bleat.ru → Симптомы

Если позиционное сдавление угрожает жизни. Синдром длительного, позиционного сдавления Синдром позиционного сдавления заведующий кафедрой токсикологии сенцов

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота . В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) . Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

T79.5
T79.6

Классификация . По видам компрессии.. Сдавление (позиционное или прямое) .. Раздавливание. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности. По сочетанию повреждений мягких тканей.. С повреждением внутренних органов.. С повреждением костей, суставов.. С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов. По тяжести состояния.. Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч.. Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч.. Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства.. Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч. По периодам клинического течения.. Период компрессии.. Период посткомпрессионный... Ранний (1-3 сут) ... Промежуточный (4-18 сут) ... Поздний. По комбинации.. С ожогами, отморожениями.. С острой лучевой болезнью.. С поражением боевыми отравляющими веществами. Осложнения.. Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) .. Необратимая ишемия конечности.. Гнойно - септические.. Тромбоэмболические.

Причины

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология . Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков. Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации. Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие. Лёгкие застойно - полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

Начальный период (до 3 сут) .. Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета.. ССС... АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ... Тахикардия, аритмии... При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ... Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз.. Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии.. Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.. Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) .. ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.. Клиническая картина... Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С... ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из - за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких... Другие органы и системы... ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость... Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии... Данные анализов... Моча лаково - красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин - и креатинурия... Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ... Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно - сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

Лечение

Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД.. Восполнение плазмопотери и детоксикация — р - ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез.. Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) .. Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200 мл 4% р - ра натрия гидрокарбоната, лактосоль.. Борьба с гиперкалиемией.

Антибиотики широкого спектра действия.

Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

Хирургическое лечение.. Фасциотомия... Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани... Производят разрез длиной 5-7 см... Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают... После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.. Ампутация поражённой конечности... Проводят под общей анестезией... При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута... В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ... Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости... Рану обильно промывают р - рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо - и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы. Травматический токсикоз. Синдром Байуотерса. Миоренальный синдром. Синдром размозжения

МКБ-10 . T79.5 Травматическая анурия. T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность синдрома длительного раздавления. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Клиническая картина

Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

Принципы лечения

Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

На рис. 1-5 представлены фотографии пациента, который в состоянии алкогольного опьянения пролежал неподвижно на правом предплечье более 12 часов (рис. 1-3). К концу первых суток пребывания пациента в стационаре у него обнаружена мелкоточечная геморрагическая сыпь (рис. 4-5), которая не была связана с основным страданием. При повторном опросе выяснено, что больной накануне выпил большой объем суррогатов алкоголя и что раньше употребление суррогатов вызывало подобные изменения на коже (токсический гепатит).

Схематично патогенез, клинические проявления и лечение можно представить в следующем виде.

Компартмент-синдром

Местный гипертензионный ишемический синдром (компартмент-синдром — синдром сдавления) развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.

Патогенез:

— повышение давления в закрытом фасциальном пространстве;

— синдром минимального кровообращения;

— синдром капиллярной утечки;

— отек тканей.

Диагностика:

1. Выраженная боль, не соответствующая тяжести поражения.

2. Плотный напряженный отек.

3. Парестезии или анестезия в области иннервации ишемизированных нервов.

4. Боль при пассивном растяжении пораженных мышц.

5. Инвазивное инъекционное определение подфасциального давления (более 10 мм рт.ст., в норме — 8 мм рт.ст.).

2. Нормализация центральной гемодинамики: кристаллоиды, коллоиды.

3. Нормализация микроциркуляции и реологии: реополиглюкин, трентал, L-лизина эсцинат.

4. Стабилизация сосудистых мембран: L-лизина эсцинат (эндотелиотропная терапия), при отсутствии L-лизина эсцината можно назначать глюкокортикоиды, особенно в случае гипотензии.

5. Улучшение венозного и лимфооттока, снятие вазоспазма: L-лизина эсцинат или другие биофлавоноиды.

6. Противовоспалительная терапия: стероиды, НПВС.

7. При необходимости — дегидратация. Необходимо помнить, что введение диуретиков может привести к усугублению реологических свойств крови, микроциркуляторного блока.

8. Витаминотерапия: В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.

9. Оперативная декомпрессия: фасциотомия.

10. Антибактериальная терапия.

L-лизина эсцинат

1. В первые 2-4 часа — 15-25 мл.

2. В последующие дни — 10 мл 2 раза в день (6-8 дней).

Помнить: биодоступность тканей фасциально-костного футляра для медикаментозных препаратов ограниченна.

По нашему опыту целесообразно введение L-лизина эсцината уже на раннем догоспитальном этапе.

По данным ряда авторов и нашим наблюдениям, подобная тактика ведения таких пострадавших позволяет добиться следующих результатов: в 71,4-80,5 % случаев отмечаются регресс клинической симптоматики и уменьшение подфасциального давления на 12-21 мм рт.ст., это позволяет ограничиться консервативной терапией в 64 % случаев.

… развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами .

Синдром позиционного сдавления является разновидностью синдрома длительного раздавления, но в отличие от последнего его отличительный чертой является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием.

Облигатными условиями возникновения синдрома позиционного сдавления являются, во-первых, бессознательное состояние, которое связано с глубоким алкогольным опьянением или другими причинами, во-вторых, неудобная, невыгодная для конечности поза, при которой она придавливается телом или перегибается через твердый предмет, или свисает под влиянием собственной тяжести, и, в-третьих, длительность сохранения позы «невыгодной для конечности» в течение периода, вызывающего тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза (в некоторых случаях данный период составляет 10–12 ч).

Клиническая картина . Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях - «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии. Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Принципы лечения . Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

МКБ-10	T79.5
МКБ-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

головы;
конечностей или их сегментов;
груди;
живота;
таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
СДС с повреждением костей и суставов;
СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

термическими поражениями;
радиационными поражениями;
отморожением;
отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
гнойно-септическими заболеваниями;
острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

Болевым синдромом.
Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
нарушают обмен веществ;
угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

жировой глобулемии;
коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
жажда;
затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

выраженным болевым синдромом;
психоэмоциональным стрессом;
общей слабостью;
бледностью;
нестабильной гемодинамикой;
артериальной гипотонией;
тахикардией;
напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
пузырями;
снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

почечно-печеночной недостаточностью;
отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
сохранением или нарастанием отека;
поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

кислой реакции мочи;
наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
цвету мочи (буро-красный);
относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

наличие цилиндров;
при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
высокую концетрацию солей.
повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

«шоковую почку»;
токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
ушиб и инфаркт почек;
паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
Накладывание асептических повязок на раны.
Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
Введение обезболивающего.
Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
Транспортную иммобилизацию.
Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

разрушении конечности;
наличии гангрены;
отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.

Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

ЛЕЧЕНИЕ

В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.

Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

Коррекция гемодинамических нарушений;

Купирование дыхательной недостаточности;

Дезинтоксикация;

Устранение острой почечной недостаточности;

Профилактика и лечение ДВС-синдрома;

Повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

Стимуляция регенераторных процессов.

Алгоритм мероприятий первой помощи при синдроме длительного сдавления:

1. Наложение жгута проксимальнее места сдавления.

2. Тугое бинтование конечности.

3. Охлаждение зоны повреждения.

4. Иммобилизация конечности.

5. Обезболивание.

6. Противошоковые мероприятия (в/в инфузии, гормоны, адреналин).

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.

Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

· У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

· У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.

· У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

· При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-ра простенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.

С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.

С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.

В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

Выраженный подфасциальный отёк,

Прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

Ишемическая контрактура мышц (ограниченная),

Гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром длительного сдавления занимает особое место среди многочисленных форм закрытых повреждений в связи со сложностью и многообразием механизмов, лежащих в основе его патогенеза и определяющих необычность клинического течения, которое проявляется в наличии «светлого» промежутка, скрывающего ранние признаки развития тяжелых функциональных и метаболических нарушений в жизненно важных органах и системах.

Список литературы:

1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.

2. Кавалерский Г.М., Силин Л.Л., Гаркави А.В., Мусалатов Х.А. Травматология и ортопедия: Учебник для студентов высших учебных заведений/ Под ред. Г.М. Кавалерского. – М.: Издательский центр "Академия", 2005.

3. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 2004.

4. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Компрессионная травма конечности. – М.: Рус. Панорама, 1995.

5. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.

6. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина», 2001.

7. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. – М.: Военное издательство, 1992.

8. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. М. : ГЭОТАР Медиа, 2006.

9. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.