Что стимулирует гормон гастрин. Роль гастрина в регулировании процесса пищеварения
Общая информация об исследовании
Гастрин (от греч. gaster – "желудок") – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.
Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.
К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В 12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В 12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).
Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
- Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
- Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
- Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
- Чтобы установить причину нехватки витамина В 12 .
- Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
- Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.
Когда назначается исследование?
- При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
- При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
- При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
- При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
- При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
- При симптомах нехватки витамина В 12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).
Для оптимальной работы желудка необходимо достаточное количество соляной кислоты, без которой невозможно расщепление пищи. Дефицит едкого вещества снижает функциональность органа, нарушает процесс пищеварения.
Для выработки соляной кислоты необходим гормон гастрин. Что это такое? Специфический регулятор выполняет несколько важных функций, в том числе, обеспечивает правильную кислотность желудочного сока, предупреждает поражение стенок органа. Информация о гастрине, причинах, последствиях, методах устранения избытка и дефицита гормона, профилактике патологических процессов полезна для предупреждения заболеваний органов пищеварения.
Общая информация
Поджелудочная железа, кишечник, желудок так же продуцируют специфические регуляторы, как и гипофиз, надпочечники, ЩЖ, другие . Нарушение концентрации гастрина негативно отражается на процессе пищеварения, состоянии органов, отвечающих за переработку и расщепление еды.
Желудок (область дна и пилорический отдел) - основная зона секреции гастрина, меньшее количество гормона вырабатывает поджелудочная и 12-перстная кишка. Дефицит гормона нарушает продуцирование пепсина и соляной кислоты, отвечающей за процесс расщепления пищи.
Важно:
- оптимальный уровень кислотности желудочного сока (ЖС) - от 1,5 до 2 рН. При пониженной кислотности переваривание продуктов происходит медленнее, чем положено, развиваются застойные явления, появляется тяжесть в желудке, метеоризм;
- повышение кислотности ЖС не менее опасно: едкий секрет разъедает слизистые желудка, появляются эрозии, язвы, процесс пищеварения более активен, человек постоянно испытывает голод. Беспокоит отрыжка, боль в желудке, горечь во рту. Иногда «голодная боль» настолько мучительна, что развивается тревожность и паническая атака.
Пептиды - важный элемент процесса пищеварения, секреция которого происходит в желудке. Пепсины пассивны, однако в соединении с соляной кислотой усиливается активность фермента: происходит расщепление кусочков пищи. Специфический компонент действует в желудке, после продвижения полупереваренной пищи в тонкий кишечник происходит нейтрализация фермента.
Активизация секреции гастрина - следствие поступления пищи и растяжения стенок желудка под тяжестью кусочков еды. Усиленная выработка гормона также связана с воздействием гистамина, кальция, нервных импульсов во время стресса, выбросом гормонов: адреналина, .
Виды гастрина
Классификация белка основана на количестве аминокислот в составе цепи:
- 34 (большой гастрин, прогормон);
- 17 (малый гастрин);
- 14 (микрогастрин).
Еще один важный фактор - зона секреции гормона:
- гастрин - 17 и 14 продуцируют G-клетки желудка;
- выработка гастрина - 34 происходит в тканях поджелудочной железы.
Период полураспада форм желудочного гормона также отличается:
- продукт секреции поджелудочной - 42 минуты;
- продукты секреции клеток желудка - 5 минут.
Роль в организме
Основная задача - обеспечить достаточный объем секреции соляной кислоты, пепсинов и оптимальный уровень рН для расщепления пищи с определенной скоростью. После активизации гастрин соединяется с рецепторами, чувствительными к действию гормона.
Следствие физиологического процесса - стимуляция выработки пепсинов и соляной кислоты, создание правильного уровня рН. Под влиянием гастрина снижается скорость продвижения кусочков пищи в следующий отдел - тонкий кишечник, что позволяет расщепить частицы до оптимального состояния и размера.
Гастрин поддерживает естественное течение процессов в пищеварительном тракте:
- стимулирует секрецию других гормонов тонкого кишечника, без которых невозможно правильное переваривание пищи;
- активизирует синтез простагландина Е для расширения кровеносных сосудов, усиления притока крови, перемещения лейкоцитов, продуцирующих ферменты;
- обеспечивает оптимальный уровень слизи и бикарбонатов для защиты нежной слизистой от воздействия соляной кислоты и других агрессивных веществ;
- готовит организм для оптимального течения следующей стадии переваривания и всасывания пищи в тонком кишечнике. Гастрин повышает секрецию пептидов, соматостатина, холецистокинина, секретина, ферментов ПЖ и кишечника.
На заметку! После переработки пищи в желудке, перемещения измельченных остатков в тонкий кишечник выработка гастрина уменьшается, кислотность ЖС понижается. Падение уровня рН исключает риск раздражения и изъявлений слизистой, желудок возвращается в состояние покоя до следующего поступления пищи. Если секреция гастрина увеличивается на фоне нервных стрессов либо патологических процессов в органах пищеварения при пустом желудке, то повышается риск эрозивных поражений: соляная кислота разъедает не частицы пищи, а стенки органа.
Норма специфического регулятора
Для оптимального течения процесса переваривания пищи в организме концентрация гастрина должна быть в пределах 1-10 пмоль/л. Негативное влияние оказывает как недостаточная, так и усиленная секреция важного регулятора.
При появлении симптомов, указывающих на неправильное функционирование пищеварительного тракта, нужно обратиться к гастроэнтерологу. При подозрении на развитие гормональных сбоев понадобится помощь .
Причины и симптомы отклонений
Снижение концентрации гастрина нередко указывает на изменение функциональной способности щитовидной железы. Избыток гормона - следствие опухолевого процесса, язвенных поражений органов пищеварения либо анемии.
Повышенные показатели
При нормальном функционировании щитовидной железы, отсутствии операций на отделах желудка медики предполагают: избыточная секреция гастрина развивается на фоне заболеваний пищеварительного тракта. Патологический процесс бывает доброкачественным либо злокачественным. Для оценки состояния пациента нужно сдать анализ на гастрин, пройти другие виды обследований: гастродуоденоскопию, уточнить уровень рН желудочного сока, определить уровень онкомаркеров и лейкоцитарную формулу крови.
Заболевания, провоцирующие повышение секреции гастрина:
- стеноз привратника. Причина патологического процесса в отделе желудка - язвенное поражение луковицы 12-перстной кишки. Нарушении состояния привратника, сдавление стенок приводит к застойным явлениям, длительному нахождению пищи в полости желудка. Следствие - раздражение чувствительных рецепторов, стимулирующих секрецию гастрина и пепсина, что вызывает повышенную концентрацию гормона и фермента;
- гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. Нарушение регенерации тканей провоцирует избыточный рост G-клеток. На фоне разрастания тканей усиливается выработка гормона желудка;
- опухоль Золлингера - Эллисона. Гормонпродуцирующее новообразование имеет злокачественный характер. Атипичные клетки формируются в головке поджелудочной железы. Причины опасного заболевания: воздействие канцерогенов, употребление пищи, раздражающей пищеварительный тракт, влияние радиации, солей тяжелых металлов, частые стрессы и другие факторы. Симптомы: сильная боль в желудке и пищеводе, резкое похудение, отрыжка, диарея, слабость. Опухоль продуцирует гастрин в дополнение к функционированию G-клеток, что приводит к повышенной концентрации гормона, нарушению рН желудочного сока, раздражению стенок желудка. Длительное отсутствие терапии вызывает эрозивно-язвенные поражения органов пищеварения с тяжелыми осложнениями;
- анемия. Опасное состояние развивается при недостаточном поступлении витамина В12. Нужно посетить гастроэнтеролога при развитии негативных признаков: учащенное сердцебиение, стенокардия, мышечная слабость, изменение цвета каловых масс, пожелтение склер глаз. Другие симптомы малокровия: снижение АД, кожа холодная, бледная, часто желтушного оттенка, беспокоят головокружения, возможно развитие обморочного состояния. При пальпации несложно обнаружить увеличение селезенки. На фоне пернициозной анемии пациент жалуется на затрудненное дыхание;
- атрофический гастрит (хроническая форма). На фоне патологического процесса, под воздействием избытка соляной кислоты изменяется состояние слизистой, происходит разрастание соединительной ткани, что нарушает функциональную способность органа.
Пониженный уровень гормона
Дефицит гормона развивается в следующих случаях:
- у пациента удален привратник желудка и зона, где пересекается блуждающий нерв, стимуляция которого усиливает секрецию гормона;
- гипертиреоз - еще один фактор, снижающий продуцирование гастрина. При слабой секреции регулятора кислотности желудочного сока нужно обследовать ЩЖ, сдать кровь на , и .
Показания к сдаче анализа
Исследование уровня гастрина назначают как элемент комплексной диагностики патологий пищеварительного тракта. Направление в лабораторию дает гастроэнтеролог либо эндокринолог (при подозрении на опухолевый процесс).
Особенности исследования:
- подготовка стандартная: еда за 12 часов до забора крови, сдавать биоматериал натощак, с утра;
- в течение двух-трех дней нужен отказ от приема препаратов, понижающих кислотность ЖС;
- не стоит есть жирную пищу в день перед исследованием;
- обязательно исключить алкоголь на протяжении 48 часов;
- предупредить врача о приеме лекарств, особенно, влияющих на работу ЖКТ.
На странице прочтите о правилах соблюдения диеты при гестационном сахарном диабете беременных.
Способы лечения отклонений
Для коррекции уровня гастрина нужно пролечить патологию, на фоне которой развивается отклонения гормона желудка. В зависимости от вида заболевания и характера (доброкачественный либо злокачественный процесс) назначают операцию либо медикаментозную терапию. После удаления гормонпродуцирующей опухоли, восстановления состояния слизистой стабилизируется уровень гастрина, исчезают причины для возникновения эрозий и язв на фоне повышения кислотности желудочного сока.
Важные моменты:
- при выявлении малокровия важно восполнить дефицит витамина В12;
- обязательно соблюдать диету, исключить потребление продуктов, раздражающих отделы пищеварительного тракта;
- при гиперплазии G-клеток медики удаляют излишек разросшейся ткани;
- при выявлении стеноза привратника хирург проводит пилоропластику для нормализации функций пораженного отдела. После операции исчезают предпосылки для застойных явлений.
Повышение либо низкая секреция гастрина негативно влияет на работу пищеварительного тракта. Для подбора оптимальной схемы лечения проводят комплексное обследование. При диагностике патологий желудка и кишечника пациенты нередко сдают высокоинформативный анализ для выявления концентрации гормона желудка.
Важным гормоном желудочно-кишечного тракта является гастрин, функция которого заключается в обеспечении нормального пищеварения. Под его воздействием активизируется процесс переработки пищи. Более подробно о роли специфического регулятора в организме узнайте из нижеследующего ролика:
Гастрин (от греч. gaster - желудок) - гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.
Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками , увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке .
Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина . Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.
Гастрин увеличивает секрецию секретина , холецистокинина , соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения.
В природе существуют три основные, химически гомологичные, формы гастрина:
- гастрин-34 (т.н. «большой гастрин») - полипептид из 34 аминокислот
- гастрин-17 («малый гастрин»), состоящий из 17 аминокислот
- гастрин-14 («минигастрин»), состоящий из 14 аминокислот.
| Отдел ЖКТ | Пищевод | Фундальная часть желудка | Антральная часть желудка | Двенадцати-перстная кишка | Тощая кишка | Под-вздошная кишка | Толстая кишка |
Поджелу- дочная железа |
| Содержание гастрина, пмоль/г | 0,1 | 23,5±12,0 | 2342±144 | 1397±192 | 190±17 | 62±15 | 0,1 | 0,1 |
| Количество клеток-продуцентов гастрина на мм 2 | 0 | 0 | 31 | 11–30 | 1–10 | 0 | 0 | 0 |
Гастрин обнаружен не только в эндокринных клетках, но и в нервных волокнах, а также в сером веществе коры головного мозга, в нейро- и аденогипофизе (Пичугина И.М. и др.).
Гастриномы и синдром Золлингера-Эллисона
Гиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона - редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит , Нelicobacter pylori -ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения).
80% гастрином локализуются в анатомической области, известной как «треугольник гастриномы», границами которой являются место слияния пузырного и общего желчных протоков, точка между средней и нижней третями двенадцатиперстной кишки и проекция зоны соединения головки и тела поджелудочной железы (см рисунок слева). Для гастрином характерны две основные модели роста:
- агрессивный характер (злокачественное течение с частотой 25% случаев от всех гастрином),
- неагрессивный характер (условно доброкачественное течение – 75%).
Отличная от нормальной секреция гастрина в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) », рубрике «E16.4 Ненормальная секреция гастрина. Гипергастринемия. Синдром Золлингера-Эллисона ».
Гастрин-17 и атрофический гастрит
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).Сейчас наиболее перспективным методом скрининга считается измерение содержания в крови (однако для массового скрининга здоровых лиц этот тест слишком дорогой):
- уровня гастрина-17
- уровня пепсиногена I
- отношения уровня пепсиногена I к уровню пепсиногена II
Инструкция по медицинскому применению препарата
Описание фармакологического действия
Нейтрализует повышенную кислотность желудочного сока. В связи с большой контактной поверхностью обладает высокой адсорбционной способностью.
Показания к применению
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, диспепсия, изжога, нарушения пищеварения лекарственного происхождения (цитостатики, глюкокортикостероиды, антитуберкулезные средства); понос, пищевые и другие интоксикации.
Форма выпуска
1 пакетик с 16 г геля для приема внутрь содержит алюминия фосфата коллоидного 1,2 г, а также пектина 0,32 г; в картонной коробке 20 шт.
Фармакодинамика
Антацидное средство; оказывает адсорбирующее и обволакивающее действие. Нейтрализуя свободную HCl в желудке (в течение 10 мин снижает кислотность - pH до 3.5-5), снижает активность пепсина. Антацидный эффект не сопровождается ощелачиванием желудочного сока и вторичной гиперсекрецией HCl. Адсорбируясь на слизистой оболочки желудка в виде гидрофильных коллоидных мицелл, предотвращает влияние агрессивных факторов на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, усиливает их собственные защитные механизмы, не изменяет физиологию пищеварения, практически не вызывает реактивную секрецию HCl. Благодаря адсорбирующим свойствам, удаляет из ЖКТ бактерии, вирусы, газы, эндо- и экзотоксины.
Фармакокинетика
Действует быстро - уже через 10 мин. Не вызывает реактивной гиперсекреции соляной кислоты, нарушений КЩС, не оказывает влияния на метаболизм фосфора.
Противопоказания к применению
Не обнаружены даже при длительном применении.
Побочные действия
Тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений, запоры, аллергические реакции. При длительном приеме в высоких дозах - гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперкальциурия, остеомаляция, остеопороз, гипералюминиемия, энцефалопатия, нефрокальциноз, нарушение функции почек. У больных с сопутствующей почечной недостаточностью - жажда, снижение АД, снижение рефлексов.
Способ применения и дозы
Внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в половине стакана воды, разовая доза - 1-2 пакетика геля (в 1 пакетике - 8.8 г алюминия фосфата) 2-3 раза в сутки; при отравлениях, ожоге каустическими ЛС - 3-5 пакетиков однократно. При язвенных поражениях ЖКТ, рефлюкс-эзофагите препарат принимают через 2-3 ч после еды и перед сном и немедленно - при возникновении болей; при гастроэзофагеальном рефлюксе и диафрагмальной грыже - сразу после еды и на ночь, при энтероколите - перед приемом пищи 2 раза в сутки утром и вечером, при колонопатии - перед завтраком и на ночь; продолжительность лечения - 15-30 дней. Максимальная продолжительность лечения без консультации врача - 2 нед. Прием препарата повторяют, если боли возникают в промежутках между приемами. Детям: до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика) или 1 ч.ложке (4 г) после каждого из 6 кормлений; после 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика) или по 2 ч.ложки после каждого из 4 кормлений.
Передозировка
Симптомы: запоры.
Лечение: слабительные ЛС. Хроническая передозировка (ньюкастловская костная болезнь) развивается при применении препарата более 2 нед: гипофосфатемия (недомогание, миастения, остеомаляция, остеопороз), развитие почечной недостаточности (или ее усугубление), алюминиевая энцефалопатия (дизартрия, апраксия, судороги, слабоумие).
Взаимодействия с другими препаратами
Снижает и замедляет всасывание дигоксина, индометацина, салицилатов, хлорпромазина, фенитоина, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторов, дифлунизала, изониазида, антибиотиков тетрациклинового ряда и хинолонов (ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, эноксацина, грепофлоксацина и др.), азитромицина, цефподоксима, пивампициллина, рифампицина, непрямых антикоагулянтов, барбитуратов (следует применять за 1 ч до или через 2 ч после приема антацида), антигистаминного ЛС - фексофенадина, дипиридамола, залцитабина, желчных кислот - хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой, пеницилламина и лансопразола. М-холиноблокаторы, замедляя опорожнение желудка, усиливают и удлиняют действие.
Особые указания при приеме
При длительном назначении следует обеспечить достаточное поступление с пищей фосфатов. Не рекомендуется длительное лечение в случае неуточненного диагноза. Не содержит сахара и может применяться у больных сахарным диабетом. Возможно совместное применение с циметидином, кетопрофеном, дизопирамидом, преднизолоном, амоксициллином. Не влияет на результаты рентгенологического исследования.
Условия хранения
В сухом месте, при температуре 15–25 °C.
Срок годности
Принадлежность к ATX-классификации:
** Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас обращаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препарата Гастерин Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.
Вас интересует препарат Гастерин? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр врача? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
** Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описание препарата Гастерин приведено для ознакомления и не предназначено для назначения лечения без участия врача. Пациентам необходима консультация специалиста!
Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и медикаменты, их описания и инструкции по применению, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, цены и отзывы о лекарственных препаратах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.
Гастрин - это гормон из группы пептидных, регулирующих в норме пищеварение. Он является маркером злокачественных процессов в желудке.
Производится G-клетками пилорической части желудка и ДПК. Также он производится в поджелудочной железе, гипофизе, гипоталамусе, периферических нервах, но предназначение такого гормона неизвестно.
По длине линейной пептидной цепочки аминокислот различают несколько видов природного гастрина:
- гастрин-34 – так называемый большой гастрин – продуцируется, главным образом, в панкреасе;
- малый гастрин или гастрин-17;
- гастрин-14 – мини-гастрин – последние 2 вида продуцируются и имеют желудочное происхождение.
Они различаются и по активности. У любой молекулы гастрина имеется постоянная активная часть — цепочка из 5 аминокислот: именно она связывается с рецепторами гастрина в желудке. Синтетический аналог гастрина – пентагастрин — как раз имеет аналогичное строение.
Какие функции выполняет
Гастрин: его роль и что это такое? Гормон усиливает синтез пепсина, который совместно с соляной кислотой желудка и занимается созданием оптимального рН для переваривания пищи. Сами по себе пепсины неактивны.
Наряду с этим, параллельно гастрин способствует продуцированию муцина, чтобы защитить слизистую желудка от агрессивной HCl и пепсина. Дополнительно: гормон и функции? Гастрин ограничивает свою работу только полостью желудка, он воздействует и на работу тонкого кишечника.
Также гастрин задерживает опорожнение желудка, задерживая пищевой ком для его лучшего переваривания, поскольку при этом удлиняется воздействие желудочного сока.
Усиливает продуцирование простагландина Е в слизистой желудка; это дает расширение сосудов и приток крови с появлением временного физиологического отека желудочной стенки.
В результате происходит просачивание белых кровяных шариков в слизистую, что дополнительно помогает в расщеплении пищевого комка. Лейкоциты занимаются фагоцитозом и синтезируют некоторые ферменты.
Гастриновые рецепторы присутствуют еще в тонкой кишке, поджелудочной железе. Гастрин помогает выработаться таким активным компонентам, как секретин, холецистокинин, соматостатин и др. пищеварительных пептидов и ферментов. Усиливает выделение панкреатического сока, инсулина, глюкагона, бикарбонатов стенкой тонкого кишечника. Идет подготовка к следующему этапу переваривания – кишечному; активация перистальтики с задействованием гастрина.
Когда уровень этих ферментов вырастает до определенного уровня, концентрация гастрина начинает падать. Это приводит к снижению кислотности желудка и дает ему состояние покоя после опустошения. Кроме всего, гастрин повышает тонус разделительного сфинктера около пищевода, что изолирует пищу в желудке.
Стимуляторы выделения гастрина
Продукция гастрина стимулируется действием вагуса (ПНС, отвечающая за органолептические свойства пищи, ее жевание и глотание), инсулином, гистамином, олигопептидами и аминокислотами в крови, гиперкальциемией. Повышают его уровень поступившие с пищей белки и белковые продукты, например, мясо, гипогликемия, алкоголь, кофеин.
Патологии, повышающие гастрин
Синдром Золлингера-Эллисона – при этом клетки, вырабатывающие гастрин, гиперплазируются; или формирование опухоли — гастриномы. В 75% случаев она является онкологической. Достаточно редкая – 2 случая на 1 млн. Но у язвенников ДПК ее частота выше – 1 больной на 1000; при повторной язве – уже 1/50 больных.
В 20% случаев появление гастриномы связано с МЭН 1 (синдром Вермера или множественная эндокринная неоплазия) – имеет врожденный характер. Виной этому становится мутация гена в 11 хромосоме.
Частота – 0,002 – 0,02 %. Состоит из 3 патологий: первичный гиперпаратиреоз, панкреатическая инсулинома и аденома гипофиза.
Инфекция Helicobacterpylori. Хеликобактериоз – здесь усиление гастрина не такое критическое, как в вышеуказанном варианте, но также может вызывать язву или гастрит. Симпатическая нервная система также может повышать гастрин, хотя и в меньшей степени, чем вагус — это воздействие стрессов, приема ГКС; НПВС.
Та же реакция может быть отмечена при синдроме Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм при нем подавляет синтез простагландинов, защищающих слизистую желудка. Их снижение по обратной связи повышает уровень гастрина. Поэтому прием ГКС сочетают с ингибиторами протонной помпы.
ИПП после курса лечения отменять сразу нельзя, делается это постепенно, чтобы не возник «кислотный рикошет». Это не что иное, как увеличение продукции кислоты после прекращения приема лекарств.
Что снижает выделение гастрина
Угнетение гастрина наступает при повышении содержания HCl, простагландина Е, эндорфины и энкефалины – пептиды, снижающие моторную активность ЖКТ, кальцитонин и аденозин. Соматостатин поджелудочной железы – угнетает не только гастрин, но и остальные пищеварительные белки. Также сам секретин и холецистокинин могут снижать выработку гастрина. Но это нужно для ослабления влияния соляной кислоты и пепсина в кишечнике.
Симптомы гастриномы
Наиболее часто гастринома появляется в ДПК, поджелудочной железе и билиарных протоках. Метастазы чаще в печень. Постоянная стимуляция слизистой желудка гастрином ведет к росту концентрации HCl, что в итоге обостряет ЯБЖ и ДПК. Другой обязательный симптом – понос, гастралгии и боли в животе, изжога, не реагирующая на антациды, кровотечения из кишечника или желудка.
Среди осложнений:
- перфорация их стенок;
- развитие перитонитов;
- изъязвлений в стенках тонкой кишки.
Результаты на хеликобактериоз при этом будут отрицательные, язвы ЯБЖ и ДПК не поддаются лечению в обычных терапевтических дозах — требуются максимальные.
Диагностические мероприятия
Определенные показания требуют провести анализ. Что такое на гастрин сдать анализ? Показаниями к сдаче становятся:
- неясные изменения слизистой в ходе гастроскопии;
- подозрение на МЭН I синдром;
- наличие одной из 3 его патологий;
- новообразование брюшной полости на КТ или МРТ;
- печеночные метастазы;
- синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонком кишечнике).
Подготовка к анализу
Для правильного анализа следует воздержаться от приема пищи на 12 часов, спиртное исключается в течение суток, нельзя курить 4 часа, как минимум, до сдачи крови.
За сутки до анализа не принимать гипоацидные препараты. Врач должен знать о принимаемых вами препаратах. Анализ крови на гастрин берется натощак. Минимум гастрина отмечается в 3 -7 утра, пик выделения – после еды.
При язве желудка гастрин повышен натощак, при язве ДПК – после еды. Концентрация гастрина в крови указывается в пг/мл (1 пикограмм = 10-12 грамма). Показатели в норме могут колебаться и зависеть от возраста, веса и гендерной принадлежности.
Если анализ на гастрин оказался отрицательным, но симптомы присутствуют, проводят стимуляцию секретином. Это окончательно может подтвердить наличие синдрома Золлингера-Эллисона.
Если уровень гастрина больше 1000 пг/мл - диагноз окончателен; пределы 200-1000 пг/мл - требуется повтор анализа; уровень до 200 пг/мл - результат отрицательный.
Норма гастрина в пг/мл:
- возраст от рождения и до 16 лет - 13-125;
- от 16 лет до 60 лет - 13-90;
- старше 60 лет - 13-115 пг/мл. В некоторых источниках в этом возрасте показатель 200-800 пг/мл.
Результаты лабораторий зависят от их реактивов и оснащения, поэтому на бланке всегда указаны референсные значения.
Что может повлиять на результат?
Снизить гастрин может беременность в 1-2 триместре; препараты- Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин), пернициозная анемия, операция ваготомии, атрофический гастрит.
При гипоацидном гастрите происходит разрушение участков с G-клетками и рецепторами. На их месте развивается нефункционирующая фиброзная ткань, и уровень гастрина снижается.
Пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера – развивается при дефиците производства В12 и является следствием тяжелого атрофического гастрита. Механизм снижения при этом гастрина уже указан. Ваготомия вызывает функциональную недостаточность и снижение секреции гастрина. Позже это восстанавливается.
Понижение уровня гастрина
Оно также имеет неприятные последствия. Пища не может полностью перевариться, в кишечнике начинаются процессы гниения с образованием канцерогенных токсинов.
Повысить гастрин могут:
- занятия физкультурой;
- проведение гастросокопии;
- последний триместр беременности;
- гиперфункция G-клеток привратника;
- хеликобактериоз;
- стеноз антрума (привратника);
- цирроз печени;
- почечные и кишечные патологии и операции на них;
- ХПН (имеет обратную связь с гастрином).
При ХПН развивается вторичный гипепаратиреоз, который стимулирует производство гастрина, при этом одновременно снижается его катаболизм в почках, что происходит обычно в норме.
Принципы лечения
Нередко при язве требуется проведение оперативного лечения, при этом удаляется причина повышения гастрина. При синдроме Золлингера-Эллисона проводится панкреатодуоденальная резекция (ПДР). При ней удаляется опухоль и проводится пластика ДПК, обеспечивающая отток из поджелудочной железы.
При сужении привратника производится пилоропластика. При этом восстанавливается свободная эвакуация пищи в ДПК из желудка. При гиперпластических процессах производится с помощью гастроскопа удаление части желудка (резекция) с уменьшением или удалением G-клеток. Лечение может быть и консервативным — назначаются препараты для снижения уровня HCl и гастропротекторы его слизистой.
Профилактические мероприятия
Необходимо регулярное и сбалансированное питание. Лучше прием пищи проводить в одинаковое время для выработки рефлекса, тогда негативное влияние на желудок желудочного сока уменьшается. Следует исключить стрессы, которые считаются самостоятельной единицей в развитии патологии. Необходим также отказ от вредных привычек.