Парез кишечника у новорожденного лечение прогноз. Парез кишечника: что это такое, профилактика и лечение

Медицинский термин «парез» в переводе с греческого «πάρεσις» обозначает ослабление. Парез представляет собой ослабление произвольных движений, особый обусловленный повреждением двигательных центров головного и/или спинного мозга, а также проводящих путей периферической и центральной нервных систем. Глубокий парез, называемый также плегия или паралич (с греч. «παράλυσις» - расслабление) - это абсолютное отсутствие произвольных движений, которое обусловлено теми же причинами, что и парез.

Парезы и глубокие являются двигательными расстройствами, обусловленными повреждениями пирамидальной системы мозга. Очень часто после проведения хирургических вмешательств развивается парез кишечника, который также может сопровождаться расширением желудка. В данном случае парез кишечника обуславливается нарушением водного и электролитного баланса, а также операционной травмой. Кроме этого. парез кишечника достаточно часто возникает при наличии гипокалиемии, которая развивается вследствие кровопотери во время хирургического вмешательства или в результате обильной многократной рвоты в послеоперационном периоде.

В большинстве случаев парез кишечника развивается на вторые-третьи сутки после проведения операции. Данное состояние требует немедленной терапии, так как расширенный в результате пареза кишечник еще более усугубляет имеющиеся электролитные нарушения, а также способствует развитию интоксикации. Иногда у очень ослабленных пациентов на фоне пареза развивается перитонит. Кроме так называемых послеоперационных парезов, достаточно часто встречается парез кишечника у детей, возникающий вследствие гипоксии, нарушения микроциркуляции в кишечнике и повышенного газообразования.

Первым и, пожалуй, главным симптомом пареза кишечника является его вздутие, к которому зачастую присоединяется вздутие желудка. Состояние ухудшается с накоплением и задержкой газов и с нарастанием В результате застоя содержимого кишечника в нем развиваются процессы гниения, усиливается скапливание газов. В то же время поврежденные и растянутые стенки кишечника, которые оказываются не в состоянии всасывать газ, реагируют на эти процессы усиленным выделением слизи и жидкости. Кроме этого, наступают необратимые изменения стенок кишечника и возникает дегидратация тканей, уменьшается объем циркулирующей крови - и наступает состояние «протоплазматического шока».

Особое место в диагностике пареза кишечника принадлежит рентгенологическому обследованию, которое начинается с обзорной рентгенографии живота. Обследование проводят в двух положениях пациента: горизонтальном и вертикальном.

Парез и профилактика

В зависимости от механизма развития пареза и перехода его в лечебные и профилактические мероприятия проводятся по нескольким основным направлениям.

Во-первых, выполнение оперативных вмешательств должно производиться с тщательным соблюдением принципов щадящей техники, что является важным элементом профилактики послеоперационных парезов.

При наличии очевидной угрозы развития пареза, например, при остром панкреатите, тяжелых травмах живота и поясничного отдела, необходимо производить постоянное опорожнение желудка при помощи зонда.

Помимо этого, используется блокада симпатической иннервации, которая достигается новокаиновой паранефральной блокадой. При угрозе развития динамической непроходимости и для лечения стойких парезов наиболее эффективной является перидуральная блокада.

Следующим направлением лечебного воздействия на борьбу с парезом является применение методов рефлекторной стимуляции моторики кишечника, таких как массаж брюшной стенки, масляные, эфирные или полуспиртовые компрессы, лечебные клизмы и раздражение прямой кишки.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Парез кишечника послеоперационный

Профилактика и устранение парезов кишечника у послеоперационных больных

Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.

Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2-5 сут.

При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.

При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.

Целесообразно до 4 раз в сутки внутривенно вводить полиионный раствор следующего состава: глюкоза 20%-ная - 400 мл, хлорид калия 4%-ный -20 мл, хлорид кальция 10%-ный- 5 мл, сульфат магния 25%-ный - 1 мл, инсулин - 20-25 ЕД, папаверин 2%-ный -2 мл, эуфиллин 2,4%-ный -5 мл. Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Последние обеспечиваются сочетанием Н-холинолитика с α- и β-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией с введением тримекаина или лидокаина каждые 2 ч.

Кишечную моторику целесообразно стимулировать путем частичной ганглионарной блокады бензогексонием с пирроксаном (или бутироксаном) в дозе 0,3 мг/кг и обзиданом (индералом) в дозе 0,05 мг/кг, вводят их внутримышечно под контролем пульса и АД. Затем через 45-60 мин следует ввести внутримышечно 0,05%-ный раствор прозерина - взрослым в дозе 1-2 мл однократно или повторно через 2 часа. Через 30 мин после инъекции прозерина нужно поставить клизму с 10%-ным раствором хлорида натрия - 100 мл, а затем ввести газоотводную трубку. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот.

Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до 300-500 мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2-5 сут после операции отмечается задержка газов.

Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2-5 дней (до отхождения газов) в трубочку вводят 50 мл теплого 0,25%-ного раствора новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.

Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений.

Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси. Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная. Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2-3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

medbe.ru

Парез кишечника после операции, симптомы и лечение желудка

Состояние организма, при котором в кишечнике временно угнетается или прекращается двигательная активность или перистальтика. Парез кишечника может быть как в определенном участке кишечника, так распространятся и нарушать функции всего желудочно-кишечного тракта. Это заболевание часто протекает по определенному клиническому сценарию, который делится на несколько стадий. Сначала происходит нарушение двигательной деятельности кишечника и развивается парез, далее происходит замедление и угнетение мышц. За счет этого накапливается жидкость в кишечнике, наблюдается частое и усиленное газообразование. Далее происходит нарушение кровообращения во всех оболочках кишечника и сильная интоксикация организма.

Часто при непроходимости может наблюдаться расширение желудка. Парез может наблюдаться в каком-либо определенном месте кишечного тракта, а может охватывать весь желудочно-кишечный тракт.

Может возникать парез желудка – это заболевание пищеварительной системы, характеризующееся низкой двигательной активностью желудка. Это состояние так же относится к неврологическим синдромам. При таком состоянии желудок не имеет возможности самостоятельно опорожняться.

Парез в медицинской практике означает ослабление, при этом заболевании происходит ослабление движений. Эта патология относится к неврологическим синдромам. Причина заболевания кроется в нарушении двигательных участках головного мозга и проводящих путей нервной системы.

При глубоком парезе развивается паралич, полное отсутствие двигательной активности.

Этиология

Причины возникновения болезни могут быть как механического происхождения, так и динамического. Часто закупорка является следствием абдоминальной хирургии.

Этиология механического характера, факторами риска являются:

• врожденное удлинение сигмовидной кишки;
• дополнительные карманы брюшины;
• спайки в брюшной полости;
• грыжи, находящиеся на передней брюшной стенке;
• внутренние грыжи;
• опухоли, различной этиологии могут приводить к полному закупориванию (обтурации) кишки. Сдавливание может проходить как внутри кишечника, так и снаружи.

Динамическая непроходимость характеризуется паралитической непроходимостью, часто возникает после операции. Факторами рисками являются перитониты и расстройства метаболических процессов. При отравлении организма тяжелыми металлами или при поражении непроходимость может быть спастическая.

Выделяются и другие факторы риска, способствующие возникновения пареза. К ним относятся:

• переход с естественного вскармливания на молочные смеси детей первого года жизни;
• Употребление в больших количествах высококалорийной пищи;
• Прием большого количества еды после долгого голодания.

Причинами пареза желудка могут служить воспаление поджелудочной, радиационное облучение, заболевания нервной системы. Но чаще заболевание вызывается на фоне сахарного диабета, при повреждении блуждающего нерва. Диабетический парез желудка возникает при частичном параличе, который вызывается за счет поражения нерва, отвечающего за работу мышц желудка. Проявляется патология изначально в виде кислой отрыжки и сильной изжоги после принятия пищи. Насыщение приходит очень быстро, даже после совсем скромных порций. Но каких-либо специфических симптомов при гастропарезе не наблюдается.

Классификация

По морфологическим признакам:

• Динамическая – нарушение двигательной активности без механического препятствия, например, послеоперационный парез кишечника (ппк). Она делится на спастическую и паралитическую;
• Механическая – нарушение происходит из-за закупорки кишечника на каком-либо уровне. Так же делится на странгуляционную (сдавливание брыжеечной кишки), обдурационную (при препятствии кишечного содержимого), смешанную (сочетание вышеперечисленных форм).

Существуют классификации по клиническому течению: хронические и острые; по непроходимости: низкая, высокая и по происхождению: приобретенная или врожденная.

Симптомы

Патология может происходить когда угодно и независимо от приемов пищи. Многие пациенты описывают свою боль как расплывчатую по всему животу, без какого-либо конкретного места локализации. Это постоянный признак заболевания. Боль носит спазматический характер с интервалами во времени в 15-20 минут. Далее, при потере органом двигательной функции, боль уже становится постоянной. Боль может проходить на 3 сутки, это неблагоприятный признак, так как означает что стенки кишечника потеряли свою двигательную активность. Если уже возникла паралитическая стадия непроходимости, то боль на этом этапе тупая и давящая.

Так же жалобы возникают на вздутие, тошноту и рвоту. Рвота содержит куски непереваренной пищи, она может сопровождаться каловым массами. Сначала рвота на рефлекторном уровне, за счет переполнения, а затем приобретает интоксикационный характер. Если происходит рвота сразу после приема пищи, можно заподозрить парез желудка.

Еще одним специфическим симптомом для парезов ЖКТ является запоры и газообразование, ранний симптом при непроходимости в нижних отделах кишечника. Сначала может наблюдаться частый стул, за счет опорожнения кишки, находящейся ниже закупорки. Особенно если применялись какие-либо лекарственные препараты.

При парезе желудка симптомы, являются неспецифичным – это тошнота, рвота, вздутие живота, потеря в весе.

Диагностика

При первых симптомах желательно обратиться к специалисту, к гастроэнтерологу и хирургу. Они помогут правильно поставить диагноз, интерпретировать результаты исследований и назначить адекватное лечение.

Для диагностики непроходимости прибегают к рентгенографическому исследованию области брюшной полости. На снимках отчетливо видно наличие закупорки каких-либо отделов кишки или, например, парез желудка. Но этот метод является недостаточно информативным для диагностики данного заболевания. К нему добавляются ультразвуковое исследование и мультиспиральную компьютерную томографию органов брюшной полости. МСКТ это новый усовершенствованный метод диагностики. Позволяет сканировать органы в двух- и трехмерном изображении. Что позволяет верно поставить диагноз пациенту.

Отличить механическую непроходимость кишечника от динамической поможет метод ирригоскопии, при нем происходит ретроградное заполнение толстой кишки контрастным веществом. При этой процедуре можно заметить различные аномалии толстого кишечника. Что бы диагностировать непроходимость по методу ирригоскопии, контрастное вещество заполняет кишечник за 3-4 часа полностью. Эффективным считается метод колоноскопии с последующей декомпрессией.

При диагностике гастропарезов используются тесты, указывающие на скорость прохождения пищи и его опорожнения.

Лечение

Пациенты с кишечной непроходимостью должны подвергаться госпитализации. Лечение проходит в отделениях интенсивной терапии или хирургии, с последующей реабилитацией в гастроэнтерологии. Терапию проводят консервативными методами: вводят желудочный зонд и газоотводную трубку, сифонные клизмы. Эти мероприятия проводят для освобождения кишечного тракта от содержимого. Далее терапия направлена на удаление симптоматики. Проводят противоинтаксикационное лечение, противовоспалительное, снимают болевой синдром. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к операционному методу – лапаротомии (надрез тела в области брюшной полости). С помощью новокаиновой блокады могут отключать симптоматическую иннервацию.

При лечении могут применять массажи или компрессы. Диетотерапия включает в себя исключение жирной пищи и повышенного употребления клетчатки. Режим питания настроен на 5-7 приемов пищи в день маленькими порциями. Блюда принимаются в полужидком и жидком виде, не допускается использование твердой пищи. Температура еды должна быть не очень горячей или холодной. При диабетическом парезе желудка диета должна быть низкоуглеводной. Все виды диет обязательно назначаются под присмотром лечащего врача. Вылечить это заболевание полностью сложно, так как оно быстро перетыкает в хроническую форму. Но его легко контролировать и не допустить обострений и осложнений.

Лечением при парезе желудка является в первую очередь восстановление и поддержание водно-электролитного баланса. Обеспечение питательных веществ в организм. Медикаментозная симптоматическая терапия, направленная на снятие боли, дискомфорта и предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия, особенно послеоперационные, будут направлены на предотвращение парезов различных отделов кишечного тракта. Рекомендуют прибегать к более щадящим операционным методам, например, лапароскопия нежели полостная операция. Назогостральные аспирации и постоянные консультации врача-гастроэнтеролога.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании противоречивый. Все зависит от возраста пациента и сопутствующих осложнений. В большинстве случаев летальность заболевания может быть спровоцирована перфорацией кишки. Рецидивы патологии часто возникают у пациентов после 60 лет.

nashinervy.ru

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отделы желудочно-кишечного тракта - желудок, тонкую и толстую кишку - более или менее равномерно, хотя при некоторых редких формах динамической непроходимости может развиваться преимущественная моторная дисфункция различных отделов пищеварительной системы. По мнению Ю.М. Гальперина (1975), функциональная (динамическая) непроходимость является следствием пареза, а в последующем - паралича кишечника.

Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М., 1975]. Однако причины острой непроходимости динамической природы всегда следует рассматривать в комплексную. Ю. М. Гальперин (1975) выделяет три основных фазы процесса. Первая - начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе, проявляющееся угнетением моторной функции - парез кишечника. Если парез достигает критического уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоплением газа и жидкости в просвете кишки - возникает кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболических расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и неврологических расстройств свидетельствует о развитии острой кишечной непроходимости. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. е. развивается состояние, которое может быть обозначено как универсальная энтеральная недостаточность, или энтераргия (по аналогии с нефраргией или гепатаргией, по Ю. М. Гальперину).

Эта стадия процесса в значительной мере объединяет все формы ОКН, поскольку и патогенез аутокаталитических расстройств, и клинические их проявления, и прогноз в случае задержки оперативного пособия в большинстве случаев здесь весьма сходны. В связи с этим распознавание динамической ОКН необходимо на ранней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного стаза. Только в этот период можно распознать природу нарушения моторной функции кишечника и путем целенаправленной терапии избавить больного от неизбежной в дальнейшем операции.

Наблюдались 25 больных с тяжелыми формами динамической ОКН, потребовавшими хирургического лечения. Во всех наблюдениях на операции подтверждена функциональная природа непроходимости. Большинство больных составили мужчины (19 больных), находившиеся в зрелом возрасте, от 17 до 45 лет (14 больных), больных старше 60 лет было 4.

Причиной динамической ОКН у всех больных явился стойкий послеоперационный парез после различных операций на органах брюшной полости (в том числе у 18 больных на тонкой и толстой кишке) по поводу заболевания неонкологической природы. Большинство операций по поводу динамической непроходимости (20 из 25) выполнены на 3-5-е сутки после первичного вмешательства.

Клиника и диагностика

Кардинальным признаком динамической ОКН является прогрессирующее вздутие живота. Действительно, у 21 из 25 наблюдавшихся нами больных этот симптом был отчетливо выражен. Однако у 4 больных вздутие живота носило преходящий характер, было выражено умеренно и не могло составить основу клинической диагностики. Полная задержка стула и газов была отмечена у 20 больных, а у 5 задержка носила частичный характер. Постоянную боль в животе разлитого характера, различную по интенсивности отметили 23 больных, а у 2 боли носили схваткообразный характер и менялись по локализации. Рвота, разная по интенсивности, наблюдалась у 24 больных.

Не приводили к однозначной трактовке диагноза и данные объективного обследования. Симптомы раздражения брюшины определялись неотчетливо и непостоянно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутствовали у 15 больных, а у остальных периодически выслушивались, приобретая у 3 больных слабый металлический оттенок. При пальцевом исследовании через прямую кишку у 6 отмечены пустая ампула и снижение тонуса сфинктера. У остальных 15 тонус сфинктера не был нарушен, а в просвете прямой кишки определялись каловые массы.

Скудность и непостоянство местной симптоматики заставляют обращать особое внимание на признаки развивающейся эндогенной интоксикации. В наших наблюдениях у 21 больного частота сердечных сокращений превышала 100 при нормальной или субфебрильной температуре тела. Такая тахикардия является очень важным диагностическим признаком, она проявляется раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболические расстройства. Как указывают Ю. М. Гальперин и К. С. Симонян (1975), увеличение тахикардии на 10 ударов за 1-2 ч нужно расценивать как грозный признак, являющийся основанием для постановки вопроса об операции у больных с прогрессирующим парезом.

Развивающийся эндотоксикоз получает отражение и в лабораторных показателях. У 23 больных отмечен лейкоцитоз свыше 12· 109/л, у 17 повысилось содержание мочевины крови.

Особое место в распознавании динамической ОКН принадлежит рентгенологическому обследованию. Его начинают с обзорной рентгенографии живота, которая может оказаться информативной при правильной методике и адекватной оценке [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М. и др., 1975; Береснева Э. А., 1977]. Рентгенографию выполняют при двух положениях больного - вертикальном и горизонтальном. Если состояние больного не позволяет выполнить исследование стоя или сидя, то второй снимок делают в латеропозиции. Для динамической непроходимости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки с относительно равномерным распределением газа во всех отделах кишечника. Это обычно достаточно хорошо определяется на прямой рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в горизонтальном положении. На этом же снимке оценивают рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишечную непроходимость характеризуется появлением признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от механической ОКН явления отека также распространяются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в проксимальных ее отделах могут быть выражены несколько больше.

При осмотре рентгенограммы, выполненной в вертикальном положении больного или в латеропозиции, обращают внимание на дополнительные признаки. Поскольку при динамической непроходимости газ в кишке значительно превалирует над жидкостью, четко выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют: концы кишечных арок несколько закруглены (симптом Петрова) или нечетко выражены и расположены на одной высоте. В наших наблюдениях отсутствие уровней жидкости отмечено у 3 из 25 больных, несмотря на тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление жидкости в желудке при динамической непроходимости проявляется наличием в его проекции широкого уровня. На рентгенограммах, выполненных на правом и левом боку, заметно перемещение жидкого содержимого и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как наличие механического препятствия делает локализацию кишечных арок более постоянной.

При дифференциальной диагностике механической и динамической ОКН эта методика представляет ценную информацию, особенно если энтерографию выполняют после опорожнения проксимальных отделов зондом и контраст вводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. В этом случае при динамической природе ОКН обычно отмечается равномерная задержка продвижения контраста при отсутствии механического препятствия, а четко определяемый рельеф кишечных петель позволяет судить о выраженности расстройств внутристеночной микроциркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в двенадцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследования заметно возрастает. В наблюдениях задержка продвижения контрастной массы, вводимой в желудок, у 11 обследованных составила от 8 до 48 ч. В течение этого времени проводили комплексное лечение динамической непроходимости и на основании общеклинических и специальных методов формировалось решение об операции.

Таким образом, комплексное обследование больных, проводимое при постоянном динамическом наблюдении и консервативном лечении, позволяет распознать динамическую природу непроходимости и ее стадию. Решающее значение для хирургической тактики имеют симптомы эндогенной интоксикации, появление и прогрессирование которых побуждает к активным лечебным мероприятиям.

Профилактика и лечение

С учетом последовательного включения механизмов развития стойкого пареза кишечника и перехода его в острую динамическую непроходимость профилактические и лечебные мероприятия проводят по нескольким главным направлениям.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее распространенной причиной парезов и параличей кишечника является патологическая импульсация из рецепторов брюшины, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Отсюда столь частое развитие парезов с угрозой перехода в динамическую непроходимость, связанное с травмой органов брюшной полости и забрюшинного пространства или операциями на них. Помимо индивидуальной предрасположенности к парезам кишечника, главное значение принадлежит степени травматизации и длительному сохранению источника патологической импульсации. В связи с этим при выполнении оперативных вмешательств необходимо тщательно соблюдать принципы щадящей техники, а наиболее травматичным этапам операции предпосылать инфильтрацию 0,25 % раствором новокаина корня брыжейки тонкой кишки, а при необходимости - и других рефлексогенных зон. Соблюдение этих принципов является важной мерой профилактики послеоперационных парезов и параличей.

Другой причиной парезов может стать образование обширной забрюшинной гематомы, особенно если она распространяется на корень брыжейки. Такая гематома может образоваться в результате травмы или грубо выполненных хирургических манипуляций. Она является длительным источником патологической импульсации. В связи с этим, если скопление крови обнаружено во время оперативного вмешательства, необходимо рассечь брюшину и опорожнить гематому, а при относительно небольших размерах ее - инфильтрировать окружающие ткани 0,25 % раствором новокаина с антибиотиками. Нагноение забрюшинной гематомы или развитие другого очага воспаления в забрюшинном пространстве (острый панкреатит, паранефрит, парааортальный лимфаденит и др.) также может привести к стойкому парезу с исходом в динамическую непроходимость.

Таким образом, устранение обстоятельств, способствующих развитию пареза кишечника, составляет первую и чрезвычайно важную группу мероприятий по профилактике динамической непроходимости.

Ведущим начальным механизмом в развитии стойкого пареза является стимуляция тормозных нейрокринных влияний, обусловленная гипертонусом симпатической нервной системы. В связи с этим блокада очага патологической импульсации на всех этапах рефлекторной дуги составляет вторую группу мероприятий, имеющих профилактическое и лечебное значение. Причем наиболее простые мероприятия из этой группы необходимо применять профилактически во всех случаях, когда угроза развития стойкого пареза очевидна - тяжелая травма живота и поясничной области, травматичное оперативное вмешательство, острый панкреатит, почечная колика или другие острые заболевания.

Реализацию этой группы лечебных мероприятий начинают с постоянного опорожнения желудка зондом. Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, является не только следствием пареза, но и важным источником тормозной импульсации, поэтому введение зонда в желудок на весь период лечения развившегося пареза следует считать обязательным правилом. Кроме того, это мероприятие имеет еще и другой важный смысл: количество и характер оттекающего содержимого позволяют судить о динамике процесса под влиянием проводимых лечебных мероприятий и позволяют своевременно принять решение о необходимости хирургического лечения динамической непроходимости.

Следующим по сложности мероприятием этой группы является использование блокады симпатической иннервации. Это достигается новокаиновой паранефральной блокадой, техника которой представлена в трудах А. В. Вишневского и достаточно хорошо известна практическим хирургам. Весьма эффективна менее сложная и безопасная сакроспинальная блокада, осуществляемая введением 0,25 % раствора новокаина в футляры длинных мышц спины на уровне IV-VIII грудных позвонков (в зависимости от локализации источника патологической тормозной импульсации) в количестве 70- 100 мл.

Для лечения стойких парезов кишечника и угрозе развития динамической непроходимости наиболее эффективным мероприятием этой группы справедливо считают длительную перидуральную блокаду, техника которой хорошо известна анестезиологам и подробно представлена в многочисленных специальных руководствах.

Важным дополнительным мероприятием является блокада симпатической иннервации на уровне синаптических связей, достигаемая введением антихолинергических препаратов. Наиболее распространенный из них - атропин, применяемый подкожно или внутримышечно. Обычно введение атропина комбинируют с прозерином или другими препаратами из группы антихолинэстеразных. Эффективной является также блокада эфферентной иннервации на уровне симпатических узлов, что достигается рациональным использованием ганглиоблокирующих препаратов.

Представляет интерес схема профилактики и лечения динамической кишечной непроходимости, предложенная А. И. Нечаем и М. С. Островской (1981). В операционной еще до лапаротомии медленно внутривенно вводят 2,5 % раствор бензогексония в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч эту дозу вводят повторно внутримышечно, а затем каждые 6 ч. Через 16-18 ч после операции начинают внутримышечное введение пирроксана (или аминазина) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию в этой дозе повторяют через 10-12 ч. Через 36-48 ч после операции начинают внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы больного. Весь комплекс продолжают вводить до восстановления перистальтики.

Авторы получили хорошие результаты как при профилактике, так и при лечении динамической непроходимости. Наш небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечебной эффективности метода фармакологической симпатической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в арсенале способов лечения динамической непроходимости.

Следующее направление лечебного воздействия по борьбе с парезом и динамической непроходимостью складывается из различных методов рефлекторной стимуляции кишечной моторики. Сюда относят различные способы рефлексотерапии и прежде всего - массаж брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия.

Особое место в этом плане занимает электростимуляция кишечной перистальтики. Казалось бы, электрическое раздражение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке должно содействовать поддержанию и стимуляции ММК даже при условии глубоких функциональных нарушений в тонкой кишке. Однако имеющиеся по этому поводу литературные данные [Гальперин Ю. М., 1975; Chistensen J., 1985] пока не очень обнадеживают. Они свидетельствуют об эффективности такой стимуляции лишь на ранних этапах развития процесса, до вовлечения в гипоксическую дегенерацию интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и другие представленные выше методы лечения.

Непременными условиями эффективности всех обозначенных лечебных мероприятий являются, во-первых, комплексное использование их, поскольку они являются взаимодополняющими и однонаправленными, и, во-вторых, нормализация нарушенного гомеостаза. С этой целью мероприятия, направленные на поддержание и стимуляцию кишечной моторики, необходимо постоянно сочетать с интенсивной многокомпонентной инфузионной терапией, устраняющей гипогидратацию, водно-электролитные нарушения, гипопротеинемию, нарушения кислотно-основного и гормонального гомеостаза.

Решающим, ключевым моментом в динамике пареза кишечника и трансформации его в паралитическую непроходимость остается циркуляторная гипоксия кишечной стенки. В связи с этим естественно стремление расширить сферу консервативного лечебного воздействия при динамической непроходимости путем использования антигипоксических препаратов (кислород, цитохром С).

Однако даже эффективная антигипоксичная терапия всего лишь расширяет возможности консервативной терапии динамической непроходимости и при том расширяет далеко не беспредельно. Вот почему, несмотря на значительный арсенал средств, позволяющих осуществлять рефлекторную стимуляцию моторной функции кишечника (электростимуляция, массаж, акупунктура и др.), медикаментозно подавлять симпатическое воздействие или усиливать парасимпатическое (атропин, прозерин, ганглиоблокирующие препараты), устранять влияние симпатической системы путем длительной перидуральной блокады, иногда приходится наблюдать удивительно упорное течение функциональных расстройств моторики кишечника. В подобных случаях нужно иметь в виду, что консервативное лечение даже заведомо функциональной непроходимости нельзя излишне затягивать. В среднем на 3-4-е сутки нарушение внутристеночной циркуляции в перерастянутых содержимым петлях тонкой кишки достигает критического уровня, вслед за которым могут появиться морфологические признаки ишемической деструкции кишечной стенки. В связи с этим отсутствие эффекта от упорного консервативного лечения послеоперационного или постравматического пареза кишечника в течение 2 сут диктует необходимость срочного оперативного пособия с целью интубации тонкой кишки и создания условий для продолженного пассивного дренирования. В более поздние сроки это мероприятие приходится выполнять уже на фоне развивающегося разлитого перитонита, что, естественно, оказывает существенное влияние на прогноз.

Приводим одно из наблюдений.

Больной М., 33 лет, поступил в клинику 2.11.82 г. после того, как в состоянии алкогольного опьянения был избит неизвестными лицами. В связи с признаками внутрибрюшного кровотечения оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен разрыв селезенки. Выполнена спленэктомия. Других повреждений внутренних органов не установлено.

В послеоперационном периоде с 1-х суток проявились признаки стойкого, прогрессирующего пареза кишечника. Несмотря на проведение всего комплекса консервативных мероприятий, включая длительную перидуральную блокаду, справиться с парезом (а затем уже и с параличом кишечника) не удалось. В связи с этим и нарастающими проявлениями эндотоксикоза к концу 3-х суток после первой операции установлены показания к релапаротомии. При повторной операции выявлены резко перерастянутые содержимым петли тонкой кишки, синюшные, с отечной стенкой и множественными субсерозными кровоизлияниями на всем протяжении. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачного серозного выпота. Толстая кишка умеренно заполнена газом. Механического препятствия проходимости кишечника не обнаружено. Выполнено дренирование тонкой кишки на всем протяжении по Житнюку. В ходе проведения трубки до связки Трейтца удалено более 2 л застойного кишечного содержимого. После опорожнения цианоз кишечных петель уменьшился. Операция завершена осушением брюшной полости и ушиванием лапаротомной раны. Растянут сфинктер заднего прохода. Послеоперационное течение тяжелое. Проведением перидуральной блокады, применением парасимпатических средств (прозерин) и комплексной инфузионной терапии удалось добиться положительной динамики заболевания. Кишечный свищ закрыл: ся самостоятельно через месяц. Выписан 30.12.82. г. в удовлетворительном состоянии.

Выраженность пареза тонкой кишки и наличие в брюшной полости выпота свидетельствуют о недопустимости дальнейшей задержки решения вопроса о релапаротомии. Такая задержка могла привести к необратимо тяжелым последствиям.

Тяжесть изменений, вызываемых динамической кишечной непроходимостью, и опасность задержки оперативного пособия при этой форме подтверждены и нашими наблюдениями. В ходе операции у всех больных отмечалось выраженное переполнение кишечных петель не только газом, но и жидким содержимым. Брюшинный покров был тусклым, цианотичным, отмечались субсерозные кровоизлияния, в брюшной полости содержался серозный реактивный выпот. У 2 больных старше 60 лет, оперированных на 5-е сутки после первой операции, выраженные сегментарные изменения в среднем отделе тощей кишки (при сохраненной пульсации брыжеечных сосудов) заставили усомниться в ее жизнеспособности и осуществить резекцию на протяжении около 1 м с наложением анастомоза конец в конец. Гистологическое исследование препаратов выявило сегментарное геморрагическое инфильтрирование кишки вследствие очагового внутристеночного венозного тромбоза. Эти наблюдения свидетельствуют о возможности необратимых изменений в кишечной стенке под влиянием циркуляторных расстройств, обусловленных длительным ее перерастяжением.

Из 25 оперированных в связи с паралитической непроходимостью больных 9 умерли в раннем послеоперационном периоде. У 6 из них причиной смерти на 9-е сутки и позже явились гнойные осложнения: перитонит, внутрибрюшные абсцессы, тяжелое нагноение операционной раны, сопровождавшееся эвентрацией. Остальные больные умерли в сроки от 3 до 5 сут после операции от сердечно-легочных осложнений.

Таким образом, задержка решения вопроса о хирургическом пособии при безуспешности консервативной терапии в течение 2 сут и более даже в случае достоверно установленной динамической природы непроходимости таит в себе большие опасности. Это особенно относится к больным пожилого и старческого возраста, у которых расстройства регионарной гемоциркуляции значительно быстрее и чаще сопровождаются необратимыми изменениями в тканях.

Главной целью оперативного пособия является декомпрессия паретически измененного кишечника. В большинстве случаев уже само это мероприятие устраняет острую кишечную непроходимость. В ходе операции при интубации кишечника удаляют до 2 л и более застойного кишечного содержимого, что приводит к комплексному лечебному эффекту. Устраняют перерастяжение (а значит - и циркуляторную гипоксию) кишечной стенки. Это способствует восстановлению функциональной состоятельности кишечника, устранению синдрома универсальной энтеральной недостаточности. Следовательно, восстанавливаются секреторно-резорбтивная, барьерная функция кишечной стенки, улучшаются условия распространения стимулирующих импульсов по интрамуральному нервному аппарату, что создает условия для восстановления моторной функции. Кроме того, удаление застойного кишечного содержимого составляет важный компонент борьбы с эндотоксикозом и препятствует тормозному этеротропному влиянию эндотоксинов анаэробной кишечной микрофлоры. По мере восстановления функционального состояния кишечника, особенно его проксимальных отделов, постепенно нормализуется эндокринная функция высокодифференцированных клеток APUD-системы и восстанавливаются факторы секреторного иммунитета Это способствует нормализации внутренней кишечной экосистемы и снижает угрозу развития тяжелых гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Интубацию кишечника с целью его декомпрессии в ходе операции и раннем послеоперационном периоде можно осуществлять разными способами. Выбор способа декомпрессии во многих случаях определяется опытом хирурга и приверженностью его к тому или иному методу, хотя более правомерен дифференцированный подход, определяемый конкретными особенностями патологической ситуации.

Наличие кишечных свищей на брюшной стенке осложняет течение послеоперационного периода, затрудняет уход за больными, неблагоприятно сказывается на их психоэмоциональном состоянии, поэтому многие хирурги отдают предпочтение методике назогастроэнтеральной интубации кишечника. Этот метод достаточно эффективен, имеет целый ряд преимуществ, но требует большой четкости исполнения с соблюдением ряда принципиальных деталей. Во-первых, важным и технически трудным элементом вмешательства оказывается проведение зонда через забрюшинный отдел двенадцатиперстной кишки. При выраженном переполнении петель тонкой кишки эта манипуляция, особенно при недостатке опыта, может сопровождаться значительной травматизацией. Дело облегчается использованием специальных зондов с проводниками (типа зонда Миллера-Эббота). Продвижение зонда следует постоянно сопровождать аспирацией кишечного содержимого. Вводить зонд следует до уровня подвздошной кишки, расправляя на нем опорожненные кишечные петли. Проведению зонда в тощую кишку должна предшествовать инфильтрация брыжейки 0,25 % раствором новокаина.

Важным моментом является также создание условий для полноценного опорожнения желудка в послеоперационном периоде. Дело в том, что зонд, находящийся в паретически-измененных кишечных петлях, может служить проводником для поступления в желудок кишечного содержимого, не успевающего в полной мере излиться через зонд наружу. Вследствие этого желудок переполняется, и наступает регургитация его содержимого в пищевод, поскольку функция кардинального жома блокирована проходящим зондом. Такая ситуация у тяжелобольных опасна развитием аспирации патологического содержимого желудочно-кишечного тракта в трахеобронхиальное дерево со всеми вытекающими последствиями. В связи с этим, если для гастроэнтеральной интубации не используется специальный зонд, имеющий отдельный просвет, открывающийся в желудке, то желудок необходимо дренировать отдельным дополнительным зондом, введением через параллельный носовой ход. Мы неоднократно убеждались в необходимости соблюдения этого правила при выраженной паралитической непроходимости и тяжелом общем состоянии больных.

Кроме того, длительное наличие зонда в носоглотке и пищеводе может быть связано с дополнительной функциональной нагрузкой на аппарат внешнего дыхания у больных пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями органов дыхания, сопровождающимися легочно-сердечной недостаточностью. В связи с этим у данной категории больных более предпочтительна интубация кишечной трубки через свищи желудка (по Дедереру), подвздошной кишки (по Житнюку) или при мобильной слепой кишке - использование цекоэнтеростомы.

Ведение больных после различных способов интубации кишечника в послеоперационном периоде также несколько отличается. При антеградной интубации через проксимальные отделы пищеварительного тракта задача стоит лишь в контроле проходимости зонда (что достигается фракционным его промыванием) и учете объема и характера оттекающего содержимого. В случае благоприятного течения послеоперационного периода количество отделяемого уменьшается, начиная со 2-3-х суток, а на 4-5-е сутки зонд можно удалять, если после введения в него 100-150 мл жидкости и получасового пережатия не наблюдается обратное ее поступление вслед за снятием зажима.

При использовании ретроградной интубации через дистальные отделы тонкой кишки в 1-е сутки после операции кишку необходимо периодически промывать через систему Монро. Промывание осуществляют водопроводной водой или коллоидным раствором энтеросорбента. В общей сложности в течение 1-х суток на промывание дренажей системы затрачивают не менее 3-6 л жидкости. Это способствует устранению эндотоксикоза и более полноценному опорожнению кишечной трубки через дистальную стому в условиях сохраняющегося пареза. Однако более длительное промывание тонкой кишки водой или низкоконцентрированными растворами небезопасно, поскольку может сказаться диализирующий эффект и усугубить имеющиеся расстройства гомеостаза. В связи с этим, начиная со 2-х суток, объем вводимой жидкости необходимо постепенно уменьшать. Весь период работы дренажной системы сопровождается комплексной терапией, направленной на восстановление моторной функции кишечника. Показанием к удалению энтеростомической трубки, введенной ретроградным путем (энтеростомия по Житнюку или цекоэнтеростомия), служит восстановление перистальтики или промокание повязки вокруг трубки кишечным отделяемым. Обычно это происходит на 5-6-е сутки после операции.

Разумеется, ведение послеоперационного периода у больных с паралитической кишечной непроходимостью сопровождается комплексом мероприятий, направленных на устранение эндотоксикоза, коррекцию гомеостаза и нормализацию функции основных систем жизнеобеспечения. Объем и содержание этих мероприятий соответствуют общим принципам лечения ОКН.

Статью подготовил:

Парез кишечника – нарушение, сопровождающее многие заболевания и характеризующееся снижением тонуса кишечной стенки. Наблюдается паралич мускулатуры органа. При наличии патологии у пациента вздувается живот. Нарушение относится ко временным и может быть следствием оперативного вмешательства (отклонение способно проявиться на 2-3 день после хирургического вмешательства).

При парезе кишечной стенки происходит ее паралич

Патология связана с нарушением водно-электролитного баланса. Болезнь влечет за собой расширение пищевого органа и может стать первопричиной сильного обезвоживания организма. Парез способен поражать один участок или весь орган. Диагностика и лечение комплексные. При наличии нарушения пациент может нуждаться в хирургическом вмешательстве. Но, в любом случае, операция показана при неэффективности консервативного лечения. Обычно формированию заболевания подвержены люди старше 16 лет.

В этой статье вы узнаете:

Факторы, провоцирующие развитие нарушения

Причины формирования патологии могут быть первичными или вторичными. Каждый из них описан в таблице.

Парез кишечника может быть связан с разнообразными отклонениями в работе иных внутренних органов. Болезнь может быть обусловлена:

• тупой травмой живота;
• присутствием воспалительного процесса, который нуждается в оперативном вмешательстве;
• перитонитом;
• недавним перенесением хирургического вмешательства;
• поражением артерий;
• присутствием забрюшинной гематомы;
• задержками при мочеиспускании;
• переломом костей таза;
• наличием различного рода новообразований;
• болезнями дыхательных органов;
• нарушениями гормонального фона;
• сахарным диабетом;
• неправильным приемом некоторых лекарственных средств.

Причиной пареза может стать воспалительный процесс

Паралитическая кишечная непроходимость имеет целый ряд первопричин. Именно поэтому заболевание широко распространено. Кишечник рефлекторно отвечает на влияние любого раздражителя. Ограничивается двигательная активность органа. При этом происходит повышение внутрикишечного давления.

Из-за увеличения давления происходит сдавливание сосудов стенок кишечника. Существенно нарушается кровоток. Парез может перейти в органическое травмирование нервных окончаний.

Присутствует отклонение во всасываемости жидкости в органе. Снижается объем циркулирующей крови, повышается проницаемость стенок кишечника. Возможно попадание патогенных микроорганизмов в кровь.

Степень поражения напрямую зависит от особенностей здоровья и времени, которое прошло с момента взаимодействия с раздражителем.

К основным причинам формирования патологии относят гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости. Иногда парез формируется на фоне болезней мочевыводящих или находящихся в грудной клетке органов. Функционирование тонкого кишечника страдает меньше всего. Обычно он восстанавливается в течение нескольких суток после хирургического вмешательства.

Привести к проблеме также может неправильный прием каких-либо препаратов

Патология нередко формируется у женщин после родов. Это является следствием ослабления или отсутствия в первые сутки кишечной перистальтики после родоразрешения. При отсутствии патологий состояние нормализуется уже через несколько суток.

Парез кишечника у новорожденных является следствием поражений нервной системы врожденного или приобретенного характера. Болезнь может быть сформирована на фоне употребления лекарственных средств.

Симптоматика патологии

Врачи выделяют следующие симптомы паралича кишечника:

• метеоризм;
• существенное вздутие живота;
• дискомфорт и боль в области кишечника;
• рвотный рефлекс;
• нарушение в процессе отделения газов и испражнении.

В рвотных массах пациента может присутствовать примесь крови. Это свидетельствует о внутреннем кровотечении или наличии язвенных поражений. Редко возможен жидкий стул. Обычно больные жалуются на запоры.

Вздутие живота – один из симптомов пареза кишечника

Болевой синдром при патологии не имеет четкой локализации, а затрагивает весь кишечник. Характер признака – распирающий. При отсутствии воспалительного процесса живот мягкий и не напряжен.

При наличии отклонения у пациента может отсутствовать процесс газовыделения и испражнения. Это доставляет существенный дискомфорт. Артериальное давление сильно снижается. Живот увеличивается в размерах. Рвотные массы содержат остатки непереваренной пищи. Возможно повышение температуры тела до 40 градусов, которая сопровождается явной лихорадкой. Симптом свидетельствует о развитии осложнений.

У пациента возникает затруднение при дыхании. На последних стадиях одышка возможна даже в покое. Сердечный ритм также беспричинно ускоряется. Организм при этом сильно обезвожен.

В редких случаях пациенты жалуются на постоянную и сильную жажду. Кожный покров становится сухим, возможно шелушение кожи. Объем выделяемой мочи уменьшается.

Становятся суше также видимые слизистые оболочки. Состояние пациента может постепенно становиться тяжелее. Артериальное давление может начать стремительно увеличиваться. Объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Может требоваться незамедлительная помощь врача.

Еще один признак – тахикардия

Послеоперационное нарушение

Послеоперационный парез кишечника имеет выраженную симптоматику. Клиническая картина напрямую зависит от степени поражения. В некоторых случаях состояние может нормализоваться само по себе. Такое нарушение называется атонией.

Атония – часто встречающееся последствие абдоминальной хирургии. Нарушение исчезает само по себе через несколько суток после операции. Лишь в некоторых случаях возможно формирование осложнений.

Известно три стадии пареза:

• начальная;
• средняя;
• запущенная.

При первой или начальной стадии нарушение характеризуется временной реакцией организма. При соблюдении незначительных рекомендаций доктора состояние нормализуется без приема медикаментозных препаратов. Отсутствует риск формирования осложнений.

Чтобы не допустить прогрессирования заболевания, необходимо обратиться к врачу при первых симптомах

Вторая стадия послеоперационного нарушения проявляется значительным вздутием живота. В пищеварительном органе присутствует тяжесть. Пациента беспокоит периодический рвотный рефлекс. Наблюдаются нарушения функционирования ЖКТ. Состояние не может нормализоваться само по себе. Требуется грамотное лечение.

Третья стадия наиболее тяжелая. Живот сильно вздувается и увеличивается в размерах. Пациент постоянно ощущает желудочные всплески. Лечение должно начинаться в незамедлительном порядке.

Диагностические меры

Диагностировать паралич кишечника можно только с помощью комплексного исследования, которое включает два этапа. Только на основании окончательного диагноза возможен подбор лечения. Самостоятельно определить нарушение невозможно.

На первом этапе врач:

• опрашивает пациента и анализирует присутствующую симптоматику;
• изучает историю болезни;
• проводит тщательный осмотр и пальпацию.

Для оценки состояния пациента назначается биохимический анализ крови

Анализируя карточку болезней, доктор может установить первопричину формирования нарушения. При первичном осмотре доктор измеряет показатели артериального давления и температуры. Медицинский работник обращает внимание на внешнее проявление патологии.

Лабораторные исследования неинформативны и необходимы для установления возможных осложнений. Пациенту дают направление на общий и биохимический анализ крови. В качестве материала для исследования также сдается моча и фекальные массы.

• рентгенографию;

Ультразвуковое исследование является одним из самых информативных

К наиболее информативному методу относится УЗИ. Помогает обнаружить растянутые петли кишечника. При рентгенографии наблюдается большое скопление газов, характерное для патологии. помогает выявить первопричины формирования отклонения. Врач должен исключить возможность присутствия иных схожих болезней.

Способы устранения

Лечение послеоперационного пареза кишечника или первичной его формы проходит под наблюдением медицинских работников. Состояние угрожает жизни человека, поэтому терапия должна быть начата как можно скорее. На первых этапах заболевания используются консервативные методы. Газ отводится при помощи специальных трубочек.

Консервативные методы лечения также включают прием медикаментозных средств. Лекарства требуются для стимуляции моторной активности кишечника. Пациенту назначают:

• Атропин;
• Прозерин.

Атропин – один из препаратов, назначаемых для лечения

При запущенной форме отклонения может быть показано хирургическое вмешательство.

Операция назначается при неэффективности консервативных методов. Известно несколько способов радикального лечения:

• применяется толстый зонд для введения в кишечник;
• вводится постоянный дренаж;
• слепой отдел кишечника полностью удаляется.

Наиболее эффективный способ подбирается в индивидуальном порядке врачом.

На видео вы найдете полезную информацию о заболеваниях кишечника:

Профилактические меры

Профилактика заключается в:

• диагностике и устранении различных нарушений;
• недопущении травмирования брюшной области;
• соблюдении рекомендаций доктора после операции;
• регулярном посещении доктора при наличии заболеваний, которые могут осложняться парезом.

Диета при парезе кишечника – немаловажный фактор, позволяющий снизить риск формирования патологии при наличии предрасположенности. Также тщательно требуется следить за своим здоровьем людям, имеющим сердечно-сосудистые патологии. Отклонение легче предупредить, чем затем избавиться от него.

Существуют такие болезненные состояния организма, как запор или вздутие живота, с которыми люди, как правило, не любят обращаться к врачу. Тем не менее, подобные симптомы могут свидетельствовать о парезе кишечника – патологии, на долю которой в хирургической практике приходиться до 0,2 % от общего количества заболеваний.

Понятие и код по МКБ-10

Парез или илеус кишечника – состояние, при котором нарушается продвижение по нему содержимого вследствие снижения или отсутствия перистальтики (тонуса кишечной мускулатуры). Каловые массы застаиваются, что приводит к интоксикации организма, и в особо тяжелых случаях требует хирургического лечения.

Данная патология чаще встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания внутренних органов или у пациентов, перенесших операцию. Тем не менее парез кишечника может возникнуть у новорожденных, а также у беременных, что является опасным как для матери, так и для ребенка.

Код заболевания по МКБ-10:

• К56.0 — паралитический илеус кишечника, ободочной, тонкой кишки.

Причины развития

Нарушение моторики кишечника часто происходит после хирургических вмешательств или на фоне заболеваний внутренних органов – легких, сердца, органов ЖКТ.

Возникнуть парез может вследствие нарушения кровообращения при:

• разрыве ;
• недостаточности.

Также причиной могут стать воспалительные процессы в брюшной полости:

• флегмоны;
• перитониты.

В других случаях парез возникает из-за расстройства иннервации кишечника при:

• приеме блокаторов кальциевых каналов;
• повреждениях спинного мозга вследствие травм;
• угнетении в нервных окончаниях синтеза ацетилхолина;

Печеночная или почечная колики также могут стать причиной рефлекторного пареза кишечника. В группе риска находятся пациенты, принимающие медикаменты способные угнетать двигательную функцию кишечника, и имеющие серьезные метаболические расстройства.

Степени

В патогенезе пареза кишечника различают три стадии развития патологии:

Симптомы

Основные жалобы пациентов при парезе кишечника:

• запоры;
• вздутие живота;
• рвота;
• тошнота;
• умеренные разлитые боли;
• затруднения с отхождением газов.

Температура, как правило, субфебрильная, ее повышение может свидетельствовать об осложнениях (перитоните, ).

Значительное скопление газов в кишечнике приводит к смещению диафрагмы, и давлению на органы грудной полости. В связи с этим могут возникать:

• одышка;
• учащенное дыхание;

В свою очередь, длительная рвота может привести к , что проявляется сухостью слизистых и снижением мочеотделения.

Протекание у детей

У детей парез может возникнуть по тем же причинам, что и у взрослых, но так как маленькие дети не могут рассказать о своих симптомах, то необходимо обращать внимание на следующее:

• неприятные и болезненные ощущения в животе заставляют ребенка проявлять беспокойство, маленькие дети поджимают к животу ножки, или сучат ими;
• отсутствие дефекации, или незначительное отхождение жидкого кишечного содержимого;
• живот равномерно увеличен и вздут, при пальпации возникают боли;
• дыхание становится шумным и частым;
• в рвотных массах может присутствовать желчь.

Диагностика

Во время обследования у хирурга и гастроэнтеролога исключают механические причины пареза, а также устанавливают этиологические факторы нарушения кишечной моторики. Используются следующие методы диагностики:

1. . Визуализируют петли кишечника, заполненные газом, и констатируют отсутствие механических факторов .
2. . Позволяет выявить растянутые петли кишечника и нарушение кровообращения.
3. МСКТ. Определяют наличие газа в толще стенок кишечника и степень ишемии.
4. . О парезе свидетельствует заполнение контрастным веществом толстого кишечника в течение меньше, чем за 4 часов.

Методы терапии

Пациентов с парезом кишечника госпитализируют, и проводят лечение в отделении хирургии или интенсивной терапии. После улучшения состояния их переводят в гастроэнтерологическое отделение и назначают консервативную терапию, включающую в себя:

• выведение кишечных газов при помощи ректальной трубки или толстого желудочного зонда;
• назначение диеты;
• лечение основного заболевания, вызвавшего парез;
• коррекция метаболических нарушений.

Консервативное лечение включает в себя назначение медикаментов (Неостигмин) для стимуляции кишечной моторики. Для декомпрессии кишечника используют следующие методы:

• введение зонда под рентгеном;
• чрезкожную слепой кишки;
• колоноскопию;
• чрезкожную цекостомию.

В случае, когда все вышеперечисленные методы оказываются недостаточно эффективны, проводят отрытую хирургическую операцию с резекцией части пораженной кишки. После операции анальгетики и анестетики, как правило, не назначаются, так как они способны угнетать перистальтику.

Лечение послеоперационного пареза кишечника

Нередко причиной пареза становиться нарушение и перистальтики вследствие хирургических и других вмешательств. Ослабленный кишечник теряет двигательные рефлексы, которые могут вовсе остановиться.

Для этого используются электронные блоки, благодаря импульсам которых снимаются спазмы и восстанавливается кровообращение этого органа пищеварения.

Возможные осложнения заболевания

К осложнениям пареза относят:

• ишемию стенок кишок с последующей перфорацией;
• перитонит;
• кишечные кровотечения;
• формирование .

Прогноз и профилактика

Исход заболевания варьируется в зависимости от наличия осложнений и возраста пациента. Наибольшая летальность отмечается при перфорации кишечной стенки и возникновении перитонита.

Специфической профилактики заболевания не существует. Уберечься от осложнений пареза поможет своевременное обращение к специалисту при любом дискомфорте со стороны желудочно-кишечного тракта.

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
3. Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
11. Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
19. Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
25. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
26. Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
33. Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
37. Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. 44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. 45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
65. Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
69. Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
72. Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: