Инфекционная бронхиальная астма лечение. Варианты бронхиальной астмы

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) - ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

  1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов - нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора - дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

  1. Бронхопульмонационная санация - эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
  2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

  1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
  2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле - по 0.3-0.4 мл, в третьем - по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами - 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

  • выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
  • глюкокортикоидная зависимость.
  1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

  1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
  2. Физиотерапия.
  3. Баротерапия.
  4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

  1. Спелеагерапия.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

  1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников - применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
  2. Активация функции коры надпочечников - лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
  3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
  4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.

Уменьшение кортикозависимости

  1. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
  2. Лазерное облучение крови.
  3. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
  4. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза - 150-200 мг, поддерживающая - 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза - 200-250 мг, поддерживающая - 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза - 200-250 мг, поддерживающая - 75-100 мг). Курс лечения - 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

  • опухоли любой локализации;
  • острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
  • сахарный диабет (относительное противопоказание);
  • хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов - сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

  1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
  2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
  3. Глюкокортикоидная терапия.
  4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты - тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

Иммунодепрессанты, цитостатики

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

  • иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
  • противовоспалительный;
  • существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат - антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

  • лейкопения; тромбоцитопения;
  • развитие инфекционных осложнений;
  • токсический гепатит;
  • язвенный стоматит;
  • легочный фиброз;
  • алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

  • лейкопения;
  • тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
  • активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) - полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

  • избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
  • блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
  • подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

  • гиперплазию десен;
  • гипертрихоз;
  • нарушение функции печени;
  • парестезии;
  • тремор;
  • артериальную гипертензию;
  • тромбоцитопению;
  • лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

  1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
  2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
    • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
    • разгрузочно-диетическая терапия;
    • баротерапия;
    • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
    • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
  3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
  5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола - 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
  6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
  7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
  8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
  9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

  1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
    • седативные средства (элениум - по 0.005 г 3 раза в день, седуксен - по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
    • нейролептики (аминазин - по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин - по 0.0125 г 2-3 раза в день).
  2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование.
  3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
    • иглорефлексотерапия;
    • электроакупунктура;
    • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
    • точечный массаж.
  4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

  1. Применение бета2-адреномиметиков - по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
  2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед - 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
  3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
  4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза - 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
  5. Эрготерапия - использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
  6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
  7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
  8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

  1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки - 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
  2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
    • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
    • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма - клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

  1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

  1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
  2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
  3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
  5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза - 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
    • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
    • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
      • в первый день 30, 60, 100 мг;
      • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными - 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

  1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

  1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
  2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
  3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
  4. Иглорефлексотерапия - снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

  1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

  1. Разгрузочно-диетическая терапия.
  2. Энтеросорбция.
  3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
  4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма - это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

  • наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная - от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
  • суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
  • усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены - перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
  • влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
  • влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
  • влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
  • повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
  • наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
  • повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
  • понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
  • циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
  • циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

  1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
  2. При аллергии к домашним клещам - тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей - поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
  3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
  4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
  5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) - метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
  6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
  7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала - за 15-30 мин, бекломета - за 30 мин, прием эуфиллина внутрь - за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы "самоуправления" для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

  1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина - основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы - вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

  1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 - в вечернее время.

  1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) - в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

  1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин - препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
  2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Диспансеризация

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом - 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ - 1 раз в год.

Аллергологическое обследование - по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание - 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом - 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание - 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

Аллергией называют патологическую реакцию иммунной системы на внешние воздействия. Ее вызывают пищевые , пыльца, и многие другие полезные и вредные вещества, присутствующие в жизни человека. Называя аллергены, способные привести к многочисленным реакциям, нередко забывают об одних из самых опасных – инфекционных возбудителях.

Многие болезни, особенно у детей, возникшие из-за заражения микроорганизмами, носят инфекционно-аллергический характер. Сенсибилизация организма происходит из-за действия токсинов, вырабатываемых патогенной флорой, а также вызванными ими аллергическими проявлениями. Эта патология называется инфекционной аллергией.

Причины инфекционной аллергии

Провокаторы подобных болезней могут вызвать ответ иммунной системы в виде аллергии. Ими являются:

Нередко причиной аллергических проявлений становятся не сами возбудители, а продукты их жизни – участки ДНК, молекулы оболочки, ферменты и токсины, которые они выделяют в процессе роста и размножения.

Оболочки микроорганизмов хранят большую часть веществ, воспринимаемых иммунной системой как опасные. Именно на них иммунитет реагирует сильнее, чем на внутренние составляющие.

При этом влияние аллергенного вещества на течение инфекционного заболевания может быть разным:

  • Аллерген играет главную роль в развитии патологии (туберкулез, сифилис и др.). Эта группа болезней называется инфекционно-аллергические.
  • Раздражитель не имеет ведущего значения, но присутствует при болезни в аллергопробах (большинство острых инфекций).
  • Аллергия развивается вследствие сопутствующих моментов – приема , введения сывороток и др.

Течение таких патологий во многом зависит от реактивности организма, его способности противостоять внешним раздражителям.

Факторы и условия возникновения

Иммунный ответ сопровождает значительную часть инфекционных болезней. Этому способствуют совокупность нескольких условий:

  • чаще всего выраженные реакции появляются при хронических инфекциях;
  • проникновение микроорганизмов внутрь клеток усиливает иммунный ответ организма;
  • затяжное течение болезни.

Не каждый человек, перенесший инфекционное заболевание, становится жертвой неадекватной работы иммунитета. Формированию ответа способствует особая реактивность организма, нарушения в построении иммунных комплексов и механизмов, предрасположенность, часто генетически обусловленная.

Провоцирующие факторы:

  • наследственность (основная причина );
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности сахарный диабет;
  • неустойчивость к стрессам, связанная с нарушением синтеза надпочечниками глюкокортикоидов.

Иммунная система дает сбой при защите от инфекций, спровоцировать аллергию при этом могут:

  • проведение проб, например, реакция Манту при туберкулезе или пробы на дизентерию, бруцеллез;
  • введение вакцин;
  • патологии с инфицированием стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком и т.д.

Наиболее часто аллергенный компонент присутствует при следующих патологиях:

Чаще всего аллергия сопутствует инфекционным болезням в детском возрасте. Это связано в первую очередь с недоразвитостью иммунной системы. При этом любая долго и тяжело протекающая патология может сопровождаться симптомами аллергии. Кашель, чихание и заложенность носа часто трудно вылечить, не принимая во внимание иммунный ответ на аллерген-инфекцию.

Симптоматика

Признаки подобной аллергии схожи с общими ее проявлениями.

Симптомы реакций инфекционного генеза
Проявления на кожном покрове и слизистых Респираторные признаки и реакции глаз Расстройства желудочно-кишечного тракта
  • локализованные или массированные высыпания в виде пузырьков, папул, волдырей и т.д.;
  • отечность;
  • гиперемия;
  • шелушение и отслоение кожи;
  • воспаление;
  • трещины;
  • отечность слизистых носа, горла;
  • затруднение дыхания;
  • многократное чихание;
  • выделения из носа;
  • онемение языка;
  • охриплость и осиплость;
  • ухудшение слуха, заложенность ушей;
  • отек конъюнктивы;
  • светобоязнь;
  • покраснение глаз;
  • слезотечение;
  • ощущение инородного тела, песка в глазу.
  • усиленное газообразование;
  • тошнота;
  • нарушения стула – запоры или понос;
  • плохо переваренная пища в кале;
  • отсутствие аппетита;
  • постоянное ощущение тяжести в эпигастральной области и кишечнике.

Локальные проявления могут сопровождаться общим ухудшением состояния – вялостью, головной болью, незначительной субфебрильной температурой, увеличением лимфоузлов.

Из-за того, что иммунная система еще не сформирована, а организм истощен инфекцией, у малышей к общим признакам присоединяются еще и:

  • отставание в росте и прибавке в весе;
  • капризность и плохое настроение, у малышей – частый плач;
  • отставание в развитии;
  • потеря интереса к играм, учебе.

Респираторные патологии на фоне неисправной работы иммунитета у детей протекают долго и тяжело. Выздоровления долго не наступает, развиваются:

  • одышка и трудности в дыхании;
  • постоянная заложенность носа;
  • длительный кашель.

После долгих респираторных инфекций у детей нередко стартует инфекционно-аллергическая бронхиальная астма – особая форма заболевания бронхов, имеющая двойную природу – бактериальную и экзогенную (аллергическую).

Иными опасными осложнениями инфекций с аллергическими составляющими являются значительные повреждения внутренних органов, которые могут привести к следующим нарушениям:

  • системный васкулит.

Тяжелое течение аллергии может стать причиной и , которые требуют экстренной помощи из-за возможности смерти от удушья или паралича сердечной мышцы.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

Этот вид заболевания называют смешанным, так как в его формировании участвуют внутренние и внешние факторы. Им страдают более 150 млн. человек, оно широко распространено во всем мире. Число больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой составляет 60-85% в общем числе астматиков.

Большее распространение она получила в развитых странах, где заболеваемость аллергией постоянно растет. В России взрослое население имеет показатель от 1 до 4%, у малышей он доходит до 7%.

Причины и факторы развития

Основными провокаторами ее развития являются:

  • наследственность (выявлена у трети пациентов), атопическая бронхиальная астма – это название болезни аллергической природы и наследственного характера;
  • инфекции;
  • профессиональная деятельность, связанная с пребыванием в загазованных помещениях, пылью, микрочастицами разных веществ;
  • плохая экология;
  • несбалансированное или нездоровое питание;
  • избыточный вес.

Патогенная микрофлора способствует развитию деформации бронхов, изменению структуры тканей, повышению чувствительности к внешнему воздействию. Отечность уменьшает просветы в бронхах, способствуя удушью. Защитные силы слизистых падают, происходит ослабление местного иммунитета, он уже не регулируется организмом.

Симптомы

Основными признаками заболевания являются приступы удушья, которые обычно начинаются после окончания острого периода инфекции, а иногда и во время него. Другие проявления:

  • частый кашель с гнойными выделениями;
  • хрипы в легких;
  • приступы удушья – выраженные короткие и пролонгированные, длящиеся иногда по несколько дней.

Патология имеет сезонное течение, частота обострений увеличивается с наступлением холодного времени года. При прогрессировании приступы случаются в любое время, сезонность уже не прослеживается.

Осложнения и особенности

Серьезные осложнения возможны уже в первые 3-4 года от начала заболевания. Нередким обострением является эмфизема легких – разрушение воздушных мешочков. Обострения астмы всегда сопровождают респираторные болезни. Другими провокаторами ухудшения состояния становятся:

  • стрессы и нервные расстройства;
  • переохлаждения;
  • воздействие аллергенов неинфекционной природы;
  • изменения погоды;
  • у женщин – гормональные проблемы.

Астма нередко соседствует с хроническим бронхитом и обструктивной болезнью легких.

При диагностике и последующем лечении следует выделять инфекционно-аллергический характер заболевания, выявлять аллергены и отделять от иных его форм.

Диагностика

Врач проводит опрос пациента для выявления характера реакций, а также изучения наследственного фактора, то есть, имеются ли в роду аллергики. Выясняется наличие хронических воспалительных заболеваний.

В дальнейшем проводятся лабораторные мероприятия для выявления возбудителя инфекции и аллергии. При диагностике решающее значение имеет качественно приготовленные аллергены. Их выделяют из белков инфекции.

Проводятся следующие исследования:

  • на выявление раздражителя.
  • . Помогают определить моментальную реакцию (через 20 минут) и замедленный ответ (через 24-48 часов). Не всегда являются результативными, так как имеются общие аллергены у разных болезней. К тому же, например, стафилококк присутствует в пробах у здоровых людей. Детям кожные тесты проводят обычно с 6 лет.
  • Провокационные пробы. Заключаются во введении экстракта аллергена и получении «шоковой» реакции. При рините наносят аллерген на слизистую, и по появлению отека выявляют степень сенсибилизации. При астме проводят ингаляцию для получения бронхоспазма. Этот метод считается опасным, его практикуют в стационаре, деткам не проводится.
  • Определение вида возбудителя по сыворотке крови, в пробирке (in vitro). Этот метод считается лучшим для малюток из-за безопасности, но результаты не очень достоверные.
  • Проведение проб, разработанных для соответствующей патологии, например реакция Манту при туберкулезе.
  • Анализ крови общий и на иммуноглобулин Е.

Врач выбирает лучший способ в каждом конкретном случае, исходя из течения болезни и возможностей лабораторий.

Бронхиальная астма

При обследовании необходимо дифференцировать астму аллергенной природы с атопической, инфекционной астмой, прочьими болезнями легких и бронхов.

Заболевание лечат совместно пульмонолог и аллерголог. Диагностика включает следующий набор исследований:

Спирометрия

  • анализ крови, мокроты, материала с бронхов;
  • скарификационные кожные тесты;
  • рентгенография легких;
  • исследование функций внешнего дыхания;
  • бронхоскопия.

Детям проводят более расширенный набор исследований:

  • спирометрию (после 5 лет);
  • исследование крови на газовый состав;
  • тесты с физической нагрузкой;
  • анализы на гельминты.

Лечение

Терапия включает в первую очередь уничтожение очага инфекции. Для этого назначаются курсы противовирусных или антибактериальных препаратов, эффективных против данного возбудителя. Иногда приходится менять антибиотики для полного удаления микроорганизма.

Симптоматическая терапия

Лечение аллергии:

  • – Цетрин (сироп с 2-х лет), (с года), (с 2-х лет), (с месяца);
  • сорбенты для снятия интоксикации – уголь, Мультисорб (с года);
  • местные средства при кожных реакциях – (с месяца), Элидел (с 3-х месяцев), Десетин, Протопик (с года);
  • назальные спреи – (с 6 лет), Назол (с 3 месяцев), Отривин (с месяца), Виброцил (с 6 лет);
  • капли для глаз – Аллергодил (старше 4 лет), Фенистил (с месяца), Визин, Зодак (с 6 месяцев), Лекролин (с 4 лет);
  • гормональные средства в виде таблеток, инъекций, мазей, спреев – , назначаются малышам только в крайних случаях;
  • иммуностимуляторы и витамины.

Физиотерапевтические процедуры

Физиотерапия помогает улучшить кровообращение и ускорить обменные процессы в тканях, подвергшихся воздействию аллергенов. Показаны следующие процедуры:

  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • ультрафонофорез;
  • ДМВ-терапия;
  • массаж;
  • воздействие аэроионами.

Хороший эффект в период ремиссии дает санаторно-курортное лечение с использованием грязе- и водолечения. Эти методы позволяют также укрепить иммунитет.

Диета

Продуманный рацион питания с г способствует удалению дополнительных провоцирующих факторов, а также насыщает организм витаминами и микроэлементами.

Терапия астмы

При лечении назначают следующие группы препаратов:

  • ингаляции глюкокортикостероидов: Флутиказон, Будезонид;
  • бронхолитические препараты в виде ингаляций и перорально: Сальбутамол;
  • стабализаторы мембран тучных клеток: Недокромил;
  • муколитики и отхаркивающие: Карбоцистеин, Бромгексин.

Лечение детей проводится по той же схеме с уменьшенными дозировками и осторожностью в выборе глюкокортикоидов. Инфекционная астма также нуждается в использовании антибиотиков для удаления возбудителя. Широко используют массаж грудной клетки, соляные пещеры и другие способы климатотерапии. Для снижения тяжести и уменьшения частоты приступов часто прибегают к помощи психотерапевтов.

Профилактика и меры предосторожности

Укрепление иммунитета является лучшим средством защиты от подобных болезней и возможных аллергических реакций. Для этого необходимо:

Забота о здоровье и соблюдение мер профилактики позволит облегчить течение болезни и предупредить новое инфицирование. Чтобы не допустить развития инфекционной аллергии, нужно своевременно лечить все болезни, соблюдать предписания врача. Активный образ жизни повысит тонус и станет заслоном от инфекций.

Как проявляется инфекционно — аллергическая астма, каковы способы ее лечения — такие вопросы задают многие пациенты. , более того, оно рецидивирующее и влечет за собой всевозможные изменения чувствительности всех рецепторов бронхов по отношению к всевозможным раздражителям. Бронхиальная астма подразделяется на два вида.

Она бывает атопическая и инфекционно-аллергическая.

Люди, страдающие от , обладают повышенной чувствительностью бронхов к таким раздражителям как:

  • пыльца всевозможных растений;
  • бытовая пыль;
  • пищевые продукты;
  • некоторые иные аллергены.

А вот люди, которые страдают от инфекционно — аллергической астмы, обладают повышенной чувствительностью к таким раздражителям, как:

  • всевозможные грибы;
  • вирусы;
  • бактерии.

Чаще всего первоначальные приступы удушья наступают после всевозможных перенесенных ЛОР -заболеваниях, а также после гриппа, бронхита и некоторых других заболеваний, связанных с дыхательной системой. Такие приступы развиваются очень медленно, а сопровождается приступ отхаркивающим кашлем с выделением мокроты.

В процессе этого у пострадавшего развивается не только бронхоспазм, но и отекает вся слизистая оболочка бронхов. При этом достаточно сильно способен выделяться секрет, а это еще больше способно сузить всевозможные бронхиальные просветы.

Как и любое другое хроническое заболевание, бронхиальная астма требует к себе тщательного и довольно длительного лечения, можно даже сказать, что на протяжении всей жизни больного человека. А это значит, что больной должен постоянно находиться под контролем врача.

Терапия заболевания

Как лечится инфекционно-аллергическая форма болезни? Терапия инфекционно-аллергической бронхиальной астмы всегда должна быть комплексной. В первую очередь такую терапию необходимо начинать с ликвидации всех имеющихся очагов данного инфицирования, которые находятся в тот момент в организме больного. В процессе лечения специалист должен обратить особое внимание на наличие хронического тонзиллита, отита и многих других хронических заболеваний.

Стоит помнить, что люди, которые склонны к такому заболеванию, как бронхиальная астма, имеют также большую склонность к повторному инфицированию и наличию аллергии.

Лечение всевозможных острых хронических недугов должно проводиться под тщательным и серьезным наблюдением специалиста, который будет искать не только самый эффективный способ и средство терапии, но и с точностью будет способен оценить различные побочные действия того или иного лекарственного препарата.

Очень важным фактором комплексной терапии является борьба со всевозможными нарушениями бронхиальной проходимости. Для того, чтобы избежать всевозможных , определенному кругу больных специалист назначает свечи с содержанием эуфиллина или же с содержанием белладонны.

Кроме этого, врач еще может назначить и ингаляцию атропина. Для того, чтобы устранить бронхоспазмы, чаще всего назначают всевозможные бронхорасширяющие медикаменты в виде таблеток и в различных дозированных аэрозолях.

Когда же астма обостряется, в это же время возрастает и количество скапливания мокроты, которая содержит в себе большое количество всевозможных микроорганизмов и лейкоцитов. Более того, вязкость этой самой выделяющейся мокроты тоже возрастает.

Симптомы данного заболевания и понятие об атопической бронхиальной астме. Атопическая форма бронхиальной астмы является хроническим заболеванием, в процессе обострения которого главную роль играет тесный контакт со всевозможными аллергенами. Зачастую, подобное заболевание может быть вызвано рядом всевозможных аллергенов, которые поступают в организм человека ингаляционным путем.

Чтобы быть конкретнее, к числу ингаляционного пути относятся:

  • бытовая пыль;
  • пыльца;
  • всевозможные грибки и эпидермис.

Очень редкой причиной данного недуга является пищевая аллергия. Хоть она и является редкой, но все же, имеет место. Для данного вида аллергии самыми характерными являются, так называемые, перекрестные аллергические реакции. Дело в том, что всевозможные аллергены, полностью отличающиеся по своему происхождению, имеют очень похожее друг на друга строение.

Примером этого могут быть аллергены пыльцы с таких деревьев, как яблоня и береза. Это говорит о том, что человек, имеющий аллергию на березовую пыльцу, съев пару-тройку яблок, имеет возможность вызвать приступ удушья.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика бронхиальной астмы

Самыми главными симптомами проявления бронхиальной астмы, являются: приступы с затруднением дыхания, приступы резкого удушья, чувство некоторых свистов и хрипоты в области грудной клетки. Свисты и хрипы способны усиливаться в процессе глубоко вдоха.

Самым часто замечающимся симптомом является, так называемый, приступообразный кашель. Зачастую это сухой кашель или же кашель, имеющий некоторые выделения сгустками, в самом конце этого неприятного процесса. Приступ сухого кашля может являться единственным симптомом аллергической бронхиальной астмы.

Если же степень бронхиальной астмы развилась до средней, а того хуже, до тяжелой, то главным симптомом этого недуга может стать сильная одышка в процессе некоторых, даже незначительных, физических нагрузок. В процессе обострения данного заболевания одышка может усилиться.

Чаще всего, любая симптоматика возникает в процессе . Если же никаких обострений нет, то и клиническая картина данного заболевания полностью отсутствует.

Удушье может обостряться в любое время дня, но чаще всего приступы возникают среди ночи.
Есть и такой процент больных, у которых приступы случаются чаще всего после некоторых физических нагрузок. Чаще всего, это касается больных детского возраста.

В процессе обострения данного заболевания пациент может реагировать на все неспецифические раздражители. Таковыми являются всевозможные, достаточно резкие, запахи, резкие перепады температуры тела и многие другие, подобные тому причины. Это свидетельствует о том, что воспалительный процесс стал очень активным и срочно нужно приступать к медикаментозной терапии.

Какие анализы необходимо сдавать при всевозможных подозрениях на данное заболевание?
Как уже говорилось выше, бронхиальная астма является очень распространенным хроническим заболеванием. Более легкими формами данного недуга занимаются исключительно терапевт или же педиатр. Но, тем не менее, лучше всего обратиться к узкому специалисту.

Для того, чтобы выяснить степень развития и форму астмы, необходимо провести массу исследований, начиная с обыкновенного анализа крови и заканчивая более эффективными исследованиями.

Бронхиальной астмой инфекционно-аллергического характера называют хроническое воспаление путей дыхательной системы. Проявляется болезнь одышкой, удушьем, слабостью. На формирование болезни оказывают влияние факторы внешнего и внутреннего характера.

Специалисты определяют данный процесс как хроническое заболевание дыхательных путей.

Для этой болезни характерна:

  1. Инфекционно-аллергическая форма воспалительного процесса.
  2. Повышенная реактивность бронхов на внутреннее и внешнее воздействие.

Развитию этого заболевания способствуют самые разные факторы, одним из главных является наследственный фактор.


Характеризуется болезнь затрудненным дыханием, кашлем, приступами удушья. Спровоцировать обострение заболевания могут ОРВИ, бронхит.

У детей недуг возникает редко. Чаще всего с ним сталкиваются взрослые в возрасте от 30 до 40 лет.

У этого недуга есть разновидность, которая называется инфекционно-зависимая астма. Она характеризуется определенными особенностями.

Заболевание тесно связано с бронхиальной инфекцией. Это болезнь дыхательных путей, когда присутствует кашель, выделяется мокрота.

Перенесенная вирусная инфекция не проходит для организма бесследно, чаще всего остается в виде данного заболевания. Хроническое воспаление и гиперактивность бронхов приводят к развитию болезни.


Приступ удушья и кашля могут спровоцировать:

  • Сильные эмоции, смех;
  • Оживленный разговор;
  • Пыль, шерсть животных, пыльца.

Наблюдается заболевание у взрослых людей. В детском возрасте появляется только в крайних случаях.

Причины возникновения

Специалисты выделяют несколько из них, которые встречаются наиболее часто.

К ним относятся:

  • Контакт человека с аллергенами агрессивного типа;
  • Нахождение в здании с плесенью;
  • Вдыхание промышленных примесей, выхлопных газов;
  • Работа на вредном производстве;
  • Неблагоприятная экология;
  • Длительный прием определенных медикаментов;
  • Злоупотребление консервантами;
  • Перенесенное инфекционное заболевание.

Симптомы

Инфекционно-аллергическую астму узнать довольно просто. Симптомы ярко выражены.

Они проявляются данным образом:

  • Затрудненное дыхание;
  • Удушье;
  • Одышка;
  • Хрип, свист в процессе дыхания;
  • Кашель с выделением мокроты;
  • Учащенное поверхностное дыхание;
  • Боль в области грудной клетки.

Человек с инфекционной-аллергической астмой ощущает слабость, наблюдается головокружение. Он не в силах выполнять сложные задачи, требующие множества усилий. У него невысокий уровень работоспособности, ощущается сонливость.

Диагностирование болезни

Осуществляется диагностика болезни опытным врачом в больнице. Самостоятельно определить инфекционно-аллергическую астму не получится: необходимы определенные знания и медицинские приборы.

В качестве диагностики применяются следующие методы:

  1. Исследование с помощью спирометра.
  2. Анализ мокроты.
  3. Аллергическая проба.

Приступ удушья не может говорить о наличии инфекционно-аллергической астмы. Этот симптом возникает и при других болезнях.

Основными из них являются:

  • Кардиомиопатия;
  • Острая аритмия;
  • Истерия;
  • Острый нефрит.

Врачам часто приходится дифференцировать бронхиальную астму от астмы, вызванной сердечно-сосудистым нарушением. Приступы сердечной астмы характерны для пожилых людей, которые страдают от болезней сердца и сосудов.


Приступ может появиться на фоне повышения артериального давления, перенапряжения. После кашля также может появиться мокрота.

Однако от бронхиальной астмы заболевания сердца и сосудов отличаются. Возникают отеки, расширяются границы сердца.

При закупорке дыхательных путей инородным телом могут возникать схожие симптомы. Могут наблюдаться приступы удушья, нарушения дыхания. Однако хрипов в легких не бывает.

У женщин бывает состояние, которое специалисты называют «истероидная астма». Это нарушения нервной системы, при которых дыхание сопровождается судорожным плачем.

Диафрагма активно движется, вдох и выдох усиливаются. В легких не бывает хрипов, мокрота не появляется. Кашель возникает очень редко.

Лечение

Данное заболевание включает комплексную терапию. Сперва специалист проводит действия по уничтожению очагов инфекции.

Большое внимание уделяется таким хроническим болезням, как

  • Тонзиллит;
  • Гайморит;
  • Отит.


Врач подбирает лекарственные средства, которые отличаются не только высокой степенью эффективности, но и имеют минимальное количество осложнений, побочных эффектов.

Самостоятельно приобретать препараты запрещается, можно ошибиться с выбором и приобрести медикамент, который приведет к осложнениям, а не выздоровлению.

Во время терапии проводятся мероприятия по борьбе с нарушениями проходимости бронхов.

Для этого назначаются:

  • Препараты с содержанием эуфиллина;
  • Бронхорасширяющие медикаменты;
  • Аэрозоли.

Перед их применением нужно проконсультироваться со специалистом.

В период болезни выделяется много мокроты, которая содержит вредоносные микроорганизмы. Чтобы повысить иммунитет, сопротивляемость организма, назначаются общеукрепляющие средства. Подходят и отхаркивающие сборы, чаи.

Профилактика

Если следовать определенным правилам, появления инфекционно-аллергической астмы можно избежать. Специалисты рекомендуют им следовать, тогда получится сохранить здоровье.

К профилактическим мерам относятся:

  • Необходимо следить за чистотой в доме;
  • Надо избегать сигаретного дыма;
  • Рекомендуется отказаться от курения;
  • Нужно посещать врача при первых нарушениях в работе организма;
  • Помещение должно регулярно проветриваться;
  • Простуду надо лечить сразу, чтобы не появлялось осложнений;
  • Надо держаться подальше от промышленных зданий.

Данное заболевание является очень серьезным. Оно появляется после перенесенных инфекций. К лечению надо приступать как можно раньше. Внимательное отношение к здоровью позволит избежать осложнений. Своевременный поход в больницу поможет остановить развитие болезни и выздороветь.

2. Инфекционно-аллергическая астма . Кеммерер (Н. Kammerer) указывал, что в половине случаев бронхиальной астмы первый приступ возникает непосредственно после острой инфекции органов дыхания. Хайош (К. Hayos) находил инфекцию в ближайшем анамнезе больных в трети случаев. Возможно, что в некоторых случаях инфекция лишь подготавливает почву для проникновения внешних аллергенов, повышая проницаемость слизистой оболочки бронхов. В ряде случаев вызванные инфекцией воспалительные изменения слизистой оболочки бронха являются добавочным раздражителем неспецифического порядка. Однако в настоящее время можно считать доказанным, что большей частью аллергеном являются сами бактерии и продукты их жизнедеятельности в организме больного. В патогенезе сужения бронхов ведущее значение имеет набухание слизистой оболочки как аллергической, так и банально-воспалительной природы, а также закупорка бронхов секретом, при этой форме бронхиальной астмы более обильным. Бронхоспазм имеет меньшее значение. Висс (F. Wyss) считает характерным для этой формы бронхиальной астмы адреналинорезистентность.

Клиническая картина в этих случаях имеет свои особенности. Приступы возникают или непосредственно вслед за инфекцией дыхательных путей, или через короткий срок. Обострение инфекции, как правило, ведет к обострению бронхиальной астмы, чаще всего весной и осенью. Приступы носят менее острый характер, с более постепенным началом, но они длительнее и склонны переходить в астматический статус. Чаще всего приступ начинается с кашля, нередко сопровождается незначительным подъемом температуры, выявляемым при измерении каждые два часа, а также небольшим нейтрофилезом. Эозинофилия в крови часто отсутствует. Мокрота слизисто-гнойная, основную массу лейкоцитов в ней составляют не эозинофилы (иногда они отсутствуют), а нейтрофилы.

По окончании приступа дыхание остается несколько затрудненным, при перкуссии отмечается легкий коробочный оттенок перкуторного звука иногда с некоторой неравномерностью, мозаичностью. При аускультации, кроме распространенных, хотя часто скудных свистящих хрипов, нередко удается в определенных участках уловить и влажные, средне- и даже крупнопузырчатые звонкие хрипы.

Для диагностики и особенно для лечения важно обнаружение инфекционного очага. Чаще всего он локализуется в легких (очаговый пневмосклероз с бронхоэктазами), но может находиться и в придаточных пазухах носа, миндалинах, желчном пузыре. К аллергизирующим инфекциям относится и туберкулез. Описаны случаи, когда лечение туберкулеза или оперативное удаление туберкулезных очагов купировало бронхиальную астму.

При длительном течении заболевания грани между формами стираются, так как организм больного становится чувствительным ко все большему числу антигенов, неинфекционных и инфекционных. Нарастающая чувствительность рецепторов бронхиальной стенки все больше предрасполагает к рефлекторному спазму бронхов под влиянием разнообразных неспецифических факторов. Длительная и мучительная болезнь приводит к тяжелому неврозу. Постепенно развиваются необратимые органические изменения в легких, пневмосклероз (диффузный и очаговый) с бронхоэктазами, эмфизема легких. Приступы сменяются постоянным удушьем разной интенсивности. Периодические вспышки легочной инфекции еще больше ухудшают состояние больного. Повышение температуры уже не приносит временного облегчения, как это бывает на ранних стадиях болезни, часто развивается исхудание («кахексия астматика»), В дальнейшем присоединяется легочное сердце и возникает картина «застарелой астмы».

Течение бронхиальной астмы разнообразно и зависит от конституциональных особенностей больного, степени сенсибилизации, характера аллергена и частоты контакта с ним; оно варьирует от редких приступов с большими (многомесячными и даже многолетними) интервалами до тяжелейшего, почти непрерывного удушья, приводящего в течение нескольких лет к полной инвалидности, а иногда и к смерти.

Причины смерти могут быть следующими. 1. Удушение вследствие закупорки бронхов вязкой мокротой. Предвестником является резкое, более или менее распространенное ослабление дыхательных шумов при коробочном оттенке перкуторного звука. Предупредительные мероприятия: внутривенное введение 2-10 мл 10% раствора йодистого натрия, ингаляция паром; иногда приходится прибегать к трахеотомии и отсосу содержимого бронха. 2. Острая правожелудочковая недостаточность. Предвестники: значительное вздутие шейных вен, не спадающихся при вдохе. Предупредительные меры: обильное кровопускание (500 мл), строфантин. 3. Центрально обусловленная остановка дыхания. Предвестники: аритмичность и урежение дыхания, диффузный цианоз, нередко обильный пот. Предупредительные меры: внутривенное введение 5 мл кордиамина медленно, повторно; внутривенное введение 2-5 мл 10% раствора кофеина.

Дифференциальный диагноз . Приступ сердечной астмы иногда чрезвычайно напоминает бронхиальную астму. Учет сердечной патологии, данные ЭКГ, пожилой возраст больного, а также наличие при сердечной астме не только сухих, но и разлитых крепитирующих хрипов в нижних долях позволяют в большинстве случаев избежать ошибки.

Астматоидный синдром не аллергической, а ирритативно-воспалительной природы наблюдается при ряде заболеваний: пневмокониозе, хроническом бронхите, эмфиземе легких. Дифференциальный диагноз может оказаться затруднительным. Он основан на наличии при бронхиальной астме признаков аллергии (повторное обнаружение эозинофилов в крови и мокроте, наличие чувствительности к микробной флоре), а также на особенностях развития и течения болезни по данным анамнеза с учетом наследственного фактора. Астматоидный синдром, встречающийся при коллагенозах, хотя и является аллергическим по природе, не служит основанием для диагноза бронхиальной астмы.

Прогноз в основном благоприятный. В большинстве случаев бронхиальная астма, особенно в начале, мало отражается на трудоспособности. Определяющее значение имеют осложнения бронхиальной астмы - пневмосклероз с рецидивирующими пневмониями, эмфизема и легочно-сердечная недостаточность.

Профилактика . Больных бронхиальной астмой и лиц с отягощенной наследственностью, по возможности начиная с детского возраста, следует брать на диспансерный учет. Основное внимание необходимо обращать на наличие хронических и последствия острых инфекций, контакт с раздражающими или сенсибилизирующими веществами. При профотборе следует принимать во внимание не только личный анамнез, но и наследственность больного.