Рубрика «вегетативная иннервация глаз. Вегетативная иннервация глаза (поражение ядер Якубовича – синдром Бернара – Горнера) Вегетативная иннервация глаза дуга зрачкового рефлекса
и в центральной нервной системе), куда бы не проникали волокна симпатической нервной системы. Кроме того, в этих системах, как уже отмечалось, имеется различная медиация.
Лишь сегментарный аппарат с функциональной и морфологи ческой позиции является истинно специфическим вегетативным. Важно наличие двойной иннервации органов симпатическими и парасимпатическими волокнами. Исключение составляют мозго вой слой надпочечников (переформированный симпатический узел) и потовые железы, иннервируемые симпатическими во локнами, на окончании которых выделяется ацетилхолин.
Наличие двойной иннервации органов выражается в про тивоположном влиянии на рабочий орган парасимпатического и симпатического отдела ВНС: расширение и сужение сосудов, учащение и замедление ритма сердца, изменение просвета брон хов, перистальтики ЖКТ и др. Подобное антагонистическое вли яние является механизмом приспособления организма к меняю щимся условиям среды. При этом усиление функционирования одного отдела в нормальных физиологических условиях приво дит к компенсаторному напряжению в аппаратах другого отдела, возвращающих функциональную систему к гомеостатическим показателям.
В состоянии относительного покоя, когда отсутствует любая активная работа, сегментарная вегетативная система может обе спечить автоматизированную деятельность для существования организма. В реальных условиях приспособление к меняющимся условиям внешней среды, адаптивное поведение, осуществляется с участием надсегментарных структур, использующих сегментар ную ВНС как аппарат для рационального приспособления.
Вегетативная иннервация глаза
Парасимпатическая иннервация представлена волокнами в составе глазодвигательного нерва от ядра Якубовича. Аксоны прерываются в ресничном узле, от которого постсинаптические волокна подходят к мышце, суживающей зрачок. В результате проведения импульсов по этому эфферентному пути возникает сужение зрачка. Это эфферентная часть дуги зрачкового реф лекса на свет.
При поражении парасимпатических проводников (клетки ядра, преганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы, расширяющей зрачок, получающей симпатическую иннервацию.
Ядро Перлеа глазодвигательного нерва иннервирует рес ничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация.
Симпатические нейроны расположены в боковых рогах от С7 до Tht сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижнешейные узлы симпатического ствола (часто эти узлы объ единены в звездчатый узел). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел, затем заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные синаптические волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем с глаз ничной артерией достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце, при сокращении которой происходит расширение зрач ка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель, и с гладкими мышцами клетчатки глазницы, так называемые мюллеровские глазные мышцы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока возникает на своей стороне триада симптомов: миоз из-за паралича дилататора, сужение глазной щели из-за поражения мышцы, расширяю щей глазную щель, энофталъм из-за пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Это синдром Клода Бер нара-Горнера. Обычно он возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, ишемия, кровоизлияние) в зоне C7 -Th, сегментов, звездчатого или верхнешейного симпатиче ского узла (например, при блокаде узла раствором новокаина), при сдавлении опухолью в верхушке легкого, при повреждении стенки внутренней сонной или глазной артерии.
К клеткам боковых рогов C7 -Thj сегментов спинного мозга (цилиоспинальный центр) подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной области. Эти проводники идут в боковых
Глава 8. Вегетативная нервная система
отделах ствола мозга и шейных сегментах спинного мозга. По этому при очаговом поражении одной из половин ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает триада Клода Бернара--Горнера (например, при синдроме Валленберга-Захарченко).
Раздражение симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, сопровождается расширением зрачка, легким расширением глазной щели, возможен экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти ).
Иннервация мочевого пузыря
В неврологической практике нарушение функции тазовых орга нов встречается довольно часто. Мочеиспускание осуществляет ся благодаря согласованной деятельности двух мышечных групп: детрузора и внутреннего сфинктера. Происходит это в результате взаимодействия соматической и вегетативной нервной системы. Мышцы детрузора и внутреннего сфинктера состоят из гладких мышечных волокон и получают вегетативную иннервацию. В то время как наружный сфинктер образован поперечнополосатыми мышечными волокнами и иннервируется соматическими нервами.
В акте мочеиспускания участвуют поперечно-полосатые мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы дна таза. Их сокращение способствует резкому повышению внутрибрюшного давления и таким образом дополняет функцию детрузора моче вого пузыря.
В целом сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает вегетативную иннервацию гладких мышц и непроизвольно-реф- лекторное мочеиспускание. У взрослого человека этот сегментар ный аппарат подчиняется коре головного мозга, что определяет произвольный компонент мочеиспускания.
Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечи вается двумя сегментарными рефлекторными дугами (парасим патической и соматической). Раздражение от растяжения его стенок по афферентным волокнам тазового нерва передается на парасимпатические клетки крестцовых сегментов спинного мозга. Импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокра щению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера. Рас-
Г> Руководство по детской НСВрОЛО! 1111 |
Часть I. Анатомо-физиологические особенности нервной системы
крытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы мочеиспускательного канала приводит в работу еще одну рефлекторную дугу для наружного сфинктера, при расслаблении которого осуществляется акт мочеиспускания. Так функциони рует мочевой пузырь у новорожденных детей.
В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного ап парата вырабатываются условные рефлексы, формируется ощу щение позыва к мочеиспусканию.
Произвольный компонент акта мочеиспускания связан с управлением наружным сфинктером уретры и вспомогательны ми мышцами живота, диафрагмы таза.
Чувствительные нейроны заложены в межпозвоночных узлах S, з сегментов спинного мозга. Дендриты в составе срамного нерва заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинк терах. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга, в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Далее путь следует в сводчатую извилину (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны следуют к центральным двигательным нейронам, распо ложенным в коре парацентральной доли (двигательная область, мочеиспускания). Аксоны этих нейронов в составе пирамидного пути доходят до клеток передних рогов S13 сегментов спинного мозга. С передними корешками волокна покидают позвоночный канал и в полости малого таза образуют половое сплетение, в составе полового нерва подходят к наружному сфинктеру. При сокращении этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре.
Органы малого таза имеют двустороннюю корковую иннер вацию. Поэтому в клинической практике наиболее серьезные расстройства мочеиспускания возникают при обширном попе речном поражении спинного мозга или двустороннем повреж дении корковых центров (табл. 1). Двустороннее поражение свя зей корковых зон мочевого пузыря с его спинальными центрами приводит к центральным расстройствам мочеиспускания в виде задержки мочи (при остро возникших состояниях). В этом слу чае сфинктеры аутохтонно и рефлекторно сокращены, а рефлекс опорожнения отсутствует. Задержка мочи в последующем меня ется на периодическое недержание мочи из-за повышения реф
Поражение ядер Якубовича или идущих от них волокон приводит к параличу сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). Поражение ядра Перлеа или идущих от него волокон приводит к нарушению аккомодации.
Поражение цилио-спинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому опущению верхнего века.
Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара - Горнера. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки.
Синдром Бернара - Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне С 8 - D 1 или верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола, реже - нарушением центральных влияний на цилио-спинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать экзофтальм и мидриаз.
Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции. Исследуют прямую и содружественную реакции зрачков на свет, а также зрачковую реакцию на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении экзофтальма или энофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы, семейные особенности строения лица.
«Детская неврология», О.Бадалян
Диаметр зрачка измеряется специальной пупиллометрической или милли-метровой линейкой. В среднем в условиях умеренной диффузной освещеннос-ти он равен 3,5—4,5 мм. Анизокория — разница в величине зрачков возможна и в норме (почти у 30% здоровых людей), но если она превышает 0,9 мм, то ее следует признать патологической. Гладкие мышцы глаз и их придатков, как и другие гладкие мышцы, ин-нервируются вегетативной нервной системой. Размер зрачка зависит от со-стояния двух гладких внутренних мышц глаза: сфинктера зрачка и дилататора зрачка (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Сфинктер зрачка имеет парасимпатическую иннервацию, а дилататор — симпатическую. Если нарушена только парасимпатическая иннервация, сфинктер парали-зован и зрачок расширяется, при этом на свет он не реагирует; в случае же рас- стройства симпатической иннервации парализован дилататор зрачка и зрачок сужен, но он может реагировать на свет. Таким образом, зрачок может быть расширен при возбуждении иннерви-рующих его мышцы симпатических структур или при подавлении функций парасимпатических структур; сужение же зрачка может быть следствием воз-буждения парасимпатических структур, участвующих в иннервации сфинктера зрачка или подавлении функций симпатических структур. Симпатическую и парасимпатическую денервацию зрачка можно отдиффе-ренцировать, проверяя реакцию зрачка на свет и прибегая к фармакологичес-ким пробам (рис. 30.2 и 30.3), при этом учитывается гиперчувствительность нервно-мышечного рецептора, возникающая после денервации. Поэтому, если при нормальной иннервации зрачка закапывание в конъюнктивальный ме-шок раствора адреналина в разведении 1:1000 не сопровождается расширением зрачка, то при наличии симпатической денервации расширение зрачка про-исходит. При парасимпатической денервации по той же причине возникает сужение зрачка при закапывании 2,5% раствора метахолина, тогда как в норме такая реакция отсутствует. У больных с полной денервацией гладких мышц, определяющих ширину зрачка, указанные пробы позволяют выявить как сим-патическую, так и парасимпатическую денервацию. Надо иметь в виду, что парасимпатическая денервационная гиперчувствительность развивается у 80% больных с диабетической вегетативной невропатией, чаще она выявляется у болеющих сахарным диабетом более 2 лет. Сужение зрачка — миоз — является патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Спастический миоз обусловлен возбуждением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва (медикаментозный спастический миоз мо-жет быть следствием введения пилокарпина и других Н-холиномиметиков, а также оказывающих подобное действие антихолинестеразных препаратов). Па-ралитический миоз — следствие подавления симпатической иннервации мыш-цы, расширяющей зрачок, возникающий, в частности, при синдроме Горнера. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет от- Рис. 30.2. Изменение зрачков при право-стороннем височно-тенториальном вкли-нении. а — нормальное состояние зрачков; б — раздражение глазодвигательного нерва, в связи с этим правый зрачок сужен; в — выпадение функции глазодвигатель-ного нерва, ранее суженный зрачок рас-ширяется, реакция зрачка на свет вялая, г — справа зрачок расширен, на свет не реагирует в связи с поражением пара-симпатического пучка глазодвигательно-го нерва, слева — в связи с раздражением глазодвигательного нерва зрачок сужен; д — в связи с выраженным двусторонним поражением глазодвигательных нервов зрачки с обеих сторон широкие и на свет не реагируют. Рис. 30.3. Исследование реакции зрачков на свет для дифференциальной диагностики поражений зрительного и глазодвигательного нервов. а — поражение правого зрительного нерва (афферентной части дуги зрачкового реф-лекса). При освещении правого глаза отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков, при освещении левого глаза обе реакции вызываются; б — пораже-ние правого глазодвигательного нерва (эфферентной части дуги зрачкового рефлекса). Справа отсутствует прямая реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка левого глаза сохраняется. При освещении левого глаза слева вызывается реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка правого глаза отсутствует. мечается во время сна, а также при двустороннем поражении диэнцефальной области и при ее центральном транстенториальном вклинении. Точечные, ре-агирующие на свет зрачки наблюдаются при поражении моста мозга, при ин-токсикации наркотическими препаратами. Для выявления реакции зрачков на свет в таких случаях следует пользоваться увеличительным стеклом (лупой). Мидриаз — расширение зрачка. Может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4,5 мм. Паралитический мидри-аз — следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвига-тельного нерва и паралича мышцы, суживающей зрачок. Так, одностороннее расширение зрачка при отсутствии его реакции на свет у больного в коме мо-жет быть обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва или ножки мозга вследствие височно-тенториального вклинения (зрачок Гетчинсона). Подоб-ный медикаментозный мидриаз может быть следствием закапывания в глаз раствора атропина или других М-холинолитиков. При паралитическом рас-ширении зрачка нарушаются прямая и содружественная реакция его на свет. Спастический мидриаз — следствие сокращения мышцы, расширяющей зра-чок, при раздражении иннервирующих ее симпатических структур, например при синдроме Пти. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается так называемым цилиоспинномозговым центром, представ-ленным клетками боковых рогов сегментов CVI1,—Th(, спинного мозга, которые имеют связи с задней группой ядер гипоталамической области, проходящие через покрышку стволовых структур и центральное серое вещество на шей-ном уровне спинного мозга. Отходящие от расположенных здесь вегетативных клеток преганглионарные волокна, пройдя через соответствующие передние спинномозговые корешки, спинномозговые нервы и белые соединительные ветви, проникают в паравертебральную симпатическую цепочку на уровне звездчатого узла. Пройдя транзитом звездчатый и средний шейный узлы, они достигают клеток верхнего шейного узла, где происходит переключение сим-патических импульсов с преганглионарных волокон на клетки этого узла и их аксоны, являющиеся постганглионарными волокнами. Последние формируют симпатические сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей, проникают в глазницу и достигают гладких мышц глаза: мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae), глазничной мышцы (т. orbitalis) и верхней мышцы хря-ща века (т. tarsalis superior). Нарушение их иннервации, возникающее при по-ражении любого участка пути следования к ним симпатических импульсов от цилиоспинномозгового центра, ведет к парезу или параличу указанных мышц. В связи с этим на стороне патологического процесса развивается синдром Гор-нера (синдром Клода Бернара—Горнера), проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), небольшим (1—2 мм) энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели. Ввиду сохранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синдрома Горнера сохраняются реакции зрачка на свет (подробнее см. в главе 13). Раздражение симпатических нервных структур может вести к развитию син-дрома Пти («обратный» синдром Горнера) — расширение зрачка и глазной щели, небольшой экзофтальм. Проявление всей триады симптомов при раз-дражении симпатических структур, проводящих импульсы от цилиоспинно-мозгового центра, необязательно. Чаще приходится встречать лишь анизокорию в связи с расширением зрачка на стороне раздражения симпатических струк-тур. Причин такой анизокории много. Одной из них может быть туберкулез-ный очаг в верхушке легкого (симптом Роке). Расширение зрачка слева иногда возникает вследствие гипертрофии сердца, аневризмы дуги аорты. При недо-статочности аортального клапана возможна «пульсация» зрачков: зрачки сужа-ются при систоле и расширяются при диастоле сердца (признак Ландольфи). В связи с тем, что цилиоспинномозговой центр получает импульсацию от эрготропных структур задних отделов гипоталамуса, проходящую через по-крышку ствола и шейные сегменты спинного мозга, поражение этих отделов центральной нервной системы также может вызывать проявления паралити-ческого пареза или паралича гладких мышц глаз, имеющих симпатическую иннервацию. Такие расстройства функций гладкой мускулатуры глаз, особен-но мышцы, расширяющей зрачок, являются одним из признаков поражения покрышки ствола мозга и могут проявляться, в частности, при некоторых фор-мах коматозного состояния. Характер выявляемых в таких случаях зрачковых расстройств может содействовать решению вопроса о причине патологических проявлений в стволе, а иногда и о причине коматозного состояния. Узкие, реагирующие на свет зрачки (паралитический миоз) могут указывать на метаболический характер комы или на ее обусловленность поражением ди-энцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины обычно являются следствием поражения крыши среднего мозга. Широкий, не реагирующий на свет зрачок указывает на ипсилатеральное поражение веге-тативных парасимпатических ядер в покрышке среднего мозга, корешка или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные) зрачки с сохранной реакцией их на свет — признак поражения моста мозга. Из этих правил сущес-твуют и исключения. Так, при метаболической коме, обусловленной отрав-лением антихолинергическими (холинолитическими) средствами (атропином, скополамином и т.п.), зрачки резко расширены, не реагируют на свет (пара-литический мидриаз). Широкие, не реагирующие на свет зрачки наблюдаются во время большого судорожного припадка, характерны для выраженной гипо-термии, могут быть признаком смерти мозга. Надо иметь в виду, что на размеры зрачков и их реакцию на свет могут влиять также структуры различных отделов системы зрительного анализатора и парасимпатического отдела системы глазодвигательного нерва. Так, значи-тельное снижение зрения и тем более слепота с одной стороны, обусловлен-ные поражением сетчатки глаза или зрительного нерва, сопровождаются ани-зокорией за счет расширения зрачка на стороне понижения остроты зрения, при этом прямая реакция зрачка на свет отсутствует, а содружественная — со-хранена (симптом Гунна). При двусторонней слепоте, возникшей в связи с поражением зрительной системы от сетчаток до подкорковых центров, зрачки расширены и при этом отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет. Расширение зрачков может возникать при интенсивной головной боли у больных с гипертоническим кризом, при приступах мигрени (симптом Реде-ра), а также при других выраженных болевых синдромах и болях, возникаю-щих в связи с внешними воздействиями. Причиной расширения зрачков могут быть и стрессовые психотравм и рующие ситуации. Анизокория и деформация зрачков нередко наблюдаются при нейросифи-лисе, тогда возможна и извращенная реакция зрачков на свет (расширение при усилении освещенности сетчатки и сужение зрачков при их затемне-нии — зрачковый симптом Говерса). Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера—Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синд-ром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Зрачок Гетчинсона — расширение зрачка и расстройство его прямой и со-дружественной реакции на свет. Это признак супратенториальной, чаще ви-сочной, опухоли или гематомы, обусловившей синдром вклинения мозговой ткани в щель Биша и сдавления глазодвигательного нерва. Расширение зрачка на стороне патологического процесса может быть и признаком синдрома Кнап- па, при котором в связи со сдавлением в аналогичной ситуации ножки мозга наряду с гомолатеральным расширением зрачка на другой стороне возникает центральный гемипарез. Анизокория при прогрессивном параличе известна как признак Байярже, по имени описавшего этот признак французского психиатра J. Baillarger (1809— 1890). Анизокория за счет расширения правого зрачка может быть признаком аппендицита или холецистита (симптом Московского). Синдром стенки пеще-ристого синуса (синдром Фуа), синдромы Вебера, Бенедикта, Клода описаны в главе 11. Таким образом, изучение состояния глаз и их придатков, взора, состоя-ния черепных нервов, обеспечивающих иннервацию наружных и внутренних мышц глаза, дает весьма существенную информацию о топике и характере патологического процесса, что позволяет выработать в каждом конкретном случае наиболее рациональную врачебную тактику.
1. Вегетативная иннервация глаза.
Глаз иннервируется как парасимпатическими, так и симпатическими волокнами. Первые идут в составе глазодвигательного нерва от его добавочного ядра, аксоны их прерываются в gangl. ciliare, постсинаптические волокна от которого подходят к m. sphincter pupillae. В результате проведения импульсов по этому эфферентному пути возникает сужение зрачка. Эти волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет (см. рис. 62). При поражении парасимпатических проводников (клетки ядра, пре-ганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы - т. dilatator pupillae, получающей симпатическую иннервацию. Центральное заднее ядро глазодвигательного нерва иннервирует ресничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация. Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах спинного мозга. Аксоны этих клеток (рис. 83, а) в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные (постсинаптические) волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии-1 достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с ра-диально расположенными волокнами - m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов (рис. 83,6.): сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара - Гор-нера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов Сущ - Ть звездчатого или верхнешейного симпатического узла, например, при блокаде узла 0,25 - 0,5% раствором новокаина (30-15 мл), при сдавлении опухолью верхушки легкого и т. п., при повреждении стенки внутренней сонной или глазной артерии. К клеткам боковых рогов спинного мозга (centrum ciliospinale) подходят волокна от коры головного мозга и подбу-горной области. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Клода Бернара - Горнера (например, при синдроме Валленберга - Захарченко). При раздражении симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка, легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти). При синдроме Клода Бернара - Горнера иногда наблюдается депигментация радужки. В последние годы привлекается внимание к состоянию окраски радужки глаза и возможности использования ее изменений для диагностики заболеваний внутренних органов, включая и головной. Анатомическая связь радужки с другими органами и тканями осуществляется по системе тройничного нерва, который получает импульсы от ретикулярной формации ствола мозга. Информация о состоянии внутренних органов к ретикулярной формации поступает по системе проприоцептивной и интероцептивной чувствительности в составе задних канатиков спинного мозга, а от глаза - по волокнам зрительного нерва к таламусу. О путях симпатической иннервации, оказывающей трофическое влияние на радужку, говорилось выше. Синаптические связи этих симпатических структур с ретикулярной формацией и нейронами та-ламуса вполне возможны в пределах ствола мозга и шейно-грудных сегментов спинного мозга. Предполагают, что на радужке глаза имеются определенные проекционные зоны тела человека и органов. Головной мозг представлен в секторе от 11 до 13 по циферблату часов (рис. 84). Патологическое значение придается изменениям автономного кольца (втянутость и вытянутость, его окраска - появление «зашлакованности»), адаптационного (нервного) кольца (овальная форма, прерванность дуги), дефектам цвета радужки (лакуны, которые оцениваются по локализации, площади, глубине, форме и цвету). Выявляются дистрофические знаки радужки в виде солнечных лучей (трещины темной окраски), дистрофического ободка (темно-дымчатый ободок по периферии радужки), лимфатического розария (белые, розовые и коричневые вкрапления), кольца натрия (кольцо белого цвета с различными оттенками у той части склеры, которая как бы покрывает роговицу), или натриево-липидного кольца (при атеросклерозе) и др.
Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции на свет (прямая и содружественная), а также на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении энофтальма или экзофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы (наличие тиреотоксикоза), сосудов мозга (наличие артериовенозной синокаротидной аневризмы).
С-м Аргайля-Робертсона (диссоциированная неподвижность зрачков)-отсутствие прямого и косвенного светового рефлекса зрачка при сохранении рефлекса на аккомодацию и конвергенцию. Зрачковые реакции на сенс орные и психические раздражители отсутствуют или снижены. Миоз. Анизокория или деформация зрачков. Патогмоничен для нейролюеса или внутренней гидроцефалии с расширением водопровода.
С-м Эйди-тоническая зрачковая реакция, чаще одностронняя, сухожильная арефлексия. Вовлеченный в процесс зрачок слегка расширен. Прямая и содружественная реакция на свет отсутствует или едва заметна. Под действием мидриатиков зрачок расширяется, холинергетиков-суживается. Отсутствует атрофия радужной оболочки.
Парасимпатическая система иннервирует в области глаза сфинктер зрачка, цилиарную мышцу и слезную железу.
а) Сфинктер зрачка и цилиарная мышца идущие к этим обеим гладким мышцам периферические «постганглионарные» волокна (серые, безмякотные) отходят от ganglion ciliare. Местом отхождения преганглиопарных (белых, мякотпых) волокон являются ограниченные вегетативные ядра в среднем мозгу в непосредственном соседстве от крупноклеточных ядер глазодвигательного нерва.
Таковыми являются «мелкоклеточное
» латеральное ядро Эдингер-Вестфаля для гомолатерального зрачка и медиальное ядро Перлиа для аккомодации (и для сопутствующего сужения зрачков на обоих глазах?). Волокна эти выходят из ствола мозга вместе с глазодвигательным нервом (III), идут дальше в его стволе и в веточке к m. obliquus interior к цилиарному ганглию. После удаления цилиарного ганглия может сохраниться реакция зрачка на конвергенцию, а в единичных случаях также и реакция на свет.
Таким образом, некоторые парасимпатические волокна
как будто обходят цилиарный ганглий. После удаления цилиарного ганглия описана также атрофия радужной оболочки.
б) Слезная железа . Постганглионарные волокна отходят от ganglion spbenopalatinum. Через п. zygomaticus они достигают ramus lacrimalis n.trigemini и вместе с ним идут к железе. Преганглионарные волокна происходят из nucleus salivatorius superior в продолговатом мозгу; из этого же ядра берут начало преганглионарные волокна для подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Они идут первоначально совместно в п. intermedins, затем волокна для слезной железы ответвляются и в составе n. petrosus superficial major идут к ганглию.
Из вышеизложенного видно, что , в отличие от симпатических, расположены поблизости от периферических концевых органов и иногда даже внутри последних. К ним в области головы относятся еще ganglion submaxillarc (для подъязычной и подчелюстной слезной железы) и ganglion oticum (для околоушной железы). Следует еще отметить, что преганглионарные парасимпатические волокна отходят только из мозгового ствола (краниобульбарная автономная система) и крестцового отдела спинного мозга, в то время как симпатические волокна отходят от грудинно-поясничных сегментов.
Наши знания о супрасегментарных парасимпатических центрах еще более несовершенны, чем о симпатических центрах. Предполагают, что таковым является nucleus supraopticus в гипоталямусе, имеющий связи с воронкой гипофиза. Кора больших полушарий также осуществляет контроль над парасимпатическими функциями (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и др.). При раздражении лобной доли наряду с сужением зрачка отмечалось также слезоотделение. Раздражение area peristriata (поле 19, по Бродману) вызывало сужение зрачка.
В целом организация автономной системы представляется еще более сложной, чем организация соматической системы . Ясно очерчены в эфферентных цепях невронов только оба концевых звена: преганглионарные и постганглионарные волокна. В концевых органах парасимпатические и симпатические волокна настолько тесно смешаны, что они гистологически неотличимы друг от друга.