bleat.ru → Язва

Внутрижелудочковая блокада на экг. Фокальная блокада на экг

Используется также термин «нарушения внутрижелудочкового проведения».

1) резко снижена амплитуда желудочковых комплексов практически во всех отведениях;

2) комплексы сильно деформированы и уширены до 0,12 сек и более;

3) типичная для блокад ножек двухфазность комплексов QRS, закономерность в направлении их основных зубцов не

При наличии нескольких типов блокад на одной электрокардиограмме каждая из них должна быть описана отдельно.

Термины бифасцикулярная блокада, трифасцикулярная блокада, однодвухпучковая блокада не рекомендуются к использованию.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Асистолия желудочков – полное прекращение деятельности желудочков сердца.

1) отсутствуют комплексы QRS, возможно кратковременное сохранение зубцов P;

2) при полной асиситолии сердца на ЭКГ регистрируется изолиния.

Рисунок. Асистолия желудочков.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Замедление импульсной проводимости или внутрижелудочковая блокада: признаки, причины и решение проблемы

Замедление проведения сердечного импульса по миокарду желудочков возникает из-за препятствий в виде очага воспаления, рубцовой ткани (после инфарктов), дистрофических или опухолевых процессов. Частыми причинами нарушенной проводимости бывают: гипертония, атеросклероз и пороки сердца.

Проявления могут отсутствовать при локальных блоках, в случае распространенного повреждения сердечной мышцы пациентов беспокоит головокружение, обморочные состояния. Для лечения используют медикаменты, может потребоваться установка кардиостимулятора.

Причины внутрижелудочковой блокады

Некоторые случаи блокады проводимости по желудочкам сердца возникают у совершенно здоровых людей. Но чаще всего такая патология развивается при заболеваниях. У детей причинами могут быть:

дистрофия или воспаление миокарда,
кардиосклероз после миокардита,
изменение строения сердечной мышцы при пороках,
опухолевые процессы.

Структура этиологических факторов у взрослых пациентов отличается. Примерно по 30% в ней занимают основные причины:

атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь и ее проявление – инфаркт миокарда;
артериальная гипертония, особенно с гипертрофией левого желудочка;
ревматизм, сердечные пороки на его фоне, состояние после их оперативного лечения.

Оставшаяся часть связана с отравлениями алкоголем, мочегонными (калийсберегающими), сердечными гликозидами, психотропными препаратами. Блокаду может вызвать травматическое повреждение грудной клетки и почечная недостаточность.

А здесь подробнее о синоаурикулярной блокаде сердца.

Импульс при сокращении проходит по желудочкам через пучки Гисса. Они имеют 3 ветви – правую и 2 левых (переднюю и заднюю). Если блокируется только одна ветка (ножка), то такая блокада называется однопучковой, может быть сочетание 2 или трех заблокированных ножек пучка Гисса.

Полная и частичная

Неполная (частичная) блокада означает, что неповрежденной осталась одна из ветвей, и по ней импульс может достигнуть миокарда, но с опозданием. При полной отмечается нарушение связи между предсердиями и желудочками, что вызывает автономные редкие сокращения. В таком случае частота пульса не превышаетударов за минуту, что недостаточно для полноценного питания органов.

Местная (локальная), арборизационная

После того, как импульс прошел по ножкам Гисса, он распространяется по мелким веточкам Пуркинье. Если на этом уровне нарушается проведение сигнала, то это называют местной (очаговой или локальной) внутрижелудочковой блокадой. В зависимости от степени поражения миокарда блокада затрагивает:

проводящие волокна,
место перехода клеток Пуркинье в миокард,
клетки сократительного миокарда.

Подобное нарушение крайне редко бывает изолированным, чаще одновременно выявляют и блокаду левого пучка Гисса. Зачастую очаги блокады вызваны некрозом – острым инфарктом миокарда.

Неспецифическая

При сочетании нескольких локальных зон нарушенной проводимости возникает такая ЭКГ-картина, которая не соответствует ни одному виду известных блокад. Такие атипичные признаки назвали неспецифической внутрижелудочковой блокадой.

Симптомы патологии

Чаще всего блокада проводящей системы желудочков является диагностической находкой при профилактическом обследовании, так как специфические признаки отсутствуют. Единственными симптомами могут быть признаки основной болезни: боли за грудиной, головные или в области сердца.

Например, впервые возникшая полная блокада с болью, как при стенокардии, может быть признаком острого инфаркта миокарда. Блокады ножек Гисса меняют форму желудочковых комплексов и маскируют таким образом зоны некроза сердечной мышцы.

Неспецифическая блокада и незначительное нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье обычно менее опасны, но имеются случаи формирования в этом месте очагов атипичного источника электрических импульсов. Пациенты также должны пройти комплексное обследование для исключения некроза, воспаления миокарда или кардиосклероза.

В чем опасность состояния

Блок проводимости на одной ножке, особенно частичный, не представляет угрозы для пациента, если основное заболевание компенсировано, нет признаков его прогрессирования, а нарушенная проводимость не замедляет ритм сокращений.

Двухпучковая, а особенно трехпучковая, могут остановить распространение импульсов от предсердий к миокарду желудочков. Это состояние – полная атриовентрикулярная блокада, является угрозой для жизни, так как приводит к эпизодам потери сознания по типу синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Результатом полного блокирования сигналов бывает остановка сокращений и смерть пациента.

Смотрите на видео о нарушении ритма и проводимости сердца:

Методы диагностики

Самым достоверным диагностическим симптомом при блокаде ножек пучка Гисса являются типичные изменения на электрокардиограмме. При их обнаружении могут потребоваться и дополнительные инструментальные методы для определения причины этого нарушения.

Показания на ЭКГ

В типичных случаях при блокадах обнаруживают такие отклонения:

полная блокада – ширина желудочкового комплекса более 0,12 с, если он меньше, то блокада частичная;
правой ножки Гисса – комплекс QRST в правых грудных похож на букву М прописную, в левых имеется увеличенный и зазубренный S;
левая ножка – расширен и деформирован QRST в левых грудных, а в правых – глубокий S;
арборизационная – нет возрастания R к 4 грудному отведению;
интраинфарктная (внутри очага некроза) – глубокий и широкий Q в зоне поражения;
периинфарктная возникает вокруг некротизированных клеток – деформированный зубец R низкой амплитуды.

Дополнительные методы

Всем пациентам при первичном выявлении блокады и жалобах на боли или перебои в сердце проводится обследование. Оно может включать:

УЗИ сердца поможет выявить пороки клапанов и перегородок сердца, воспалительный процесс, перенесенный в прошлом инфаркт.
Мониторирование по Холтеру обнаруживает блокаду непостоянного характера, появляющуюся при нагрузке в момент учащения ритма.
Коронарографию назначают для исследования проходимости венечных артерий перед планируемой установкой стента или шунта.

Лечение у взрослых и детей

Так как блокада внутрижелудочковой проводимости не является самостоятельным заболеванием, то лечение требуется только в тех случаях, если выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы:

При инфаркте показано срочное стентирование или традиционные способы – обезболивание, нитраты внутривенно, интенсивная кроворазжижающая терапия.
Миокардит лечат антибиотиками и, по показаниям, гормонами.
В случае кардиосклероза и недостаточности кровообращения используют диуретики и сердечные гликозиды.
При пороках сердца требуется оперативное лечение.
Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
Полная атриовентрикулярная блокада является показанием для установки кардиостимулятора.

А здесь подробнее о причинах дефекта межжелудочковой перегородки.

Внутрижелудочковая блокада возникает в том случае, если в миокарде есть очаги некроза, воспаления или рубцов, гипертрофированные клетки. Это создает преграду для распространения импульса по пучку Гисса и волокнам Пуркинье. Однопучковая блокада может быть в норме, но впервые обнаруженные патологии проводимости могут маскировать инфаркт миокарда.

Поэтому всем пациентам при наличии жалоб на работу сердца показано полное клиническое обследование. Для лечения используют препараты, а при отсутствии эффекта проводится оперативная коррекция.

Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? Если нарушается проведение импульса по особым мышечным клеткам в миокарде, названных пучками Гиса.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение.

Он встречается при полной блокаде проводящих путей в желудочках, гипертрофии миокарда, остром или хроническом панкреатите.

Идиопатический миокардит характеризуется присутствием мерцательной аритмии и внутрижелудочковой блокады.

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Внутрижелудочковая блокада: классификация, причины, диагностика и лечение

Нередко после прохождения электрокардиографического исследования пациенты узнают о том, что у них имеется внутрижелудочковая (желудочковая) блокада (ВЖБ).

Это разновидность аритмии, обусловленная нарушением продвижения электрического импульса к желудочкам по пучку Гиса или его разветвлениям.

Это распространенное состояние, регистрируемое у 2,4% обследуемых с высокой вероятностью обнаружения в пожилом возрасте.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

По степени блокирования волны возбуждения:

полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

По частоте регистрации аритмии:

преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
постоянные (регистрируются все время).

Принято выделять такую форму, как очаговая (локальная) внутрижелудочковая блокада, когда блок импульса происходит в определенной зоне. Регистрируется такая форма при некрозе миокардиальных волокон.
Существует и такое нарушение, как неспецифическая (арборизационная) внутрижелудочковая блокада, которая характеризуется изменениями, не подпадающими под принятые критерии.

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Вследствие нарушения распространения возбуждения в правые отделы сердца импульсом первоочередно охватываются левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиологические факторы

Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
Хронические формы ишемии миокарда.
Артериальная гипертония.
Инфекционные патология (миокардит).
Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Возникновение подобного нарушения проводимости связано с замедленным распространением волны деполяризации по правой ножке пучка Гиса вследствие деструкции в миокардиальных волокнах или гипертрофии правых отделов сердца.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

Коарктация аорты.
Патология сердца, характеризующаяся высоким артериальным давлением.
Аортальные дефекты сердца.

5. Некроз миокарда

Нарушение проводимости связано с прекращением движения импульса по левой ножке пучка Гиса до ее разветвления либо блоком распространения волны деполяризации по левой передней и задней ветвям пучка Гиса.

Первоочередно возбуждаются правые отделы, откуда по сократительным волокнам импульс достигает левых отделов.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Инфаркт миокарда передней, переднебоковой стенки.
Атеросклеротическая болезнь сердца.
Воспалительные заболевания (миокардит).
Артериальная гипертония.
Аортальные сердечные пороки.

Этот вид аритмии характеризуется нарушением продвижения импульса к переднебоковым отделам. В первую очередь возбуждаются межжелудочковая перегородка и задняя стенка, а затем по шунтам переднебоковая.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

Атеросклеротическая болезнь сердца.
Инфаркт миокарда нижней стенки.
Кардиомиопатия.
Миокардит.

При этом типе аритмии волна деполяризации начинает продвигаться по передней ветви, а затем по шунтам достигает задней стенки левого желудочка.

Диагностика

Такая патология, как внутрижелудочковая блокада, диагностируется на основании жалоб, анамнеза, осмотра, обследования. Каких-либо специфических жалоб у пациентов с рассматриваемой патологией нет. На первый план выступает симптоматика заболевания, которое может сопровождаться нарушением внутрижелудочкового проведения.

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

При физикальном осмотре невозможно определить у пациента наличие блокады, так как эта аритмия не имеет специфических признаков. Возможно обнаружить признаки заболевания, которые приводят к патологическим изменениям в системе кровообращения, что в дальнейшем сопровождается аритмией.

К таким признакам можно отнести изменение окраски кожных покровов, шумы в сердце при аускультации, увеличение границ сердечной тупости, пастозность ног, одышка и множество других.

В основе диагностики лежит регистрация электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях и суточного холтеровского мониторирования.

На ЭКГ удается обнаружить характерные признаки, присущие каждому виду нарушения внутрижелудочковой проводимости. Транзиторная аритмия диагностируется на основании холтеровского мониторирования.

Дополнительно назначаются ультразвуковая диагностика, коронарография, сцинтиграфия, спирометрия, компьютерная томография, рентгенография, лабораторные исследования.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от патологии, сопровождающейся нарушением проведения импульса по желудочкам, тяжести состояния пациента, наличия показаний и противопоказаний к тому или иному методу.

В большинстве случаев пациенты проходят лечение в местных учреждениях, реже направляются в центры областного или республиканского уровня.

Методы терапии принято подразделять на консервативные и хирургические. В первом случае пациентам рекомендуется устранить факторы риска (вредные привычки, стрессы, снизить вес, полноценно лечить респираторные заболевания, контролировать уровень артериального давления).

Наряду с этим назначается медикаментозная терапия, которая подбирается исходя из основного заболевания и степени тяжести состояния пациента.

Современная кардиохирургия сделала значительный шаг вперед, и на сегодняшний день проводятся операции от малоинвазивных до трансплантации сердца. Тактика выбирается в индивидуальном порядке.

внутрижелудочковая блокада на экг

Популярные статьи на тему: внутрижелудочковая блокада на экг

Кажется, прошло совсем немного времени с момента создания секции функциональной диагностики, но уже проведена вторая конференция, организаторами которой выступили Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика и.

В Европейских рекомендациях по ведению стабильной стенокардии (2006) особенное внимание уделено диагностике и лечению вариантной (вазоспастической) стенокардии. Прежде всего подчеркнута роль Принцметала, который в 1959 году впервые описал заболевание.

В исследованиях последних десятилетий продемонстрирована тесная взаимосвязь между кардиальной и церебральной патологией, возникающей вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Депрессия является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. В глобальной структуре бремени заболевания (смерть + инвалидизация) большие депрессивные расстройства (БДР) на сегодняшний день занимают четвертое место среди всех патологий, а.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смертитыс. человек – то есть одной смерти каждую.

Вопросы и ответы по: внутрижелудочковая блокада на экг

отклонение электрической оси в право.Сдвиг переходной зоны влево.Замедление внутрижелудочковой проводимости.Местная внутрижелудочковая блокада.Не исключается гипертрофия левого желудочка.Это ЭКГ моего мужа.

За ранее вам спасибо,буду дать ответ

Синусовый водитель ритма. Нормосистолия, ритм регулярный, ЧСС=71, Горизонтальное положение электрической оси сердца. Сдвиг переходной зоны вправо. Изменения в предсердиях. Местная внутрижелудочковая блокада. Гепертрофия левого желудочка.

Корвитол 100, Амлодипин 0,05, АрифонРетард - утром

Может что-то добавить/убрать?

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

Лечение внутрижелудочковой блокады

Цели лечения

Показания к госпитализации

Планируемая имплантация ЭКС или кардиоресинхронизирующая терапия.
Планируемое внутрисердечное электрофизиологическое исследование.
Подозрение на ИМ при остром возникновении блокады левой ножки пучка Гиса.
Необходимость подбора антиаритмической терапии при сочетании внутрижелудочковых блокад и нарушений сердечного ритма.

Немедикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Интермиттирующая АВ-блокада III степени или АВ-блокада II степени типа Мобитц II.
Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ-блокадой при исключении их связи с ЖТ.
Определение при электрофизиологическом исследовании интервала Н-V более 100 мс или нефизиологической ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции.

Нейромускулярные заболевания с фасцикулярной блокадой любой степени.

впервые выявленная бифасцикулярная блокада;
блокада ножки или бифасцикулярная блокада в сочетании АВ-блокадой I степени;
альтернирующая блокада ножек пучка Гиса;
впервые выявленная блокада левой ножки и правой ножки пучка Гиса.

недостаточность кровообращения III-IV ФК (по NYHA), несмотря на оптимальную медикаментозную терапию;
фракция выброса ЛЖ менее 35%;
диастолический диаметр ЛЖ более 55 мм;
блокада левой ножки пучка Гиса с шириной комплекса QRS более 120 мс.

Примерные сроки нетрудоспособности

Дальнейшее ведение

лечение основного заболевания;
периодическую регистрацию ЭКГ (при бессимптомных нарушениях внутрижелудочковой проводимости);
проведение холтеровского мониторирования ЭКГ (по показаниям).

Информация для пациента

Прогноз

АГ - наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Эмболией (от греч. - вторжение, вставка) называют патологический процесс перемещения в потоке крови субстратов (эмболов), которые отсутствуют в нормальных условиях и способны обтурировать сосуды, вызывая острые регионарные нарушения кровообращения.

Видео о реабилитационном санатории Upa, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Внутрижелудочковая блокада сердца

Внутрижелудочковая блокада

Внутрижелудочковая блокада - нарушение прохождения возбуждения в ножках, ветвях и разветвлениях внутрижелудочковой проводниковой системы - проявляется в следующих трех формах: блокаде ножек пучка Гиса, блокаде периферических разветвлений и внутрижелудочковой блокаде в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом.

1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.

Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).

На ЭКГ комплекс QRS уширен (до 0,12 сек. при неполной блокаде и больше - при полной), зазубрен или расщеплен. При блокаде левой ножки (рис. 29) наибольший зубец комплекса QRS в I отведении чаще всего направлен вверх. Сегмент RS - Т

смещен вниз. Зубец Т уширен и отрицателен. В III отведении наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз, сегмент RS - Т смещен вверх, а зубец Т положителен.

Рис. 29. Блокада левой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время возникновения внутреннего отклонения в левых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

Рис. 30. Блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях. Время внутреннего отклонения в правых позициях грудных отведений равно 0,0 7 секунды.

При блокаде правой ножки (рис. 30) наибольший зубец комплекса QRS направлен в I отведении вниз, зубец R мал, зубец S широк, уплощен и зазубрен, зубец Т положителен, в III отведении зубец R высок, зубец Т положителен.

Решающее значение в дифференциальной диагностике блокады отдельных ножек имеет ЭКГ, снятая в грудных отведениях. При блокаде левой ножки (рис. 29) комплекс QRS в левых позициях грудных отведений имеет форму широкого расщепленного зубца R. Интервал от зубца Q до зазубрины зубца R - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,07 сек. и более. При блокаде правой ножки (рис. 30) в правых позициях грудных отведений комплекс QRS имеет форму rsR’ с широким зубцом Л’. Интервал от зубца Q до вершины зубца R’ - время возникновения внутреннего отклонения - равен 0,05 сек. и более. На ФКГ длительность колебаний первого тона увеличена.

Диагноз блокады ножек можно предположить при наличии аускультируемого ритма галопа. Точный диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования. Трудоспособность определяется степенью поражения миокарда и состоянием кровообращения.

Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.

2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.

Клиническая картина разнообразна и характеризуется наличием нарушения кровообращения различной степени. На ЭКГ - малый вольтаж зубцов во всех отведениях. Зубец Р изменен незначительно; зубец Т сглажен или отрицателен; комплекс QRS слегка уширен (рис. 31).

Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.

Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.

Лечение заключается в воздействии на пораженный миокард. Трудоспособность определяется степенью нарушения кровообращения. В большинстве случаев больные нетрудоспособны.

3. Внутрижелудочковая блокада в сочетании с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, так называемый синдром WPW [по начальным буквам фамилий описавших его авторов - Вольфа, Паркинсона и Уайта (L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White)].

Патогенез этого синдрома не ясен.

Клиническая картина. Синдром нередко наблюдается у практически здоровых людей, главным образом у мужчин. Эти люди часто страдают приступами пароксизмальной тахикардии, исходящей обычно из предсердий, реже - приступами пароксизмального мерцания предсердий или желудочковой пароксизмальной тахикардии. Наблюдается этот синдром и при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда имеет нестойкий характер и исчезает в результате физического напряжения или введения атропина. На ЭКГ (рис. 32) интервал Р - Q уменьшен до 0,1 сек. и меньше. Комплекс QRS уширен, большей частью настолько, насколько уменьшен интервал Р - Q. Форма комплекса QRS и зубца Т обычно такая же, как и при блокаде ножек.

Диагноз устанавливается только на основании данных электрокардиографического исследования. Оценка трудоспособности вполне благоприятна.

Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.

Рис. 32. Синдром укороченного интервала Р - Q и уширенного комплекса QRS -синдром WPW. ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях.

Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады

Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.

Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:

а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);

б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;

в) деполяризация желудочка в блокированной области осуществляется от противоположного желудочка через межжелудочковую перегородку, что изменяет и задерживает последовательность активации желудочков. Вариации в последовательности активации и в сокращении сердца, создаваемые такой аномальной активацией, могут быть подтверждены эхокардиографическими или радионуклидными методами, используемыми в кардиологии;

г) реполяризация перегородки доминирует над реполяриза-цией свободной стенки левого желудочка и обусловливает изменения в сегменте ST-Т, наблюдаемые при полной желудочковой блокаде.

При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.

Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.

В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.

Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.

Что касается этиологии. то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).

При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.

Блокада внутрижелудочковая - описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада - замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ - блокаде III степени Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация Однопучковые (монофасцикулярные) правой ножки передней ветви левой ножки задней ветви левой ножки Двухпучковые (бифасцикулярные) левой ножки правой ножки и передней ветви левой ножки правой ножки и задней ветви левой ножки Трёхпучковые (трифасцикулярные) Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) Очаговая (периинфарктная) Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Причины

Этиология Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) ХОБЛ Гипертоническая болезнь Аортальный стеноз с кальцификацией Кардиомиопатии Миокардиты ИБС Ушиб сердца Гиперкалиемия Прогрессирующая мышечная дистрофия Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К Хирургические операции на сердце Сифилитическая гумма Новообразования сердца Болезнь Ленегра Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5–2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины - ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ - признаки ИМ.

Диагностика

Полная блокада левой ножки пучка Хиса Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5–6 . I, aVL В отведениях V 1–2 QRS типа rS или QS Смещение переходной зоны влево Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса QRS >0,12 с Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5–6 В V 1–2 QRS типа rS или QS Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС влево, угол a ³ (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак - отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего - признак патологии. Специфичность ЭКГ - признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ - пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15–0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ - признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ - идентификация Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов - Rs или rSR’ (qR - чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS £ 0,11 с.

Лечение

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 I44 Предсердно - желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] I45 Другие нарушения проводимости

Примечания Арборизационная блокада сердца - нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса Периинфарктная блокада сердца - транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.

Классификационные критерии

Классифицируют внутрижелудочковые блокады по ряду признаков:

По локализации остановки продвижения волны деполяризации:

однопучковая (блок на уровне одного сегмента пучка Гиса);
двухпучковая (блок на уровне двух сегментов пучка Гиса);
трехпучковая (блок проведения продвижения деполяризационной волны во всех ответвлениях).

По степени блокирования волны возбуждения:

полная (отсутствует распространение волны возбуждения);
неполная (импульс продвигается медленно в проводящей системе).

По частоте регистрации аритмии:

преходящие (появляются периодически под воздействием определенных факторов);
постоянные (регистрируются все время).

Этиопатогенез

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

Заболевания, сопровождающиеся нарушением работы правых отделов сердца (хроническая патология бронхолегочной системы, стенозирование митрального клапана, врожденные дефекты системы кровообращения).
Хронические формы ишемии миокарда, нередко сочетающиеся с повышенным артериальным давлением.
Острый инфаркт миокарда (в особенности нижней стенки и верхушки).

Затем по миокардиальным волокнам волна деполяризации с опозданием охватывает правый желудочек.

Этиологические факторы

Заболевания, связанные с патологической работой правого желудочка (стенозирование митрального клапана, легочная гипертензия, выраженная регургитация трехстворчатого клапана).
Хронические формы ишемии миокарда.
Артериальная гипертония.
Инфекционные патология (миокардит).
Передозировка лекарственными средствами (хинидин, препараты наперстянки, бета─блокаторы).
Допустимая норма в молодом возрасте, в том числе у детей и подростков.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Этиологические

5. Некроз миокарда

Блокада левой передней ветви пучка Гиса (передний левый гемиблок)

Этиологические факторы

Блокада левой задней ветви пучка Гиса (левый задний гемиблок)

Этиологические факторы

Инфаркт миокарда нижней стенки.
Кардиомиопатия.
Миокардит.

Диагностика

Из анамнестических сведений выясняется наличие хронических и перенесенных ранее заболеваний, кардиологической патологии у близких родственников, имеющиеся факторы риска.

Лечение

Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект В.А. Бобров, Н.В. Тхор Киевская медицинская академия последипломного образования им.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости в сочетании с очаговым поражением миокарда следует признать одним из наиболее сложных электрокардиографических синдромов. Патология коронарного кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), в том числе осложненной инфарктом миокарда (ИМ), является главным патогенетическим механизмом, определяющим нарушения в проводящей системе Гиса–Пуркинье. Остро возникшая или хроническая ишемия миокарда приводит к нарушению проведения импульса, изменяет физиологическую временную последовательность возбуждения различных отделов сердца и относительную синхронность электрофизиологических процессов в миокарде. Следовательно, любые нарушения продольного проведения в желудочках у больного с ИМ должны трактоваться как следствие и осложнение основного заболевания.

В результате мониторных исследований в острый период ИМ нарушения внутрижелудочковой проводимости фиксируют у 12,2–22,1 % пациентов. Формирование продольных внутрижелудочковых блокад у больных с ИМ происходит двумя путями: остро – как проявление самого ИМ, и постепенно – в результате предшествовавшего ИМ атеросклеротического кардиосклероза.

Острое развитие внутрижелудочковых блокад, связанное с ИМ, регистрируют у 8–13 % больных. Статистика свидетельствует о следующей частоте нарушений внутрижелудочковой проводимости у пациентов с острым ИМ: полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) – 4,5 %, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – 2,3 %, полная блокада ПНПГ в сочетании с блокадой передневерхней ветви ЛНПГ – 4 %, полная блокада ПНПГ с блокадой задненижнего разветвления ЛНПГ – 0,8 %. Чаще внутрижелудочковые блокады осложняют течение ИМ передней локализации, что связано с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки.

При ИБС внутрижелудочковые блокады формируются преимущественно постепенно. Этот путь характерен для больных с ИБС, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждения ножки; в лучшем случае, при сравнении нескольких ЭКГ в динамике, можно приблизительно определить отрезок времени, в течение которого кардиосклеротический процесс завершился перерывом проводимости в каком-либо участке проводящей системы желудочков. В этом случае развитие ИМ приводит к наслоению электрокардиографических признаков очагового поражения на графику внутрижелудочковой блокады.

При ИМ целесообразно выделять 4 варианта нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1) фокальная ишемическая блокада или “острый блок повреждения”;

2) интраинфарктная блокада;

3) периинфарктная блокада;

4) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей.

Первые три разновидности нарушений проведения в желудочках представляют собой очаговые нарушения проводимости в сети Пуркинье с асинхронным возбуждением сократительных мышечных волокон в ограниченной зоне стенки желудочков. Согласно терминологии Комитета экспертов ВОЗ это “неспецифические внутрижелудочковые блокады”, вызванные нарушением коронарного кровообращения. Термин “неспецифические” отнесен к графике проявления блокады.

Фокальная ишемическая блокада

Острое ишемическое повреждение, возникающее при тяжелом приступе стенокардии, нестабильной стенокардии, в острейший период ИМ, может вызвать фокальную ишемическую блокаду. Синонимический термин – “острый блок повреждения” (рис. 1).

Этот синдром может проявляться в любых отведениях ЭКГ в зависимости от локализации острого нарушения коронарного кровообращения. Его признаки: замедленное формирование зубца R , нарастание его амплитуды, удлинение времени внутреннего отклонения (для данного отведения); может увеличиваться продолжительность всего комплекса QRS . Обычно такие изменения начальной части желудочкового комплекса сочетаются со значительным подъемом сегмента ST , переходящего в высокий зубец T.

Механизм ишемической фокальной блокады связан с гипополяризацией клеток миокарда в зоне повреждения. Это приводит к замедленному распространению возбуждения через зону повреждения миокарда. Прогрессирование таких нарушений сопровождается дальнейшим уменьшением потенциала покоя, появлением очагов, утративших способность возбуждаться, и формированием патологического зубца Q.

Таким образом, фокальная блокада может быть промежуточным этапом между ишемическим повреждением миокарда и его некрозом. При обратимых формах острой коронарной недостаточности фокальная блокада исчезает так же быстро, как и сама ишемия. При развитии необратимых изменений миокарда исчезновение признаков фокальной блокады может быть обусловлено развитием некроза в тех мышечных волокнах, которые запаздывали с возбуждением.

Это понятие включает в себя зазубренность и расщепление патологического зубца Q . Указанная блокада отражает асинхронную электрическую активность островков сохранившихся мышечных клеток в пределах зоны некроза или рубца. Упомянутая графика общеизвестна, часто встречается при анализе патологического зубца Q в случаях крупноочагового ИМ. Однако термин “интраинфарктная блокада” редко используют при описании.

В отведениях с прямыми признаками некроза или рубца (наличие патологического зубца Q ) регистрируют положительный терминальный зубец r (R ). Такой зубец либо несвойственен данному отведению, либо отличается признаками явного запаздывания возбуждения – увеличено время внутреннего отклонения, замедлено формирование, выражена зазубренность. Графические проявления блокады неспецифичны.

Периинфарктная блокада связана с локализацией ИМ, а не с особенностями распределения проводящих путей. Она отражает задержку возбуждения в терминальных участках проводящей системы, а именно в миокардиальных волокнах, расположенных над зоной ИМ (рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ при остром крупноочаговом передне-перегородочно-верхушечно-боковом ИМ, осложненном периинфарктной блокадой.

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса

Блокада ПНПГ может предшествовать ИМ или развиться в результате ИМ. При обоих вариантахдиагностика ИМ затрудняется, хотя в большинстве случаев возможна.

При этом на ЭКГ регистрируют признаки как блокады ПНПГ, так и ИМ.

ИМ, как известно, изменяет направление вектора начала деполяризации желудочков, создавая начальную электронегативность в комплексе QRS – на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q . Блокада ПНПГ вызывает изменение конечного вектора деполяризации, манифестируя замедленный охват возбуждением правого желудочка и регистрацию на ЭКГ признаков блокады ПНПГ. Таким образом, упрощенный алгоритм этого электрокардиографического сочетания следующий: в начале комплекса QRS наблюдают признаки ИМ, в конце – признаки блокады ПНПГ.

Диагностика инфаркта миокарда передней локализации в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса

ИМ передней локализации на фоне блокады ПНПГ диагностируют довольно четко. Следует учитывать лишь некоторые особенности графики ЭКГ в зависимости от локализации некроза в передней стенке.

Так, при сочетании ИМ межжелудочковой перегородки и блокады ПНПГ на ЭКГ в отведениях V1-2 или с V1 до V3 вместо обычного для блокады ПНПГ rSR 1 появляется графика qR или QR , где rSV1-2 заменяется зубцом Q в V1-2 .

Зубец Qv 1-2 обусловлен ИМ передней части межжелудочковой перегородки, а зубец Rv 1-2 обусловлен конечным возбуждением правого желудочка в связи с блокадой ПНПГ. Чем больше зона распространения и глубина ИМ, тем глубже и шире зубец Qv1-2 . В результате блокады ПНПГ комплекс QRS уширен до 0,12 ° и более, особенно это касается зубца R , следующего за зубцом Qv1-2 . Его амплитуда увеличивается закономерно, так как не встречает противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, пораженного ИМ.

При ИМ переднебоковой области левого желудочка в сочетании с блокадой ПНПГ признаки блокады ПНПГ регистрируют только в правых грудных отведениях. В отведениях же V5-6 qRS заменяется зубцами QRS – появляется патологическийзубец Q . Происходит увеличение амплитуды и ширины зубца Qv5-6 (Qv 5-6=15 % Rv 5-6 , продолжительность Q >0,03”). В данном варианте зубец Qv5-6 манифестирует ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, а Sv5-6 – блокаду ПНПГ.

При блокаде ПНПГ в сочетании с ИМ передней стенки в отведениях V1-2 и V5-6 регистрируют только признаки блокады ПНПГ: QRS=0,12”, характерную для блокады ПНПГ морфологию зубцов и интервалов. Изменения ЭКГ регистрируют в отведениях V3-4 . Чаще всего в этих отведениях регистрируют комплекс QS , реже Qr (QR).

Следует отметить, что независимо от локализации поражения передней стенки левого желудочка в диагностике существенную помощь оказывают стадийные изменения реполяризации (ST–T ). Так, в острой стадии ИМ сегмент ST смещается выше изолинии в виде монофазной кривой и сочетается с отрицательным симметричным зубцом T . Оценка ST–T при сочетании переднего ИМ и блокады ПНПГ всегда позволяет оценить стадию процесса.

Иногда оценка реполяризации (ST–T ) несет самостоятельную информацию об очаговом поражении миокарда на фоне блокады ПНПГ. Примером может служить графика блокады ПНПГ с позитивизацией зубца T в правых грудных отведениях. Следует помнить, что при неосложненной блокаде ПНПГ последний зубец комплекса QRS и зубец T всегда противонаправлены. Появление положительного зубца T на фоне графики rSR 1 cвидетельствует о развитии ишемии. Избыточная (более 10 мм) глубина зубца Tv1-3 , по мнению Орлова (1987), также нехарактерна для неосложненной блокады ПНПГ и свидетельствует о сопутствующей блокаде ишемии.

На рис. 3 представлена ЭКГ при сочетании ИМ передней локализации и блокады ПНПГ.

Рис. 3. ЭКГ при сочетании инфаркта миокарда передней локализации и блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда задней локализации на фоне блокады правой ножки пучка Гиса

При неосложненной блокаде ПНПГ ЭКГ в отведениях III и аVF имеет вид rSR (rSr’ ) со снижением сегмента ST и отрицательным зубцом T , то есть напоминает графику V 1-3 при блокаде ПНПГ.

Развитие ИМ в области задней стенки левого желудочка приводит к появлению патологического зубца Q , который заменяет rS в отведениях III и aVF . Подобные признаки регистрируют в отведениях V7-9, Dorsalis по Небу. На фоне уширенного блокадой комплекса QRS характерно увеличение амплитуды R1 , что связано с отсутствием противодействия со стороны вектора возбуждения левого желудочка, часть которого выпадает в результате ИМ. В этих же отведениях (III, aVF, V7-9 , Dorsalis по Небу) наблюдают характерные для острой стадии ИМ изменения ST–T . Наиболее значимые изменения на ЭКГ при сочетании ИМ задней стенки и блокады ПНПГ выявляют в правых грудных отведениях, которые в этом случае являются реципрокными по отношению к III, aVF . Для них специфично увеличение амплитуды первого зубца rV1-2, ЭКГ в отведениях V1-2 приобретает вид RSR1 , при этом Rv1-2 іR’v1-2’. Одновременно зубец Tv1-3 становится положительным и симметричным, нередко большой амплитуды. На рис. 4 представлена примерная графика ИМ задней стенки на фоне блокады ПНПГ.

Рис. 4. ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада ЛНПГ может предшествовать ИМ или появиться одновременно с ним. В обоих случаях диагностика ИМ резко затруднена или невозможна, поскольку блокада ЛНПГ мешает выявлению признаков ИМ. Все электрокардиографические изменения, возникающие при этом сочетании, высокоспецифичны (90–100 %), но малочувствительны (отмечаются лишь у 20–30 % пациентов, и только изменения сегмента ST и зубца T в динамике – примерно у 50 %).

Главным условием качественной диагностики очаговых изменений на фоне блокады ЛНПГ является четкое представление о графике неосложненной блокады ЛНПГ – морфологии комплекса QRS и особенностях реполяризации, характерных для блокады в различных отведениях.

Так, при неосложненной блокаде ЛНПГ (рис. 5) вначале (I стадия возбуждения) взаимодействуют два вектора – вектор межжелудочковой перегородки, направленный справа налево, и вектор правого желудочка, ориентированный в противоположную сторону. Суммарный вектор обусловлен возбуждением более мощного мышечного образования – межжелудочковой перегородки, и направлен справа налево. В конце деполяризации (II стадия) происходит возбуждение левого желудочка, вектор возбуждения которого направлен справа налево. Необычный ход возбуждения по желудочкам приводит к уширению комплекса QRS более 0,12”. В отведениях V5,6 I, avL формируется характерный уширенный высокоамплитудный, без зубца q комплекс QRS . Реполяризация представлена косонисходящим сегментом ST , переходящим в отрицательный зубец T.

Рис. 5. Распространение волны возбуждения по желудочкам.

При сочетании блокады ЛНПГ с ИМ принципиально меняется направление распространения волны возбуждения по желудочкам и характер взаимодействия векторов, что находит отражение на ЭКГ и позволяет сделать заключение о наличии ИМ. Это положение является главным в диагностике ИМ на фоне блокады ЛНПГ. Типичную электрокардиографическую графику ИМ в этом случае никогда не наблюдают, а виден лишь измененный, не характерный для “чистой” блокады ЛНПГ ход деполяризации. Именно эти особенности деполяризации желудочков опосредованно указывают на наличие очаговых изменений в миокарде.

Так, при блокаде ЛНПГ и переднесептальном ИМ (рис. 6) I стадия деполяризации обусловленавозбуждением правого желудочка. Межжелудочковая перегородка некротизирована и не продуцирует электродвижущую силу (ЭДС). Вектор этой стадии имеет направление слева направо, формируя rV1 и qV6.

Рис. 6. Сочетание ИМ переднесептальной области левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

II стадия обусловлена возбуждением левого желудочка. Он возбуждается необычным путем, замедленно, через конечные разветвления ЛНПГ, оставшиеся неповрежденными. Суммарное направление вектора – справа налево. Формирующийся под электродом V6R уширен в результате замедленного возбуждения и увеличен по амплитуде, поскольку не встречает противодействия со стороны правого желудочка.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и ИМ перегородки на ЭКГ в левых грудных отведениях зафиксировано появление зубца q , графика qRV5,6 . Зубец q в данном случае обусловлен возбуждением правого желудочка, а уширенный R – замедленным возбуждением левого желудочка.

При блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ (рис. 7) I стадия возбуждения протекает так же, как и при неосложненной блокаде ЛНПГ. Информация о наличии ИМ связана со II стадией возбуждения. Левый желудочек в результате блокады ЛНПГ возбуждается медленно, через непораженные конечные разветвления ЛНПГ. Зона ИМ не возбуждается и не продуцирует ЭДС. На противоположной ИМ стенке возбуждение протекает как обычно. При этом к электроду V6 обращены отрицательные заряды, образующиеся при возбуждении противоположной ИМ стенки левого желудочка. В результате у электрода V6 будут регистрировать глубокий и широкий зубец S.

Рис. 7. Сочетание ИМ переднебоковой стенки и блокады левой ножки пучка Гиса.

Таким образом, при блокаде ЛНПГ и переднебоковом ИМ у электрода V6 регистрируется QRS типа RS , где зубец R – возбуждение межжелудочковой перегородки, а зубец Sv6 – возбуждение противоположной ИМ стенки левого желудочка.

Обширный передний ИМ с поражением перегородки и боковой стенки схематично представлен на рис. 8.

Рис. 8. Сочетание ИМ переднесептальной, переднебоковой стенки левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

I стадия обусловлена возбуждением правого желудочка. Суммарный вектор направлен слева направо и формирует под электродом V1 – зубец r; под электродом V6 – зубец q. II стадия возбуждения левого желудочка представлена вектором задней стенки левого желудочка, направленным от электрода V6 . Он запишет зубец S . Суммируясь зубцы q и S у электрода V6 сформируют графику QS.

Таким образом, при обширном переднем ИМ у электрода V6 регистрируется ЭКГ типа QS . Начало зубца QS связано с возбуждением правого желудочка, а конечная часть QS обусловлена возбуждением противоположной ИМ задней стенки левого желудочка.

Изменения ЭКГ, связанные с очаговым поражением передней стенки, выявляют преимущественно в левых грудных отведениях. Появление в отведениях V5,6, I, avL зубца q или его эквивалента – ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в первые 0,03’’ комплекса QRS – свидетельствует об ИМ перегородки. Наличие глубокого и широкого зубца S в V5-6 – об очаговом поражении боковой стенки. Графика QSV5-6 – об обширном ИМ передней локализации. О поражении переднебоковой стенки левого желудочка свидетельствуют также резкая утрата амплитуды Rv5,6 , выраженная зазубренность комплекса QRS в этих отведениях.

На основе перечисленной микросимптоматики диагностируются обычно крупноочаговые поражения миокарда. Мелкоочаговый процесс, даже носящий распространенный характер, обычно полностью нивелируется графикой блокады.

Кроме того, даже при наличии бесспорного признака, сопутствующего блокаде ИМ, как правило, нельзя установить его давность. Аналогичные изменения ЭКГ можно наблюдать как при остром ИМ, так и при рубцовых изменениях. Более определенно судить о стадии процесса можно только с учетом динамики ЭКГ при клиническом подозрении на ИМ. В целом диагноз ИМ и блокады ЛНПГ следует признать клинико-электрокардиографическим диагнозом.

Следует упомянуть о ряде электрокардиографических изменений конечной части желудочкового комплекса (ST–T ) при блокаде ЛНПГ, которые могут быть расценены как проявления очаговой симптоматики.

Нехарактерная для блокады ЛНПГ позитивизация зубца T в отведениях V5,6 , I, aVL , подъем сегмента ST в этих же отведениях свидетельствуют о поражении боковой стенки левого желудочка. Значительный подъем сегмента ST выше изолинии в отведении V1-3 , особенно если этот подъем превышает 5 мм и имеет куполообразную форму с дугой, обращенной выпуклостью кверху, – так называемый симптом “шпильки”. Указанная графика свидетельствует об очаговом поражении передне-перегородочной области.

На рис. 9 представлена электрокардиографическая графика ИМ передней локализации на фоне блокады ЛНПГ.

Рис. 9. ЭКГ при ИМ передней локализации на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Электрокардиографическая диагностика ИМ задней локализации на фоне блокады ЛНПГ, помнению врача-функционалиста, представляется сомнительной. Для блокады ЛНПГ характерной ЭКГ графикой в III и aVF отведениях является комплекс QS с подъемом сегмента ST выше изолинии дугой, обращенной выпуклостью книзу и положительным зубцом T , что само по себе имитирует очаговое поражение задней стенки. О вероятности наличия ИМ свидетельствует графика QS не только в отведениях III и aVF , но и во II стандартном отведении. Изменения комплекса QRS во II, III и aVF отведениях при ИМ задней локализации и блокаде ЛНПГ малоинформативны и труднодоказуемы. При сочетании ИМ задней стенки и блокады ЛНПГ более значимыми в диагностике являются любые изменения конечной части желудочкового комплекса в отведениях III и aVF , не характерные для “чистой” блокады ЛНПГ, – значительный подъем сегмента ST с формированием симптома “шпильки”, депрессия сегмента ST или появление отрицательного зубца T .

Внутрижелудочковые блокады

Внутрижелудочковые блокады обусловлены частичным (чаще) или полным (реже) нарушением проведения импульсов по одной или нескольким ножкам пучка Гиса. Это приводит к запаздыванию возбуждения сократительного миокарда соответствующего желудочка или его части и нарушению нормальной последовательности деполяризации и реполяри-зации желудочков сердца, что находит отражение в изменениях на ЭКГ.

Хотя представление о трехпучковом строении проводящей системы сердца в последнее время подвергается критике, эту концепцию продолжают использовать в практических целях.

В соответствии с ней выделяют следующие варианты внутри-желудочковых блокад в зависимости от локализации:

I . Односторонние блокады:

1) однопучковая, или монофасцикулярная:

а) блокада передневерхней ветви левой ножки пучка

б) блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса;

в) блокада правой ножки пучка Гиса;

2) двухпучковая, или бифасцикулярная - блокада левой

ножки пучка Гиса.

II . Двусторонние блокады:

1) двухпучковая, или бифасцикулярная:

а) блокада правой ножки и передневерхней ветви левой

ножки пучка Гиса;

б) блокада правой ножки и задненижней ветви левой

ножки пучка Гиса.

III . Трехпучковые, или трифасцикулярные.

Существует мнение, что блокада левой ножки пучка Гиса в

проксимальном отделе, т. е. до разветвления на ножки, не явля ется истинной бифасцикулярной блокадой. Этот вопрос пред^ ставляет в основном академический интерес.

В зависимости от течения внутрижелудочковые блокады могут быть: а) стойкими; б) преходящими и перемежающимися, когда периоды блокады чередуются с периодами неизмененной внутрижелудочковой проводимости; в) альтернирующими, когда на ЭКГ определяется блокада то одной, то дру-* гой ножки. Ряд авторов разделяют внутрижелудочковые блокады также на полные и неполные, что, однако, в какой-то степени условно.

Эпидемиология. Частота блокад ножек пучка Гиса среди населения составляет в среднем 1,5-2,4 % и увеличивается с возрастом (J . McAnulty и соавт., 1981, и др.). Чаще всего встречается блокада передневерхней ветви левой ножки. Она располагается в области путей оттока из левого желудочка вблизи кольца аортального клапана и вследствие этого подвер жена воздействию повышенного внутрижелудочкового давления и патологических процессов, поражающих аортальный клапан. Второе место по частоте занимает блокада правой нож-

ки. В отличие от других внутрижелудочковых блокад она в зна чительной части случаев не сочетается с видимой структурной кардиальной патологией. Наоборот, блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, сопровождает распространенное поражение миокарда. Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса встречается редко, особенно изолированная, что от части обусловлено ее расположением в области путей притока левого желудочка и кровоснабжением одновременно из передней и задней нисходящих венечных артерий.

Этиология. Причины внутрижелудочковых блокад в основ ном такие же, как и других нарушений проводимости. В большинстве случаев они обусловлены органическими заболеваниями сердца - врожденными и приобретенными пороками, включая кальциноз аортального и митрального клапанов, острыми и хроническими формами ИБС, артериальной гипер-тензией, различными кардиомиопатиями известной и неизвестной этиологии, эндокардитом, опухолями сердца, а также идиопатическим фиброзом его проводящей системы, характерном для болезней Лева и Ленегра. Потенциально обратимые причины включают ятрогенные факторы (антиаритмические препараты классов IA и 1С), гиперкалиемию, гипоксию, ацидоз и травмы сердца. В отличие от предсердно-желудоч-ковых блокад к числу возможных этиологических факторов внутрижелудочковых блокад не относится дисфункция вегетативной нервной системы. В отдельных случаях электрокардиографические признаки такой блокады, главным образом правой ножки пучка Гиса, реже - передневерхней ветви левой ножки, отмечаются при отсутствии видимых причин, как обратимых, так и необратимых, у практически здоровых лиц.

Патогенез. Нарушение проведения по ножкам пучка Гиса может быть обусловлено их фокальным органическим поражением, например сдавлением из-за отека, некрозом с исходом в склероз, или изменениями возбудимости, продолжительности рефрактерного периода, уменьшением величины мембранного потенциала в фазу 4 ПД и другими электрофизиологическими факторами. При этом характер изменений ЭКГ не зависит от механизма блокады и ее точной локализации в ножке пучка Гиса.

Клиника. Симптомы отсутствуют, так как внутрижелу-дочковые блокады не вызывают изменений частоты и ритма сердца.

При объективном исследовании для больных с полной блокадой правой ножки пучка Гиса характерно патологическое расщепление I и II тонов сердца, а при блокаде левой ножки - парадоксальное расщепление II тона (Р2А2).

Диагностика и дифференциальная диагностика основываются на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Приблокаде передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса возбуждение желудочков начинается с деполяризации межжелудочковой перегородки, которая происходит в направлении книзу, вправо и кпереди. Это приводит к образованию начальных небольших зубца q в отведениях I и aVL и зубца г в отведениях II , III и aVF . Начальные зубцы q в отведениях I и aVL являются, однако, непостоянными и могут отсутствовать, что объясняет изменение направления начального возбуждения межжелудочковой перегородки вместо правой стороны влево, а также диффузным фиброзом миокарда в области перегородки. Далее возбуждение охватывает желудочки, распространяясь в направлении против часовой стрелки, вследствие чего вершина зубца R в отведении aVL регистрируется раньше, чем в отведении aVR . Благодаря начальному направлению книзу и вправо вектор возбуждения желудочков проецируется на положительную часть оси III отведения в первой половине периода деполяризации, достигая положительной части оси II отведения значительно позже, В результате зубец г достигает своей вершины в III отведении раньше, чем во II и средний вектор возбуждения желудочков направлен кверху и влево. Первое обусловливает уменьшение амплитуды зубца R и образование глубоких зубцов 5 в отведениях V 5 _ 6 , а второе - отклонение электрической оси сердца влево во фронтальной плоскости, что является основным электрокардиографическим критерием блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса. Минимальная величина угла а, которая может служить диагностическим признаком этой блокады, по мнению разных специалистов, находится в пределах от -30 до -60°. Большинство из них пред лагают использовать в качестве этого критерия величину

угла -45°, что обеспечивает оптимальное соотношение чувствительности и специфичности. При величинах угла а в пределах от -30 до -45° блокаду передневерхней ветви левой ножки можно диагностировать с достаточной точностью, только если появление или исчезновение такого отклонения электрической оси сердца документировано при наблюдении в динамике. Благодаря многочисленным соединениям между обеими ветвями левой ножки пучка Гиса при блокаде одной из них ширина комплекса QRS увеличивается относительно мало - не более чем на 0,025 с. Поэтому при обнаружении графики блокады передневерхней или задненижней ветви в сочетании с широкими комплексами QRS следует искать признаки бифасцикулярной или париетальной блокады.

В целом электрокардиографическая диагностика блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса базируется на следующих признаках

1) отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево более чем на -45°;

2) незначительное - в пределах 0,9-0,11 с - увеличение ширины комплекса QRS ;

3) наличие желудочкового комплекса типа qR с увеличением времени внутреннего отклонения > 0,045 с в отведении aVL и в большинстве случаев также в I отведении;

4) наличие желудочкового комплекса типа rS / r < S в отведениях II , III и aVF ;

5) вершина зубца г в III отведении предшествует таковой во II отведении;

6) вершина зубца R , являющегося последним зубцом желудочкового комплекса, в отведении aVL предшествует таковой в отведении aVR ;

7) уменьшение амплитуды зубца R и увеличение глубины зубца S в отведениях V 5-6.

Блокаду передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать с другими причинами отклонения электрической оси сердца влево более чем на -30° и кверху. К ним относятся:

а) обширный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Его отличительными признаками являются желудочковый комплекс типа Qr (Q > г) или QS во II отведении, в час-

ти случаев с подъемом сегмента ST и (или) инверсией зубца Т, а также наличие патологического зубца Q и подъема сегмента ST в отведении D по Нэбу. Эти изменения в отведениях II и D сохраняются и при сочетании заднего инфаркта миокарда с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса;

б) синдром Волъффа - Паркинсона - Уайта с заднепере-

городочной локализацией добавочного предсердно-желудоч-

кового пути. На него указывают укорочение интервала Р - Q

же увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

в) гипертрофия левого желудочка. Диагностируется на ос

новании наличия кроме отклонения угла а более чем на -30°

вольтажных критериев гипертрофии в грудных отведениях и

изменений сегмента ST и зубца Т, характерных для перегруз

ки левого желудочка (см. т. I). Признаками гипертрофии ле

вого желудочка у больного с блокадой передневерхней ветви

левой ножки пучка Гиса, которая сама по себе вызывает уве

личение амплитуды Ry и 5 ш, могут служить:

Svi + (Rv 5 + Sv 5) > 25 мм (чувствительность 69 %, спе цифичность 92 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

Sjjj 4- максимальная сумма амплитуды зубцов R и S в одном из грудных отведений > 30 мм (чувствительность 96 %, специфичность 87 %; М. Gerstch и соавт., 1988);

г) гиперкалиемия. Для нее характерны также увеличение

ширины комплекса QRS и высокие заостренные зубцы Т;

д) ЭКС из верхушки правого желудочка. Легко диагности

руется по предшествующим комплексу QRS импульсам стиму

При блокаде задненижней ветви левой ножки, пучка Гиса сначала происходит возбуждение межжелудоч-■ ковой перегородки в направлении кверху и влево, затем переднебоковой области левого желудочка, что приводит к образованию начальных зубцов R в отведениях I и aVL и узких зубцов О в отведениях II , III и aVF . Последней возбуждается задненижняя часть левого желудочка. Вектор возбуждения направлен книзу, кзади и направо, проявлением чего служат глубокие зубцы S в отведениях I и aVL и высокие конечные зубцы R в отведениях II , III и aVF . Электрическая ось сердца отклонена вправо. Зубцы Т не изменены.

Таким образом, диагностическими электрокардиографическими признаками блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса являются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°, вследствие чего R m > R n ;

2) ширина комплекса QRS в пределах 0 t 09-0,11 с;

3) желудочковый комплекс типа qR с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях III и aVF . Зубец Q в этих отведениях составляет 0,04 с и менее;

4) желудочковый комплекс типа rS с глубокими зубцами S в отведениях I и aVL .

Поскольку эти изменения, отражающие выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифичны, диагноз блокады задненижней ветви левой ножки пучка Гиса ставят только после исключения других возможных причин такого смещения электрической оси сердца. К ним относятся прежде всего гипертрофия и острая перегрузка правого желудочка, например при некоторых пороках сердца или ТЭВЛА, а также вертикальное анатомическое расположение

сердца у лиц астенического телосложения и с врожденными деформациями грудной клетки.

Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает изменение направления возбуждения межжелудочковой перегородки на противопложное - справа налево, что приводит к исчезновению начального зубца Q в левых грудных отведениях. Возбуждение левого желудочка распространяется от межжелудочковой перегородки вначале на его передневерхнюю область, а затем последовательно на нижнюю и заднебоко-вую стенки. Это обусловливает образование монофазных желудочковых комплексов - в виде QS в отведении Vj и R - в отведениях I , aVL и V 6 . Вследствие запаздывания возбуждения левого желудочка зубец R в отведении V 6 имеет уширенную вершину.

В зависимости от ширины комплекса QRS выделяют полную и неполную блокаду левой ножки пучка Гиса. При этом увели чение ширины комплекса QRS до 0,12 с и более не обязательно указывает на полную блокаду проведения по этой ножке, а свидетельствует лишь о том, что источником возбуждения все го левого желудочка является правая ножка. Электрическая ось сердца либо не изменена, либо отклонена влево в пределах от -30 до --90°.

Весьма характерны вторичные нарушения реполяризации, обусловленные изменением направления ее вектора на противоположное, вследствие чего векторы возбуждения желудочков и их реполяризации приобретают противоположную ориентацию. Это имитирует картину ишемического повреждения левого желудочка и не позволяет судить о его наличии или отсутствии при подозрении на острые формы ИБС.

Выделяют следующие диагностические электрокардиогра фические критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 40):

QRS (0Д2 с);

2) широкий, зазубренный на вершине, которая может иметь также форму плато, зубец R при отсутствии зубцов Q и 5 в отведениях V 6 (обязательно проверить правильность положения электрода!), I и (реже) aVL . Время внутреннего отклонения в отведении V 6 > 0,06 с;

QS или rS с широким и глубоким зубцом S в отведении VI и в виде rS - также в отведениях V 2 , III и aVF ;

QRS изменения сегмента ST и зубца Т во всех отведениях. При этом косонисходящая депрессия сегмента ST с пере ходом в отрицательный зубец Т регистрируется в отведениях с доминирующим зубцом R (I , aVL и V 6). Наоборот, в отведе ниях с ведущим зубцом S , например Vj „_ 2 > определяется ко- совосходящий подъем сегмента ST , переходящий в высокоамплитудный положительный зубец Т.

Неполную блокаду левой ножки пучка Гиса отличают от полной лишь меньшая ширина комплекса QRS (в пределах 0,10-0,11 с) и слабая выраженность дискордантных изменений сегмента ST и зубца Т.

В значительной части случаев блокада левой ножки пучка Гиса является следствием гипертрофии миокарда. О наличии гипертрофии левого желудочка при графике блокады левой ножки можно судить по следующим признакам: R a vL - * * мм < SV 2 > 30 мм; Rv 6 > 40 мм; Sv 2 + Rv 6 > 45 мм. По данным A . Kafka и соавторов (1986), их чувствительность составляет 75 %, а специфичность - 90 %.

Большие трудности возникают при электрокардиографической диагностике сочетания блокады левой ножки пучка Гиса с острым инфарктом миокарда (см. т. I).

Электрокардиографические изменения, свойственные блокаде левой ножки пучка Гиса, необходимо дифференцировать с признаками синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. При этом решающее значение имеет выявление укороченного интервала Р -О и дельта-волны.

При блокаде правой ножки пучка Гиса начальное возбуждение межжелудочковой перегородки не изменено, что проявляется сохранением начального зубца г в отведении V y и зубца q в отведениях I , aVL и V 5 _6< Поскольку вектор деполяризации левого желудочка определяет положение и величину электродвижущей силы сердца на протяжении большей части периода возбуждения желудочков, после деполяризации перегородки вектор возбуждения сохраняет свое нормальное направление влево, книзу и несколько кпереди либо

кзади. В результате в правых грудных отведениях регистрируется зубец S , более глубокий при направлении вектора кзади и низкоамплитудный в случаях его направления кпереди. Возбуждение правого желудочка происходит с опозданием после завершения деполяризации левого желудочка. Направленный направо и вперед вектор его возбуждения вызывает образование конечного зубца R в правых грудных отведениях и широкого и обычно неглубокого зубца S в отведениях V 5 _ 6 . Заметное отклонение электрической оси сердца для чистой блока ды правой ножки пучка Гиса не характерно. При его наличии необходимо искать признаки сопутствующей блокады передне- верхней или задненижней ветви левой ножки пучка Гиса или выраженной гипертрофии правого желудочка.

Исходя из ширины комплекса ORS , блокаду правой ножки (как и блокаду левой ножки) разделяют на полную и неполную. При этом увеличение продолжительности желудочкового комплекса отмечается при значительном, хотя и не обязательно полном, нарушении проведения по правой ножке, когда оба желудочка возбуждаются, в основном импульсами, распространяющимися по левой ножке пучка Гиса. Нарушение процесса деполяризации сопровождается изменениями последовательности реполяризации желудочков, что вызывает деформацию конечности части желудочкового комплекса.

Таким образом, можно выделить следующие диагностические электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 41):

1) увеличение ширины комплекса QRS (> 0,12 с);

2) желудочковый комплекс в виде rSR или rsR при R > г с увеличением времени внутреннего отклонения (более 0,05 с) в отведении Vj . В большинстве случаев такие изменения отмечаются также в отведении V 2 и (реже) еще в отведениях III и aVF ;

3) увеличение ширины зубца S , которая превышает продолжительность зубца R , в отведениях V 6 и I и часто также в отведении aVL , где желудочковый комплекс имеет вид qRS ;

4) дискордантные по отношению к основному зубцу комплекса QRS изменения сегмента ST и зубца Т. Они наиболее выражены в отведениях V 1 _ 2 г А е определяются депрессия сегмента ST и негативизация зубца Т.

Неполную блокаду правой ножки пучка Гиса диагностируют при наличии тех же, что и при ее полной блокаде, характерных изменений графики комплекса QRS , прежде всего в отведении Vp когда продолжительность этого комплекса находится в пределах 0,08-0,11 с. Дискордантные изменения сегмента ST и зубца Т при этом слабо выражены и даже могут отсутствовать.

Блокада правой ножки пучка Гиса является самым распространенным проявлением аберрантной внутрижелудочковой проводимости, обусловленной преходящими функциональными изменениями электрофизиологических свойств различных отделов проводящей системы желудочков в ответ на удлинение предшествующего сердечного цикла. Она представляет собой физиологическую реакцию, тогда как появление блокады ножки при увеличении ЧСС выше определенной величины (так называемая блокада ножки, зависящая от частоты ритма сердца) присуще органическим заболеваниям сердца.

Отдифференцировать по ЭКГ блокаду правой ножки от умеренной гипертрофии правого желудочка с его диастоли-ческой перегрузкой, например при дефекте межпредсердной перегородки, практически невозможно. Эта патология часто сочетается, так как дилатация правого желудочка вызывает растяжение правой ножки пучка Гиса, что приводит к ее блокаде. Дифференциальная диагностика с синдромом Вольф-фа - Паркинсона - Уайта с локализацией добавочных проводящих путей в области свободной стенки левого желудочка или задней части межжелудочковой перегородки базируется на выявлении укорочения интервала Р -О и дельта-волны. Расщепленный в виде rSR неуширенный комплекс QRS в отведениях У 1- 2 как вариант нормы отличается от неполной блокады правой ножки пучка Гиса большей амплитудой на чального зубца г по сравнению с таковой зубца г.

Электрокардиографические признаки двусторонних двух пучковых блокад складываются из изменений, характерных для блокады каждого пучка в отдельности. При этом направление возбуждения желудочков в первые 0,08 с определяет положение электрической оси сердца и графику блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Запаздывание деполяризации правого желудочка, распространяющейся

слева направо и сзади наперед, вектору которой не противодействует вектор возбуждения левого желудочка, обусловливает характерные для блокады правой ножки пучка Гиса изменения конечной части комплекса QRS .

Диагноз блокады правой ножки пучка Гиса и передневерх-ней ветви левой ножки основывается на следующих наиболее характерных электрокардиографических признаках:

1) отклонение электрической оси сердца влево в пределах от -40. -45° до - 120°;

2) увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,12 с);

3) желудочковый комплекс в виде rSR в отведении Уц2) с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Г;

rS с глубокими зубцами 5 в отведениях И, III , aVF .

Электрокардиографический диагноз блокады правой ножки и задненижней ветви левой ножки пучка Гиса достоверен только при отсутствии клинических указаний на возможность гипетрофии правого желудочка. Его уста навливают на основании следующих основных признаков:

1) отклонение электрической оси сердца вправо более чем на +90°;

2) увеличение ширины комплекса QRS (> 0Д2 с);

3) характерные для блокады правой ножки пучка Гиса изменения желудочкового комплекса в отведениях Уп,

4) желудочковый комплекс в виде rS с глубокими зубцами S (S > г) в отведениях I и aVL .

Большинство специалистов относят к двухпучковой блокаде и блокаду левой ножки пучка Гиса (так называемая односторонняя двухпучковая блокада). В случаях локализации нарушения проведения проксимальнее ее разветвления правомочность этого утверждения спорна.

Трехпучковая блокада при предсердно-желудочковом проведении 1:1 характеризуется чередованием полной блокады правой и левой ножек пучка Гиса или стойкой полной блокадой правой ножки с альтернирующей блокадой передневерх- ней и задненижней ветвей левой ножки. Сочетание двусторонней двухпучковой блокады с удлинением интервала Р -О может быть проявлением трехпучковой блокады, только если

оно обусловлено удлинением интервала И - V на внутрисер-дечной ЭКГ. При этом выраженность нарушения проведения по обеим ножкам пучка Гиса разная. К трехпучковой относится и полная подстволовая предсердно-желудочковая блокада.

Увеличение продолжительности комплекса QRS (> 0,11 с) с изменениями его графики, не укладывающимися в типичную картину блокады правой или левой ножки пучка Гиса, называют неспецифической внутрижелудочковой блокадой. Примером может служить блокада левой ножки пучка Гиса с резким отклонением электрической оси сердца влево. Сохранение при этом нормальных зубцов Q позволяет интерпретировать такие изменения на ЭКГ как блокаду пе-редневерхней ветви левой ножки пучка Гиса на уровне ее дис-тальных отделов.

Термином париетальная, или арборизационная, блокада, или местное нарушение внутрижелудочковой проводимости обозначают зазубренность комплекса QRS , например зубца R , в одном или нескольких отведениях ЭКГ при его неизмененной продолжительности и отсутствии характерных для однопучковой блокады изменений графики. Считают, что эти изменения связаны с замедлением проведения в ограниченной области миокарда, не обязательно в волокнах Пуркинье. Частным случаем париетальной блокады является так называемая периинфарктная блокада, при которой зазубренность зубца R , обычно в нисходящем сегменте, отмечается в отведениях, в которых регистрируются прямые признаки инфаркта в виде патологических зубцов Q с подъемом сегмента ST или отрицательными зубцами Т.

Диагностическое значение ЭФИ при внутрижелудочковых блокадах состоит главным образом в разграничении трехпучковой блокады и сочетания узловой и предсердно-желудочко-вой блокады с блокадой одной или двух ножек пучка Гиса путем регистрации внутрисердечной ЭКГ.

А. Абсолютные - наличие симптомов, прежде всего обмороков или предобморочных состояний, которые могут быть обусловлены гипоперфузией мозга при бради- или тахиаритми- ях. Исследование включает программируемую ЭКС в целях индукции стойкой желудочковой тахикардии.

Б. Относительные (признаваемые не всеми специалистами) - уточнение локализации и степени блокады и ее связи с фармакотерапией в бессимптомных случаях, если, по мнению врача, это имеет значение для лечения и оценки прогноза.

ЭФИ не показано при бессимптомных блокадах ножек пучка Гиса и в случаях, когда связь симптомов у таких больных с бради- или тахиаритмиями установлена с помощью обычного электрокардиографического исследования.

Течение и прогноз. У больных с двусторонними двухпучко- выми блокадами, особенно с вовлечением задненижней ветви левой ножки пучка Гиса, отмечается некоторое повышение ри ска возникновения полной предсердно-желудочковой блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса (до 6 %). Этот риск существенно выше при трехпучковой блокаде с удлинением интервала Н - V (более 100 мс) или при развитии у больных с двухпучковой блокадой во время частой предсердной ЭКС подспайковой предсердно-желудочковой блокады. В связи с этим в подобных случаях некоторые специалисты считают целесообразным имплантацию электрокардиостимулятора в про филактических целях. При блокаде левой ножки и однопучко-вых блокадах, не связанных с острым инфарктом миокарда, вероятность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады не больше, чем при отсутствии нарушений внутриже- лудочковой проводимости.

Прогноз определяется характером органического заболевания сердца. У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса он хуже, чем с блокадой ее передневерхней ветви или правой нож ки, в связи с наличием в большинстве таких случаев распрост раненного поражения миокарда. Летальность у них на протяже нии 10 лет составляет 50 %, что в 5 раз выше, чем у лиц без бло кады левой ножки пучка Гиса (J . McAnulty и соавт., 1982).

У больных с острым инфарктом миокарда возникновение блокады левой или правой ножки пучка Гиса ведет к увеличению госпитальной летальности до 40-50 %. Она достигает

60-70 % при двусторонней двухпучковой блокаде. Это обусловлено повышенным риском предсердно-желудочковой блокады высокой степени и большей распространенностью очага инфарцирования.

Лечение предусматривает предупреждение полной предсердно-желудочковой блокады с редким ритмом и приступами Морганьи-Адамса-Стокса у больных с повышенным риском ее возникновения путем имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

1) двухпучковая блокада с перемежающейся симптоматичной полной предсердно-желудочковой блокадой;

2) двух- или трехпучковая блокада с перемежающейся бессимптомной предсердно-желудочковой блокадой II степени II типа.

Существует мнение, не являющееся, однако, общепринятым, о целесообразности имплантации электрокардиостимулятора также в случаях:

1) двухпучковой или трехпучковой блокады при обмороках в анамнезе, причиной которых может быть полная предсерд-но-желудочковая блокада (после исключения других возможных причин);

2) двухпучковой блокады с удлинением интервала Н - V (бо лее 100 мс) г т, е. трехпучковой блокады;

3) двухпучковой блокады с индуцируемой при предсердной ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокадой.

Постоянная ЭКС не показана при бессимптомном течении блокад ножек пучка Гиса, в том числе сочетающихся с предсердно-желудочковой блокадой I степени.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают в результате замедления или перерыва импульса по ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье и включают различные комбинации блокад ниже атриовентрикулярного соединения. Внутрижелудочковые блокады (ВЖБ) могут возникнуть в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, склероз, дегенерация) или при возникновении функционального блока проведения импульса (при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях и др.).

При нарушении внутрижелудочкового проведения возникает частичная или полная блокада одной, двух и трех ветвей пучка Гиса - соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная), двухпучковая блокада (бифасцикулярная) и трехпучковая блокада (трифасцикулярная).

Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Гиса. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса - достаточно распространенный вид нарушения проводимости в детском возрасте: от 1,5 до 27%.

С возрастом число здоровых детей с неполной блокадой правой ветви пучка Гиса прогрессивно уменьшается и к концу пубертатного периода составляет 1-3%. Перемежающая и преходящая блокады правой ветви проявляют себя, как правило, при учащенном ритме сердечных сокращений (тахизависимая блокада), реже встречается брадизависимая преходящая блокада правой ветви пучка Гиса. Дети с полной блокадой правой ветви пучка Гиса обычно имеют органическое поражение сердца.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса в детском возрасте встречается относительно часто и бывает при различной кардиальной патологии: ВПС, кардиты, легочная эмфизема, поражение коронарных сосудов и др. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса редко встречается изолированно, хотя может регистрироваться на фоне органического поражения сердца или постоперационно.

Фасцикулярные блокады, как правило, являются следствием органических или структурных заболеваний миокарда и склонны к прогрессированию. Особенно прогностически неблагоприятным является сочетание блокады правой и передней ветви левой ножки пучка Гиса. При трифасцикулярных блокадах имеет место частичное или полное повреждение всех трех ветвей пучка Гиса. Такой вид блокады практически равнозначен полной поперечной атриовентрикулярной блокаде.

Классификация внутрижелудочковых блокад
- Однопучковые (монофасцикулярные) блокады правой ножки, передней ветви левой ножки, задней ветви левой ножки.

Двухпучковые (бифасцикулярные) блокады левой ножки, правой ножки и передней ветви левой/ правой ножки и задней ветви левой ножки.

Трехпучковые (трифасцикулярные) блокады - частичная, полная.

Арборизационная блокада - связана с нарушением перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда).

Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Этиология
Нарушения внутрижелудочкового проведения наблюдаются при следующих заболеваниях: врожденных пороках сердца - дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья легочной артерии; хронической обструктивной болезни легких; эссенциальной артериальной гипертензии; аортальном стенозе с кальцификацией; кардиомиопатии; миокардитах; ушибах сердца; гиперкалиемии; прогрессирующей мышечной дистрофии; передозировке хинидина, новокаинамида, строфантина; хирургических операциях на сердце; новообразованиях сердца; болезни Ленегра; болезни Лева и др.

Патогенез
При органических заболеваниях сердца, приводящих к возникновению нарушений внутрижелудочкового проведения у детей, чаще всего встречаются болезни Лева и Ленегра.

Болезнь Ленегра - это первичное неишемическое дегенеративное (кальцифицирующее) двустороннее поражение ветвей пучка Гиса. Оно проявляется в основном сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, поражает преимущественно детей старшего возраста и молодых мужчин.

При болезни Лева существует такое же поражение, но с захватом центрального фиброзного тела сердца. Это - прогрессирующий склероз и обызвествление левой половины фиброзного тела сердца, захватывающие кольца аортального и митрального клапанов с распространением на основания их створок, мембранозный отдел межжелудочковой перегородки и верхнюю часть ее мышечного отдела.

При обоих этих заболеваниях наблюдается прогрессирование процесса и возможно возникновение со временем дистальной (трехфасцикулярной) атриовентрикулярной блокады.

Клинические проявления
Нередко блокада левой передней ветви сочетается с синдромом Нунана, инфекционным миокардитом Чагаса, острыми и хроническими кардитами. Выявление переднего гемиблока может указывать на дебют ряда прогрессирующих дегенеративных поражений проводящей системы сердца. При болезнях Ленегра и Лева отмечается постепенное увеличение блокады до полной.

Учитывая более широкую разветвленность и активное кровоснабжение передней ветви, по сравнению с правой, данный вид блокады обычно указывает на более распространенное поражение миокарда и может предшествовать развитию дистальных АВ-блокад. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса редко встречается изолированно и может регистрироваться на фоне органического поражения сердца или постоперационно.

Блокада правой ножки пучка Гиса может встречаться как изолированно, так и на фоне нетравматических и воспалительных поражений сердца - миокардит, эндокардит, кардиомиопатии, синдром Кернса-Сейра, невромышечная дистрофия Дюшена, миотонические дистрофии. При синдоме Бругада клиническая картина характеризируется возникновением синкопе или внезапной смерти на фоне приступов желудочковой тахикардии.

Дети с комбинированными би- и трифасцикулярными блокадами являются угрожаемыми по развитию симптоматической брадикардии, предсинкопальных и синкопальных состояний.

Диагностика
Основной метод диагностики внутрижелудочковых блокад - электрокардиография.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
ЭКГ-критерии
- Комплексы QRS деформированы в виде rSr", RSR", rsR", Rsr", rsr" в отведении V1.

Длительность интервала QRS не превышает 0,1 с.

В отведениях V5,6 комплекс QRS имеет форму qRS, зубец S V5,6 уширен незначительно.

В отведениях V1,2 зубец Т часто отрицательный.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса
ЭКГ-критерии
- Интервал QRS уширен (0,10 с и более).

Морфология комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях представлена в виде rSR", rSr", Rsr" RsR" и др.

Время внутреннего отклонения в правых прекардиальных отведениях удлинено (0,04 с и более).

Уширенный зубец S в отведениях I, V5, V6 и aVL.

Отклонение электрической оси сердца вправо более, чем по возрасту.

Широкий и зазубренный зубец R в avR.

Отсутствие зубца Q в отведениях I и avL.

Сегмент ST и зубец Т дискордантны (направлены противоположно) конечной части комплекса QRS в тех отведениях, в которых она наиболее выражена.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
ЭКГ-критерии
Мещение электрической оси сердца во фронтальной плоскости на угол α -30? и более, а у детей до 10-летнего возраста может быть и -15?.
Наличие комплексов R или qR в отведениях I, aVL.
Наличие комплекса rS в отведениях II, III, aVF.
Нормальный или несколько уширенный интервал QRS.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса
Этот вариант блокады может быть установлен только по клинико-электрокардиографическим критериям.

ЭКГ-критерии
- Отсутствие кардиальных и экстракардиальных причин, которые могут вызвать смещение угла α QRS вправо.

Отклонение угла α QRS во фронтальной плоскости вправо, превышающее верхний предел возрастной нормы, при отсутствии признаков гипертрофии правого желудочка по прекардиальным отведениям (R или R" в отведении V1 менее 10 мм).

Форма SI, QIII или qRIII, aVL.

Нормальная или несколько увеличенная продолжительность интервала QRS.

Двухпучковые блокады
Двухпучковые блокады могут быть представлены следующими сочетаниями:
1) блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки;

2) блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки;

3) блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса;

4) блокада левой ножки пучка Гиса.

Последние два варианта двухпучковых блокад по стандартной электрокардиограмме не различаются.

Блокада правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки
ЭКГ-критерии
- Интервал QRS увеличен до 0,10-0,12 с.

Выраженное отклонение угла α QRS влево, более -30 градусов.

Широкий и зазубренный комплекс QRS в V1, V3R, имеющий форму RSR", rR" или rSR" с удлинением времени внутреннего отклонения в V1.

Широкий и зазубренный зубец S в отведениях II, III, аVF, при этом SIII > SII;

Небольшой амплитуды зубец r в отведениях II, III, аVF.

Блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки
Этот вариант блокады у детей встречается крайне редко и свидетельствует о глубоких склеротических изменениях в миокарде левого желудочка, например, в случаях хронических кардитов, кардиомиопатий, дегенеративных изменениях в проводящей системе сердца.

ЭКГ-критерии
- Продолжительность интервала QRS увеличивается до 0,10-0,12 с.

Комплекс QRS в форме RSR", rSR" или RSR" с уширенным и зазубренным R".

Отклонение угла α QRS вправо более верхнего предела возрастной нормы.

Положительный комплекс QRS типа R или qR в отведениях II, III, aVF и отрицательный (S или rS) в I, aVL.

Блокада левой ножки пучка Гиса
Эта двухпучковая блокада представляет собой сочетание блокады передней и задней ветвей левой ножки.

ЭКГ-критерии
- Уширение интервала QRS более чем 0,10 с, а у детей старше 14 лет - более 0,12 с.

Широкий и расщепленный зубец R с rR", RR"-формой комплексов QRS в отведениях I, aVL, V5-6.

Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V5-6.

QS - форма в правых грудных отведениях.

Смещение сегмента ST и зубца Т в направлении, противоположном основному отклонению комплекса QRS.

Отклонение электрической оси сердца влево.

Трифасцикулярная блокада
Под трифасцикулярной (трехпучковой) блокадой подразумевают полное или частичное повреждение всех трех ветвей пучка Гиса. Такой вид блокады практически равнозначен полной поперечной атриовентрикулярной блокаде.

Варианты трифасцикулярных блокад
1. На уровне дистальной части атриовентрикулярного узла.

2. На уровне ствола предсердно-желудочкового пучка Гиса.

3. Блокада правой ножки и левой ножки пучка Гиса.

4. Блокада правой ножки, задней и передней ветвей левой ножки пучка Гиса.

Лечение
При отсутствии признаков органических или структурных аномалий миокарда изолированные блокады ветвей пучка Гиса специального лечения не требуют. При возникновении клинической симптоматики (обычно в случаях трехпучковых блокад) решается вопрос об имплантации ЭКС.

1. Блокада ножек пучка Гиса вызывается перерывом волны возбуждения в одной из ножек пучка. При этом возбуждение, охватив желудочек с неповрежденной ножкой, медленно по мышечным волокнам распространяется к межжелудочковой перегородке. Пройдя перегородку, возбуждение достигает разветвлений проводниковой системы желудочка, ножка которой прервана, и быстро его охватывает. Таким образом, запаздывают возбуждение и сокращение желудочка на стороне перерыва ножки. Запаздывает и процесс прекращения возбуждения этого желудочка. Блокада ножек может быть постоянной (стойкой) и временной (транзиторной). Блокада ножек пучка Гиса является чаще всего результатом инфекции и поражения венечных артерий при коронаросклерозе и гипертонической болезни. Различают полную и неполную блокаду.

Клиническая картина при блокаде ножек определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. Жалобы отсутствуют или мало характерны. Обычно выслушивается ритм галопа, вызванный раздвоением первого тона,- желудочковая форма ритма галопа. Ритм галопа отсутствует, когда блокада ножек сочетается с мерцанием предсердий или с резким укорочением предсердно-желудочкового интервала (см. ниже).

Лечение направлено на восстановление кровообращения. Восстановить нормальный ход возбуждения обычно не удается.

2. Блокада периферических разветвлений наблюдается при тяжелом поражении миокарда.

Рис. 31. Блокада периферических разветвлений проводниковой системы.

Диагноз устанавливается на основании данных электрокардиографического исследования.

Патогенез этого синдрома не ясен.

Лечения не требуется. Физическое напряжение, атропин, реже хинидин иногда вызывают исчезновение синдрома.

Полная внутрижелудочковая блокада. ЭКГ признаки полной внутрижелудочковой блокады

Аномальная и замедленная деполяризация определенной части желудочка (блокада пучка) или полная блокада правой или левой ножки порождает мощные векторы, направленные в сторону блокированной зоны, которые имеют большее значение при блокаде III степени, чем I. Например, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса III степени деполяризуемая часть сердца порождает векторы, направленные слева направо и сзади кпереди. Этот факт имеет большое значение для понимания того, как изменения деполяризации, вызываемые внутрижелудочковой блокадой, видоизменяют векторкардиографическую петлю и соответственно электрокардиографическую картину.

Электрокардиографический диагноз полной внутрижелудочковой блокады (правой или левой ножек пучка Гиса) основан на следующих характерных чертах:

а) диагноз строится в основном на изменениях в горизонтальной плоскости (V1 и V6);

б) длительность QRS должна быть 0,12 с и более, зубцы Т сглажены;

При внутрижелудочковой блокаде III степени деполяризация заканчивается полностью. Желудочек при этом может.быть деполяризован импульсом, медленно продвигающимся по нормальному пути.

Часто у больных с полной внутрижелудочковой блокадой, особенно левосторонней, отмечается увеличенный гомолатеральный желудочек (см. ниже). Однако похоже, что определенная степень нарушения проводимости в области гомолатеральной специализированной проводящей системы играет важную роль в генезе ЭКГ картины увеличения желудочка.

В целом анатомический субстрат является более диффузным, чем его электрокардиографическое выражение. Если электрокардиографическая картина отражает изолированную полную блокаду правого пли./юного желудочка, это означает, что имеет место та или иная степень повреждения всей системы проведения.

Частота новых случаев всех типов желудочковой блокады возрастает и старших возрастных группах. Тем не менее полная блокада левого желудочка (ПБЛЖ) чаще наблюдается у женщин, в то время как передневерхняя блокада (ПВБ), полная блокада правого желудочка (ПБПЖ)+ПВБ наблюдаются чаще у мужчин.

Что касается этиологии . то во многих случаях желудочковая блокада возникает вне всякой связи с ИБС, хотя имеет место процесс дегенерации или фиброза, происходящий в проводящей системе или в прилегающих областях. Это происходит при болезни Лева (проксимальное поражение проводящей системы, вызванное кальцификацией или фиброзом прилегающих тканей, которые окружают проводящую систему) и при болезни Ленегра (первичное склеродегенеративное поражение периферических отделов специальной проводящей системы). С другой стороны, очень часто определенные заболевания сердца сопровождаются, желудочковой блокадой, это прежде всего относится к кардиомиопатиям (особенно часто отмечается правожелудочковая блокада, полная блокада правого желудочка+передневерхний гемиблок), к артериальной гипертензии (в основном задненижний гемиблок), к клапанным порокам (передневерхний гемиблок и ПБЛЖ и к некоторым врожденным порокам сердца (ПБПЖ).

При остром инфаркте миокарда различные формы желудочковой блокады отмечены более чем у 5% больных, что увеличивает летальность. Исключением является передневерхний гемиблок. Проблема состоит в том, что не всегда удается установить, имела ли место желудочковая блокада ранее. Вероятно, обнаруживаемые полные желудочковые блокады являются более чем в 50% случаев приобретенными в результате инфаркта миокарда. Как таковая желудочковая блокада не вызывает симптомов или изменений гемодинамики, если она не осложнена значительной атриовентрикулярной блокадой. Однако поскольку блокада часто сопутствует заболеваниям сердца, то у больных часто отмечаются кардиогенные симптомы. Недавно сообщалось, что полная блокада левого желудочка может дать ложноположительные результаты радионуклидных исследований с 201[Т1], хотя в этом отношении не существует единого мнения.

Блокада внутрижелудочковая — описание, причины, диагностика, лечение.

Краткое описание

Внутрижелудочковая блокада — замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Хиса и их разветвлений. Выделяют частичную или полную блокаду одной или двух ветвей пучка Хиса — соответственно однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная) . Полное блокирование проведения волны деполяризации по трём ветвям пучка Хиса (трёхпучковая, трифасцикулярная блокада) ведёт к АВ — блокаде III степени. Возможны также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.

Классификация. Однопучковые (монофасцикулярные) .. правой ножки.. передней ветви левой ножки.. задней ветви левой ножки. Двухпучковые (бифасцикулярные) .. левой ножки.. правой ножки и передней ветви левой ножки.. правой ножки и задней ветви левой ножки. Трёхпучковые (трифасцикулярные) . Арборизационная (неспецифическая внутрижелудочковая блокада) . Очаговая (периинфарктная) . Также различают блокады полные и неполные (частичные), стойкие и преходящие (транзиторные).

Причины

Этиология. Врождённые пороки сердца (ДМЖП, стеноз устья лёгочной артерии) . ХОБЛ. Гипертоническая болезнь. Аортальный стеноз с кальцификацией. Кардиомиопатии. Миокардиты. ИБС. Ушиб сердца. Гиперкалиемия. Прогрессирующая мышечная дистрофия. Передозировка хинидина, прокаинамида, строфантина К. Хирургические операции на сердце. Сифилитическая гумма. Новообразования сердца. Болезнь Ленегра. Болезнь Лева и т.д.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

полное прекращение проведения возбуждения по левой ножке пучка Хиса или одновременно по её передней и задней ветвям. Всегда признак патологии; наблюдают с частотой 0,5-2%, крайне редко развивается у детей (0,005%). В 90% случаев возникает после 50 лет, основные причины — ИБС и артериальная гипертензия; часто маскирует ЭКГ — признаки ИМ.

Диагностика

ЭКГ — идентификация

Полная блокада левой ножки пучка Хиса.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. Монофазные положительные без зубца q деформированные R в отведениях V 5-6 . I, aVL .. В отведениях V 1-2 QRS типа rS или QS .. Смещение переходной зоны влево.. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T во всех отведениях.. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево (не обязательно).

Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.. QRS >0,12 с.. Зубец q отсутствует в I, aVL, V 5-6 . В V 1-2 QRS типа rS или QS .. Изменение сегмента ST и зубца T нехарактерно.. Часто сочетается с выраженной гипертрофией левого желудочка.. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС влево, угол a ³ (-30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении, R I < S III . R II =S II), QRS £ 0,11 с.. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак — отклонение ЭОС вправо, угол a ³ (+90°) (выраженный зубец S в стандартных отведениях,), QRS £ 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего — признак патологии. Специфичность ЭКГ — признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА

Полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке АВ — пучка. У молодых людей наблюдают в 0,15-0,20%, причём в 50% случаев блокада не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5%. Может скрывать ЭКГ — признаки крупноочаговых изменений миокарда.

ЭКГ — идентификация.. Уширение комплекса QRS ³ 0,12 с во всех отведениях.. В отведении V1 (иногда V2) форма желудочковых комплексов — Rs или rSR’ (qR — чаще при сочетании с гипертрофией правого желудочка) .. Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.. Отклонение ЭОС вправо (необязательно).

Лечение

Лечение основного заболевания.

МКБ-10 . I44 Предсердно — желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Хиса] . I45 Другие нарушения проводимости

Примечания. Арборизационная блокада сердца — нарушение перехода возбуждения с конечных разветвлений проводящей системы сердца на сократительный миокард (например, при диффузных поражениях миокарда); проявляется на ЭКГ расширением желудочкового комплекса. Периинфарктная блокада сердца — транзиторная блокада сердца в отделах проводящей системы, прилежащих к некротизированному участку при ИМ.