Острая кишечная непроходимость. Виды кишечной непроходимости

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишкиопухолями, исходящими из стенки кишки,Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургическихвмешательств, желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря икишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами,исходящими из соседних органов.Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудахбрыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси,образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель вгры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкойспайками.К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию --внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупориваетпросвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишкипроисходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли(странгуляция).Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркиваетсятолько этиологический момент возникно­вения непроходимости -- наличие спаек вбрюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств иливоспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимостькишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либостойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих кдинамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшнойполости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшиннойклет­чатке (паранефрит и др); травмы и травматические операции, ин­токсикация,острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечныхсосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболическиенарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.Этиология и патогенез В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют двегруппы факторов: предраспола­гающие и производящие.Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения вбрюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечникаК врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные порокиразвития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманови ш. лей в брюшной полости.Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовыетяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса илитравмы, воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки иокружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, врезультате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузкупищеварительного тракта и др.Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны восновном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действиембактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровнянепроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжестьобщего состояния больных, являются по тери большого количества воды,электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просветежелудочно-кишечного тракта.Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечникавыделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количествоферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их частьреабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного трактаПри острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствияначинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаютсяпроцессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков ненаступает, возника­ет так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящейпетле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеваниемплазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки врезуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства,усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенныхаминов (гистамин, триптамин, серотонин).За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелойдегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечнуюстенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если небу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваютсянекробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи сособенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается вучастках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудовВ ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидкимсодержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократнаярвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранниесроки, чем при низкой непроходимости.В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развиваетсятяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемоввнеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что враннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкостиможет достигать 50% и более.Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит кгемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и куменьшению диуреза.В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточногосектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секрецияальдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора смочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствиеальдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотнымимассами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитиюгипокалиемии.Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого дляорганизма чрезвычайно велико. Калий участвует во всехокислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативныхсистем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональноесостояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваютсятяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистыерасстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижениетонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия вплазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калийклетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточнуюжидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи сперемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточногоацидоза.При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания неявляется характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белкапроисходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этомвиде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистыхрасстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочногосостояния.В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процессавсасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед загликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры иклеточные белки.При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена ивысвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 млэндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связис неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количестваклеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается ворганизме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяетсягиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условияхгиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушаетсяфункциональное состояние центральной и периферической нервной системы.Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимостикишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периодестираются.При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие жеметаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объемациркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (впервую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и вбрюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел,заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38%всей циркулирующей в сосудах крови.В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакциина болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервныхсплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки споследующим перитонитом и интоксикацией.Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят пристрангуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениямикровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами ивоспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит отсроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может бытьсвязано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции.Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на местелокализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петлиотводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи".В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечаетсяусиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишкивозникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоевстенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом иподслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму иразмеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляютсяперфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке,они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на40--60 см.Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичныи отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств иперитонита.Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:схваткообразныее боли (боли появляют­ся в момент перистальтической волны,определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика,задержка стула и газов.Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходи­мости кишечника, ностепень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характеранепроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непрохо­димости кишечника. Ониначинаются внезапно, часто без видимых причин.При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Междупериодами схваток боли утихают и на корот­кое время (на 2--3 мин) могут полностьюисчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергаетсякиш­ка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бываютчрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носятпостоянный острый характер.Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непро­ходимостью кишечника.При высокой непроходимости рвота много­кратная и не приносит облегчения. Принизкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда можетотсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массыимеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимогоприводящего отдела кишечника.Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания.В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частичноотходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либоопорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препят­ствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчаетстраданий и не приносит чувства полного опорожне­ния. При низких формахтолстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бываеттяжелым. Больные принимают вынужденное поло­жение, беспокойны. Температура телав начале заболевания нор­мальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнениине­проходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс иартериальное давление могут колебаться. Выражен­ная тахикардия и низкиепоказатели артериального давления ука­зывают на гиповолемическй или септическийшок.Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт жел­тым налетом. Втерминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты,что указывает на тяжелую ин­токсикацию, обезвоживание и наличие перитонита.Вздутие живота -- один из характерных признаков острой не­проходимости кишечника.Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокойтонкокишечной непроходимо­сти вздутие живота может отсутствовать, принепроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутиеживота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непро­ходимости. Взависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половинаободочной кишки или вся ободоч­ная кишка. В поздние сроки при возникновениинедостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становитсясимметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмеча­ется вздутие верхнихотделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный"перекошенный" вид.При динамической паралитической непроходимости вздутие жи­вота равномерное. Приего осмотре иногда видна перистальтика ки­шечника. Особенно выраженным симптом"видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационнойне­проходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышеч­ного слояприводящего отдела кишечника. При этом перистальти­ческую волну у худых больныхс атоничной брюшной стенкой мож­но проследить до уровня обтурации.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. Приглубокой пальпации иногда можно обнару­жить наибольшую болезненность в местерасположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удаетсяпро­щупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком(положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильномрастяжении ки­шечника определяется характерная ригидность брюшной стенки(положительный симптом Мондора), которая при пальпации напо­минает консистенциюнадутого мяча.Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны нарасстоянии. При аускультации можно опреде­лить усиленную перистальтику (урчание,переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика болеехарактерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумовнаблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки иперитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовойтишины"), при аускультации жи­вота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы(положи­тельный симптом Лотейссена).При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокийтимпанит. Одновременно с этим над растяну­тыми кишечными петлями слышен "шумплеска", что свидетель­ствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно опре­делить причинунепроходимости: опухоль, каловый камень, инород­ное тело, а в случае инвагинациикровь или кровянистое содержи­мое. При заворотах сигмовидной кишки нередконаблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияниезадне­проходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера пря­мой кишки(положительный симптом Обуховской больницы).При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживаютувеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3),повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более позднихстадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л(10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ран­ние сроки заболеванияпри лабораторных исследованиях наблюда­ются уменьшение объема циркулирующейплазмы, различные сте­пени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридовкрови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состо­яния всторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболеванияуказанные изменения нарастают.В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первыйпериод (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второйпериод -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в ки­шечнике,нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов иначальные нарушения функционального со­стояния жизненно важных органов. Третийпериод (терминаль­ный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаютсятяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимыерасстройства гомеостаза.Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и кли­нического исследования.Особое значение при острой кишечной не­проходимости имеет рентгенологическоеисследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнетподозре­ние на это заболевание.Рентгенологическое исследование при ост­рой кишечной непрохо­димости заключаетсяв обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностическислож­ных ситуациях в конт­растном исследовании тонкого и толстого ки­шечникапутем интести-носкопии и ирригескопии.Обзорное рентгено­логическое исследова­ние живота с целью получения большейин­формативности выпол­няют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции)положе­нии исследуемого. Об­наруживают отдельные петли икшечника, наполненныежидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободоч­ной кишке. Появление газа втонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны миуровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (ча­ши Клойбера),которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой ки­шечнойнепроходимо-сти Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, приобтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можносудить об уровне непро ходимости.При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширинагоризонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним.Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складкислизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спиралиПри непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются влевом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальномотделе под­вздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах виднырастянутые газом кишечные петли, при­нимающие форму "аркад" или "органныхтруб".При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены попериферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной Нафоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровнижидкости не имеют ровной поверхности ("зер­кала"), что обусловлено наличием втолстой кишке плотных кусоч­ков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечногосодер­жимого.При динамической паралитической непроходимости в отличие от механическойгоризонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и вободочной кишке.В диагностически сложных случаях применяют контрастное ис­следование тонкой иободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия даетвозможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассажконтрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использоватьводо­растворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишкиирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости Нарентгенограммах можно обнаружить сужения и де­фекты наполнения, обусловленныеналичием опухоли в кишке, су­жение дистального отдела сигмовидной кишки в виде"клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца","тризубца" при илеоцекальной инвагинации.У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки ивыяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.Практически важное значение имеет проведение дифференциаль­ного диагноза междумеханической и динамической непроходимо­стью кишечника. Точный дооперационныйдиагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки илечение этих двух видов непроходимости различны.В отличие от механической непроходимости кишечника при динамическойпаралитической непроходимости боли в животе но­сят, как правило, постоянныйхарактер, схваткообразное их уси­ление не выражено Имеются симптомы основногозаболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи­мостиживот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена илиотсутствует (очень важно). При спастичес­кой непроходимости болисхваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки вдиагностике кишеч­ной непроходимости часто связаны с отсутствием динамическогонаблюдения за больным с неясной клинической картиной заболе­вания. Этодинамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультациюживота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местныхизменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологическихнарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, скаким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционнойнепроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция,ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки иразлитому перитониту. Допусти­ма лишь кратковременная предоперационнаяподготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние.При обтурационной кишечной непроходимости можно попытать­ся использоватьконсервативное лечение с целью ликвидации ки­шечной непроходимости с последующимустранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирациюжелудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановитьмоторную функцию желудка и кишечника при их атонии.При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной киш­ки и тонкого кишечникахорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным наего конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифоннуюклизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишеч­ной непроходимостивывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введениеполиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объемцирку­лирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Вве­дение толькополиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрациижидкости в "третьем" прост­ранстве (за счет высокого осмотического давления впросвете киш­ки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой иплазмозамещающими растворами.Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуо­денального и кишечногосодержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) вслучае отсутствия вы­раженного эффекта должно проводиться не более 2 ч.Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-завозможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и вжизненно важных органах. Определить эффективность консервативного леченияпозволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости;сохра­нение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата отконсервативной терапии.Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основномув лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации иперитонита.Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механическойнепроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устраненыконсервативными меро­приятиями (см. выше).Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимостикишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечныхрелаксантов. Этот вид обез­боливания обеспечивает достаточную глубину наркоза ихорошую релаксацию мышц брюшной стенки.Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера илокализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднююсрединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстровыполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезиюбрыжейки тонкой и толстой кишки, об­ласти солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%раствора ново­каина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во времяоперации и в ближайшие сроки после нее.Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишеч­ных петель. Выше местанепроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии.Нередко подробная реви­зия и определенные места непроходимости бывают затрудненыиз-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производятдекомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишкиво время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкийрезиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специальногодвухпросветного зонда, введенного во время опера­ции.Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути длякишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться кполной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложениеммежки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи,рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится ктолстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложениемежкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, умолодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустимаправосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. Востальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапныеоперации.Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложениемпротивоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом --наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противо­естественный заднийпроход проксимальнее места обтурации;резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечногоанастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника.Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и приобтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки). Признакинежиз­неспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи".3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлениюмикроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добитьсяразгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкуюкишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондовчерез гастро- или цекостому.Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. Впослеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем жепринципам, что и в дооперационном периоде.Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелыхпатофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия,направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационномпериоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирациюжелудочно.кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначаютантихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чегонеобходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационныйэффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30--40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведениюпочками.профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии:эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначениемдезагрегантов, анти­коагулянтов прямого и непрямого действия.Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти­биотики широкого спектрадействия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенныев нее во время опера­ции микроирригаторы.Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимостиостается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационнойлетальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинскойпомощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеютосновное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупныхстатистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью,оперированных в первые 6 ч, состав­ляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч --24,7% и более.

Патогенез острой кишечной не­проходимости сложен и до конца не изучен, что подтверждает­ся существованием более 20 теорий, сторонники которых рас­сматривают все возможные патофизиологические изменения, возникающие в организме при данном заболевании. Эти измене­ния представляют собой динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, со­провождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактерио­зом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и закан­чивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью. Значимость указанных нарушений в патогенезе различных форм кишечной непроходимости неоднотипна. Так, при обтурации ве­дущая роль в развитии патофизиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким нарушениям водно­электролитного и белкового обмена, при странгуляции — ущемле­нию сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК.
В качестве основного локального фактора патогенеза кишеч­ной непроходимости рассматривается изменение регионарного кровообращения в кишке на уровне микроциркуляторного русла, которое обусловлено сокращением артериального притока и за­труднением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная форма непроходимости) или внутри­стеночных сосудов (обтурационная форма непроходимости). При странгуляции нарушение регионарного кровообращения развивается быстро и характеризуется значительной глубиной. У боль­ных с обтурационной кишечной непроходимостью оно нарастает постепенно, менее выражено и сопровождается перераспределением кровотока между слизистой и мышечной оболочками в приво­дящей кишке до соотношения 1:4 (в норме оно составляет 2:1).

В ответ на возникшую ишемию развивается первичный сим­патический рефлекс, приводящий к спазму прекапиллярных сфинктеров, снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовенозных анастомозов, стазу и агрегации форменных элементов. Парез микроциркуляторного русла усиливается при­соединением действия недоокисленных продуктов и субстратов. Однако ведущим патогенетическим звеном нарушения регионар­ной гемодинамики при острой кишечной непроходимости явля­ется редукция кровотока — переход пульсирующего кровотока в непрерывный. Одновременно под влиянием высвобождающихся тканевых кининов и гистамина повышается проницаемость сосу­дистой стенки с появлением интерстициального , пропотеванием крови в свободную брюшную полость, просвет кишечника. Этот процесс усугубляется нарушением коллоидно-осмоти­ческого и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и ин­терстициальной жидкости. Наибольшее уменьшение ОЦК, не­редко достигающее 30-40 %, наблюдается при острой .

Исходом прогрессирования ишемии тонкой кишки является некроз стенки с перфорацией и перитонитом.

Развивающиеся циркуляторные нарушения приводят к гипок­сии интрамурального нервного аппарата стенки кишки и сниже­нию в ней уровня метаболизма. Они вместе с гипертонусом сим­патической нервной системы, обусловленным наличием в брюшной полости патологического болевого очага, а также непосред­ственным влиянием на сократительную активность мышечных волокон эндотоксинов микроорганизмов, замедляют моторную функцию кишечника. Расстройство двигательной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеваре­ние, изменяет соотношение процессов фильтрация — реабсорбция в капиллярном ложе кишечника. В их основе лежат связанные с тканевой гипоксией и действием биогенных аминов дегенера­тивные процессы в слизистой оболочке — ее истончение упло­щение энтероцитов, поражение щеточной каемки, усиление оттор­жения энтероцитов ворсин, замедление их регенерации из эпителия крипт. Одновременно пищеварительная функция кишечника усу­губляется снижением секреторной активности желудка, поджелу­дочной железы, печени, обусловленных расстройством микроцир­куляции и эндотоксикозом, снижением функционального состоя­ния АПУД-системы тонкой кишки, являющейся источником серотонина, мотилина, нейротензина и других гормонов.

Вследствие угнетения обычного пищеварения в кишечнике развивается микробное ферментативное расщепление под дейст­вием активно размножающейся в застойном кишечном содержи­мом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его исходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидролиза белков — полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко проникают через поврежденную слизи­стую оболочку в общий кровоток, способствуя интоксикации ор­ганизма. Кроме того, микроорганизмы начинают усиленно раз­множаться. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные. Активация микробного фактора связана с расстройством у больных кишечной непроходимостью сложной системы противоинфекционной защиты. По мнению Bishop (1985), она включает: 1) кислую среду в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта; 2) секреторную активность тонко­го кишечника: слизь, лизоцим, пищеварительные ферменты; 3) моторную функцию кишечника, препятствующую фиксации микробов на его стенке; 4) иммунный механизм кишечной стен­ки (продукция В-лимфоцитов, IgА, блокирующих образование антигенных комплексов микробов, и т. д.; нормальное состояние кишечной микробной экосистемы).

В результате происходящих процессов в приводящей петле прогрессируют явления брожения и гниения. Микробный фактор оказывает энтеротоксическое действие за счет выделения экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины реализуют свое влияние при фикса­ции микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки кишки. Они нарушают метаболизм клеток слизистой оболочки, разру­шают их мембраны, что приводит к нарушению функционально­го состояния энтероцитов, прежде всего процессов фильтрации и реабсорбции. Экзотоксины способствуют и инвазии микробов в ки­шечную стенку, а затем и в брюшную полость с развитием перито­нита. Эндотоксины образуются при гибели микроорганизмов, про­никших в стенку кишки. Их патологическое действие заключается в усугублении нарушений микроциркуляции и метаболизма, сниже­нии моторики кишечника, расстройствах со стороны ЦНС.

Изменение процессов фильтрация-реабсорбция заключается в повышении фильтрации и резком снижении реабсорбции. В ре­зультате этого в просвете кишечника скапливается большое ко­личество жидкого содержимого («секвестрация» жидкости в «третьем» пространстве). Известно, что в норме за сутки в просвет желудочно-кишечного тракта поступает с пищей и питьем и выделяется железами пищеварительного тракта 10- 11л жидкости. 8,5-9 л из них всасываются обратно. При узлообразовании потеря жидкости уже в первые сутки составляет 5-6 л, при обтурации и — 2-3 л и более. Ее накопление в просвете желудочно-кишечного тракта приводит к повышению внутрикишечного давления, нередко осложняющегося перфорацией ки­шечной стенки. Однако наиболее часто механическое растяже­ние желудочно-кишечного тракта осложняется появлением мно­гократной рефлекторной рвоты. С ней из организма выводятся значительное количество пищеварительных соков, богатых электролитами, белки, витамины и т. д. Описанные выше патологиче­ские изменения вкладываются в такое понятие, как «острая ки­шечная недостаточность”.

Секвестрация жидкости, рвота сопровождаются тяжелой де­гидратацией организма за счет уменьшения объема внеклеточно­го (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей ионов натрия, калия и хлора. Это проявляется расстройством гемоди­намики со снижением клубочковой фильтрации в почках и уменьшением диуреза. Для нормализации водно-электролитного баланса в организме усиленно образуется альдостерон. Под его влиянием экскреция ионов натрия и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, так как действие на него альдостеронового механизма не распространяется. Постепенно концентрация калия в плазме и во внеклеточной жидкости снижает­ся и возникает гипокалиемия. У больных наблюдаются мышеч­ная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на­рушение сосудистого ритма, парез кишечника.

Восстановление нормальной концентрации калия в плазме и во внеклеточной жидкости осуществляется за счет перемещения во внеклеточную жидкость ионов калия, содержащихся в клетке, в обмен на ионы натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. Это в свою очередь приводит к сдвигу КЩС с развитием внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При прогрессировании острой кишечной непроходимости вследствие покрытия энергетических затрат организма жирами и клеточными белками происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобождается эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом, а так как на этой стадии непроходимости кишечника часто отмечается снижение диуреза, то ацидоз становится декомпенсированным.

Одновременно повышенное разрушение белков клетки сопро­вождается накоплением в организме большого количества кле­точного калия, т. е. развивается гиперкалиемия. У больных появ­ляются серьезные отклонения в функциональном состоянии сер­дечно-сосудистой и нервной систем в виде , судорог, а в тяжелых случаях — комы.

Состояние больных при острой кишечной непроходимости усугубляется появлением эндотоксикоза . Его источником является кишечник, где в результате нарушения процесса пищеварения, дисбактериоза, угнетения факторов секреторного иммунитета накапливается большое количество микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов метаболизма. Вследствие на­рушения барьерной функции кишечной стенки (изменение мик­роциркуляции и тканевая гипоксия) они устремляются в общий кровоток и свободную брюшную полость. Первоначально эндо­токсикоз устраняется детоксицирующим влиянием печени, обес­печивающимся микросомальной окислительной системой гепатоцитов. Однако постепенно детоксицирующая функция печеии снижается из-за способности эндотоксинов бактерий и токсиче­ских продуктов обмена веществ инактивировать основной компо­нент микросомальной окислительной системы — цитохром Р-450.

Вместе с этим эндогенная интоксикация нарастает вследствие

• появления перитонита;
• усиления оттока токсинов от кишеч­ника не через кровеносные, а через лимфатические сосуды;
• развития и прогрессирования под влиянием эндотоксикоза на­рушения микроциркуляции;
• дегенеративно-деструктивных из­менений в других клетках и тканях организма.

Последние стано­вятся источником интоксикации за счет каликреин-кининовой системы, лизосомальных и протеолитических ферментов. Преж­де всего страдает сердечно-сосудистая система. Переполняются кровью, становятся полнокровными сосуды паренхиматозных органов (почки, печень, легкие, поджелудочная железа). В них появляются очаги кровоизлияний, деструкции и атрофии. Нару­шение микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический алкалоз при острой кишечной непроходимости усугубляются ак­тивацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной системы. Это в свою очередь ведет к повреждению мембран, в том числе лизосом с высвобождением кислых гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом.

Таким образом, в патогенезе острой кишечной непроходимости созда­ется порочный круг: нарушение микроциркуляции приводит к изменению метаболизма на всех уровнях, нарастанию эндоген­ной интоксикации, которую усугубляют волемические и гемодинамические нарушения, ведущие к деструкции и некрозу кишеч­ной стенки.

Патологическая анатомия. У больных острой ки­шечной непроходимостью патоморфологические изменения раз­виваются прежде всего в приводящем отделе кишечника. Он имеет цианотичную окраску, значительно увеличен в объеме. Отмечаются отек всех слоев стенки кишки, полнокровие вен, очаги тромбоза сосудов, периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Нарушена структура интрамуральных нервных ганглиев. Слизистая оболочка изъязвлена. Нередко в кишке есть перфорационное отверстие. Дегенеративно-дистрофические процессы в стенке приводящей петли распространяют­ся проксимальнее уровня обструкции на 40-60 см, а в стенке от­водящей петли — на 15-20 см дистальнее. Наибольшая степень вы­раженности структурных изменений кишечной стенки наблюдается при странгуляционной кишечной непроходимости и особенно в местах расположения ущемляющей борозды. Некротические из­менения в заинтересованной кишечной петле при данном виде не­проходимости развиваются по типу геморрагического или ишеми­ческого инфаркта с образованием выпота в брюшной полости.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36-48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся падени­ем диуреза, снижением ЦВД и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюш­ной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидиру­ется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1- в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса. Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов брюшной по­лости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах, тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а так­же при выраженных внешних потерях жидкостей.

В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анам­нез. Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду вра­чебного наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при первоначальном осмотре признаки его еще не выяв­ляются.

При остро развившемся перитоните или кишечной непрохо­димости водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикаци­ей является первым звеном в патогенетической цепи заболева­ния. Отсутствие видимых потерь у таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и электролиты концентрируются в полости кишечника и в мень­шей степени в брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты, поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-кровати целесооб­разно в тех случаях, когда есть полная уверенность в отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организ­ма. В запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может аккумулировать до 5-7 л жидкости с высо­ким содержанием электролитов.

Жажда - один из главных и наиболее характерных симп­томов дефицита воды. Жажда должна быть четко дифферен­цирована от сухости слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и глотки; жажда этим прие­мом не устраняется. (Наличие жажды показывает, что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устра­нить дефицит ее. Потеря чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при обильном потении (высо­кая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе (высокий уро­вень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных даже при выражен­ной дегидратации кожа может сохранять эластичность.

Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет един­ственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, параллельные срединной.

Тонус глазных яблок - ценный симптом, свидетель­ствующий не только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).

Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например, через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости. Однако к результатам взвеши­вания надо относиться с большой осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями. Образование третьего пространства, например, может не отразиться на изменениях массы тела, между тем при наличии большого третье­го пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации. Другая трудность в оценке изменений массы те­ла заключается в том, что при критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных боль­ных характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В большинстве случаев увеличение массы тела сле­дует рассматривать как задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует о потере воды. Лече­ние никогда не должно основываться только на учете измене­ний массы тела. Необходимо принимать во внимание всю клиническую картину.

Изменения артериального давления и пульса отражают существенные потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с уменьшением ОЦК. Тахикар­дия - довольно ранний признак снижения ОЦК. У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с постуральными реакциями артериального давления. Первые при­знаки снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при существенном дефиците ОЦК, превышающем по край­ней мере 1 л при гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в горизонтальном положении.

Состояние наполнения наружной яремной вены . У здорового человека в горизонтальном положении на­ружная яремная вена на уровне переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема плазмы или крови или при сердечной не­достаточности. При уменьшении объема плазмы ЦВД снижает­ся. Спадение шейных вен в горизонтальном положении свиде­тельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема плазмы, одинаково проявляющихся вздути­ем шейных вен, пользуются тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в полусидячем положении на­давливают на живот в области расположения печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) пе­ченочно-яремный рефлюкс отсутствует и вздутие вен умень­шается.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме повышено. Однако отеки не являются высо­кочувствительным показателем баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может повыситься на 20-25% без появления отеков. Это связано с тем, что перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого раствора.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреа­тического сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО3- и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содер­жание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи со­храняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточ­ной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно исполь­зовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300-350 мл раствора хлорида нат­рия в течение 6-8 ч. При таком лечении довольно быстро вос­станавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2-5 г К+ в сутки) для повыше­ния его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алка­лозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидрата­ции) появляются признаки восстановления водно-электролит­ного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного ле­чения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.

Клиническая картина кишечной непроходимости разнообразна, что связано с характером непроходимости кишечника и стадией патологического процесса. Ведущие симптомы: боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, усиленная перистальтика кишечника или (в запущенных случаях) полное ее отсутствие, вздутие живота, тошнота, рвота, частый пульс. Характер этих симптомов, интенсивность их проявления широко варьируют в зависимости от вида непроходимости. Считается, что чем выше место препятствия, чем больше вовлечена в процесс брыжейка кишечника, тем острее и интенсивнее бывают боли, а все симптомы более выражены. Острота и выраженность симптомов часто носят перемежающийся характер и зависят от стадии заболевания.

Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является болевой синдром . Частоту и значимость этого признака авторы оценивают по-разному. В.И. Стручков и Э.В. Луцевич (1976) отмечали болевой синдром у больных с острой кишечной непроходимостью в 100 % наблюдений. Н.Н. Самарин (1952) придавал большое значение характеристике болей для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие в случае обтурации кишечника. Ряд авторов (М.М. Бочер, 1982; О.С. Кочнев, 1984; Н. Hegglin, 1980) склонны проводить еще большую детализацию клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома, выделяя «соматические» и «висцеральные» боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как «соматическая» боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер. «Висцеральная» боль отражает неблагополучие во внутренних органах. Характер ее может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми периодами, характерны для поражения полых внутренних органов и обозначаются «коликами» (Н. Hegglin, 1980). Постоянные «висцеральные» боли без четкой локализации, сверлящие, указывают на стойкое перерастяжение полых органов (О.С. Кочнев, 1984). Переход «висцеральной» боли в «соматическую» оценивается указанными авторами как неблагоприятный признак перехода процесса с внутренних органов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций болевой синдром, можно на основании клинических данных составить достаточно четкое представление о характере и стадии патологических изменений применительно к острой кишечной непроходимости.

Острое начало с быстрым переходом «висцеральной» боли в «соматическую» должно быть более характерным для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся развитием перитонита. Медленное прогрессирование «висцеральной» боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого синдрома должно свидетельствовать об обтурационной форме непроходимости. Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть прослежены достаточно отчетливо. Однако в большинстве случаев характер болевого синдрома не удается столь четко идентифицировать на практике, что приводит представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных клинико-патогенетических сопоставлений. Это нисколько не снижает значения болевого синдрома как одного из важнейших признаков развивающейся острой непроходимости кишечника, определяющего показания к немедленной госпитализации больного в хирургический стационар для более глубокого клинического обследования. Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника.

Вздутие живота (метеоризм) особенно характерно для обтурационных форм непроходимости. Равномерное вздутие живота с болезненностью чаще встречается при тонкокишечной непроходимости; метеоризм редко отмечается при высокой тонкокишечной и артериовенозной мезентериальной непроходимости. Вздутие живота в одной области более характерно для толстокишечной непроходимости.

Задержка газов и неотхождение кала - частый и важный симптом непроходимости. При данной патологии дистальный отдел кишечника, расположенный ниже препятствия, обычно не вовлекается в процесс. Поэтому при кишечной непроходимости, особенно при высоких ее формах, первое время у некоторых больных отходят газы и бывает стул. При проведении консервативных лечебных мероприятий также может отходить кишечное содержимое.

Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, иногда слышна на расстоянии, порой перистальтические волны видны даже на глаз. Начало перистальтики обычно сопровождается усилением схваткообразных болей, а конец - прекращением или значительным ослаблением их. В более поздние сроки болезненная перистальтика сменяется относительным или полным покоем.

Тошнота и рвота - непостоянные симптомы и наблюдаются в 50-60 % случаев. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще и раньше они появляются. При странгуляционных формах непроходимости рвота обычно отмечается одновременно с болью и носит рефлекторный характер. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка с примесью желчи, в дальнейшем к ним присоединяется кишечное содержимое. В более поздние сроки рвотные массы приобретают каловый запах. При обтурационных формах непроходимости рвота возникает не сразу, но, начавшись, становится непрерывной.

Пульс при острой кишечной непроходимости в начале заболевания, как правило, учащен, при ухудшении состояния больного он еще больше учащается, становится слабого наполнения, что говорит о появлении интоксикации.

Важное значение в ранней диагностике острой кишечной непроходимости придается синдрому Валя. Е. Валь при странгуляции и завороте выделил 4 местных признака непроходимости: видимую асимметрию живота и перистальтику кишечника, прощупываемую гладкую эластическую кишечную выпуклость и слышимый при перкуссии тимпанит.

Форма и асимметрия живота зависят от локализации препятствия. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем этаже, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. Пальпаторно в начальных стадиях могут определяться вздутые кишечные петли, опухоли брюшной полости, инвагинаты.

В случае обтурационной непроходимости пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой кишечной петли, - симптом Матье -Склярова. Можно обнаружить видимую перистальтику кишечника, которая часто усиливается после пальпации живота - симптом Шланге. При перкуссии и одновременной аускультации замкнутой и перерастянутой газами и жидким содержимым кишечной петли иногда определяется металлический звук - симптом Кивуля. Реже выявляется «звук падающей капли» - симптом Спасокукоцкого, шум лопнувшего пузыря - симптом Вильса. При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями; на животе видна глубокая поперечная полоса.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), опухоль, нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу.

При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, пальпируют живот в течение 5 мин, и после повторной сифонной клизмы вода может иметь вид мясных помоев. В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой - симптом Шимона-Данса. При завороте и узлообразовании сигмовидной кишки ампула прямой кишки пустая, анус зияет – симптом Обуховской больницы . Для этой патологии характерен также симптом Цеге-Мантейфеля: в прямую кишку не удается ввести более 500 мл жидкости.

Секвестрация (sequestratio; лат. "отделение, обособление") отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "секвестрация" в других словарях:

секвестрация - и, ж.séquestration f. юр. Наложение секвестра. БАС 1. Что его королевское величество датское отдачу Померании в секвестр королю Прусскому купно с домом Готторфским изволил принять за противно, и то меня зело усумнило и опечалило, ибо сия… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Наложение секвестра на спорное имущество, т. е. устранение владельца имущ. от управления им впредь до разрешения спора в судебном порядке или иным путем. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907.… … Словарь иностранных слов русского языка

Сущ., кол во синонимов: 3 наложение секвестра (1) образование секвестра (1) … Словарь синонимов

секвестрация - сокращение — [А.С.Гольдберг. Англо русский энергетический словарь. 2006 г.] Тематики энергетика в целом Синонимы сокращение EN sequestration … Справочник технического переводчика

I ж. то же, что секвестрирование II ж. Образование секвестра [секвестр II]. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Секвестрация, секвестрации, секвестрации, секвестраций, секвестрации, секвестрациям, секвестрацию, секвестрации, секвестрацией, секвестрациею, секвестрациями, секвестрации, секвестрациях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А.… … Формы слов

секвестрация - секвестр ация, и … Русский орфографический словарь

СЕКВЕСТРАЦИЯ - (от лат. sequestro отделяю), процесс отторжения некротич. участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутр. органах … Ветеринарный энциклопедический словарь

Секвестрация - Отторжение некротизированного участка от сохраняющих жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

• Секвестрация в гражданском праве. , Никонов С.П.. Книга представляет собой репринтное издание 1900 года. Несмотря на то, что была проведена серьезная работа по восстановлению первоначального качества издания, на некоторых страницах могут…