Барорецепторы расположены. Регуляция артериального давления

Когда объем крови повышается на 20%, сердечный выброс также возрастает. За счет чего это происходит?

используется закон, именуемый «лестница Боудича»

используется феномен Анрепа

возрастает приток крови к сердцу и используется закон Франка-Старлинга

возрастает влияние симпатических нервов

возрастает влияние vagus’a.

При повышении в крови концентрации йодсодержащих гормонов щитовидной железы возрастает чувствительность сократимых кардиомиоцитов к НА и адреналину. Каков механизм?

увеличивается количество М1-рецепторов

увеличивается количество &alpha-адренорецепторов

увеличивается количество &beta-адренорецепторов

увеличивается содержание АТФ

увеличивается активность кардиоангидразы.

Как меняется работа сердца и сосудистый тонус при появлении в крови недоокисленных продуктов обмена (Н+) и каков механизм?

раздражение хеморецепторов рефлекторно повышает ЧСС и расширяет артериолы (АД – снизится)

раздражение хеморецепторов рефлекторно повышает ЧСС и суживает артериолы (АД – возрастает)

раздражение барорецепторов обеспечит увеличение ЧСС

раздражение барорецепторов обеспечит снижение ЧСС

нет правильного ответа.

Какой гормон вырабатывается в самом сердце?

натрийуретический

адреналин

альдостерон

вазопрессин.

Влияние блуждающего неpва на деятельность сеpдца pеализуется путем взаимодействия медиатоpа с:

&alpha-адpеноpецептоpами

М-холиноpецептоpами

N-холиноpецептоpами

&beta-адpеноpецептоpами

D-рецепторами.

Клиностатический рефлекс (при переходе из вертикального в горизонтальное положение) заключается в … и реализуется ….:

увеличение ЧСС … путем раздражения хеморецепторов каротидного синуса

увеличение УО … в связи с поступлением большего объема крови к сердцу

увеличение УО … за счет эффекта Анрепа

урежение ЧСС … путем раздражения барорецепторов дуги аорты

снижение ЧСС … за счет импульсов от скелетных мышц.

Укажите ошибочное утверждение. Внутрисердечные рефлексы:

осуществляются нейронами внутрисердечных ганглиев

являются ведущими при регуляции работы сердца

модулируют автоматизм АВ-узла

модифицируются центрами продолговатого мозга.

нет правильного ответа

Не стоит судить о состоянии клапанного аппарата сердца с помощью:

электрокардиографии

фонокардиографии

аускультации тонов сердца

нет правильного ответа

все ответы верны

Перед хирургической операцией у больного, как правило, повышается возбудимость симпатической нервной системы. Какие при этом могут возникнуть реакции со стороны сердца?

снижение ЧСС

отрицательный инотропный эффект

положительный хронотропный эффект

снижение силы сокращения

уменьшение скорости проведения возбуждения.

При существенном уменьшении концентрации ионов кальция в крови:

увеличивается проводимость

снижается возбудимость и сократимость миокарда

увеличивается возбудимость миокарда

увеличивается сократимость миокарда

состояние сердца не меняется.

Больному произведена пересадка сердца. Что обеспечивает сокращение сердца сразу после его пересадки?

влияние центров продолговатого мозга

рефлексы с каротидного синуса

наличие автоматии сердца

рефлексы с дуги аорты

рефрактерность сердца.

Найдите ошибочный ответ. Гуморальная регуляция состояния сердца определяется:

наличием рецепторов на мембранах сократимых кардиомиоцитов

автоматизмом

NO, синтезированной эндотелиоцитами

синтезом простагландинов

наличием рецепторов на мембранах кардиомиоцитов проводящей системы.

Укажите лишний ответ. Миогенные механизмы регуляции работы сердца проявляются при:

увеличение поступления крови в полость желудочка

повышение симпатической стимуляции

Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно обсуждается в следующем разделе.

Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.

Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.

На рисунке показано, что сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.

Реакция барорецепторов на изменение давления . На рисунке показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.

Обратите особое внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.

Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.

На рисунке показано рефлекторное изменение артериального давления , вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе - и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще через минуту давление устанавливается на нормальном уровне.

Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве . Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.

Нервная регуляция кровообращения осуществляется в сердечно-сосудистом центре кровообращения, который находится в продолговатом мозгу. Он включает прессорный (сосудосуживающий) и депрессорный (сосудорасширяющий) отделы. Основное влияние на него оказывают импульсы из рефлексогенных зон, расположенных в каротидном синусе, дуге аорты, тиреокаротидной и сердечно-ле­гочной областях. Здесь расположены рецепторы, воспринимающие изменения артериального давления — барорецепторы и химического состава крови — хеморецепторы .

По своей химической структуре рецепторы состоят из белков, нуклеиновых кислот и других соединений. Рецепторы расположены на наружной поверхности клеточной мембраны, они осуществляют передачу информации от окружающей среды внутрь клетки.

В кардиологии наиболее изучены альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы . Адре­налин и норадреналин воздействуют на альфа-адренорецепторы и вызы­вают сужение сосудов и повышение . Адре­налин может вызывать возбуждение и бета-адренорецепторов некоторых сосудов, например, сосудов скелетных мышц, и вызывает их расши­рение. Возбуждение бета-адренорецепторов миокарда адреналином и норадреналином увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Многие фармакологические препараты обладают способностью бло­кировать действие агентов, стимулирующих альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. Такие препараты называются адреноблокаторами.

Каротидный синус расположен у начала внутренней сонной арте­рии. Нервные окончания, расположенные в нем, чувствительны к растяжению артериальной стенки при повышении давления в сосуде. Эти барорецепторы являются рецепторами растяжения. Аналогич­ные барорецепторы имеются в дуге аорты, в легочной артерии и ее ветвях, в камерах сердца. Импульсы от барорецепторов тормозят симпатические и возбуждают парасимпатические центры. В резуль­тате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон. Происходит урежение пульса, снижение силы сердечных сокраще­ний, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, которое вызывает снижение артериального давления.

В области бифуркации сонных артерий расположены хеморецепторы — так называ­емые аортальные тельца, которые являются рефлексогенной зоной, реагирующей на химический состав крови — парциальное давление кислорода и углекислого газа. Эти хеморецепторы особо чувстви­тельны к недостатку в крови кислорода, гипоксии. Гипоксия увели­чивает их активность, это сопровождается рефлекторным углублени­ем дыхания, учащением сердца, увеличением минутного объема кровообращения.

Волокна симпатических нервов с помощью медиаторов — адре­налина и норадреналина — вызывают преимущественно сужение сосудов и повышение артериального давления. Волокна парасимпа­тических нервов с помощью нейромедиатора ацетилхолина вызывают преимущественно расширение сосудов и снижение артериального давления. Плотность иннервации артерий выше, чем вен.

Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).

Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса

Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.

Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.

Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.

Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.

Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.

С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).

Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.

Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.