Особенности кт- и мрт-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях. Магнитно-резонансная томография

На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Срединные структуры не смещены.

В белом веществе головного мозга определяются немногочисленные очаги гиперинтенсивные по Т2, FLAIR и изоинтенсивные по Т1 без перифокального отёка размером до 0,3 см.

Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярного отёка. III-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена. Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина немногочисленных очагов глиоза белого вещества головного мозга (очаги дисциркуляторной дистрофии).

Скажите пожалуйста, что значит этот диагноз? Чем это опасно? Каков прогноз? Что такое очаги дисциркуляторной дистрофии?

Мне невролог выписала:

- «Мексидол» 125 мг 1 таблетка х 3 раза в день (1 месяц).

- «Фенибут» 250 мг х 2 раза в день днём и вечером (1 месяц).

- «Кавинтон форте» 10 мг х 3 раза в день (3 месяца).

- «Индап» 2,5 мг утром (постоянно).

- «Берлиприл» 5 мг при АД выше 130 мм.рт.ст.

Санаторно-курортное лечение («Увильды», «Усть-Качка»).

Противопоказаны бани, сауны, повышенная инсоляция.

Но при смене погоды и когда понервничаю снова возобновляются головные боли по 2- 3 дня. Что вы можете порекомендовать?

2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП).

МРТ диагностика заболеваний головного мозга

Головной мозг регулирует и координирует работу всех органов и систем человеческого организма, обеспечивает их связь, объединяя в единое целое. Однако вследствие патологического процесса работа головного мозга нарушается, и тем самым влечет за собой сбой в работе других органов и систем, что проявляется характерными симптомами.

Самые частые симптомы поражения головного мозга:

1. Головная боль - наиболее распространённый симптом, свидетельствующий о раздражении болевых рецепторов, причина которого может быть разнообразной. Однако метод МРТ, подвергая оценке структуры головного мозга, может выявить причину или исключить большинство заболеваний.

Структурные изменения, выявляемые с помощью МР-исследования, можно трактовать в пределах метода и крайне точно локализовать расположение патологического процесса.

2. Головокружение – симптом, свидетельствующий о нарушении давления в артериях головного мозга, поражении ствола головного мозга или вестибулярного аппарата среднего уха.

Указанные анатомические отделы головного мозга хорошо различимы на МРТ и подлежат структурному анализу.

3. Нарушение координации и равновесия. Данный симптом чаще связанный с нарушением кровообращения в области ствола головного мозга и мозжечка, также могут быть иные причины поражающие указанные отделы головного мозга, например, опухоль, метастаз или воспалительный процесс.

4.Симптомы раздражения мозговых оболочек, проявляющиеся в светобоязни, гиперрефлексии, мышечных спазмах. Данный симптомокомплекс связан с субарахноидальным кровоизлиянием (острым кровотечением из аневризмы) или с острым воспалительным заболеванием, поражающим оболочки головного мозга (менингит).

Заболевания головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое расстройство мозгового кровообращения, вызванное снижением притока артериальной крови к головному мозгу, возникающее на фоне атеросклеротического поражения стенки артерии, или на фоне артериальной гипертензии.

МР-семиотика дисциркуляторной энцефалопатии включает в себя наличия очагов глиоза в белом веществе больших полушарий мозга, расположенных преимущественно субкортикально (имеющие гиперинтенсивный сигнал на Т2 и TIRM/FLAIR последовательностях и изоинтенсивный на Т1); по контуру боковых желудочков – зоны глиозирующих изменений (лейкоареоз).

МРТ головного мозга (норма)

Дисциркулярная энцефалопатия на МРТ

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), связанное с резким нарушением притока артериальной крови к участку головного мозга из-за острого тромбоза/эмболии артерии или падения артериального давления.

МР-семиотика ОНМК зависит от стадии патологического процесса. Следует отметить, что нет единого мнения относительно сроков диагностически значимого изменения МР-сигнала. Ряд авторов считает, что это 8 часов от начала заболевания, другие склоняются к мысли, что этот период начиняется не ранеечасов. Таким образом, ранними изменениями, отражающими ишемический процесс в паренхиме головного мозга, являются изменения МР-сигнала в Т2 и локальный отек в Т1-режиме.

МР-визуализация внутримозговых кровоизлияний имеет свои особенности, обусловленные стадией процесса. В первые часы после кровоизлияния в гематоме присутствует только оксигемоглабин, который не оказывает влияния на интенсивность сигнала по Т1 и Т2. Поэтому гематома обычна изоинтенсивна с серым веществом на Т1-ВИ и гиперинтенсивна на Т2-ВИ, что связано с наличием в основном богатого белком водного компонента. В последующие часы, когда оксигемоглобин переходит в деоксигемоглобин и находится в таком виде в течении двух суток, на Т1-ВИ гематома остаётся изоинтенсивной по отношению к веществу мозга, а на Т2-ВИ гиперинтенсивный сигнал меняется на низкий. В подострой стадии происходит окисление гмоглабина с обарзованием метгемоглобина, который обладет выраженным парамагнитным эффектом. Поэтому отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ по периферии гематомы с постепенным распространением к центру. В начале подострой стадии метгемоглобин располагается внутриклеточно, вследствие чего гематома гипоинтенсивна на Т2-ВИ, но уже гиперинтенсивна на Т1-ВИ. В более позднем периоде, происходящий гемолиз приводит к высвобождению метгемоглабина из клеток. Поэтому гематома гиперинтенсивна и на Т2 и на Т1-ВИ. В конце подострой и начале хронической стадии по периферии гематомы начинает формироваться зона низкого сигнала, обусловленная отложением железа в виде гемосидерина вокруг кровоизлияния. В этой стадии гематома имеет повышенный сигнал на Т1 от центра и сниженный сигнал по Т2 от периферии. Отложение гемосидерина может сохранятся в течении многих лет.

МРТ позволяет выявлять ишемические и геморрагические инсульты в первые часы заболевания, что крайне важно для выбора соответствующей тактики лечения и уменьшения тяжести последствий этого заболевания.

Ишемический инсульт на МРТ

МРТ показывает область поражения в головном мозге после инсульта

МРТ показывает снижение или отсутвие кровотока по артериям

Опухоль головного мозга – заболевание, характеризующееся ростом патологической ткани из любого участка головного мозга, сдавливающее нервные центры, вызывающее повышение внутричерепного давления и сопровождающиеся разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями.

Злокачественная опухоль на МРТ

Доброкачественная опухоль опухоль головного мозга на МРТ

МР-семиотика опухолей головного мозга разнообразна и зависит от гистологической характеристики самой опухоли. Признаки наличия патологического образования головного мозга, выявляемые с помощью МРТ, можно разделить на прямые и косвенные.

МРТ с контрастом позволяет лучше визуализировать метастазы

К прямым признакам относят различные типы изменений интенсивности МР-сигналов:

Гетерогенно измененный МР-сигнал,

Изонтенсивный МР-сигнал (т.е. без изменения сигнала).

К косвенным (вторичным) признакам относятся:

Латеральная дислокация срединных структур головного мозга и сосудистого сплетения,

Смещение, сдавление, изменение величины и деформация желудочко;

Блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии,

Смещение, деформация, сужение базальных цистерн мозга,

Перифокальный отек вещества головного мозга (т.е. отек по периферии опухоли).

При подозрении на опухоль головного мозга МР-исследование проводится с дополнительным контрастным усилением.

Демиелинизирующее поражение головного мозга

Демиелинизирующие заболевания головного мозга являются одним из наиболее социально и экономически значимых проблем современно неврологии. Наиболее распространенное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы рассеянный склероз (РС), поражает лиц молодого трудоспособного возраста и быстро приводит к их инвалидизации.

МР-семиотика данной патологии характеризуется наличием очагов (бляшек) рассеянного склероза в белом веществе головного мозга, и лишь небольшая доля очагов (5-10%) расположены на границе серого и белого вещества, или в сером веществе. На Т1-взвешенных изображения очаги изонтенсивны – без изменения сигнал, либо гипоинтенсивны – со снижением интенсивности сигнала по типу «черных дыр», что характеризует хронизацию процесса.

Типичная локализации очагов РС в головном мозге:

Зоны, прилегающие к верхнелатеральному углу боковых желудочков,

Ствол головного мозга,

Воспалительные заболевания

Энцефалит воспалительное заболевание белого вещества головного мозга. В том случае, если патологический процесс распространяется на серое вещество головного мозга, говорят об энцефаломиелите.

Клиника нервных болезней знает большое число разновидностей энцефалита. Главным этиологическим фактором этого заболевания является инфекция. По анатомическому распределению энцефалит может быт диффузным или очаговым. Первичный энцефалит является самостоятельным заболеванием (клещевой, острый рассеянный энцефаломиелит); вторичный – осложнением уже имеющегося патологического процесса (коревой, гриппозный энцефалит, ревматический энцефалит, в качестве осложнения у больных СПИДом и т.д.). Отдельную группу вторичных энцефалитов составляют поствакциальные – энцефалиты, развившиеся после вакцинации.

МР-семиотика воспалительных заболеваний головного мозга разнообразна.

Стоит ли мне сделать МРТ головного мозга?

Большое количество заболеваний центральной нервной системы протекает латентно, то есть, внешне себя никак не проявляет, могут быть редкие случаи приступов головной боли, разной интенсивности, снижение концентрации внимания, снижение памяти, а также другие незначительные симптомы, которые рассматриваются врачами, как “астено-вегетативный синдром”, чаще всего ставятся различные диагнозы, а лечение не приносит желаемый результат.

При этом МРТ способна выявить любые, даже минимальные структурные нарушения в анатомии головного мозга, каждое из которых может иметь большое клиническое значение. Ранняя диагностика любого заболевания способна обеспечить не только его верное лечение, но и может дать возможность его полного исцеления.

Кроме того, если Вы уже сделали МРТ головного мозга и по заключению врача-рентгенолога у Вас есть вопросы, например, непонятно, что значат конкретные термины или Вы сомневаетесь в правильности диагноза и хотите уточнить его получив второе независимое мнение врача и расшифровку снимков, то отправьте нам ваш вопрос или снимки и мы будем рады помочь.

Второе мнение медицинских экспертов

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов!

Свежие записи
• Примеры заключений
• Вклинения и дислокации головного мозга
• New study links lutein with eye health benefits
• Pets may reduce risk of heart disease
• Discoveries offer a new explanation for diabetes

Свежие комментарии

• John D. Tom к записи Pets may reduce risk of heart disease
• Mark Bandana к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
• Zoe Travolta к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
• Keith Douglas к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
• Mark Bandana к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
• Июль 2017
• Июнь 2017
• Май 2013
• Март 2013
• Февраль 2013
• Ноябрь 2012
• Август 2012
• Февраль 2012
• Cardiac Clinic
• Dental Clinic
• General
• Health
• Ophthalmology Clinic
• Outpatient Surgery
• Pediatric Clinic
• Primary Health Care
• Rehabilitation
• Uncategorized
• Без рубрики
• Войти
• RSS записей
• RSS комментариев
• WordPress.org

© Второе мнение медицинских экспертов

Расшифровка МРТ, очаги в белом веществе

Ранее МРТ (2009 год) Субрахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены преимущественно в области лобно-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В белом веществе лобных, теменных и затылочных долей определяются очаги демиелинизации размерами от 0,2 до 0,6 см без перифокального отека. Заключение: МР картина арахноидальных изменений ликворкистозного характера. Очаговые изменения вещества мозга (дистрофического характера? Демиелинизация?)

Прошу подсказать что это и чем это грозит и прогрессирует ли заболевание судя по мрт?

Также не забывайте благодарить врачей.

невропатолог7 15:08

невропатолог9 10:24

Гипоплазия позвоночной артерии - недоразвитие её, нужно проводить доплерографию сосудов шеи и головы, и смотреть в каком состоянии кровообращение.

невропатолог0 12:28

невропатолог0 13:11

невропатолог0 16:00

В этом случае нельзя, Возьмите тогда глицин по 1 таблетке под язык, за 30 минут до еды 2 раза в день. Курс 14 дней.

Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.

Зовут - Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года - не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.

В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. - плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз - Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение - НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз - Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез - отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту - 77. Положение электрической оси - нормальное. Прочие изменения - повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки - Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.

В этот день - 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка - не смогла заполнить бланк заявления правой рукою - вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах. Появилась резкая боль в правой руке - рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.

Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).

Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль - больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа - правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.

МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.

МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие. Выявлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.

Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.

С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

невропатолог5 10:01

невропатолог5 20:59

Помогите, пожалуйста, с результатами МРТ. Была у невропатолога. Доктор сказала, что ничего страшного нет. Хотелось бы услышать мнение еще одного специалиста. Спасибо

невропатолог0 18:49

Мне 34 года. Иногда мучает боль в левой стороне головы - поверхность кожи, боль как синяк. Сделал мрт головного мозга, заключение во вложении. Буду благодарен за комментарии, плохи ли дела?

невропатолог5 09:03

невропатолог1 20:11

невропатолог3 20:04

Подскажите, пожалуйста, что может означать данное заключение? Может свидетельствовать о рассеянном склерозе?

невропатолог0 08:52

невропатолог7 22:13

Область исследования: головной мозг

Контрастное вещество: Магневист 469,01мг/мл 20 мл

Проекция: tra, sag, cor

Протокол: На полученных изображениях суб- и супратенториальных структур головного мозга в лобных и теменных долях обоих полушарий определяются множественные субкортикальные и перивентрикулярные очаги диаметром 3-7мм, без признаков перифокального отека (слабогиперинтенсивные на Т2 FLAIR и Т2 ВИ, изоинтенсивные на Т1 ВИ и DWI, не накапливающие контрастное вещество). Других очаговых изменений МР-сигнала в веществе больших полушарий, ствола, мозолистого тела и мозжечка не выявлено. После внутривенного контрастирования участков патологического контрастного усиления в веществе головного мозга и мозговых оболочках не выявлено.

Придаточные пазухи носа пневматизированы.

Заключение: Множественные очаги, вероятно, сосудистого генеза в белом веществе лобных и теменных долей обоих полушарий головного мозга. Полость Verge.

невропатолог6 19:15

невропатолог7 11:50

невропатолог1 16:15

невропатолог0 08:04

Полгода беспокоят проблемы с глазами. Особенно страдает правый глаз - по утрам при надавливании на глазные яблоки (что происходит при умывании) наблюдается сильные рези и слезотечение, которое проходит через 2-3 часа. Зрение на правом глазу упало на 1,5 диоптрия - до -5,25.

Окулисты назначили лечение антибиотиками и корнегелем. На какое то время (на месяц) симптомы притупились. Но сейчас все повторяется опять.

Невролорг назначил сосудистые уколы и кавинтон под язык. Рекомендовал сделать МРТ.

Результаты МРТ прилагаю. Прошу пояснить, может ли вызывать такие симптомы выявленная на МРТ патология?

невропатолог3 10:03

Вчера доктор сказал, что очаг не страшный. Покрутили все сканы - он виден не во всех проекциях. Не исключено, говорит, что это артефакт, возможно сигнал от костей черепа.

Хотелось бы знать ваше мнение - адекватно ли назначенное лечение кортексином, церетоном и кавинтоном?

И дальнейшие мои действия? Необходимо ли переснять МРТ? и через какой период? Или если очаг есть, то он уже не уйдет?

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа - это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев черездней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

• Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

• Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Инфаркт по типу водораздела

• Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза - самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) - переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма - это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата - повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

17 комментариев много:

Очень понравилось. Четко, кратко и понятно.

Спасибо. очень информативно.

Хорошо ли поддаются лечению очаговые изменения белого вещества гол.мозга,и возможно ли полноценная жизнь далее??

Сами по себе очаги лечения не требуют, т.к. это всего лишь симптом, проявления какого-то процесса. Прежде всего, нужно исключить опасные состояния - рассеянный склероз, васкулит и т.п. Если очаги являются проявлением ишемического состояния (то есть, нарушения кровоснабжения мозга), то лечить нужно не их, а причины, приводящие к этому нарушению. В пожилом возрасте единичные очаги встречаются почти у всех, и являются фактически нормой. В любом случае, необходимо сопоставлять МРТ-находки с клинической картиной, делать это должен врач невролог.

Здравствуйте,мне 28 лет

На протяжении 2 лет принимал,нейролептики…посоветовали от бессонницы

Стал замечать снижение памяти и общих интеллектуальных способностей,была очень хорошая память,а сейчас..

Делал мрт мозга и сосудов

Отмечается расширение единичных мелких первискулярные пространств,расположенных на границе групп подкорковых ядер и медиальных отделов височных долей

Хотелось бы узнать,что это значит

Это сокращение вещества мозга?Слышал,что нейролептики уменьшают мозг

Можно ли эти пространства как-то уменьшить и возможно ли это лечить?

Большого клинического значения периваскулярные пространства не имеют, и довольно часто встречаются у здоровых людей. Правда, несколько чаще они наблюдаются у людей с лабильным сосудистым тонусом. Вряд ли это связано с приемом нейролептиков, однако по поводу целесообразности их приема лучше посоветоваться с неврологом.

Еще раз здравствуйте

А как можно узнать какой урон нейролептики нанесли урон мозгу?

Не пью их больше года,невропатолог посоветовал кавинтон…принесет ли он вред,так как считается сильные ноотропы могут принести к потере серого вещества после отмены нейролептиков

Здравствуйте,сделала МРТ головного мозга, заключение следующее: МР-признаки: многочисленных вазогенных очагов в белом веществе больших полушарий головного мозга. Очень удивилась такому заключению,так как даже головные боли бывают очень редко, на память не жалуюсь.

Потерял слух полностью на левое ухо. Сделал МРТ. В белом веществе лобных и теменных долей оределяются множественные очаги с четкими контурами без отека размеоом от 0,2 до1,1 см. Может это быть причиной и насколько далеко зашла патология?

Сами по себе очаги причиной снижения слуха быть не могут. ЛОР-врач и невролог должны решить, требуют ли дополнительного уточнения структуры внутреннего уха и мосто-мозжечковый угол. Если да, есть смысл повторить МРТ с контрастным усилением и прицельной визуализацией слуховых нервов.

Спасибо за полноценные разъяснения. Вопрос по теме. Я гипотоник, при мрт головного мозга выявилось:картина хронической ишемии в теменной области слева, очаговые изменения сосудистого генеза в белом веществе больших полушарий. Что с эти делать? мне 50 лет. Есть остеохондроз шейного отдела.

Обратиться к неврологу.

Сделал мрт головного мозга. Обследование показало наличие 9 очагов перивентрикулярно до 8 мм и 6 очагов субкортикально до 7 мм с интенсивностью сигнала средней и высокой. В заключении помимо мультифокального очагового поражения белого вещества еще написана открытая гидроцефалия головного мозга.

К неврологу вернусь непременно, но что могут означать вот эти очаги и мультифокальность? Пожалуйста, подскажите.

Вот наша статья как раз и посвящена ответу на ваш вопрос.

Здравствуйте. Уже больше года мучают постоянные головные боли, не снимающиеся анальгетиками. Отечность верхних век. Недавно еще добавилась бессонница. Мрт показало очаги глиоза 0.3-0.4 см в белом веществе лобных долей. Невролог прописала снотворное и сказала, что не знает как меня лечить. Я в отчаянии. Может вы мне поможете?

Мы не занимаемся лечением. Посетите высококвалифицированного невролога.

Добавить комментарий Отменить ответ

Метки

Сервис удаленных консультаций врачей радиологов. Второе мнение по снимкам пациентов.

Результаты исследования и их обсуждение

Магнитно-резонансная томография в диагностике опухоли почки и верхних мочевых путей.

Нами проанализированы результаты магнитно-резонансной томографии 186 пациентов, из них 175 с подозрением на опухоль паренхимы почек и 11 пациентов с уроэпителиальным раком. 106 пациентам проводилась мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с оценкой трех фаз контрастирования. У 49 пациентов из 175 по данным МРТ опухоль почки не обнаружена.

МРТ в комбинации с другими диагностическими исследованиями, макро - и микроскопическими операционными находками при опухоли почки проведена нами у 126 пациентов. Из них мужчин 74, женщин 52. Возраст больных от 23 до 79 лет. Средний возраст 53,9 лет.,4 %) пациента имели размер новообразования не более 3 см (от 1,4 до 3,0 см, средний размер 2,6 см). У одного из этих пациентов имела место двухсторонняя синхронная опухоль почки. Оба новообразования имели размер до 3 см. Таким образом, опухолей до 3 см было 33. У,7 %) пациентов опухоль была более 3 см в диаметре (от 3,2 до 16,5 см, средний размер 4,3 см).

Чувствительность МРТ в отношении выявления опухоли почки в наших наблюдениях составила - 96,2%, специфичность – 95,9%, точность – 97,8%.

Гистологический материал был получен у 25 пациентов (26 опухолей) с образованиями менее 3см, которые все были прооперированы. Анализ МР картины маленьких опухолей показал, что однородная структура образования как на Т1 так и на Т2-взвешенных изображениях имела место у 18 из 26 опухолей. У 8 опухолей структура была неоднородная за счет жидкостных включений. При однородной структуре новообразований интенсивность МР сигнала от них у всех 18 приближалась к интенсивности сигнала от паренхимы почки на Т1-взвешенных изображениях. На Т2-взвешенных изображениях при этом опухоль либо так же была практически идентична по интенсивности к паренхиме (у 11 образований), либо имела повышенную интенсивность МР сигнала (у 7 образований). Мы провели сравнительный анализ МР картины маленьких опухолей почки с их гистологическим типом. 25 из 26 опухолей имели строение почечно-клеточного рака. В 1 наблюдении диагностирована мультикистозная нефрома. Результаты анализа представлены в таблице 2.

Таблица 2. Сопоставление гистологических типов опухоли почки до 3 см с характеристиками их МР сигнала.

Таким образом, в наших случаях на Т1-взешенных изображениях от всех образований отмечался однородный изоинтенсивный сигнал практически идентичный сигналу от паренхимы. При этом в 2 случаях светлоклеточного рака и в 1 смешанноклеточного сигнал был изоинтенсивным и на Т2. Гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях отмечался в 5 случаях светлоклеточного рака. Неоднородность МР-сигнала лучше выявлялась на Т2-взвешенных изображениях и была преимущественно гиперинтенсивной в 3 наблюдениях при светлоклеточном раке, в 2 смешанноклеточном и по 1 наблюдению при остальных гистологических формах.

Неоднородный МР сигнал от опухоли в этой группе пациентов имел место у 8 образований и был обусловлен, прежде всего, кистозными включениями в опухолевую ткань вне зависимости от ее гистологического типа, что давало преимущественно повышенную интенсивность МР сигнала на Т2-взвешенных изображениях. При этом на Т1-взвешенных изображениях данные зоны имели пониженную интенсивность сигнала. Ниже приводится одно из наших наблюдений, касающихся МР - диагностики малых новообразований почки.

Проведение МР и патоморфологических сопоставлений в наших наблюдениях с маленькой опухолью не позволило выявить каких-либо характерных проявлений различных гистологических типов почечно-клеточного рака на МР томограммах, также как и обнаружить четкие признаки злокачественного либо доброкачественного процесса. По нашему мнению на основании МР картины опухоли, ее способности накапливать контрастное вещество, неправомочно делать заключения относительно гистологического типа образования.

При экстраренальном распространении опухоли в ее выявлении помогает соответствующая деформация контура почки, но при интраренальном расположении и изоинтенсивном сигнале от опухоли трактовка МР-томограмм может быть весьма затруднительной. В подобных ситуациях следует прибегать к применению контрастных веществ.

Мы проанализировали результаты 16 динамических исследований при новообразованиях почки различного размера. Во всех наблюдениях динамика накопления контрастного вещества в опухоли отличалась от накопления в неизмененной паренхиме.

Интенсивность накопления варьировала от 160 до 240 ед. Эти параметры напрямую зависят от функционального состояния почек. В исследуемой группе пациентов не были зарегистрированы, какие либо значимые изменения функции почек.

Динамика контрастирования опухоли может иметь разнообразные характеристики, как скорости накопления, так и интенсивности, но интенсивность накопления во всех исследуемых наблюдениях была ниже, чем в неизмененной паренхиме. Кроме того, как правило, кривая накопления контрастного вещества в опухоли характеризовалась неравномерностью в отличие от достаточно ровного графика паренхимы (рис. 28).

Было проведено измерение интенсивности сигнала от опухоли до и после контрастного усиления. Процент усиления вычисляли по формуле:

где ИСpre - интенсивность сигнала до введения контраста, а ИСpost – после.

Площадь зоны измерения у разных пациентов была различной, но не менее 0,7 см2, и располагалась в пределах двух третей центральной зоны опухоли почки или участка усиления ткани опухоли. Средняя преконтрастная ИС опухолей почек составляла 107,8 ±44,8, а постконтрастная – 206,5 ±97.3 через 1 минуту, 222,4 ±79.8 через 2 минуты, 229,0 ±78,8 через 3 минуты, 218,3 ±77.4 через 4 минуты и 210,4± 79.4 через 5 минут.

По нашему мнению, хотя доконтрастные МР-изображения дают важную о наличии жировой ткани, кровоизлияний или кистозных структур в опухоли, применение только бесконтрастных импульсных последовательностей может затруднить дифференциацию простых кист от кистозной формы ПКР. В связи с тем, что способность к контрастированию является отличительной чертой ПКР, динамическое контрастирование применялось нами во всех случаях при подозрении на опухоль почки и при опухолях менее 3см.

Если маленькая опухоль при МРТ без контрастирования может быть видна не вполне четко, то выявление опухоли более 3 см, как правило, не вызывает затруднений. Во всех 94 наших наблюдениях, в которых опухоль была более 3 см в диаметре, при МРТ она была четко визуализирована даже без контрастирования. Патоморфологические процессы, происходящие в опухолях в виде кровоизлияний и некроза, представляют собой естественный контраст при МРТ, что обусловливает четкую визуализацию новообразований. Это позволяет выявлять как экстраренально распространяющиеся новообразования, так и интраренально расположенные опухоли, причем визуальная картина опухоли на МР томограммах без контрастирования может быть более демонстративной, чем на компьютерных томограммах с контрастированием.

Нами при гистологическом исследовании из 95 опухолей более 3 см в диаметре в 88 наблюдениях выявлен почечно-клеточный рак, в 1- фибросаркома, в 4– ангиомиолипома, в 1 наблюдении ксантогранулематозный пиелонефрит, еще в 1- онкоцитома.

Из 88 наблюдений с почечно-клеточным раком светлоклеточный его вариант встретился у 61 пациентов (69,3%), смешанноклеточный – у,9%), Зернистоклеточный – у 7 (8%), аденокарцинома – у 6 (6,8%). Во всех этих наблюдениях МР картина опухоли была неоднородной. В этих наблюдениях мы провели сопоставление данных МРТ и патогистологических результатов с целью определения возможности МР в выявлении того или иного гистологического типа почечно-клеточного рака. Учитывая, что во всех 88 наблюдениях новообразования имели неоднородную структуру, мы в каждом наблюдении выбирали преимущественный МР сигнал. Результаты анализа представлены в таблице 3.

Анализ результатов показал, что на Т2-взвешенных изображениях при светлоклеточном варианте рака 78,7% образований были преимущественно гиперинтенсивными, 21,3% - изоинтенсивными. При смешанноклеточном раке 64,3% образований были гиперинтенсивными, 35,7% - изоинтенсивными. При зернистоклеточном раке 57,1% были изоинтенсивными, а 42,9% - гиперинтенсивными. При аденокарциноме 50% образований были изоинтенсивными и столько же гиперинтенсивными. Гипоинтенсивных образований на Т2-взвешенных изображениях среди наших наблюдений не было.

На Т1-взвешенных изображениях процентное соотношение интенсивности сигнала в каждой гистологической группе было следующим: при светлоклеточном раке 78,7% образований были преимущественно гипоинтенсивными, изоинтенсивными- 16,4%, гиперинтенсивными – 4,9%; при смешанноклеточном раке изоинтенсивными были 71,4%, гипо - и гиперинтенсивных образований было по 14,3%; при зернисто-клеточном варианте изоинтенсивными был 57,2% образований, гиперинтенсивными - 28,6%, гипоинтенсивными - 14,2%; при аденокарциноме 66,7% образований имели изоинтенсивный сигнал и 33,3 % гипоинтенсивный. Только при зернистоклеточном варианте рака изоинтенсивный сигнал от опухоли встречался значительно чаще, чем другие характеристики сигнала, как на Т1, так и на Т2-взвешенных изображениях, но эта разница статистически не достоверна (в соответствии с точным критерием Фишера р > 0,4).

Таблица 3. Результаты сопоставления МР картины почечно-клеточного рака с вариантами гистологического его строения в 88 наблюдениях.

* - имеется в виду преимущественная интенсивность МР сигнала от опухоли (гипоинтенсивный, изоинтенсивный, гиперинтенсивный).

При светлоклеточном раке 78,7% опухолей имели гиперинтенсивный сигнал на Т2 и гипоинтенсивный на Т1. Вероятнее всего, это связано с тем, что для светлоклеточного варианта почечноклеточного рака, более чем для других его форм, характерно кистообразование, как проявление истинного опухолевого роста. При этом проявления вторичных изменений в опухолевой ткани в виде очагов некроза и кровоизлияний могут также давать похожие изменения МР сигнала. В связи с этим, по нашему мнению, невозможно оценивая МР картину новообразования делать даже предположение относительно его морфологической структуры.

Как уже было отмечено выше, в группе опухолей более 3 см помимо 88 наблюдений почечно-клеточного рака, в 3 случаях диагностирована ангиомиолипома, в 1 - фибросаркома и в 1 – ксантогранулематозный пиелонефрит, в 1-онкоцитома.

Доброкачественные опухоли с преимущественным жировым компонентом, такие как липомы и ангиомиолипомы были высокоинтенсивными как на Т1 так и на Т2-взвешенных изображениях, то есть сигнал от них гиперинтенсивный (ярким). Для подтверждения липидной природы образования необходимым являлось применение импульсных последовательностей в режиме подавления сигнала от жировой ткани. При использовании данной последовательности уменьшается вклад жировой составляющей в формировании изображения. Это приводит к тому, что МР-сигнал от всех структур содержащих жировой компонент является низкоинтенсивным (темным). Таким образом, если диагностировано новообразование гиперинтенсивное, как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, а при сканировании в режиме подавления сигнала от жира оно низкоинтенсивное, можно утверждать, что данное новообразование имеет жировое происхождение.

Сложности возникают в том случае, если в состав образования входят не только жировые компоненты, но и участки кровоизлияния, например при ангиомиолипомах или широкая сеть кровеносных сосудов. По нашим данным, четкие ровные границы ангиомиолипомы, усиленных химическим артефактом сдвига, отражают доброкачественную, неинфильтративную особенность роста.

В наблюдениях фибросаркомы, и ксантогранулематозного пиелонефрита характерных именно для этих заболеваний МР признаков мы не отметили. Также, нет четких, характерных МР-признаков позволяющих отдифференцировать доброкачественные образования, в частности онкоцитомы от почечно-клеточного рака.

Следует подчеркнуть, что в большинстве наблюдений, выявить опухоль почки позволяет как МСКТ, так и МРТ. Но, надо учитывать, что для проведения МСКТ почек необходимо внутривенное контрастирование, а при МРТ только в случаях малых (менее 3см) образований. Поэтому, если выполнение МСКТ с контрастированием противопоказано, МРТ в этих случаях является полноценной альтернативой.

Магнитно-резонансная томография обладает очень важной особенностью. Она, в отличие от компьютерной томографии, позволяет обнаруживать псевдокапсулу опухоли почки.

Среди наших наблюдений псевдокапсула обнаружена при МРТ у 14 новообразований до 3 см (42,4%) и у 26 новообразований более 3 см (27,6%). Мы проанализировали гистологические варианты опухолей, у которых при МРТ диагностирована псевдокапсула. Среди опухолей с псевдокапсулой подавляющее большинство в наших наблюдениях составлял светлоклеточный вариант почечно-клеточного рака, причем высокой степени дифференцировки. При других гистологических видах почечно-клеточного рака в единичных наблюдениях также выявлялась псевдокапсула опухоли. Умеренная степень дифференцировки раковых клеток имела место только в 5 наблюдениях (19,2%) почечно-клеточного рака при размерах опухоли более 3 см и в 1 наблюдении (7,2%) при новообразованиях до 3 см, где была обнаружена псевдокапсула опухоли. Низкой степени дифференцировки раковых клеток у пациентов, имеющих псевдокапсулу опухоли, в наших наблюдениях не было. Следует отметить, что во всех 4 наблюдениях ангиомиолипомы нам удалось четко визуализировать псевдокапсулу.

Сопоставления данных МРТ с морфологическими данными в наших наблюдениях показали, что магнитно-резонансная томография позволяет достаточно четко визуализировать псевдокапсулу опухоли в наблюдениях, где последняя хорошо выражена и определяется макроскопически. В тех наблюдениях, где псевдокапсула опухоли при МРТ не визуализировалась, макроскопический анализ операционного материала так же не позволил нам ее выявить. Четкость визуализации капсулы на МР томограммах напрямую зависит от степени ее выраженности (чем толще капсула, тем лучше она видна на томограммах) и от интенсивности сигнала от опухоли. Наиболее оптимальным для выявления псевдокапсулы является Т2-взвешенное изображение, на котором она представляется в виде низкоинтенсивного ободка вокруг опухоли на фоне умеренно высокоинтенсивной паренхимы и высокоинтенсивной опухоли. В случае, когда опухоль гипо или изоинтенсивная выявление капсулы затруднительно. Контрастирование в наших наблюдениях не давало дополнительной информации и в целом не способствовало выявлению капсулы. Это вероятно связано, с тем, что фиброзная ткань капсулы медленно (фактически в паренхиматозную фазу) накапливает препарат и дифференцировать псевдокапсулу на фоне накопления препарата всей паренхимой затруднительно. Для дифференциации химического артефакта сдвига от капсулы, ее наличие оценивалось на границе опухоли и паренхимы, так как данный артефакт часто отмечается на границе опухоли и околопочечной жировой тканью. Ни в одном наблюдении нам не удалось выявить псевдокапсулу опухоли почки при спиральной и мультиспиральной компьютерной томографии.

Возможности МРТ в выявлении псевдокапсулы опухоли почки, на наш взгляд, могут иметь очень большое значение в планировании объема и характера оперативного вмешательства.

Мы проанализировали информативность МРТ в стадировании рака почки в обеих группах пациентов, сопоставив стадии болезни, установленные при МРТ, с окончательными, морфологически верифицированными. Поскольку у пациентов с опухолью почки в большинстве наблюдений (n=106) выполнялась МСКТ, мы имели возможность сравнить результативность МРТ и МСКТ в стадировании процесса. Стадирование проводилось согласно классификации TNM по следующим параметрам: идентификация и характеристика опухоли (локализация и распространение), наличие псевдокапсулы опухоли (тонкий слой фиброзной ткани и уплотненной паренхимы вокруг очага поражения) или проникновения опухоли в перинефральную клетчатку (определяемую по наличию небольших прослоек и узелков, окружающих очаг поражения), вовлечение в процесс надпочечников или окружающих тканей, наличие сателлитных поражений в пределах фасции Герота, поражение лимфоузлов и наличие отдаленных метастазов. Операционные результаты у больных с венозной инфильтрацией использовались в дополнение к гистопатологическим данным для оценки распространенности опухолевого тромбоза.

По нашим данным вне зависимости от применяемой методики трудно отдифференцировать I стадию от II, а также наибольшие трудности стадирования возникают при разграничении опухолей в стадиях Т1\Т2 от опухолей в стадии Т3 (распространение процесса в паранефральную жировую клетчатку.). Распространение опухолевого процесса на паранефральную жировую клетчатку часто имеет микроскопический характер, и визуальными методами определить это невозможно. Если образование достигало капсулы почки, то это оценивалось как инфильтрация околопочечного жира, проводилось измерение толщина фасции Герота рядом с опухолью, а также оценивалось изменение сигнала в околопочечной жировой ткани. При наличии этих признаков выставлялась стадия T3а.

На МР-изображениях оценивалось отсутствие сигнала от кровотока в НПВ при различных импульсных последовательностях. При этом по нашим наблюдениям градиент-эхо импульсная последовательность с так называемой методикой «яркой» крови была наиболее информативной в плане выявления нарушений потока в почечной вене, и нижней полой вене и подтверждения наличия опухолевого тромбоза. Яркость изображения кровотока зависит от притока и является оптимальной при TR, равном примерно 35 мс, и коротком TE (1-5 мс). Эффект притока становится максимальным в аксиальной плоскости, что позволяет получить изображения сосудов наилучшего качества. Примечательно, что эти изображения лишены артефактов потока, но его нарушения в НПВ временами могут имитировать тромбы. В этих случаях можно применить быструю градиент-эхо последовательность с кардиосинхронизацией, поскольку при наличии тромба имел место стойкий дефект наполнения в течение всего сердечного цикла. Также с кардиосинхронизацией применяли МР-венокаваграфию с последующей трехмерной реконструкцией нативных изображений. При этом на фоне высокой интенсивности сигнала от кровотока, отмечалась зона выпадения сигнала на всем протяжении опухолевого тромба. В случаях с венозной инфильтрацией, оценивалось распространение опухолевого тромба вниз как T3b, а за пределы диафрагмы как T3c.

При венозной инфильтрации на МСКТ оценивались все три фазы контрастирования. Результаты радиологической стадии были коррелированны с гистопатологическими и интраоперационными результатами. Результаты анализа представлены в таблице 4.

Таблица 4. Сравнение информативности стадирования ПКР по данным МСКТ, МРТ и морфологического исследования.

Из таблицы видно, что результаты обеих томографических методик имеют тенденцию к завышению стадии при дифференциации Т1 и Т3а стадий. По данным МСКТ дооперационный диагноз совпал с морфологическим при опухоли до 3см у 11 новообразований (42,3%), при опухоли более 3 см – в 72 наблюдениях (83,7%). По данным МРТ эти цифры были,7%) и%) соответственно. Таким образом, по нашим данным МРТ оказалась точнее МСКТ при стадировании рака почки. Существуют объективные причины, объясняющие эту разницу. По результатам МСКТ, которая не позволяет визуализировать почечную капсулу, невозможно судить об ее инвазии. Если новообразование выходит за контур почки устанавливается стадия Т3а. При МРТ почечная капсула также не визуализируется, но применение импульсных последовательностей с подавлением сигнала от жира в ряде наблюдений позволяет зафиксировать изъеденность внешнего, граничащего с паранефрием, контура новообразования, что может свидетельствовать о разрушении капсулы почки и инвазии паранефрия. Эта особенность метода позволила в наших наблюдениях повысить информативность стадирования рака почки, по сравнению с информативностью МСКТ, при образованиях до 3см на 11,7%, а при образованиях большего размера на 6,4%. По нашим данным нарушение целостности псевдокапсулы опухоли внутри почечной паренхимы свидетельствует об инвазии опухоли. Однако, на границе опухоли с жировой тканью часто возможны артефакты химического сдвига, симулирующие псевдокапсулу. В этих случаях использование последовательностей с подавлением сигнала от жировой ткани позволяло нам достоверно уточнить стадию процесса.

На сегодняшний день магнитно-резонансная томография входит в группу рутинных исследований при заболеваниях головного мозга, а также, зачастую является просто необходимостью для животных со спинальными патологиями. Обладая навыком чтения магнито-резонансных томограмм, можно комплексно подходить к диагностике пациента и иметь возможность детального планирования хирургического вмешательства.

Основой для получения магнито-резонансного изображения служит излучение, испускаемое ядрами водорода самого пациента.

Но почему именно водород?
Все живые организмы и органические вещества содержат атомы водорода. В организме его до 67%. Сами по себе ядра водорода вращаются вокруг своей оси и создают маленькие магнитные поля. При помещении пациента в постоянное магнитное поле, ядра водорода упорядочиваются вдоль силовых линий магнитного поля и колеблются. Эти колебание называется прецессией. Далее подаётся электромагнитный импульс, который сообщает энергию ядрам водорода, и они меняют свой угол наклона. Для поглощения импульс должен быть такой же частоты, с которой колеблются ядра водорода, и опять-таки, именно у атомов водорода эта частота самая большая и энергии поглощается максимально много. Как только мы убираем электромагнитный импульс, ядра возвращаются в исходное положение и испускают энергию, которую регистрирует томограф, а компьютер из этих данных реконструирует изображения. Время, за которое протоны возвращаются к равновесному состоянию, после воздействия на них электромагнитного импульса, называется время релаксации. Оно различно у здоровых и патологичных тканей, и зависит от окружающих молекул и атомов, на основе этой разницы и строятся МР-изображения. Различают два основных времени релаксации – Т1 и Т2.
Т1 – это время, за которое спины 63% протонов возвращаются к равновесному состоянию.
Т2 – это время, за которое спины 63% протонов сдвигаются по фазе (расфазируются) под действием соседних протонов.

Клиническое значение магнито-резонансных секвенций и проекций .
Т1 ВИ используется для лучшей визуализации анатомических структур. Костные структуры преимущественно гипоинтенсивные, жидкость гипоинтенсивная, жир гиперинтенсивный. Очаги воспаления или новообразования могут иметь различную степень интенсивности. Т1 ВИ также используется для исследований с контрастирующим веществом.
Т2 ВИ используется для детального исследования патологических очагов. Жидкость, очаги воспаления будут иметь гиперинтенсивный сигнал, многие новообразования, также будут иметь повышенный сигнал по Т2.
Гематомы будут менять степень интенсивности в зависимости от срока существования, как на Т1, так и на Т2 ВИ.
FALIR или dark fluid – это частный случай Т2-взвешенного изображения, при котором подавляется сигнал от свободной жидкости (например, ликвора). Повреждения, которые при обычной Т2 контрастности перекрыты сигналами яркого ликвора, делаются видимыми с помощью метода FLAIR. Также используется для дифференцировки ликвора от жидкости с повышенным содержанием белка (очаги воспаления, онкологические кисты, абсцессы итд).
Т2-myelo – также является частным случаем Т2 ВИ изображения, в отличие от FLAIR, в этом случае поучается сигнал исключительно от свободной жидкости. Полученное МР-изображение по смыслу сходно с миелографией, проводимой с помощью рентгена и введения контраста в субарахноидальное пространство, только в данном случае контраст не вводится. Будут визуализироваться затемнения в очагах отека спинного мозга или компрессии.
T2*GRE – используется для обнаружения гематом в хронической стадии, которые будут визуализироваться гипоинтенсивными очагами.
STIR – программа подавления сигнала от жира. Преимущественно используется для исследований в ортопедии и брюшной полости, иногда применяется при исследованиях позвоночника и головного мозга.
T2 СISS – программа Siemens для исследования грудной клетки и легких. В нашей практике используется при необходимости детального исследования очага и проведения максимально тонких срезов.

Контрастирующие вещества .
Контрастное усиление проводится для выявления очагов нарушения гемато-энцефалического барьера.
Мы используем контрастирование всегда при исследовании головного мозга, кроме редких исключений, поскольку иногда изменения могут быть настолько слабо выраженные, что не будут заметны при стандартном рутинном исследовании. После введения контраста, можно обнаружить измененный участок или уточнить его границы распространения. При исследовании спинного мозга контрастирование проводится при подозрении на новообразования, или очаги воспалительного процесса.
В качестве контрастирующего агента используются вещества на основе редкоземельного металла гадолиния, в результате чего стоимость их относительно высока. Вводятся внутривенно и являются безопасными препаратами. Осложнения, с которыми мы встречались у животных в нашей практике – легкое повышение температуры, однако возможны реакции индивидуальной непереносимости.

Пространственная ориентация срезов .
Для исследования головного мозга рекомендуется получать срезы в трёх взаимно перпендикулярных проекциях: корональные (фронтальные, дорсальные), аксиальные (горизонтальные, поперечные или трансверзальные) и сагиттальные срезы. При исследовании спинного мозга и позвоночника зачастую можно обойтись только сагиттальным и аксиальными срезами.

Итак, возможность проведения качественного МРТ и интерпретация МР-томограмм должны стать важным инструментом у врачей невропатологов и хирургов и не должны вызвать никаких проблем!

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о - 2 дня; (2) подострая – 3 - 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы , как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение . Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация . Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н :
- < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
- 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
- более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ) :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);

- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ :
- < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;

(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006

19145 0

Магнитный резонанс, или, как его называли и по-прежнему называют в естественных науках, — ядерный магнитный резонанс (ЯМР), - это явление, впервые упомянутое в научной литературе в 1946 г. учеными США F.Bloch и E.Purcell. После включения ЯМР в число методов медицинской визуализации слово «ядерный» было опущено. Современное название метода магнитно-резонансная томография (МРТ) трансформировалось из более раннего названия - ЯМР исключительно из соображений маркетинга и радиофобии населения. Основными элементами магнитно-резонансного томографа являются: магнит, генерирующий сильное магнитное поле; излучатель радиочастотных импульсов; приемная катушка-детектор, улавливающая ответный сигнал тканей во время релаксации; компьютерная система для преобразования получаемых с катушки-детектора сигналов в изображение, выводимое на монитор для визуальной оценки.

В основе метода МРТ лежит явление ЯМР, суть которого в том, что ядра, находящиеся в магнитном поле, поглощают энергию радиочастотных импульсов, а при завершении действия импульса излучают эту энергию при переходе в первоначальное состояние. Индукция магнитного поля и частота прилагаемого радиочастотного импульса должны строго соответствовать друг другу, т.е. находиться в резонансе.

Роль классического рентгеновского исследования ограничена возможностью получения изображения только костных структур. Вместе с тем костные изменения ВНЧС, как правило, появляются на поздних стадиях заболеваний, что не позволяет своевременно оценить характер и степень выраженности патологического процесса. В 1970-1980-е годы для диагностики дисколигаментарных изменений применялась артротомо-графия с контрастированием полости сустава, которая как интервенционное вмешательство в настоящее время вытеснена более информативными для врача и необременительными для больного исследованиями. Широко используемая в современной клинике рентгеновская КТ позволяет детально оценить структуру костей, образующих ВНЧС, но чувствительность этого метода в диагностике изменений внутрисуставного диска слишком низка. В то же время МРТ как неинвазивная методика позволяет объективно оценить состояние мягкотканных и фиброзных структур сустава и прежде всего структуру внутрисуставного диска. Однако, несмотря на высокую информативность, МРТ ВНЧС не имеет стандартизованной методики выполнения исследования и анализа выявляемых нарушений, что порождает разночтение получаемых данных.

Под действием сильного внешнего магнитного поля в тканях создается суммарный магнитный момент, совпадающий по направлению с этим полем. Это происходит за счет направленной ориентации ядер атомов водорода (представляющих собой диполи). Величина магнитного момента в изучаемом объекте тем больше, чем выше напряженность магнитного поля. При выполнении исследования на изучаемую область воздействуют радиоимпульсы определенной частоты. При этом ядра водорода получают дополнительный квант энергии, который заставляет их подняться на более высокий энергетический уровень. Новый энергетический уровень является в то же время менее стабильным, а при прекращении действия радиоимпульса атомы возвращаются в прежнее положение - энергетически менее емкое, но более стабильное. Процесс перехода атомов в первоначальное положение называется релаксацией. При релаксации атомы испускают ответный квант энергии, который фиксируется воспринимающей катушкой-детектором.

Радиоимпульсы, воздействующие во время сканирования на «зону интереса», бывают различными (повторяются с разной частотой, отклоняют вектор намагниченности диполей под различными углами и т.д.). Соответственно и ответные сигналы атомов во время релаксации неодинаковые. Различают время так называемой продольной релаксации, или Т1, и время поперечной релаксации, или Т2. Время Т1 зависит от размера молекул, в состав которых входят диполи водорода, от мобильности этих молекул и тканях и жидких средах. Время Т2 в большей степени зависит от физических и химических свойств тканей. На основе времени релаксации (Т1 и Т2) получают Т|-и Тг-взвешенные изображения (ВИ). Принципиальным является то, что одни и те же ткани имеют различную контрастность на Т1 и Т2 ВИ. Например, жидкость имеет высокий МР-сигнал (белый цвет на томограммах) на Т2 ВИ и низкий МР-сигнал (темно-серый, черный) на Т1 ВИ. Жировая ткань (в клетчатке, жировой компонент губчатой кости) имеет высокой интенсивности МР-сигнал (белый) как на Т1, так и на Т2 ВИ. По изменению интенсивности МР-сиг-нала на Т1 и Т2 ВИ различными структурами можно судить об их качественном строении (кистозная жидкость).

В современной лучевой диагностике метод МРТ считается самым чувствительным при выявлении изменений в мягкотканных структурах. Этот метод позволяет получать изображения в любой плоскости без изменения положения тела пациента, безвреден для человека.

Однако существуют противопоказания к выполнению МРТ, связанные с повреждающим воздействием магнитного поля и радиоимпульсов на некоторые аппараты (сердечные водители ритма, слуховые аппараты). Не рекомендуется выполнять МРТ при наличии в организме пациента металлических имплантатов, клемм, инородных тел. Поскольку большинство МР-томографов представляют собой замкнутое пространство (туннель магнита), выполнение исследования у пациентов с клаустрофобией крайне затруднительно или невозможно. Другим недостатком МРТ является продолжительное время исследования (в зависимости от программного обеспечения томографа от 30 мин до 1 ч).

Поскольку оба сустава функционируют как единое целое, нужно обязательно проводить билатеральное исследование. Принципиальным является применение катушки (поверхностной) малого диаметра (8-10 см), что позволяет получить максимальное пространственное разрешение. При позиционировании катушки ее центр располагают на 1 - 1,5 см вентральнее наружного слухового прохода (рис. 3.33).

Методика МР-исследования.

Сканирование начинается при закрытом рте (в положении привычной окклюзии), а затем - при открытом до 3 см рте для определения максимальной физиологической смещаемого внутрисуставного диска и суставной головки. С целью удержания открытого рта в стабильном положении применяют фиксаторы из немагнитного материала.

Рис. 3.33. Позиционирование катушки-детектора при МРТ.
С - катушка; TMJ - ВНЧС; ЕАС - наружный слуховой проход.

Стандартный протокол МР-ис-следования включает выполнение парасагиттальных Т1 и Т2 ВИ, па-ракорональных Т1 ВИ в положении окклюзии, парасагиттальных Т1 ВИ при открытом рте и кинематику сустава (сканирование выполняют в несколько фаз при постепенном открывании рта от закрытого до максимально открытого положения). Парасагиттальные срезы планируются по плоскости, перпендикулярной длинной оси суставной головки. Зона исследования включает наружный слуховой проход, дно височной ямки, восходящую ветвь нижней челюсти. Эта проекция предпочтительна для исследования внутрисуставного диска и диффе-ренцировки других внутрисуставных структур.

Т1 ВИ позволяют четко дифференцировать форму, структуру, степень дегенерации диска, выявить изменения латеральной крыловидной мышцы (в том числе фиброз в верхнем брюшке), оценить состояние биламинарной зоны и связок, а также костных структур. После получения Т1 ВИ выполняют Т2 ВИ, аналогичные по геометрии сканирования (направлению плоскости сканирования, толщине срезов и промежутков между ними, величине поля обзора). Т2 В И позволяют четко выявлять даже минимальное количество жидкости в верхнем и нижнем отделах сустава, отек биламинарной зоны и периартикуляр-ных мягких тканей.

Следующий этап исследования - получение парасагиттальных Т1 взвешенных сканов при открытом рте. Эта последовательность помогает оценить подвижность внутрисуставного диска, смещаемость диска и суставной головки относительно друг друга. Оптимальная величина открывания рта 3 см, когда головка нормальной подвижности смещается под верхушку суставного бугорка. Паракорональные (фронтальные) срезы выполняются параллельно длинной оси суставных головок в положении окклюзии. Эти проекции предпочтительны для оценки бокового смещения диска, конфигурации и деформации суставной головки.

Парасагиттальные Т2 ВИ имеют меньшее анатомо-топографическое разрешение по сравнению с Т1 ВИ. Но Т2 ВИ более чувствительны и предпочтительны для выявления внутрисуставной жидкости при различных патологических состояниях.

Если ВНЧС изменен вторично, а первичный процесс локализуется в окружающих тканях, выполняют Т2-взвешенные томограммы в аксиальной проекции, а также Т1-взвешенные томограммы в аксиальной и фронтальной проекциях до и после контрастного усиления (внутривенного введения контрастных препаратов, содержащих хила-ты гадолиния). Контрастное усиление целесообразно при поражении ВНЧС вследствие ревматоидных процессов.

Быстрые последовательности метода используют при исследовании кинематики сустава для оценки положения диска и суставной головки в 5 различных фазах открывания рта: от положения окклюзии (1-я фаза) до максимально открытого рта (5-я фаза).

Рис. 3.34. Т1 ВИ в кососагиттальной проекции. Нормальное взаиморасположение суставных структур при центральной окклюзии. На схеме стрелкой обозначены центральная зона диска и вектор жевательной нагрузки.

Статичные МР-томограммы позволяют оценить положение диска и головки только в двух позициях. Кинематика дает четкое представление о подвижности структур сустава в процессе постепенного открывания рта.

Нормальная МР-анатомия. Косо-сагиттальные сканы позволяют визуализировать суставную головку как выпуклую структуру. На Т1 ВИ низкой интенсивности кортикальный слой костных элементов сустава, как и фиброзный хрящ суставных поверхностей, четко отличается от жиросодержащего трабекулярного компонента кости. Суставная головка и ямка имеют четкие округленные контуры. В положении центральной окклюзии (закрытый рот) суставная головка расположена в центре суставной ямки. При этом максимальная ширина суставной щели 3 мм, расстояние между поверхностью головки до передних и задних отделов суставной ямки одинаковое.

Внутрисуставной диск визуализируется как двояковогнутая структура низкой интенсивности и однородной структуры (рис. 3.34). Нерезкое повышение интенсивности сигнала задних отделов диска отмечается в 50 % неизмененных дисков и не должно рассматриваться как патология без соответствующих изменений формы и положения.

В положении окклюзии диск располагается между головкой и задним скатом суставного бугорка. В норме верхний полюс головки в положении окклюзии находится в позиции «12 часов» и переднезадние отклонения не должны превышать 10°.

Передние отделы биламинарной структуры прикрепляются к задней части диска и соединяют диск с задними отделами суставной капсулы.

Низкоинтенсивный сигнал диска и высокоинтенсивный сигнал биламинарной зоны на Т1 В И позволяют четко дифференцировать контуры диска.

ВНЧС функционирует как комбинация двух суставов. Когда рот начинает открываться, суставная головка совершает вращательные движения в нижних отделах сустава.

Рис. 3.35. Т1 ВИ в кососагиттальной проекции. Нормальное взаиморасположение внутрисуставных структур при открытом рте. Суставной диск - под верхушкой суставного бугорка, центральная зона диска - между верхушками бугорка и головки.

При дальнейшем открывании рта продолжается смещение диска вперед за счет тяги латеральной крыловидной мышцы. Когда рот полностью открыт, головка достигает вершины суставного бугорка, диск полностью покрывает суставную головку, причем между головкой и вершиной суставного бугорка располагается промежуточная зона диска (рис. 3.35).

Рис. 3.36. Т1 ВИ в косокорональнои проекции. Нормальное взаиморасположение суставных структур при центральной окклюзии. Диск как шапочка покрывает суставную головку.

Косокорональная проекция позволяет выявить медиальное или латеральное смещение диска. Диск определяется как низкоинтенсивная структура, покрывающая суставную головку как шапочка (рис. 3.36). Эта проекция предпочтительна для выявления латерализации положения головки, а также для оценки состояния субхондральных отделов ее костной структуры, обнаружения внутрисуставных остеофитов.

В.А.Хватова
Клиническая гнатология