bleat.ru → Рвота

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения. СА-блокада: разновидности, степени, причины возникновения

Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

Синоатриальная блокада II степени II типа

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме. ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

СА-блокада 2 степени 2 типа

Синоатриальная блокада представляет собой один из видов аритмии, когда нарушается проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами. Она бывает нескольких степеней и видов. Это зависит от уровня повреждения этого соединения.

Причины блокады

Около половины случаев появления аритмии не имеет конкретной причины, и она возникает сама по себе. Её могут вызывать и следующие причины:

1 – хронические болезни сердца, такие как ишемическая болезнь и миокардитический кардиосклероз. Эти заболевания чаще всего вызывают синоатриальную блокаду;

2 – острые процессы в сердце, такие как инфаркт миокарда и острый миокардит могут стать причинами временного или постоянного нарушения прохождения электрического импульса в синоатриальном соединении;

3 – поражения клапанов сердца в виде пороков могут увеличить нагрузку на сердечную мышцу, в результате чего может произойти перегрузка в любом месте системы проведения импульса, в том числе и в соединении между синусовым и атриовентрикулярном узлами;

4 – к синоатриальной блокаде могут привести высокий тонус блуждающего нерва. Он может возникнуть из-за опухолей, воспалений или сосудистых нарушений в головном мозге. Также частые рефлекторные стимуляции блуждающего нерва с целью снять другие виды аритмий могут привести к постоянному высокому тонусу;

5 – нарушения гормонального баланса (гормоны щитовидки) и электролитного состава (большое количество калия) в плазме крови также могут спровоцировать образование блокады;

6 – гипертоническая болезнь также усиливает нагрузку на сердечную деятельность, что может привести к данной блокаде;

7 – наследственная предрасположенность также играет немаловажную роль в образовании блокады;

8 – некоторые лекарства против аритмии (хинидин, кордарон, сердечные гликозиды, в-блокаторы) могут привести к формированию блокады, в том числе и синоатриальной 2 типа. Их нужно принимать осторожно, строго соблюдать тот режим приёма, который прописал вам доктор.

Симптомы СА-блокады 2 степени 2 типа

Блокада синоатриального соединения 2 степени 2-го типа вызывает следующие проявления. Вначале возникают перебои в работе сердца. Эти перебои возникают по типу экстрасистол. Как правило, больные их ощущают. Также можно проследить за ними при прощупывании пульса. На фоне нормального ритмичного пульса внезапно появляется внеочередной удар, практически сразу после нормального удара. После чего появляется длинная пауза, когда нет ни одного удара. В этот момент больной ощущает замирание в сердце. В это время не происходит сердечного сокращения, и очередная порция крови не поступает в мозг. Из-за всего этого возникает головокружение. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

При запущенной или нелеченной форме синоатриальной аритмии 2 степени 2-го типа такие эпизоды замирания сердца могут повторяться гораздо чаще, в результате чего в мозг всё чаще не поступает кровь, и возникают приступы потери сознания. А при длительном интервале после внеочередных сокращений может возникнуть внезапная клиническая смерть.

Лечение

Если перебои на фоне данной блокады одиночные и редкие, то это не требует специального лечения. Необходимо лишь наблюдение. При более тяжёлой форме блокады, когда есть её проявления необходимо лечение основной болезни, которая привела к данной аритмии. Если она явилась следствием приёма лекарств, то нужно прекратить их принимать. Если это произошло из-за высокого тонуса блуждающего нерва, то надо принимать препараты для его снижения.

Ликвидация гормонального дисбаланса и коррекция электролитного состава поможет справиться с аритмией, если это явилось её причиной. При частых потерях сознания и клинических смертях в анамнезе по поводу синоатриальной аритмии 2 степени 2 типа поможет временная или постоянная электроимпульсная терапия. Почитайте также статью кардиолога об СА-блокаде 2 степени 1 типа.

Последствия шунтирования сердца

Шунтирование сердца или точнее коронарных артерий это очень распространенная процедура для пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Она является единственным методом улучшения качества жизни человека, когда лекарства не помогают, а болезнь прогрессирует.

Восстановление после шунтирования сердца

Шунтирование сердца, или аорто-коронарное шунтирование в настоящее время применяется все чаще и чаще. Операцию выполняют при ишемической болезни сердца, в случае значительной закупорки сосудов, питающих непосредственно сердечную мышцу.

Шунтирование сердца после инфаркта

К сожалению, сердечно – сосудистые заболевания занимают сегодня лидирующее место среди других заболеваний человека. Они являются и самой частой причиной смерти людей трудоспособного возраста (особенно мужчин).

СА-блокада 1 степени 2 типа

Проводимость через синоатриальное соединение в сердце может быть нарушена по различным причинам. Она бывает нескольких степеней, каждая из которых по-разному отражается на самочувствии больного. Самой лёгкой степенью этой блокады является 1 степень. Это начальное и минимальное поражение проводящей системы в сердце, а именно его синоатриального соединения.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) представляет собой патологическое нарушение в работе проводящей системы сердца, при котором проведение электрического импульса, идущего от атриовентрикулярного узла к правому желудочку, замедлено либо отсутствует. Различают полную и частичную блокаду правой ножки п. Гиса.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

СА-блокада 1 степени 1 типа или других типов существует?

Одним из частых нарушений проведения импульса является так называемся синоатриальная, или СА блокада. Следует отметить, что СА блокада встречается у 0,17 - 2,4% населения, чаще в вохрасте послелет и несколько чаще у женщин, чем у мужчин.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Пучок Гиса можно описать, как собрание сердечных клеток, который делится на две части (ножки): правая и левая. Он располагается за предсердно-желудочковым узлом. Левая ножка имеет свои разветвления, которые соединены между собой анастомозом. Ножки, добравшись до миокарда желудочков, делятся на пучки приводящих сердечных клеток, также их называют волокна Пуркинье.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Неполной блокадой правой ножки пучка Гиса (сокращенно НБПНПГ) называется частичное нарушение проходимости электрического импульса через правую ножку пучка Гиса.

СА-блокада 2 степени 1 типа

Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.

Последствия полной блокады левой ножки пучка Гиса

Сердце - уникальный орган, который руководит сам собой, т.е. обладает автоматизмом, но, безусловно, принимая во внимание потребности организма и не без вмешательства в работу нервной и эндокринной систем. Этот орган не просто мышечный мешок, представляющий из себя насос для перекачки крови, сердце намного сложнее устроено, чем может показаться.

Первая помощь при аритмии

У каждого из нас периодически при физических нагрузках или после них, иногда при полном покое во время сна бывают ощущения в области сердца в виде перебоев, замираний, учащенного сердцебиения. Это не обязательно значит, что имеется какое-либо заболевание сердца. Даже у здоровых людей возникают перебои в сердце, но это происходит редко и, как правило, не длится долго и проходит самостоятельно.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

Пороки сердца;
Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
Кардиоваскулярную форму ревматизма;
Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
Некроз миокарда (инфаркт);
Кардиомиопатию;
Ваготонию;
Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
СА-блокада 2 степени (неполная).
СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.

Что представляет собой

Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.

Проводящая система сердца в норме

При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.

А здесь подробнее о лечении и симптомах предсердной экстрасистолии.

Причины развития

У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.

Внесердечные причины патологии:

повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;

опухоль мозга;

внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);

гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);

прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);

гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;

миокардит;

перикардит;

амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);

возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.

Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).

При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.

Диагностика

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

Лечение патологии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Прогноз

Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.

Профилактика

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.

Фазовая синусовая аритмия в сочетании с АВ-блокадой 2:1. . Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения.

Синоаурикулярная блокада: проявления на экг. Трепетание предсердий: формы, признаки фибрилляции.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение. Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения. Правила жизни после установки кардиостимулятора.

Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени. Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада характеризуется нарушением проводимости импульса, исходящего от синусового узла к предсердиям. Из-за данной патологии нарушается частота сокращений сердечной мышцы. При этом синоатриальная блокада может быть вызвана как ишемической болезнью, так и интоксикацией организма. В процессе ее развития в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Затем из-за возрастающих перебоев кровоснабжения начинают развиваться патологии внутренних органов и тканей.

Таким образом, СА блокада может внести разлад в работу всех систем организма человека. В итоге это может привести к предынфарктному состоянию и летальному исходу.

Причины

Существует несколько причин, по которым у пациента начинает развиваться данное заболевание:

затрудненное прохождение импульса от синусового узла к предсердиям;
недостаточная мощность импульса;
снижение чувствительности предсердий к импульсу;
прекращение образования импульса в синусовом узле.

Все эти нарушения в работе сердца, как правило, возникают при дегенеративных процессах, имеющих место в области синусового узла. Спровоцировать их могут следующие факторы:

атеросклероз сосудов;
врожденный порок сердца;
миокардиты (вирусные);
лейкоз;
опухоли сердца;
ревматизм;
расстройство вегетативной системы;
интоксикация медикаментозными препаратами.

Последний пункт следует рассмотреть отдельно. Медицинская практика показывает, что зачастую пациент сам провоцирует развитие СА блокады, принимая те или иные препараты. К их числу в первую очередь можно отнести бета-адреноблокаторы, гликозиды, Амиодарон и Верапамил. Передозировка этих лекарств приводит к развитию интоксикации и инициации воспалительных процессов в области синусового узла. Особенно сильно могут пострадать люди, имеющие индивидуальную непереносимость к некоторым компонентам препаратов.

Еще одной причиной развития синоатриальной блокады может стать патологическое раздражение блуждающего нерва. При чрезмерном увеличении его тонуса может снижаться проходимость импульса к предсердиям. Чаще всего от данной патологии страдают молодые люди, имеющие проблемы с работой вегетативной системы.

Разновидности заболевания

На сегодняшний день специалисты выделяют три степени развития СА блокады: I, II и III.

Первая степень очень трудно поддается диагностике и не может быть выявлена при проведении поверхностной ЭКГ. Обнаружить ее можно только в ходе обследования с использованием внутрисердечного ЭФИ. По мере развития патологии диагностировать ее становится гораздо легче: болезнь начинает сопровождаться типичными для нее симптомами. При этом ощутимо дают о себе знать нарушения ритма проводимости сердца.

Синоатриальная блокада II степени подразделяется на два типа.

Первый тип характерен постепенным снижением проводимости синусового узла. Пациент пока что не ощущает изменения пульса, и его ощущения первоначально сводятся к слабости и периодическим головокружениям. В процессе развития заболевания у него все чаще возникают предобморочные состояния. Как правило, они провоцируются поворотами головы, сильным кашлем и увеличением физической нагрузки. Потеря сознания в таких случаях длится недолго, и больной может самостоятельно придти в себя.
При синоатриальной блокаде II степени второго типа пациент может испытывать частые задержки в работе сердца. Как правило, после очередного сокращения сердце сразу же сокращается еще раз, после чего наступает длительная пауза. В этот момент человек испытывает головокружение и слабость, обусловленную дефицитом крови. Мозг, недополучая кислород, может временно отключить сознание, вызывая обморок. В отдельно взятых случаях пациент во время очередной сердечной паузы может не только потерять сознание, но и умереть.

Последняя, III степень заболевания является самой опасной и характеризуется полной блокадой проводимости импульса. Сердце пациента входит в «ускользающий» замещающий ритм, характерный для асистолии. При использовании в качестве диагностики ЭКГ можно видеть, что на графике отсутствуют комплексы PQRST как таковые. У человека наступает полная синоатриальная блокада, и сердце перестает получать импульсы из синусового узла.

Лечение

Выбор средств для излечения синоатриальной блокады напрямую зависит от степени ее развития. Так, при I стадии пациент не подвергается медикаментозному лечению, находясь под наблюдением лечащего врача. Терапия сводится лишь к устранению причин, повлекших за собой развитие патологии. При II и III стадиях болезни, как правило, назначаются сильнодействующие препараты и лечебные процедуры. Наиболее часто для борьбы с СА блокадой используют:

Все эти препараты приводят к кратковременному увеличению частоты сокращений сердца и должны приниматься регулярно по рекомендации врача. К сожалению, многие пациенты обладают индивидуальной непереносимостью к компонентам тех или иных лекарств. В таких случаях медикаментозное лечение полностью заменяется лечебными процедурами. К наиболее эффективным из них можно отнести:

предсердную стимуляцию в режиме AAI;
массаж каротидного синуса;
надавливание на глазные яблоки.

В тяжелых случаях для спасения жизни пациента используется интенсивная терапия. Больного подключают к системе искусственной вентиляции легких и осуществляют ему закрытый массаж сердца.

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.

СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:

Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)

Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это патология ССС, суть которой заключается в прекращении или замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам.

Течение заболевания может быть бессимптомным либо сопровождаться такими клиническими признаками, как головокружение, слабость, снижение пульса, потеря сознания.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (вживление кардиостимулятора).

Такая патология, как АВ блокада 2 степени появляется в результате воздействия следующих причин:

1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.

2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.

3. Воспалительные заболевания:

ревматизм, ОРЛ;
миокардиты;
эндокардит;
болезнь Лайма.

4. Инфильтративные патологии:

гемохроматоз;
амилоидоз;
злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
саркоидоз.

5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:

склеродермия;
гиперкалиемия;
ревматоидный артрит;
гипермагниемия;
дерматомиозит;
гипертиреоз;
коллагенозы (с поражением сосудов);
тиреотоксический паралич;
микседема.

6. Другие заболевания:

острый инфаркт;
опухоли сердца;
травмы;
мышечные дистрофии;
оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
ночное обструктивное апноэ;
некоторые осложнения заболеваний ССС;
идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.

У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

АВ блокада 2 степени 1 типа (другое название — Мобитц 1);
АВ блокада 2 степени 2 типа (другое название — Мобитц 2);
неполная АВ-блокада высокой степени.

Также АВ блокада может быть:

стойкая блокада;
транзиторная АВ блокада 2 степени (другое название — преходящая АВ блокада 2 степени);
перемежающаяся блокада.

Симптомы

Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.

Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:

замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
слабо выраженные головные боли.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных анамнеза, осмотра пациента и данных ЭКГ. АВ блокада 2 степени на ЭКГ выглядит следующим образом:

АВ блокада 2-й степени Мобитц 1 характеризуется тем, что интервал PQ удлиняется, но с каждым сердечным циклом все меньше. В конце концов, это приводит к тому, что интервал RR становится все короче и все заканчивается выпадением комплекса QRS.

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 на ЭКГ выглядит следующим образом:

интервал PQ всегда одинаковый, на часть импульсов предсердия не проводится, интервал РР при этом постоянен;
запущенная блокада характеризуется тем, что на каждый QRS приходится больше одного зубца Р, комплексы QRS при блокаде второго типа широкие.

Лечение

Прежде чем начать лечение АВ блокады 2 степени врач выясняет причины, вызвавшие развитие данной патологии.

– Если причиной заболевания стал прием лекарственных средств, то нужно изменить их дозировку или перестать принимать совсем. Обычно этого достаточно для восстановления ритма сердца.

– В остальных случаях назначается консервативное лечение, направленное на устранение основной патологии, вызвавшей блокаду. Если это сопутствующие заболевания сердца (в том числе и врожденные), то пациенту назначают курс атропина и бета — адреномиметиков.

– При инфаркте, стенокардии, ИБС, миокардите показано введение Изадрина внутривенно.

– При АВ блокаде, течение которой осложнено сердечной недостаточностью пациентам вводят Глюкагон, внутривенно. Если наблюдается застойная форма заболевания, то в схему лечения включают вазодилататоры и диуретики.

– Если медикаментозная терапия неэффективна (например, если поставлен диагноз АВ блокада 2 степени Мобитц 2) – лечение должно быть оперативным (производится установка кардиостимулятора).

При отсутствии лечения АВ блокада может привести к развитию сердечной астмы и даже к летальному исходу. Особо опасно это заболевание для людей, злоупотребляющих алкоголем и для пожилых людей.

Прогноз

При данном заболевании прогноз зависит не столько от степени блокады, сколько от ее уровня. Помимо этого на прогноз влияют причина, по которой произошло развитие блокады и тяжесть сопутствующих патологий сердца.

Пациенты живут с АВ блокадой 2 степени 1 типа полноценной жизнью, необходимо лишь постоянно контролировать состояние сердечной мышцы.

Значительно хуже прогноз, если поражены дистальные отделы проводящей системы, так как это повышает вероятность развития полной блокады сердца.

На сегодняшний день, благодаря тому, что появилась возможность устанавливать совершенные и качественные кардиостимуляторы, прогноз по данному заболеванию значительно улучшился, и шансы на благоприятный исход значительно возросли.

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла . что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.

Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из-менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.

+ Средства лечения

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf }