ответ на внешние стимулы при большой силе раздражителя.

Фаза быстрого сна (REM-сон - «rapid eye movement», ромбэнцефалический) сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным падением мышечного тонуса. На ЭЭГ отмечаются десинхронизация и снижение амплитуды биоэлектрической активности, отсутствие δ-колебаний, вертекс-потенциалов; «пилообразные» θ-волны; широко представлена β- и α-активность вплоть до мимикрии ритмики бодр- ствования. Именно в эту фазу сна у здоровых людей возможны сновидения.

Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов. Один цикл сна содержит фазу медленного сна и фазу быстрого сна. В первых циклах наиболее представлен Δ-сон; он выражен в первую половину ночи и продолжается 75% времени всего сна. Во второй половине ночи наиболее выражены II стадия сна и фаза быстрого сна (фаза сновидений).

Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 мин; у взрослых - 75-100 мин. За ночь у здорового человека проходит от 4 до 6 полных циклов сна. Именно содержание и образы последнего цикла сна запоминает человек.

Новорожденный спит около 20 ч в сутки. С возрастом продолжительность сна уменьшается. Уже в 6-месячном возрасте ребе- нок спит 15-16 ч, к 1 году - 13 ч, в 2 года - 12, в 9-10 лет - 10, до 15 лет - 9 и с 16 лет - 8 ч. У детей сон многоразовый, новорожденные спят после каждого кормления 7- 9 раз в сутки и уже к 1 году жизни - 3 раза в день, в ясельном и дошкольном возрасте - 2 раза, а начиная со школьного возраста - 1 раз в сутки.

Необходимо учитывать индивидуальность длительности сна. Потребность во сне больше у лиц, занимающихся напряженной

интеллектуальной работой. Искусственное лишение сна может привести к психическим расстройствам и нарушениям деятельности внутренних органов.

Общепринятым методом исследования сна является полиграфическая запись, которая включает в себя регистрацию электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы. Дополнительно применяются запись электрокардиограммы, кожно-гальваническая реакция, пневмограмма.

9.2. Расстройства сна

Во сне происходят многочисленные изменения вегетативной сферы, и при нарушениях ее регуляции могут возникать угрожающие жизни состояния. Среди них надо особо выделить состояние апноэ во сне, колебания сердечного ритма у грудных детей, которые могут стать причиной внезапной смерти, особенно при врожденных нарушениях сердечной проводимости в виде удлинения интервала Q-T.

Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Известно выражение И. Гиббс: «Одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».

Парасомнии - это острые эпизодические феномены, которые возникают во время сна и сопровождаются двигательными и вегетативными проявлениями. Термин «парасомнии» впервые был введен в 1965 г. У. Дорландс для обозначения таких состояний, как снохождение, сноговорение, ночной энурез, бруксизм и яктация.

В 1990 г. принята классификация парасомнии, в основе которой лежат клинические и нейрофизиологические принципы. В соответ- ствии с этой классификацией парасомнии разделены на 4 группы.

Международная классификация расстройств сна

1. Расстройства пробуждения.

Оглушенное пробуждение, «сонное опьянение».

Ночные страхи.

Снохождение.

2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию.

Ритмичные движения туловищем.

Сонные вздрагивания.

Сноговорение.

Ночные крампи.

3. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.

Ночные кошмары.

- «Сонный паралич».

Нарушения поведения.

4. Другие парасомнии.

Бруксизм.

Ночной энурез.

Синдром аномального глотания, связанный со сном.

Ночная пароксизмальная дистония.

Детское апноэ во сне.

Синдром внезапной детской смерти.

Доброкачественный неонатальный миоклонус сна.

9.2.1. Расстройства пробуждения (arousal disorders)

Для клинической картины данных синдромов характерно много общего:

Возникновение в первую половину ночи;

Возникновение строго во время ФМС, обычно по окончании Δ-сна (III-IV стадии);

Автоматизированное поведение;

Отсутствие реакции на внешние раздражители;

Отсутствие или фрагментарное воспроизведение сновидений;

Спутанность сознания и дезориентация при пробуждении;

Ретроградная амнезия эпизода на следующее утро.

Эпизоды ночных страхов, снохождений, оглушенного пробуждения могут возникать путем внезапного воздействия внешних стимулов (громкий звук, яркий свет). При быстром пробуждении из медлен- новолнового сна десинхронизирующая (активизирующая) система не успевает подготовиться к нормальному функционированию в условиях пробуждения; в этом случае происходит рассогласование работы синхронизирующих и десинхронизирующих структур мозга и развивается особое функциональное состояние, промежуточное между сном и бодрствованием.

Расстройства пробуждения возникают в III и IV стадиях сна (Δ-сон), но главным образом (в 70% случаев) во время 1-го цикла сна. Запись ЭЭГ перед приступом регистрирует генерализованную, симметрич- ную, гиперсинхронизированную вспышку Δ-волн; ЭЭГ приступа отражает появление ареактивного α-ритма.

В возникновении расстройств пробуждения значительную роль играет мультифакториальная наследственная предрасположенность

к возникновению ночных страхов и снохождений. Определенную роль играют переутомление, лихорадка, конфликты в школе или семье.

Ночные страхи и снохождения являются вариабельным выражением одного и того же патологического процесса. При наличии сомнамбулизма в семейном анамнезе имеется тенденция к увеличению продолжительности периода ночных страхов, а также к их трансформации в снохождения. К концу подросткового периода расстройства пробуждения проявляются значительно реже или полностью исчезают.

Ночные страхи характеризуются внезапным пробуждением из фазы медленноволнового сна и сопровождаются чувством страха на фоне выраженных вегетативных и поведенческих проявлений. Они возникают у детей от 18 мес до 6 лет, обычно через 1-3 ч после засыпания. Приступ начинается внезапно с пронзительного крика, от которого, как описывают родители, «кровь стынет». Ребенок садится в постели, при этом его глаза широко раскрыты, на лице выражение ужаса. Отмечаются вегетативные реакции в виде профузного потоотделения, тахикардии, тахипноэ, повышения АД. Возможны тоническое напряжение мышц всего тела, ознобоподобное дрожание, а также непроизвольное мочеиспускание. Дети обычно не реагируют на воздействие внешних стимулов, утром не помнят ночных событий, однако в старшем возрасте возможно их фрагментарное воспоминание. Длительность эпизода составляет от 30 с до 5-10 мин. Ночные страхи возникают с интервалом от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, иногда за ночь наблюдается несколько приступов. Для устранения ночных страхов рекомендуется длительное применение ноотропных препаратов, в частности фенибута в возрастных дозировках.

Снохождение (сомнамбулизм) представляет собой сложный поведенческий акт, возникающий при трансформации III-IV стадий сна в ФБС и характеризующийся появлением полуцеленаправленной двигательной активности. Снохождения начинаются с 4-8 лет и продолжаются до 16 лет, причем их частота постепенно уменьшается по мере полового созревания. После 10-летнего возраста случаи сомнамбулизма отмечают лишь у 12% детей.

Эпизод снохождения начинается через 1-3 ч после засыпания; ребенок внезапно садится в постели, открывает глаза, при этом его лицо гипомимично, он может совершать определенные движения, например, перебирать одеяло, причем не покидая постели. Затем ребенок ложится и засыпает. Иногда двигательная активность про-

должается - ребенок встает с кровати, ходит по комнате, выходит за ее пределы, при этом может принимать пищу, одеваться, разжигать огонь. В отдельных случаях сохраняется способность реагировать на внешние стимулы и даже адекватно отвечать на вопросы.

В 1 / 3 случаев снохождение заканчивается спонтанным пробуждением с легкой дезориентацией в течение нескольких минут. Обычно пациенты возвращаются в собственную постель, но могут засыпать и в необычном для себя месте. В редких случаях ребенок попадает в опасную для здоровья и жизни ситуацию - в том случае, если двери и окна не заперты, он выходит на улицу. Длительность эпизода снохождения обычно составляет от 30 с до 30 мин, в среднем 5-10 мин. Для лечения больных, страдающих сомнамбулизмом, эффективен алимемазин (терален) в возрастных дозировках.

Оглушенное пробуждение («сонное опьянение») рассматривается как феномен длительной спутанности сознания и дезориентации во времени и пространстве, сопровождающийся замедлением речи и мышления при пробуждении с последующим нарушением воспроизведения событий. В редких случаях в этот период наблюдается агрессивное поведение. Эпизод спутанности сознания может длиться от нескольких минут до часов, возникает в первую треть ночи в результате внезапного спонтанного или форсированного пробуждения из медленноволнового сна. Оглушенное пробуждение характерно для лиц любого возраста, однако с возрастом отмечается постепенное уменьшение частоты и выраженности клинических проявлений. Некоторая степень спутанности при пробуждении из III-IV стадий сна присутствует у здоровых людей.

9.2.2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию, часто встречаются у детей. Они возникают при переходе от бодрствования ко сну, от сна к бодрствованию, а также в период смены стадий сна. Каждое из таких расстройств может возникать у практически здоровых людей и часто рассматривается как вариант нормы.

Ритмические движения - это стереотипные, повторяющиеся движения, сопровождающиеся сокращением крупных мышц, обычно головы и шеи. Раньше для оценки данных феноменов употребляли термин «ночные раскачивания головой» (jactatio capitis nocturna), однако они возникают не только во время ночного сна. Наиболее

типичное время возникновения - период перед засыпанием, с постепенным переходом в поверхностный сон (I и II стадии сна). В тяжелых случаях выявляется дефицит III-IV стадий сна. Ритмические движения обычно дебютируют у детей первых 9 мес жизни. Наиболее известны повторяющиеся удары или вращения головой, покачивания телом. Частота и продолжительность их варьирует. Движения наиболее выражены перед засыпанием, длительность их не превышает 15 мин. В некоторых случаях раскачивание продолжается нескольких часов.

У большей части детей улучшение или полное разрешение проблемы происходит к 4 годам, но у детей с задержкой психического развития, аутизмом, посттравматической энцефалопатией, синдромом гиперактивности и дефицита внимания возможна персистенция в течение нескольких лет. Для этих детей также характерны ритмичные движения туловищем в период бодрствования. Интенсивные повторяющиеся удары головой в редких случаях приводят к черепномозговой травме, повреждению роговицы, кровоизлиянию в сетчатку глаза. Длительное раздражение кожи осложняется ее повреждением и огрубением.

Сонные вздрагивания представляют собой внезапные, короткие сокращения мышц конечностей и шеи с появлением в некоторых случаях ощущения падения и возникновением зрительных иллюзий. Вздрагивания бывают спонтанными или провоцируются внешними стимулами, такими как резкий звук или свет. Сонные вздрагивания возникают в любом возрасте, но преимущественно у подростков и взрослых. В большинстве случаев они не являются патологическими и наблюдаются эпизодически у 60-70% здоровых людей. Частота и выраженность вздрагиваний во время сна увеличивается при физической активности и эмоциональном стрессе непосредственно перед сном, при приеме кофеина или других стимуляторов.

Сноговорение (сомнилонгвия) - состояние во время сна, выражающееся в произнесении различных звуков или выкрикивании слов, фраз. Это может повторяться в течение ночи неоднократно, но редко приводит к пробуждению. Речь во время сноговорения обычно короткая и фрагментарная, но в ряде случаев возможно произнесение бессвязных фраз с эмоциональной окраской.

Сноговорение может быть спонтанным или индуцироваться обращением к ребенку. Сноговорение возникает в любой стадии сна, но преимущественно в ФБС. Данный феномен является доброкачественным и в основном специальной терапии не требует.

Ночные крампи представляют собой болезненные ощущения мышечного напряжения в икроножных мышцах во время сна. Ночные крампи возникают во все периоды жизни, но с большей частотой - у подростков и взрослых. Крампи характерны для I триместра беременности, сахарного диабета, нервно-мышечных и метаболических заболеваний, болезни Паркинсона. Иногда крампи приводят к инсомнии или утомляемости во время бодрствования. Для коррекции применяют массаж, активные упражнения, локальное тепло; в некоторых случаях показан прием препаратов магния и железа.

9.2.3. Парасомнии, возникающие в фазу быстрого сна

«Ночные кошмары» - устрашающие сновидения, возникающие у пациента обычно при внезапном пробуждении из ФБС. Часто сочетаются с умеренно выраженными вегетативными нарушениями в виде тахипноэ, тахикардии, потливости. Пациенты обычно четко описывают содержание сновидений. В отличие от ночных страхов ночные кошмары возникают во второй половине ночи. Проявления вегетативной и моторной активности выражены значительно меньше по сравнению с ночными страхами, отсутствуют оглушенность и постприступная амнезия.

Возникновение ночных кошмаров характерно для детей дошкольного возраста (обычно в 3-5 лет) с преобладанием у девочек. Исследователи подчеркивают большую роль психогенных факторов в возникновении ночных кошмаров. Ночные кошмары у подростков или взрослых связаны с тревожными и депрессивными состояниями, в то время как у детей это доброкачественное состояние. Однако частые и выраженные ночные кошмары ухудшают качество бодрствования (появляются раздражительность, беспокойство, сонливость и др.). В таких случаях требуются психологическая диагностика и проведение психотерапевтических мероприятий.

Сонный паралич - состояние невозможности осуществить любые произвольные движения при засыпании или пробуждении. Является результатом пробуждения и мышечной атонии, связанной с фазой быстрого сна. Такое диссоциативное состояние, несомненно, вызывает чувство испуга у пациентов и может сопровождаться ощущением нарушения дыхания. Эпизоды длятся обычно от нескольких секунд до нескольких минут и купируются воздействием внешних стимулов в виде прикосновения или резкого звука.

Начало сонного паралича характерно для юношеского возраста, хотя описаны случаи возникновения указанного состояния у

пациентов в детском или взрослом периоде жизни. Сонный паралич является довольно частым состоянием.

Описано сочетание сонного паралича с гипнагогическими галлюцинациями (катаплектически-галлюцинаторный синдром Розенталя). Также сонный паралич входит в структуру 5 основных проявлений нарколепсии.

Нарушения поведения во время фазы быстрого сна характеризуются появлением сложной моторной активности, сочетающейся с воспроизведением сновидений, на фоне периодически возникающего снижения мышечного тонуса, что связано с внезапным пробуждением. Во время таких состояний наблюдается психомоторное возбуждение: пациенты колотят кулаками, брыкаются, прыгают, мечутся и кружатся по комнате; как правило, они помнят сновидения. Возникает указанное состояние примерно через 90 мин после засыпания во время 1-го цикла фазы быстрого сна.

Другие парасомнии

Бруксизм характеризуется стереотипными движениями жевательных мышц, приводящими к сжиманию зубов и скрежетанию ими во сне. Этиология этого расстройства плохо изучена, однако имеются указания на его связь с психологическими нагрузками, стрессом. Как правило, бруксизм начинается в возрасте от 10 до 20 лет, иногда раньше. Хотя бы 1 эпизод бруксизма отмечается у 15% людей. Полисомнографические исследования показывают, что бруксизм может возникать как в ФБС, так и в ФМС с синхронным появлением К-комплексов на ЭЭГ и возможным частичным пробуждением.

Ночной энурез представляет собой непроизвольное мочеиспускание во время сна при отсутствии урологической или психиатрической патологии. О ночном энурезе можно говорить в том случае, если ребенок после 5-6-летнего возраста мочится в постель как минимум дважды в месяц, а в старшем возрасте - как минимум 1 раз в месяц.

Эпизоды энуреза частотой 1 раз в неделю отмечаются у 4% детей старше 5 лет. В подростковом возрасте у 98% детей энурез прекращается. Характер сна у детей с ночным энурезом не отличается от такового у других детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна.

Дифференциальный диагноз парасомнии и эпилепсии требует тщательного сбора анамнеза, четкого описания клинической картины, детального обследования, включающего ЭЭГ бодрствования, ночное полисомнографическое исследование.

9.2.4. Гиперсомнические синдромы

Гиперсомнические синдромы проявляются непреодолимым, чаще всего пароксизмальным, влечением ко сну. Различают: синдром нарколепсии - катаплексии, синдром Клейне-Левина, гиперсомнию при невротических и депрессивных расстройствах, гиперсомнию при бессоннице у детей с синдромом обструктивных сонных апноэ и некоторые другие редкие состояния. Следует помнить, что гиперсомния - не всегда функциональное расстройство.

Нарколепсия - катаплексия. Нарколепсия характеризуется возникновением приступов непреодолимой сонливости в дневное время. Сонливость усиливается при однообразных занятиях, выполняемых без интереса. Для синдрома нарколепсии - катаплексии характерна тетрада признаков: гиперсомния, катаплексия, гипнагогические галлюцинации, сонный паралич. Однако полная тетрада присутствует едва ли у 10% всех больных. При наличии единственного симптома - пароксизмальной гиперсомнии - диагноз затруднителен. Нарколепсия чаще диагностируется у взрослых пациентов, хотя большинство из них отмечали эпизоды сонливости еще в детстве.

Нарколепсия клинически манифестирует в виде приступов непреодолимой сонливости со средней частотой 3-5 раз за день. Продолжительность этих эпизодов небольшая - всего несколько минут. После пробуждения больные чувствуют себя достаточно бодро. Большинство пациентов может быть разбужено насильственно в момент приступа. Следует учитывать, что некоторая «фоновая» сонливость присутствует у пациентов перманентно в течение всего дня, периодически усиливаясь.

Катаплексия заключается во внезапном резком снижении мышечного тонуса и падении пациента. Потери сознания не происходит; возможно незначительное «упускание» мочи. Приступы катаплексии провоцируются эмоциями, особенно смехом.

Гипнагогические галлюцинации - короткие эпизоды слуховых или зрительных галлюцинаций (реже расстройств тактильного восприятия), возникающие в переходный момент от сна к пробуждению (чаще при засыпании). Они могут сочетаться с сонным параличом - кратковременной потерей мышечного тонуса с полной обездвиженностью пациентов в промежуточном состоянии от сна к бодрствованию, и выраженным страхом. Еще один нередкий дополнительный симптом нарколепсии - ночная бессонница. Чаще встречается «парциальный паралич» - невозможность двигать какой-либо частью тела, например рукой, ногой, челюстью.

Диагноз устанавливается на основании характерной для заболевания клинической картины и данных ЭЭГ-мониторинга сна, при котором отмечается патогномоничное для нарколепсии быстрое наступление фазы быстрого сна - уже спустя 10 мин с момента засыпания. Возникновение именно таких симптомов, как гипнагогические галлюцинации и сонный паралич, связывают с необычно быстрым наступлением REM-сна.

При подозрении на симптоматические формы нарколепсии необходимо проводить МРТ головного мозга. Для эпилепсии характерны моторные (судороги), а не тормозные (сонный паралич) феномены, а также выключение сознания с невозможностью «насильственного пробуждения» пациентов.

Нарколепсия неизлечима, при этом в различные возрастные периоды и при различных состояниях возможно существенное колебание тяжести симптомов. С целью улучшения состояния пациенту важно соблюдать режим дня. Необходимо стараться хорошо высыпаться ночью, также рекомендован кратковременный сон несколько раз в день. Это может существенно уменьшить тяжесть и частоту приступов засыпания.

Синдром Клейне-Левина дебютирует в подростковом возрасте и встречается у мужчин. Характерна триада симптомов: пароксизмальная гиперсомния, булимия и гиперсексуальность. Продолжительность эпизодов «спячки» может быть существенно длиннее, чем при нарколепсии, но они проявляются реже. При выходе из сна возникает булимия, обычно сочетающаяся с гиперсексуальностью. Нередки психопатоподобные расстройства: аффективные вспышки, импульсивность, агрессивность. Далеко не у всех пациентов синдром Клейне-Левина проявляется полной триадой признаков; нередко наблюдается сочетание пароксизмальной гиперсомнии с компульсивными нарушениями поведения. Прогноз в отношении социальной адаптации пациентов может быть неблагоприятным.

Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая – сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая – это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», – это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе – пассивное устранение активного состояния.

Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.

Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна.

С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.

Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса (см. гл. 8).

Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным . Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 13.1).

В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием.

В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста.

В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные .

Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси , суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.

Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор ).

Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и нейрогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон–бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.