Боль в глазу. Таламическая боль
А.Б.Данилов, О.С.Давыдов, Кафедра неврологии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова; Пфайзер Интернэшнл Эл Эл Си
Нейропатическая боль - болевой синдром, обусловленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие разных причин. Частота встречаемости нейропатической боли в популяции составляет 6-7%, а на неврологических приемах пациенты с нейропатической болью составляют 8-10%. По локализации поражения выделяют периферическую и центральную нейропатическую (ЦНБ) боль.
ЦНБ - это боль, связанная с заболеванием центральной нервной системы (ЦНС). Распространенность данной патологии составляет 50-115 случаев на 100 тыс. населения. ЦНБ наиболее часто наблюдается при таких заболеваниях, как инсульт, рассеянный склероз (РС), а также при травмах спинного мозга и сирингомиелии. Интенсивность боли варьирует от слабой до исключительно сильной, но даже слабая боль нередко приводит к инвалидизации из-за постоянного присутствия.
Центральная постинсультная боль
Центральная постинсультная боль (ЦПБ) - боль и некоторые нарушения чувствительности, появляющиеся в результате перенесенного мозгового инсульта. Зрительный бугор и ствол мозга - это те отделы головного мозга, поражение которых при инсульте чаще всего сопровождается ЦНБ. Интенсивные непереносимые боли наблюдаются в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зрительного бугра. Наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса. ЦПБ могут возникать и при экстраталамических поражениях.
ЦПБ развивается в течение 1-го года после инсульта у 8% пациентов. Распространенность инсульта велика - около 500 случаев на 100 тыс. населения, таким образом, абсолютное число лиц с постинсультной болью весьма значительно. Начало болевого синдрома может быть вскоре после инсульта или через определенное время. У 50% пациентов боль возникает в течение 1-го месяца после инсульта, у 37% - в период от 1 мес до 2 лет, у 11% - после 2 лет от момента инсульта. ЦПБ ощущается в большой части тела, например в правой или левой половине; однако у некоторых пациентов болевые ощущения могут быть локализованы (в одной руке, ноге или в области лица). Пациенты наиболее часто характеризуют боль как жгучую, ноющую, пощипывающую, разрывающую. ЦПБ часто сопровождается другими неврологическими симптомами, такими как гиперестезия, дизестезия, чувство онемения, изменения чувствительности к воздействию тепла, холода, прикосновениям и/или вибрации. Патологическая чувствительность к теплу и холоду встречается наиболее часто и служит надежным диагностическим признаком ЦНБ; 70% пациентов с ЦПБ не способны ощутить разницу в температуре в диапазоне от 0° до 50°С. Характерный для нейропатической боли феномен аллодинии встречается у 71% больных.
Лечение ЦПБ
При лечении ЦПБ показана эффективность амитриптилина (суточная доза 75 мг), которая была выше при его назначении сразу после появления боли. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при лечении ЦПБ малоэффективны. Также неэффективным по данным трех контролируемых плацебо-исследований оказался карбамазепин. Попытки лечения ЦПБ с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов были неудачными. Данные об использовании опиоидных анальгетиков неубедительны. Перспективы лечения связывают с применением антиконвульсантов, предварительные исследования которых показали обнадеживающие результаты. Наиболее достоверные доказательства эффективности антиконвульсантов в терапии ЦПБ были получены в исследованиях прегабалина (Лирика). Препарат зарегистрирован FDA (США) на основании данных контролируемых клинических исследований для лечения боли при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии, а также ЦНБ (данные получены на модели травмы спинного мозга). Для оценки эффективности и безопасности Лирики проводилось 4-недельное рандомизированное контролируемое плацебо-исследование, в которое, помимо больных с другой патологией, включались пациенты с ЦПБ. К концу 4-й недели терапии отмечено достоверно большее, чем в группе плацебо, уменьшение значения показателя по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) у больных, получавших Лирику в дозе 150, 300 и 600 мг. У пациентов, получавших Лирику, качество жизни и состояние здоровья достоверно и значимо улучшилось, в то время как у большей части больных из группы плацебо оно даже ухудшилось. Благодаря гибкому режиму дозирования препарат хорошо переносился.
Несмотря на определенные достижения в области терапии ЦПБ, лечение таких больных остается сложной задачей. С учетом разных патофизиологических механизмов ЦПБ все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, т.е. применение комбинаций препаратов (антидепрессант + антиконвульсант + опиоид).
Боль при РС
Хотя традиционно боль не рассматривалась в числе главных проблем у пациентов с РС, последние данные свидетельствуют о том, что это осложнение встречается у 45-56% пациентов. Боли локализуются в нижних конечностях, могут захватывать руки. Чаще это двусторонние боли. Самые характерные описания боли при РС - «острые», «жгучие», «колющие». У большинства пациентов боль носит интенсивный характер. Боль почти всегда сочетается с другими нарушениями чувствительности: повышенной чувствительностью к механическим и температурным стимулам. Тригеминальная невралгия возникает в более старшем возрасте, на более поздних стадиях заболевания и встречается при РС в 4-5% случаев. Следует подчеркнуть, что для РС весьма характерны дизестезии. Кроме того, характерным для этой группы больных является симптом Лермитта - при наклоне головы вперед возникает внезапная транзиторная боль, напоминающая удар электрическим током, которая быстро распространяется вниз по спине и иррадиирует в ноги.
Лечение боли при РС
При лечении нейропатического болевого синдрома при РС применяли амитриптилин, ламотриджин, карбамазепин, габапентин, показавшие хороший эффект. Однако анализ литературы показал, что таких работ пока немного, количество пациентов в группах также мало и практически нет широкомасштабных доказательных исследований. Ламотриджин, топирамат и габапентин были эффективными в небольших исследованиях по лечению симптоматической тригеминальной невралгии при РС. Недавно завершились два двойных слепых контролируемых плацебо-исследования по применению каннабиноидов (дранибинол и сативекс) при нейропатической боли у больных с РС. Пациенты отметили уменьшение интенсивности боли, но в большинстве случаев наблюдались побочные реакции в виде сонливости, головокружения и дискоординации. Все исследователи единодушно признают необходимость проведения хорошо организованных контролируемых исследований фармакологических препаратов для лечения боли у этих пациентов.
Боль при травме спинного мозга
От 27 до 94% пациентов со спинальной травмой испытывают хронические умеренные или сильные боли. Повреждения спинного мозга происходят как при непосредственном воздействии на него, так и при патологических изменениях в окружающих тканях. Определенная часть повреждений обусловлена заболеваниями, например инсультом или раком, а также хирургическими вмешательствами, но большинство связаны с травматическим воздействием. Ежегодно в разных странах спинальную травму получают от 15 до 40 человек на 1 млн населения. Чаще это происходит в молодом возрасте и преимущественно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Число людей, живущих со спинальной травмой, составляет 70-90 на 100 тыс. населения. Нейропатическая боль после спинальной травмы наиболее часто характеризуется пациентами, как:
- пощипывающая;
- покалывающая;
- стреляющая;
- изнуряющая;
- тянущая;
- раздражающая;
- жгучая;
- перемежающаяся, стреляющая «как удар током».
При повреждении спинного мозга боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывать зону ниже уровня поражения. Нередко особо интенсивными становятся боли в области промежности. Боли постоянны и носят жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать разные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов.
Терапия болевого синдрома при травме спинного мозга
Терапия боли при спинальной травме включает в себя фармакотерапию, физиотерапию, хирургическое лечение, психологическую реабилитацию, социальную поддержку. Однако в настоящее время нет убедительных данных, полученных в доказательных исследованиях, которые можно было бы считать готовыми рекомендациями по лечению. Тем не менее все больше препаратов начинают пробовать при лечении этого тяжелого болевого синдрома. В предварительных исследованиях показана эффективность внутривенных инфузий лидокаина, амитриптилина, карбамазепина, ламотриджина, вальпроатов и топирамата. Применение этих препаратов нередко было связано с высокой частотой нежелательных явлений. В нескольких пилотных контролируемых плацебо-исследованиях показана эффективность габапентина, применяемого по 1800-2400 мг/сут (курс лечения - 8-10 нед).
Недавно опубликованы результаты широкомасштабного и доказательного исследования другого антиконвульсанта - Лирики (прегабалина) в терапии ЦНБ, обусловленной травмой спинного мозга. Задачей исследования была оценка действия Лирики (прегабалина) при нейропатической боли, ассоциированной с травмой спинного мозга. Данное 12-недельное многоцентровое исследование проведено с участием пациентов, рандомизированных в 2 группы: принимавших Лирику в дозировке 150-600 мг/сут (70 пациентов) и получавших плацебо (67 пациентов). Пациентам было разрешено продолжать принимать ранее назначенные противоболевые препараты. Основным критерием эффективности терапии являлся суммарный балл по ВАШ, который анализировали по ежедневным дневникам пациентов за последние 7 сут наблюдения. В качестве дополнительных критериев эффективности использовали: данные о времени наступления обезболивающего эффекта, краткую форму болевого вопросника Мак-Гилла (SF-MPQ), шкалу оценки тяжести нарушений сна, шкалу оценки настроения и шкалу общего впечатления пациента.
Уровень боли по ВАШ до начала терапии составил 6,54 балла в группе больных, получавших прегабалин, и 6,73 - в группе плацебо. В конце 12-недельного курса терапии были получены достоверные различия в группе, получавшей терапию Лирикой (уровень боли снизился по ВАШ до 4,62 балла), в сравнение с группой плацебо (по ВАШ 6,27 балла; р<0,001). Положительный обезболивающий эффект терапии Лирикой наблюдался уже на 1-й неделе лечения и продолжался на протяжении всего исследования. Средняя суточная доза Лирики составила 460 мг. Лирика показала достоверно большую эффективность по результатам анализа краткой формы болевого вопросника Мак-Гилла (SF-MPQ) в сравнении с плацебо. Скорость наступления противоболевого эффекта была ≥30 и ≥50% в группе пациентов, получавших прегабалин, в сравнении с группой плацебо (p<0,05). В группе пациентов, принимавших Лирику, наблюдалось значительное улучшение нарушенного сна (p<0,001) и снижение уровня тревожности (p<0,05). Наиболее характерными нежелательными явлениями были умеренно выраженная и обычно непродолжительная сонливость и головокружение. Таким образом, Лирика в дозировке от 150 до 600 мг/сут оказалась эффективной в купировании ЦНБ, одновременно улучшала качество сна и общее самочувствие, снижала уровень тревожности у пациентов с травмой спинного мозга. Эти результаты согласуются с данными по эффективности и безопасности Лирики, полученными из описанного выше исследования на смешанной группе больных с ЦПБ и болью вследствие спинальной травмы.
Боль при сирингомиелии
Принято считать, что для сирингомиелии характерны расстройства болевой чувствительности, приводящие к гипестезии и так называемым безболевым ожогам. Однако болевой синдром при сирингомиелии встречается в 50-90% случаев. Клиническая картина боли может быть разнообразной. Пациенты предъявляют жалобы на боли корешкового характера в руках, боли в межлопаточной области, иногда - в спине. У 40% отмечаются дизестезии, жгучие боли, которые являются достаточно мучительными и существенно дезадаптируют больных. Характерны гиперестезия и аллодиния в руках наряду с гипотрофиями и вегетативно-трофическими нарушениями.
Лечение боли при сирингомиелии
Терапия нейропатической боли при сирингомиелии до сих пор проводится эмпирически. Контролируемые исследования по применению фармакологических препаратов пока отсутствуют. Наиболее целесообразна рациональная полифармакотерапия: комбинированное применение антидепрессантов, антиконвульсантов, лидокаина (местно) и опиоидов.
В заключение следует отметить, что лечение ЦНБ является трудной задачей. Не все применяемые препараты имеют доказанную эффективность в терапии этого синдрома. Однако в настоящее время наиболее изученными являются антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоидные анальгетики и местные анестетики. Среди них есть препараты, эффективность которых доказана в многочисленных контролируемых исследованиях, в отношении других получены предварительные результаты. Практически не накоплено доказательных данных по комбинированной терапии как нейропатической боли в целом, так и ЦНБ в частности. Сегодня очевидна необходимость проведения дальнейших исследований с целью выявления оптимально эффективных сочетаний лекарственных препаратов, подбора доз и наиболее безопасных комбинаций, а также для оценки фармакоэкономических аспектов терапии.
27.03.2009, 11:56
Мне 61 год. В аегусте 2007 года у меня случился гемородический инсульт, парализовало левую сторону. Через 3 месяца движения восстановились на 70 % , но появились очень сильные боли в ноге, в руке и левой стороны головы, боли - сильные покалывания миллионами игл, и ошущение жара внутри органов, что-то похожее, когда пересидишь ногу и встанешь, примерно такое чувство, только помноженное на 1000000 раз, боли были нестерпимые, уколы скорой помощи помогали немного и ненадолго, меня положили в больницу, там я начал принимать анатриптилин по 25мг и карбамазепин по 200мг в таблетках через 3 часа, т.е. 8 раз в сутки. Боли я стал ощущать меньше, но я вообще перестал адекватно ощущать мир, я был в анабиозе, неприятные последствия от принятия этих препаратов описывать не буду, их много. Через 20 лней меня выписаль, но я эти препараты принимал в течении 2х месяцев, боли немного стали притухать или я к ним стал привыкать, но препаратч я стал принимать меньше, сегодня боли видоизменились, они не очень острые, но область захвата расширилась, теже иглы и жар, но уже по всей левой стороне,
Просьба подскажите, отчего у меня боли и какая у меня перспектива. Чем снять боли, может мне помочь операция на мозге?
Сегодня принимаю препарат - лирика. 300мг утром и 300 вечером,вечером добавляю 300 мг тебантина. Принимаю уже 5 й месяц, последнюю неделю боли усилились и добавил утром и вечером по 150 мг лирики. Резкие боли притупляются, но основной фон боли очень высок.
Наши врачи больше ничего не советуют.
Подскажите какие еще есть препараты от моих таламических болей, лирика очень дорого и уже не помогает мне.
27.03.2009, 19:16
Настораживает изменение боли - сделайте КТ или МРТ
28.03.2009, 02:21
Подскажите какие еще есть препараты от моих таламических болей, лирика очень дорого и уже не помогает мне.
Вы знаете происхождение болей.
когда проводились последние исследования головного мозга, их динамика?
Улучшается ли двигательная функция паретичных - левых конечностей?
Болевой синдром - его терапия требует подбора и комбинирования препаратов, - антиконвульсантов, аналгетиков, "успокоительных".
Нужны РКТ или МРТ снимки.
Удачи вам.
28.03.2009, 17:41
Спасибо за ответ.
МРТ мне делали 4 раза, последнее в декабре 2008г. На МРТ видно, что гематома 15на 34 мм практически рассосалась.
Отвечаю на вопросы
1. Боли - 100% нейроптические, толомические, т.к уменьшаются при лечение анатриптелином и всем подобным. и еще, я забыл сразу написать, что такие боли у меня были в 1 ночь после инсульта,после ушли и вернулись спустя 3 месяца.
Кроме МРТ никаких исследований мозга.
Двигательная функция левых конечностей зависит от интенсивности боли, уменьшается при увеличении боли.
29.03.2009, 07:56
Подскажите мне лекарства, которые можно применять для уменьшения боли.
В принципе - почему они продолжаются, гематома рассосалась, как долно мне нести этот крест.
29.03.2009, 15:50
покажите МРТ,
лекарства нужно подбирать, для начала необходимо ознакомиться с проблемой.
удачи вам.
29.03.2009, 16:50
Как показать МРТ? На форуме можно прилепить файл 200 кб, а МРТ 13 МГБ.
А из чего подбирать лекарства, подскажите примерный перечень.
30.03.2009, 08:50
Спасибо, выложу.
Но у меня есть готовое описание МРТ, может быть его выложить.
Вы мне о лекарстве ничего не пишите, встречались если с подобными болями, то напишите пожалуйста,
02.04.2009, 16:13
У меня одна просьба, если кто встречался с такой картиной боли, подскажите, что принимать от боли.
По давлению у меня подобраны лекарства.
МРТ не смог выложить.
Больше вопросов нет.
03.04.2009, 19:58
Уважаемый UR61, а как сейчас распространяется боль? По поводу препаратов, я ничего сильнее габапентина для купирования таламической боли не знаю. Может, попробовать сочетать его с СИОЗС? Что скажут высокоуважаемые коллеги?
04.04.2009, 17:06
Сейчас болит левая половина тела, включая голову. Когда немного отпустит голову, то легче. Сейчас принимаю, от этой боли, утром 450 мг Лирики, в 14 часов -300 мг Тебантина, иногда + карбомазепин, в 19 часов еще 300 мг тебантина и в 23 часа 300 мг Лирики.
Пью еще от давления, от холестирина, разжижения кровм, витамины и капли Болюсо-Хуато, для головного мозга.
Прием этих препаратов снимает резкую боль, простреливающую и иглоукалывание, чувство жжения в левой половине - практически не уменьшается, оно уменьшается немного когда я неподвижен и лежу на спине или правом боку, стоит немного пошевелить пальцем ноги - боль резко увеличивается, будто кто то дотронулся до обожженного тела.
Короче жизнь не мед!! И вообще если это можно назвать жизнью.
Доктор, а что такое - Может, попробовать сочетать его с СИОЗС?
Отзовитесь, кто сталкивался с такими больными.
04.04.2009, 20:59
06.04.2009, 17:22
Насколько я знаю, таламические боли - вообще поблема сложная. У меня пациентов с такими сильными болевыми ощущениями не было.Из доступной мне литературы -сейчас используются противосудорожные(габапентин, финлепсин),и антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина-СИОЗС, амитриптилин), которые Вы уже принимали). А почему не смогли выложить снимки? Хотелось бы узнать мнение уважаемых нейрохирургов о возможности и целесообразности стереотаксических операций в подобных случаях.
Доктор спасибо за ответ.
Ольше нет врачей, которые встречалиь с подобными случаями?
09.04.2009, 21:00
Столько людей на форуме, неужели никто не встречался с подобными болями?
10.04.2009, 02:46
Уважаемый, ur61. А постарайтесь таки выложить все ваши МРТ.
Если их настойчиво у Вас просят, так это только для того, чтобы помочь Вам наиболее компетентным ответом, для которого радиологическая картина очага есть вещь очень даже немаловажная. Примите во внимание, что даже если гематома уже исчезла, но после себя она оставила рубец, как минимум, что возможно и есть причиной болей. Но вопрос стоит - что это за гематома? И нет ли чего другого, что могло накровить?
Увидеть МРТ важно, так как Вы спрашиваете и о возможной хирургии, которая может дискутироватся только после полной неэффективности медикаментозного лечения.
В целом, хирургическое лечение - это ещё далеко не гарантия успеха в таких случаях + риск всевозможных осложнений и неудач довольно таки большой. Так, что я бы пока это оставил далеко всторонке.
А пока у меня будут два вопроса по этому поводу - почему полностью отказались от антидепресивной терапии, даже если амитриптилин плохо переносился / а может это вовсе не он, а карбамазепин, который в основе неблагоприятной реакции/? Есть множество новых препаратов и более эффективных с лучшей переносимостью. Это к тому, что удачно подобранные препараты с этой группы составляют один из базисов лечения и на эту часть вопроса следует таки обратить внимание.
И второе - что это Вы принимаете для "разжижения" крови, и по каким таким показаниям?
А от приёма синтетических витаминов годами, а тем более Хуато - я бы таки отказался. А в остальном лечении - надо бы постараться навести порядок.
Ещё раз спасибо, если удастся таки выложить снимочки.
С уважением.
11.04.2009, 16:16
Спасибо доктор!!
я попросил сына, он выложил мои МРТ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Это 3 основных МРТ, которые мне делали.
Посмотрите пожалуйста и подскажите по моей проблеме.
О хирургическом лечении мне надо забыть, как я понял, подскажите мне медикаментозный вариант.
Есть множество новых препаратов и более эффективных с лучшей переносимостью. Это к тому, что удачно подобранные препараты с этой группы составляют один из базисов лечения и на эту часть вопроса следует таки обратить внимание.
подскажите мне эти препараты.
И второе - что это Вы принимаете для "разжижения" крови, и по каким таким показаниям?
Принимаю - ТРОМБО АСС, по 1 таб в день, согласно рекомендаций после выписки из больницы.
А тем более Хуато - я бы таки отказался. Подскажите, чем можно заменить для восстановления функциональности мозговых клеток.
С уважением.
12.04.2009, 09:03
Новые препараты с лучшей переносимостью из группы антидепрессантов - это и есть селективные ингибиторы обратного захвата серотонина(СИОЗС). Не думаю, что будет корректно с моей стороны рекомендовать Вам какой-либо конкретный препарат из этой группы. Но Вы можете подобрать лечение, с учётом информации, полученной на этом форуме, со своим лечащим врачом, очно. Удачи Вам!
12.04.2009, 12:40
Уважаемый,ur61. К большущему моему сожелению, Ваши снимки у меня не открываются. Если это происходит и с другими пользователями, так постарайтесь их переустановить. Ну а если это проблема только моего компютера, тогда высылайте на мою пошту - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Дальше. Стандарт лечения таламических болей - это ассоциация антидепрессантов, скорее трициклических, с антиконвульсантами /карбамазепин, габапантин.../. Тоесть то лечения, которое Вы получали вначале, которое было более эффективно, но плохо переносилось. Так очень часто бывает, но такое лечение считается самым эффективным, хотя только в трети случаев оно помогает полностью избавится от болей.
Но это не случай сегодняшнего лечения, где 3 антиконвульсанта в непонятной комбинации и странных дозах.
На практике я бы начал сначала и задал вашему врачу такие вопросы.
Если в начальном лечении карбамазепин плохо переносился, то не стоило ли его заменить на Окскарбазепин, что имеет лучшую толерантность?
А если это амитриптилин плохо переносилзя - то не стоить ли его заменить на другой трициклик /кломипрамин/ или на СИОЗС, которые имеют значительно меньшую толерантность, но и меньшую эффективность.
К подобранной комбинации препаратов этих двух групп, при необходимости на период обострений, лечение можно дополнять бензодиазепинами, типа клоназепама, а также как неморфиническими, так и морфиническими анальгетиками, что также частично эффективны на короткий период.
Но нет ни одной супер-чудотаблетки, которая вмиг справится с такой болью, и на которую Вы надеетесь. С большущему сожалению здесь всё значительно сложнее.
И только при неэфффективности множества комбинаций из этих препаратов, хирургическое лечение, которое состоит в нейростимуляции мозга, может дискутироватся. Но это только при наличии опытного в этом направлении нейрохирургического отделения, которых не так и много.
Антиагрегантная терапия /тромбо асс/, что потенциально может вызвать кроветечения, может быть использована в малых дозах в случаях интрацеребральных гематом, но не просто так, а к этому должны быть показания, что возможно Ваш случай. Но это дело уточнить с лечещим врачём.
Хуато, как и множество других препаратов, никакую функцию нейронов не восстанавливает. Если бы это было так, так его бы давали всем неврологическим больным и половина неврологов и нейрохирургов лишилась работы.
А если серьёзно, так его позитивного действия на клетки мозга не доказана. Пользу он приносит производителям, а больному - эффект плацебо + побочные действия, что есть у всех известных в мире препаратов, при длительном их использовании.
Наилучшее восстановление частично утраченой функции мозга происходит при регулярной ежедневной физической нагрузке, натуральном питании и при наличии хорошей психологической настроенности пациента.
Практическая часть лечение через интернет не только невозможна, но и опасна. Поднятые здесь вопросы надо бы обсудить с Вашими лечащими врачами, которые имеют значительно больше информации о Вас.
Надеюсь, что наиболее эффективное лечение будет найдено в скором времени и желаю Вам только хорошего здоровья.
12.04.2009, 14:28
Доктор, большое Вам спасибо за подробный ответ.
По поводу просмотра моих МРТ.
1 Каждый файл разархивируйте в отдельную папку, развернется специальная программа, ее записали в больнице, и с помощью файла в виде буквы М - eFilmLt, просматриваются снимки.
Все должно смотреться на самом простом компьютере.
Попробуйте пожалуйста еще раз их посмотреть.
Я файлы и на Вашу почту отправил.
С уважением.
12.04.2009, 16:08
Подскажите - Ваше мнение по новому препарату - ЛИРИКА, для лечения таламических болей.
13.04.2009, 00:06
Надеюсь, что кто-то из коллег сможет таки открыть и пересмотреть таки эти МРТ.
13.04.2009, 00:07
Таки не получается разархивировать файлы. :bc: Высвечивает ошибку и предлагает перепробовать. Да и почта моя таки рабочая. Может вес прикреплений слишком высок? :bn:
К теме. ЛИРИКА - очень хороший препарат с относительно хорошей переносимостью. Но в случая, подобных Вашему, очень редко его достаточно и нужны комбинации с андидепрессантами, иногда и с препаратами других групп.
Повторюсь, что единственного чудо-препарата в таких случаях не существует. Нужно найти золотую серединку между переносимостью и эффектом. Лечение здесь почти всегда комплексное.
Но перед тем, как лечить необходимо всё-таки уточнить причину обострения болей /смена схемы лечения? эволюция процесса?/.
Надеюсь, что кто-то из коллег сможет открыть и пересмотреть всё-же эти МРТ.
13.04.2009, 21:49
Доктор, убедительно прошу посмотреть мои МРТ, они заархивированы винрар, я сам их скачал повторно, разархивировал каждый файл в отдельную папку, все отлично получается, может у Вас, что либо с архиватором, с помощью файла в виде буквы М - eFilmLt, просматриваются снимки
Письмо (МРТ -повторно.) перенаправлено ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Попробуйте пожалуйста еще раз.
14.04.2009, 14:10
Вы лучше выложите сами снимки на фотофайл.ру, здесь дайте ссылку.
Дело в том, что на этот сайт я не могу положить свои снимки т.к они заархивированны винрар, а этот тип файлов там не проходит, снимки моего МРТ мне выдали в больнице записанные в программу просмотрщик и заархивированны уже, я их переделать не могу.
В таком виде они лежат в интернете на сайте
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Я пробовал их скачать, все качается и смотрится, потому и прошу попробовать еще раз распаковать и посмотреть их и помочь мне советом.
14.04.2009, 16:21
Вы снимки извлеките из программы. Там по-моему есть опция сохранить, как... В формате jpg и выложите на фотофайл.ру а то вряд ли кто будет скачивать такой объем, распаковывать и т.д
14.04.2009, 19:37
14.04.2009, 20:25
Добрый вечер! Посмотрев программу-вьювер снимков МРТ, их удалось экспортировать, но только ограниченным размером 256 на 256, поэтому их просмотр не даст всей полноты картины, но вот ссылка [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Просмотрите, если необходимо выслать какую-либо одну серию, говорите, одна размером меньше, чем все! Заранее благодарен!
15.04.2009, 10:44
Убедительная просьба к врачам, посещающим этот форум - посмотрите мои МРТ, может быть чем мне поможете!!!
15.04.2009, 10:49
Вам нужно набраться терпения, ведь врачи кроме форума работают, могут быть дежурства и т.д. Можно написать личное сообщение FRSM с просьбой прокомментировать снимки.
16.04.2009, 01:28
Уважаемый, ur61. Предоставленные Вами МРТ головного мозга показывают положительную эволюцию капсуло-таламической гематомы справа, которая обычно гипертензионного генеза. Нет данных за инную внутричерепную патологию, которая могла бы быть причиной ухудшения Вашего состояния.
Рецидив таламических болей можно связать с модификацией медикаментозной терапии. Лишь отмечу, что появлений такого типа болей в отдалённом подостром послегеморагическом периоде, явление очень достаточно типическое.
Подбор максимально эффективной терапии на данном этапе и есть приоритетом в этой ситуации.
Хорошего Вам здоровья!
16.04.2009, 22:17
Большое СПАСИБО, ДОКТОР!!!
Еще, если возможно, Не подскажите - как долго мне пить эти обезболевающие, они очень дорогостоящие для пенсионера и имеют много противопоказаний, с которыми я уже столкнулся. Да и сами боли полностью не снимаются, остаются жгучие боли, усиливающиеся при напряжении, ноги, руки.
17.04.2009, 01:30
Таламические боли очень плохо поддаются лечению. Препараты, что используются в этой ситуации действительно с многочисленными побочными действиями.
Вашей проблемой будет найти компетентного невролога и вместе с ним набратся терпения и найти максимально подходящую комбинацию антидепрессантов, противоэпилептических и инных обезбаливающих средств. Цена препарата далеко не всегда соразмерна его эффекту и надо бы начинать с простого.
Ну а лечение будет длится до того времени, пока боли будут отображаться на качестве Вашей жизни. Длительность лечения предугадать очень сложно, как она может оказаться, как длительной, так и не очень, принимая во внимание позитивную радиологическую динамику.
Вместе с медикаментозной терапией абсолютно необходима ежедневная физическая активность, активный способ жизни, натуральная диета, а также психологический конфорт, который играет где-то треть успешного результата в подобно Вашей ситуации.
При таком комплексном подходе надежда на успех даже очень таки немалая.
Уверен, что всё у Вас получится. И хорошего Вам здоровья!
Инфаркты таламуса встречаются редко (примерно 11% от всех инфарктов в вертебро-базилярном бассейне), однако могут проявляться разнообразной симптоматикой и быстро заканчиваться летальным исходом, если их вовремя не диагностировать и не лечить соответствующим образом. Если очаг в таламусе небольшой, это приводит к развитию инсульта с изолированной гемигипестезией или гемигипестезией и гемипарезом (т.е. к лакунарному синдрому). В пораженных конечностях также может наблюдаться мозжечковая атаксия (при поражении дентато-таламического пути). Однако, таламические очаги, захватывающие таламо-кортикальные проекции, могут также приводить к развитию афазии и нарушению словесной памяти (при поражении проекций в доминантное полушарие), нарушению зрительно-пространственого восприятия (при поражении проекций в субдоминантное полушарие) и зрительным галлюцинациям. Обширные таламические очаги, сдавливающие средний мозг, могут приводить к развитию различных дополнительных симптомов, таких как парез вертикального взора, сужение зрачков (миоз), апатия, угнетение сознания, соливость (и апатия). Более того, билатеральный парамедианный таламический инфаркт может проявляться выраженной ретроградной и антероградной амнезией в результате окклюзии единственной мелкой ветви проксимального отдела задней мозговой артерии (артерии Percheron). Таким образом, инфаркты таламуса могут проявляться различными симптомами, иногда лишь сонливостью, спутанностью и амнезией, однако ключевым моментом валяется острое начало.
Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Две другие, передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветви задней соединительной артерии, ЗСА), относятся к территории каротидной системы).
Зрительный бугор васкуляризируется преимущественно сосудами из ЗСА и Р1- и Р2-сегментов ЗМА. Несмотря на различные варианты и аномалии, выделяют 4 основные сосудистые зоны таламуса: передняя, парамедианная, нижне-боковая и задняя. Полярные (или тубероталамические артер)из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для пармедианной зоны, таламогеникулярные артерии – для нижне-боковой и задняя хориоидальная из Р2-сегмента ЗМА – для задней части зрительного бугра. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют, васкуляризация осуществляется из парамедианых артерий.
Исследования, проведенные С.М. Виничук и соавт. (2012), свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в парамедианной и нижне-боковой областях, реже – в пограничных сосудистых зонах – латеральной (боковой) и центральной; частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% от всех изолированных таламических инфарктов. На долю острой ишемии парамедианной территории приходится около 22 – 35% от всех инфарктов таламуса. Эта область зрительного бугра васкуляризируется артериями (таламо-субталамическими, или таламо-перфорирующими), возникающими непосредственно из Р1-сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев – из одной ножки, известной как артерия Percheron (далее - АП). АП, то есть задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь к передней территории таламуса, участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют.
Полагают, что задне-медианые инфаркты таламуса обусловлены главным образом атеросклеротическим поражением церебральных сосудов и кардиоэмболией, а вентролатеральные – микроангиопатией. Локализация атероматозного поражения в ЗМА или в одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы: коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно служит эмболия ЗМА или ее ветвей. Изменения в ЗМА обуславливают появление синдромов, которые делятся на 2 группы:
1-я – синдромы поражения коры, вызванные изменениями посткоммунального сегмента ЗМА;
2-я – синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклероической или эмболической окклюзией проксимального прекоммунального сегмента ЗМА.
При окклюзии ствола ЗМА развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также с поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.
Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагноз инсульта в определении каротидного или вертебро-базилярного бассейна.
Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий (фиксационная антероградная амнезия) является основным симптомом. У пациентов с билатеральными инфарктами в этой зоне развивается абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Односторонний инфаркт в парамедианной сосудистой области сопровождается развитием заднемедиального таламического синдрома с острым нарушением сознания, вертикальным парезом взора вверх и когнитивными расстройствами; возможны также нарушения речи и апраксия. Ишемия в данной сосудистой зоне возникает вследствие атероматозной или кардиоэмболической (40% случаев) окклюзии таламо-субталамической АП, поражение которой может вызвать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или сочетанный таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга.
Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются классической триадой симптомов: острым расстройством сознания, нейро-психологическими симптомами и нарушением вертикального взора (связано с поражением интерстициального ядра медиального продольного пучка, расположенного между промежуточным и средним мозгом). Угнетение уровня сознания разной степени выраженности вплоть до комы наблюдается у всех пациентов (полагают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинаных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга). Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взгляда вверх или комбинацией пареза взгляда вверх и вниз. В чистом виде парез взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейро-психологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения нарушений сознания. Пациенты остаются дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются амнезия и абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция (последняя возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с маммилярными тельцами). КТ и МРТ при окклюзии АП позволяют обнаружить в субталамусе и средне-нижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку.
При инфаркте двух областей таламуса, парамедианной и полярной, амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при вовлечении только одной парамедианной. Полагают, что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсо-латеральных ядер таламуса.
Поражение АП может вызвать билатеральный инфаркт парамедианного таламуса с вовлечением среднего мозга. В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламико-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом (блефароптозом), парезом или параличом взгляда вверх или парезом (параличом) взгляда верх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием.
Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико-субталамическими артериями. Блокада артерий может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг сильвиева водопровода, ядра III пары и их ветви, интраламинарные и парафасцикулярные ядра, части срединных ицентральных ядер, переднюю ножку мозжечка и ее перекрест, медиальную треть ножки головного мозга. Развивается мезенцефалоталамический синдром, который включает нейро-офтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.
Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне АП, окклюзия вены Галена, аневризма основной артерии) и опухоли мозга (глиомы, астроцитомы).
Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличием или отсутствием отека, ишемии других территории мозга. Венозные инфаркты обычно больше по размеру и сопровождаются отеком. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами и изменениями психического статуса. Венозный тромбоз может проявляться различными симптомами, среди которых общемозговые нарушения, эпилептические припадки, заинтересованность черепных нервов и нейропсихические расстройства доминируют в клинической картине. Венозные инфаркты не имеют такой конкретной сосудистой области, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двустороння ишемия таламуса и базальных ганглиев; геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением.
Дифференциальный диагноз проводится также с верхним базилярным синдромом («top of the basilar syndrome»), который вызывается окклюзией ростральных отделов основной артерии (аневризма, васкулиты) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны и включают глазодвигательные (парезы вертикального взора, III – VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (кома, сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), моторные и чувствительные симптомы.
Литература :
статья «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009) [читать ];
статья «Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход» С.М. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (журнал «Український медичний часопис» №2, 2012) [читать ];
статья «Клинические проявления стенозов и окклюзий внутричерепных артерий вертебробазилярного бассейна (литературный обзор)» Е.Л. Ибрагимова, Городская клиническая больница № 7, г. Харьков (журнал «Український вісник психо-неврології» №2, 2010) [читать ];
статья «Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика» Фурсова Л.А., Белорусская академия последипломного образования; Науменко Д.В., ГУ «5-я клиническая больница», Минск, Беларусь (Международный неврологический журнал, №1, 2013) [читать ];
статья «Двусторонние парамедианные инфаркты таламуса» Л.А. Фурсова, Д.В. Науменко; Белорусская медицинская академия последипломного образования, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Здравоохранение» №12, 2012) [читать ];
статья «Нестандартное проявление одностороннего инфаркта в парамедианной области таламуса в бассейне таламо-перфорирующей артерии в результате эмболической окклюзии артерии першерона на фоне имеющегося открытого овального отверстия: история болезни и обзор литературы по теме» Hirad Yarmohamma (Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Department of Neurology, Lenox Hill Hospital, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); Международный неврологический журнал, №1, 2013 [читать ] или [читать ];
презентация «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать ];
статья «Двусторонний таламический инсульт у пациентки с открытым овальным окном и наследственной тромбофилией» М.Ю. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулькина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клиника им. Е.М. Тареева Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника психиатрии и наркологии им. С.С. Корсакова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2018 ) [читать ]
таламическая деменция :
статья «Таламическая деменция» М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военно-медицинская акаде-мия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2011) [читать ];
статья «Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение» Кузьмина С.В., ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ];
статья «Таламическая деменция» при билатеральном инсульте зрительных бугров: динамика когнитивных расстройств» ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать ]
Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса (сайт)
© Laesus De Liro
- March 22nd, 2016 , 05:54 am
Кома – это состояние полного отсутствия сознания, возникшее вследствие нарушения функции/структуры жизненно важных систем/органов. В свою очередь сознание – это фоновое состояние мозга, которое позволяет испытывать субъективное переживание любого типа в целом и предоставлять отчет (ответ) адекватный этим переживаниям (вербальный, двигательный, эмоциональный и т.д.).
Любым произвольным (субъективным, осознанным) действиям человека соответствует определенный паттерн нейронной активности в различных областях мозга. Во-первых, нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в ретикулярной активирующей системе (РАС) ствола головного мозга. Во-вторых, для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей.
Следовательно, основными причинами комы являются:
■ двусторонние поражения [корково-подкорковых структур] больших полушарий головного мозга или угнетение их деятельности вследствие метаболических, в том числе гипоксических, расстройств (! распространенное одностороннее поражение большого полушария, не оказывающего компрессионного эффекта на ствол головного мозга, не может вызвать кому);
■ поражения ствола головного мозга, повреждающие или угнетающие РАС (следует помнить, что поражение ствола мозга, вызывающее повреждение РАС и вследствие этого развитие коматозного состояния, первично может быть обусловлено обширным поражением одного или обоих полушарий, оказывающих компрессионный эффект на ствол головного мозга).
Сознание имеет количественную (бодрствование) и качественную (наполнение сознание) составляющие. Первая (количественная) отражает сам факт готовности головного мозга принимать и реагировать на внешние и внутренние стимулы и клинически соответствует формальному бодрствованию (не сон, глаза открыты). Однако у здорового человека бодрствование не только должно быть само по себе, но и качественно наполнено адекватным обстоятельствам поведением (эмоции, мотивации, познавание себя и окружающего мира). В филогенетическом аспекте бодрствование появилось раньше наполнения сознания и «локализованы» в различных структурах головного мозга. Так за бодрствование преимущественно отвечает сохранность ВРАС (восходящей ретикулярной активирующей системы), расположенная в столе головного мозга. В то время как, за наполнение сознания в основном отвечает кора больших полушарий.
Такое филогенетическое и пространственное разделение двух составляющих сознания обуславливает ряд клинических феноменов. Во-первых, бодрствование без наполнения сознания может быть, а наполнение сознания без бодрствования не бывает. Во-вторых, небольшое по объему поражение ствола мозга может вызвать выраженное угнетение сознания и, напротив, даже при обширных поражениях коры головного мозга количественно сознание может быть снижено незначительно. В-третьих, восстановление сознание идет по пути восстановления вначале количественной составляющей, и далее качественной, но не наоборот. В-четвертых, есть изолированные нарушения только качественной составляющей сознания.
В нейрреаниматологии больше внимания уделяется количественной оценки острых нарушений сознания. Самым распространенным в мире инструментом для количественной оценки сознания является шкала Glasgow (Глазго). Она имеет высокую воспроизводимость, то есть результаты тестирования по ней совпадают у большинства врачей, осмотревших конкретного пациента. Наиболее эффективно использование шкалы при обмене информации между парамедиками (сотрудниками «скорой помощи») в стартовом режиме. У пациентов с признаками дислокационного синдрома на фоне структурного поражения головного мозга полезна шкала (Питтсбург) оценки поражения ствола мозга у коматозных больных - Pittsburg Brain Stem Score (PBSS). В последнее время популярность приобретает новая шкала ком клиники Mayo (Шкала FOUR ). Она объединяет свойство предшествующих двух и максимально адаптирована к условиям отделения реанимации, так как имеет рубрику дыхания.
источник: Методические материалы для ординаторов кафедры анестезиологии-реаниматологии «Острая церебральная недостаточность» Белкин А.А., Давыдова Н.С., Левит А.Л., Лейдерман И.Н., Уральский государственный медицинский Университет; Екатеринбург, 2014
Согласно концепции Плама и Познера (1966) основными патоморфологическими механизмами комы являются либо двустороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/ или метаболическое), либо поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.
Переключение между РАС ствола и таламическими (а затем и корковыми) областями осуществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влияние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответствующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посылают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадреналин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования. Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эффекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.
Таламус и кора отправляют сигналы друг другу, туда и обратно, в виде сложных паттернов. Иногда эти связи локальны: определенные участки коры или таламуса связаны с определенными участками друг друга. Иногда они диффузны и глобальны, так что один участок таламуса может устанавливать обширные и сложные связи с разными участками по всей коре. Области коры головного мозга, которые представляются наиболее важными для сознания и которые взаимодействуют с таламусом в момент возвращения сознания, расположены в задней коре (в ассоциативной области на пересечении латеральной височной, затылочной и париетальной [теменной] коры) и в центральной париетальной коре. Высокочастотная нейроэлектрическая активность в областях, связывающих эти области коры мозга с таламусом, по-видимому, необходима для состояния сознания, возможно, потому что они интегрируют отдельные содержания сознания в единое целое.
читайте также статью «Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний» Е.В. Александрова, О.С. Зайцев, А.А. Потапов НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейро-хирургии» №1, 2014) [читать ]
© Laesus De Liro
- December 6th, 2015 , 06:56 am
Дефиниция
. Медиальная малая инсультная гематома (МИГ) головного мозга - это гематома объемом менее 40 см3, которая расположена медиальнее внутренней капсулы - в таламусе () с возможным распространением на средний мозг (таламо-мезенцефальная гематома).
Патогенез . Изучение патогенеза геморрагического инсульта (ГИ) позволило сделать выводы о том, что если при гематомах больших размеров тяжесть течения заболевания определяется быстро возникающей компрессией вещества мозга с окклюзионной гидроцефалией и вклинением, то при МИГ особое значение имеет распространенность перифокальной и вторичной ишемии вещества головного мозга, запускаемой активированными тромбоцитами, ухудшающими микроциркуляцию и церебральную перфузию. Развитие ишемически-гипоксического каскада связано с нарушением окислительного фосфорилирования и активным выбросом цитокинов, приводящих к повреждению мембран лизосом и выходу аутолитических энзимов в межклеточное пространство ткани мозга, что обусловливает прогрессирование вторичной ишемии и вторичного сосудистого спазма.
Клиника . Медиальные МИГ проявляются (внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд) контралатеральной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» - сгибание в лучезапястном и пястнофаланговом суставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хорео-атетоидный гиперкинез. Спустя некоторое время после кровоизлияния часто возникают таламические боли (в рамках синдрома Дежерина - Русси). Также кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек (как правило при прорыве массивных гематом этой локализации).
Диагностика . Сразу после госпитализации показано выполнение [спиральной] КТ (МРТ) головного мозга для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (стандарт). При выполнении КТ (МРТ) следует определить: наличие и топическое расположение патологического очага (очагов); объем каждого вида очага (гипо-, гиперденсивной части) в см3 ; положение срединных структур мозга и степень их смещения в мм; состояние ликворо-содержащей системы мозга (величина, форма, положение, деформация желудочков) с определением вентрикуло-краниальных коэффициентов; состояние цистерн мозга; состояние борозд и щелей мозга.
Объем кровоизлияния определяют либо с помощью программы, поставляемой производителем томографа, либо по формуле АВС/2, где А - наибольший диаметр, В - перпендикулярный диаметр по отношению к А, С - количество срезов х толщину среза. Пациентам, у которых во время хирургического вмешательства планируется использовать нейронавигацию, также производят сканирование в том режиме, который необходим для последующей передачи изображения на конкретную навигационную станцию.
Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артерио-венозной мальформации или аневризмы (рекомендация).
Лечение . Достижения нейронавигации дали возможность выполнять доступ к совсем небольшим кровоизлияниям (гематомам), в том числе таламическим. Совмещенные с компьютерным томографом навигационные установки позволяют соотносить данные КТ с ориентирами на голове больного в режиме реального времени и осуществлять пункцию гематомы (стереотаксический метод) из любого, удобного для хирурга и наиболее безопасного доступа (в таких случаях сканирование мозга проводится с закрепленным к голове специальным локалайзером, а для расчета координат используется персональный компьютер; выбор мишени проводится на мониторе компьютера).
При медиальных (таламических и таламокапсулярных) МИГ целесообразно осуществлять хирургическое вмешательство при объеме гематомы [таламуса] более 10 см3 (при объеме таламо-мезенцефальной гематомы больше 5 см3), сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом (при объеме гематомы менее 10 см3 преимущество хирургического лечения перед консервативным методом не доказано).
Для уменьшения травматизации мозга во время операции при медиальных МИГ разработан и клинически апробирован специальный хирургический доступ, позволяющий подойти к области таламуса, не затрагивая наиболее функционально важные проводящие пути и базальные ядра головного мозга (К.Э. Махкамов, Ж.М. Кузибаев, 2009 [Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан]). Данная методика заключается в нейроэндоскопическом пункционном удалении и дренировании медиальной гематомы через передний или задний рог бокового желудочка. Методика производится двумя способами в зависимости от прорыва МИГ в желудочки мозга.
Первый способ применяется при прорыве крови в желудочки мозга путем введения нейроэндоскопа на троакаре с направленной аспирацией и отмыванием внутрижелудочкого кровоизлияния (ВЖК) через рабочий канал нейроэндоскопа. Для этого накладывается фрезевое отверстие в стороне полушария с МИГ в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка и вводится троакар с эндоскопом. После удаления ВЖК производится пункция инсульт-гематомы. После пункции аспирируется жидкая часть гематомы дренажной трубкой, введенной через рабочий канал троакара. На заключительном этапе операции оставляется дренажная трубка в ложа гематомы с целью проведения локального фибринолиза (ЛФ) остаточной крови в послеоперационном периоде. Для ЛФ примеяться тромболитический препарат первого поколения стрептокиназа. Введение препарата по дренажу производится с интервалом 6 час в дозе 15 000 МЕ, разбавлением на физиологическом растворе натрия хлорида. После введения препарата дренажная трубка закрывается на 2 часа для экспозиции.
Второй способ нейроэндоскопического пункционного удаления МИГ используется при отсутствии прорыва крови в желудочки мозга, т.е. когда нет необходимости нейроэндоскопического удаления ВЖК. При этом бесканальный тонкий нейроэндоскоп с надетой на него тонкостенной дренажной трубкой вводится через фрезевое отверстие, наложенные в проекционных точках переднего или заднего рога бокового желудочка. Производится пункция гематомы через передний или задний рог бокового желудочка под эндовидеонаблюдением с последующим извлечением эндоскопа и аспирацией крови через дренажную трубку. Установленная дренажная трубка используется для проведения ЛФ остаточной крови в послеоперационном периоде.
Подробнее о локальном фибринолизе Вы можете прочитать в статье «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин; ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [
Таламус
представляет собой образование овоидной формы (на схеме - структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.
Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.
Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии - см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.
1 . Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.
2 . Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.
3 . Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6-10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.
4 . Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.
Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1
. , кровоснабжаемая полярными артериями.
2
. , кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3
. , кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4
. , кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).
Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.
. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (
Здравствуйте, у моей мамы (75 лет) в январе 2016 г. был инсульт. Она молодец ходит, говорит, ест и даже неплохо соображает:). НО она до слез жалуется на боль в ноге и руке, которые вовремя инсульта потеряли часть двигательной функции. Функции почти восстановились, но боль осталась. Мы живем в Санкт-Петербурге, куда пойти к специалистам, чтобы подобрать лечение. В поликлинике назначают гору лекарств, но вместо улучшения начинает скакать давление. Я знаю мы отделались легким испугом, но больно смотреть как она баюкает руку и мучается от боли в ноге.
============================================================================
Здравствуйте. Причиной болей в руки и ноге со стороны поражения после инсульта может быть т.н. таламический болевой синдром (при отсутствии выраженной спастики), в составе которого как раз может возникать интенсивный болевой синдром на стороне, противоположной очагу поражения в головном мозге. Это могут быть таламические боли- в составе указанного синдрома, который возникает при повреждении структур таламуса- так называемого зрительного бугра.
При этом таламические боли могут иметь отличительные от других болевых синдромов черты и характеризоваться:
- упорным течением
- иметь стойкий характер
- небольшое болевое раздражение на пораженной стороне тела может восприниматься как более сильное, чем есть на самом деле
- могут быть жгучими, напоминать “множество иголок”
При подобных болях (если это таламический болевой синдром) подбирают несколько иные группы препаратов для купирования боли (антиконвульсанты, антидепрессанты в небольших дозах, нейролептики), обычные обезболивающие препараты (например НПВС) здесь часто неэффективны.
Опять же, это только предположение на основе Вашего описания, для более полной картины и точного представления нужен очный осмотр с учетом проведенных ранее обследований (если есть) и только после этого – назначение терапии.
Если не найдете решения своей проблемы, можем Вас посмотреть и обсудить Ваше лечение . Обращайтесь.
Related Posts
Вы можете задать свой вопрос и получить на него ответ. Напишите на электронный адрес [email protected]…
Описание:
Таламический синдром - наблюдается при поражении зрительного бугра. Клинические симптомы многообразны и зависят от функциональной роли поврежденных структур.
Симптомы:
При выключении a. thalamo-geniculata на стороне, противоположной очагу поражения в таламусе, развиваются следующие симптомы:
1. гемигипестезия или гемианестезия с выраженным нарушением глубокой чувствительности, иногда без расстройств чувствительности на лице,
2. гиперпатия или дизестезии, пароксизмально возникающие или постоянные жестокие боли, распространяющиеся на всю половину тела (таламический ),
3. утрата вибрационной чувствительности,
4. преходящий гемипарез без выраженной мышечной спастичности и патологического рефлекса Бабинского,
5. мышц пострадавшей половины тела,
6. хореические и атетоидные движения в пальцах руки, псевдоатетотические движения при вытягивании руки вперед и при других напряжениях, своеобразное положение руки ("таламическая рука") - кисть слегка согнута, пальцы разогнуты в дистальных фалангах и полусогнуты в основных, предплечье слегка согнуто и пронировано,
7. гемиатаксия,
8. иногда гомонимная ,
9. нотнагелевский мимический парез,
10. расстойство внимания.
Причины возникновения:
Наиболее частой причиной возникновения классического таламического синдрома, описанного в 1906 г. Ж. Дежерином и Г. Русси, являются сосудистые расстройства в системе глубоких ветвей задней мозговой артерии, питающей зрительный бугор - a.thalamo-geniculata.
Лечение:
Лечение основного заболевания. Таламические боли уменьшаются при приемах нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. При особенно сильных и упорных болях показано хирургическое вмешательство - стереотаксическая деструкция заднего вентро-латерального ядра таламуса.