Жировой гепатоз у животных. Гепатоз печени у животных
Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.
При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!
В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика . Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.
Лабораторная диагностика
В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.
Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.
Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).
Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.
Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.
Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.
Ветеринарный врач
Каменская Л.С.
ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ
Лабораторная диагностика портосистемных шунтов у собак
Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.
Инфекционный гепатит собак
Инфекционный (или вирусный) гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев.
Гепатозы - общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.
В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.
Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.
Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.
Этиология.
Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.
Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.
Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.
Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.
Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.
Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.
Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.
Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.
Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.
Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.
У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.
При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.
У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.
Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.
У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.
Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.
У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.
Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.
Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Течение и прогноз.
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.
При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.
Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.
Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.
У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.
При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины.
Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.
Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.
Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.
Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.
Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.
Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.
Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.
Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.
В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.
Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов.
Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.
Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами.
Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.
Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.
Этиология.
Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит).
Заболевания печени у собак
Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.
Патогенез.
Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.
В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.
Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.
Симптомы.
Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.
Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.
Патоморфологические изменения.
Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.
Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках.
В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.
Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.
Лечат от основной болезни. Применяют средства.
Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).
Профилактика.
Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.
Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом.
Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.
Этиология и патогенез.
Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз).
Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.
Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией.
Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.
Симптомы.
Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие.
Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.
Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.
Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга.
Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.
Течение и прогноз.
Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.
Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают.
Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).
Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.
Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют.
Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).
Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг).
Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим.
Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.
Гепатозы
- группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. 
По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию.
У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.
Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.
Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений.
При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.
Патоморфологические изменения довольно разнообразны.
Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией.
Что такое гепатоз печени у собак?
Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты.
Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).
Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком.
Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и цирроз органа.
Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.
Метки: болезнь, гепатозы, дистрофия, интоксикация, кома, некроз
Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами.
Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т.
д. В большинстве случаев причиной является чрезмерно частое и в больших дозах введение собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.
Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.
Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная.
Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.
У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.
Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии.
Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.
В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.
Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.
Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.
Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.
Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных.
Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов.
Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.
© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В.
Гепатоз у собак: обзор заболевания
Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков
Использование: в ветеринарии, а именно для лечения гепатоза коров. Сущность изобретения заключается в том, что внутримышечно животным вводят биологически активное вещество Эраконд, представляющее собой препарат растительного происхождения, включающий растительный конденсированный экстракт, например травы или сена люцерны, содержащий растворимые соли металлов, мг/кг растительной массы: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 по следующей схеме: внутримышечно 20%-ный раствор в дозе 55 мл на одну голову один раз в сутки ежедневно в течение трех дней и после пятидневного перерыва - повторно, внутрь 10%-ный раствор в дозе 220 мл на одну голову один раз в сутки ежедневно и после пятидневного перерыва - повторно. 1 табл.
Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для лечения гепатоза коров. Токсическая дистрофия печени гепатоз (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) характеризуется дистрофическим поражением печени без выраженной мезенхимальноклеточной реакции, сопровождающимися явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно лактирующие коровы, подсвинки и телята в период отъема и откорма. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни это скапливание на ферме или поедание на пастбище пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, ядовитых растений. Заболевание может возникнуть также при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках крупному рогатому скоту (КРС) мочевины. Симптомы дистрофии печени отмечают у КРС при кетозах. Заболеванию способствуют различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции. Диагноз обычно ставят на основе анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. При лечении гепатоза из рациона животных исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов и уменьшают соответственно норму концентратов. Заболевшему КРС промывают теплой водой рубец, ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные. Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат. При развитии интоксикаций внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой и сердечные средства. В течение 2-3 недель после клинического выздоровления животных содержат на щадящей диете. Назначают также метионин и витамины (см. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики. М. Агропромиздат, 1988. с. 167-169). Для лечения печени применяют цианокобаламин (Сyanocabalaminum) витамин В 12 (Vitaminum B 12), обладающий высокой биологической активностью и оказывающий благоприятное влияние на функцию печени. Близки к нему оксикобаламин (Oxycobalaminum) и кобамамид (Сobamamidum). Применяют также витогепат (Vitohepatum), сирепар (Surepar), кальция хлорид (Calcii chloridum), калия оротат (Kalii arotas). Из продуктов растительного происхождения можно выделить аскорбиновую кислоту (Acidum ascoridum). Она содержится в плодах шиповника, капусте, лимоне, апельсине, хрене, фруктах, ягодах, хвое (см. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М. Медицина, 1989, ч. 2, с. 130). В качестве препарата, стимулирующего метаболические процессы, можно выделить глюкозу (Glucosum). При введении в вену гипертонических (10-40%-ных) растворов повышаются процессы обмена веществ, улучшается антитоксическая функция печени. Печень участвует в той или иной степени во всех обменных процессах. Поэтому при нарушении ее функции изменяется регуляция метаболических реакций, изменяются биохимические показатели крови, снижается активность клеточных и гуморальных факторов резистентности организма животных. Рассмотренные лекарственные препараты для лечения токсической дистрофии печени либо недостаточно эффективны, либо их применение приводит к изменению морфологического состава крови. Предлагаемый способ лечения гепатоза коров реализован следующим образом. Троицким ветеринарным институтом совместно с колхозом "Южный Урал" Троицкого района Челябинской области проведен научно-производственный опыт. Было подобрано пять групп коров по принципу аналогов по десять коров в каждой группе. У коров 1, 2, 3 групп (опытные) и 4 группы (контроль) был установлен гепатоз на основании клинических признаков, биохимических исследований крови и пробы с серно-кислой медью по В.С.Постникову. Коровы 5 группы здоровые (контроль). В крови коров с нарушенным функциональным состоянием печени (1-4 группы) был понижен уровень каротина (0,32 0,04-0,390,04 мг%), глюкозы (37,86 2,13-39,962,38 мг%), фосфора (3,10,13-3,94 0,19 мг%), кальция (8,9 0,33-9,460,41 мг%), натрия (252,320,02-312,14,46 мг%), калия (14,41,25-15,9213,6 мг%), резервной щелочности (30,08 1,11-37,643,13 об% СО 3) и повышенное содержание общего белка (9,030,31-10,01,2 г%), меди (122,8 7,12-144,6 2,71 мкг%). В то же время эти показатели у здоровых коров 5 группы находились в пределах нормы. У больных гепатозом коров в отличие от здоровых животных отмечены следующие изменения: слегка угнетенное общее состояние, волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена. Аппетит понижен, жвачка вялая, короткая. Отмечена гипо- или атония рубца, увеличение области печеночного притупления, болезненность при пальпации печени. Проба с сернокислой медью по В.С.Постникову была отрицательной (-) в 5 группе, положительной (++) и резко положительной (+++) в остальных группах. Коровам опытных групп по определенной схеме вводился эраконд. Лекарственный препарат эраконд представляет собой водный экстракт травы (сена) люцерны, полученный при обработке экстрагентом, содержащим смесь микроэлементов, мг/кг растительной массы: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Способ получения и состав эраконда заключается в следующем. Приготавливают раствор солей микроэлементов на основе пароконденсата дистиллированной воды, включающий Мо 8,0 мг, Ва 10,0 мг, Pb 20,0 мг, Со 1,05 мг, V 1,0 мг, Сz 0,5 мг, Zn 200,0 мг, Fe 300,0 мг, Sn 40,0 мг. Траву (сено) люцерны измельчают и помещают в автоклав, заливают приготовленным раствором в соотношении 1:5, герметизируют автоклав, осуществляют нагрев до температуры 120 о С и выдерживают 10 мин. Автоклав разгерметизируют, сливают первичный экстракт в емкость-накопитель, а оставшийся в автоклаве рафинат вновь заливают экстрагирующей смесью в том же соотношении и нагревают до температуры 180 о С, выдерживают 10 мин. Вторичный экстракт сливают в емкость-накопитель и смешивают с первичным экстрактом. Полученную смесь упаривают до появления на зеркале поверхности многочисленных пузырьков. Затем экстракт фильтруют через ватно-марлевый фильтр. Полученный фильтрат помещают на противень, покрытый полиэтиленовой пленкой, и продолжают упаривать в сушильном шкафу при температуре 60 о С до образования пластифицирующейся массы по всей толщине налитого на противень экстракта. Образовавшуюся массу формируют в комок для дальнейшего использования или хранения. Из пластифицирующейся массы готовили стерильный 10-20%-ный водный раствор эраконда на дистиллированной воде. Раствор фильтровали через несколько слоев марли и использовали сразу же после приготовления (возможно ампулирование раствора для длительного хранения). В 1 группе внутривенно 2 раза с интервалом 1 день (10%-ный раствор в дозе 110 мл на 1 голову) и после 5-дневного перерыва повторно. Во второй группе внутримышечно (20%-ный водный раствор, 55 мл на 1 корову 1 раз в сутки) и в третьей группе внутрь (10%-ный водный раствор, 220 мл на 1 голову, 1 раз в сутки) ежедневно в течение 3 дней и после 5-дневного перерыва повторно. Последующие исследования крови показали, что в крови коров опытных групп нормализовалось содержание каротина (0,450,07-0,500,05 мг%), глюкозы (48,32,08-52,52,34 мг%), фосфора (5,28 0,68-6,36 0,41 мг%), кальция (9,580,32-10,040,27 мг%), натрия (322,46,82-331,211,93 мг%), калия (17,261,63-18,800,90 мг%), общего белка (6,8 0,27-7,281,02 г%), уровень резервной щелочности (46,861,07-50,362,19 об% СО 2), в то время как состояние животных 4 группы ухудшилось. Уровень указанных показателей в крови здоровых коров 5 группы несколько уменьшился, но продолжал оставаться в пределах нормы, кроме содержания каротина (0,26 0,07 мг%). В ходе опыта установлено, что эффективными способами применения эраконда являются введение внутримышечно и внутрь (см. таблицу). Таким образом, полученные результаты показывают, что под влиянием эраконда существенно улучшился клинический статус больных гепатозом коров и нормализовалось функциональное состояние печени. В то же время каких-либо изменений морфологического состава крови под влиянием эраконда не обнаружено. Нормализовалось пищеварение животных. Исчезла болезненность печени при пальпировании.
Формула изобретения
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕПАТОЗА КОРОВ, включающий введение им биологически активного вещества, отличающийся тем, что в качестве биологически активного вещества используют растительный экстракт люцерны, полученный при обработке экстрагентом, содержащим смесь микроэлементов, мг/кг растительной массы: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, который вводят в виде 20%-ного водного раствора внутримышечно в дозе 55 мл на одну корову в один раз в сутки в течение трех дней, после пятидневного перерыва курс повторяют или в виде 10%-ного водного раствора вводят в дозе 220 мл на одну корову один раз в сутки в течение трех дней, причем после пятидневного перерыва курс повторяют.
Российская академия сельскохозяйственных наук
Государственное научное учреждение
Северо-Кавказский научно-исследовательский институт
Животноводств
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
У МОЛОЧНЫХ КОРОВ
(Методическое пособие)
Краснодар 2012
УДК 636.22/.28.034:616.36
СКНИИЖ
Рецензенты:Козловский Всеволод Юрьевич, д.б.н., профе ссор, зав. кафедрой зоотехнии и технологии переработки продукции животноводства ФГБОУ ВПО Великолукской ГСХА;
Золотухин Сергей Николаевич, д.б.н., профессор, декан факультета ветеринарной медици ны ФГБОУ ВПО Ульяновской ГСХА.
В брошюре дано описание широко распространенного в настоящее время заболевания – жировая дистрофия печени у молочных коров, по полной развернутой форме необходимой для изучения его студентами и освоения сп ециалистами зооветеринарного профиля. В данном описании впервые представлены: точное определение болезни и фо рмы ее проявления; главные факторы и условия возникнов ения и развития патогенеза заболевания; симптомы проявления и патолого-анатомические изменения; диагноз и прогноз. Актуальностью данной работы является то, что в разделе «лечение болезни» автором дается описание нового разработанного и внедренного способа лечения и проф илактики гепатозов у животныз (патент на изобретение) с помощью инъекционного гепатопротекторного пр епарата.
Пособие рассмотрено и одобрено на заседании Ученого совета ГНУ СКНИИЖ, протокол № 6 от 10.09. 2012 года.
© Росссельхозакадемия © ГНУ СКНИИЖ
Определение Формы Этиология Патогенез Симптомы Патолого-анатомические изменения Диагноз Прогноз Лечение Используемая литератураОПРЕДЕЛЕНИЕ
Жировая дистрофия печени – это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами.ФОРМЫ По течению различают острую, подострую и хроническую. По возникновению бывает генетически обусловленная (или зависимая) и инфекционно-токсического происхождения. В зависимости от причины, вызвавшей жировую дистрофию, она проявляется атрофией или гипертрофией печени.
Различают простое гипертрофическое ожирение и дегенеративно-дистрофическое ожирение печени.
ЭТИОЛОГИЯ
Предрасполагающими факторами в происхождении жировой дистрофии печени, как у взрослого скота, так и у молодняка, могут быть общее ослабление организма и нарушение обмена веществ, застой крови в венозной системе, переутомление и переохлаждение. Однако, жировая дистрофия печени развивается не у всех животных, подвергающихся такому воздействию, а зависит от адаптационно-защитных механизмов организма.
Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, а также длительный белковый перекорм и обезвоживание.
Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.
К следующим усугубляющим причинам, в сочетании с генетической патологией и предрасположенностью печени к дистрофии, а также низкой адаптационной способностью, относятся применение гормональных препаратов для отделения последа, для плодотворного осеменения коров и/или покрытия телок в возрасте моложе 18-ти месяцев, а также интенсивный откорм ремонтного молодняка .
Дегенеративное ожирение печени и некробиоз печеночных клеток с быстрым распадом и автолизом паренхимы органа может возникнуть при интоксикациях испорченным силосом (масляная кислота), ядами растительного (алкалоиды, люпин) и минерального (фосфор, мышьяк, ртуть) происхождения , а также при увеличенном использовании в кормлении крупного рогатого скота остатков технической переработки кормов (картофельная барда, пивная дробина, свекольный жом, патока). Жировая инфильтрация печени особенно прогрессирует при дефиците в рационе метионина, цистина, холина и токоферола , когда животные лишены активного моциона .
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени патогенез был плохо изучен, ясно было только одно, что возникновению заболевания способствует нарушение жирового обмена.Дистрофические изменения паренхимы печени в начальной стадии развития процесса сопровождаются набуханием печеночных клеток, нарушением балочной структуры долек и общим увеличением печени в объеме. В дальнейшем, если процесс принимает прогрессирующий характер, вследствие распада и рассасывания большого количества паренхиматозных клеток, объем печени уменьшается, развиваются признаки жировой атрофии печени. В тяжелых случаях клетки, подвергшиеся распаду, могут постепенно замещаться фибринозной соединительной тканью, тогда развивается так называемый цирроз печени.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза (собственно лизиса) паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и ЦНС. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, ухудшается работа органов пищеварения и может развиваться паренхиматозная желтуха и гемолитическая анемия .
Дальнейшее действие токсических веществ на клетки печени вызывает в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель пораженных клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и разрастанием на их месте соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью непораженных клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс распространяется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается в объеме – возникает атрофический цирроз.
При гипертрофическом изменении печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри долек, но и вне их. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию. В результате гипертрофии органа замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что приводит к возникновению катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте. Венозный застой крови в портальной системе печени и сосудах брыжейки вызывает изменение физикоколлоидного и буферного состояния крови, что приводит к повышению проницаемости и ломкости периферических кровеносных сосудов. Гибель множества гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате чего в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию интоксикации в организме и снижению естественной резистентности организма к различным инфекциям. На почве недостаточности самой печени и аутоинтоксикации может развиваться паренхиматозная либо механическая желтуха.
Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени, а также других органов и тканей, осложняет течение сопутствующих болезней и может стать причиной наступления смерти.
Другой патогенез связан с напряженностью липидного метаболизма в печени у коров перед отелом и в раннюю фазу лактации, приводящего к аккумуляции липидов в печени вследствие чрезмерной мобилизации жировых р езервов. Величина жировых запасов и способность их использовать в условиях доминанты лактации при этом рассматривается как основной патогенетический фактор развития генетически обусловленной жировой дистрофии печени у коров.
Интенсивная селекция молочного скота на повышение удоев привела к тому, что генетический потенциал продуктивности в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма, что формирует состояние отрицательного энергетического баланса . Если в период глубокой стельности затраты энергии и пластических веществ у коров определяются скоростью роста плода, то в новотельный период – активностью биосинтеза и секреции компонентов молока с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энергии – с другой . При этом интенсивное использование жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных сдвигов в липидном обмене , определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров . Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, такие как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний – к кетозу в первую очередь .
Физиолого-генетическая предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов собственного организма на молочную продукцию, в свою очередь, приводит не только к чрезмерной жировой, а в последствии белковой и токсической дистрофии печени .
Последние изучения поведения лабильности концентрации ЛЖК в крови и в рубце как основных источников энергии для жвачных в зависимости от его моторной функции показали, что в конце стельности и начале лактации, функциональная способность рубца значительно снижена , а показатели состояния живой массы тела коров при этом в начале лактации имели отрицательную динамику . Это обстоятельство дало объяснение основной физиологической причине функциональных перебоев в деятельности рубца – ведущего преджелудка у жвачных. Физиологическая сущность этого явления заключается в том, что в последние сроки беременности происходит не только интенсивное увеличение плода в весе и его размеров, но не в меньших количествах в беременной матке коровы также находится околоплодной жидкости, которые в совокупности оказывают физическую компрессию на рубец, и тем самым ограничивают полноценную его моторику. Теперь, исходя из этих данных, можно сделать обоснованное заключение, что дефицит энергии в ранний период лактации связан не с недостатком потребляемого корма, а с недостаточной (замедленной) функцией рубца, которая уже начинает проявляться за два месяца до отела . При этом в начале лактации у высокопродуктивных коров за счет тканевых резервов обеспечивается почти половина энергетических затрат на образование компонентов молока, по некоторым источникам, расходуется более 300 г белка и до 1000 г жира в сутки . По другим наблюдениям, высокий удой у коров обеспечивался, кроме энергии корма, путем мобилизации 2 кг жира тела в день, то есть, обменные процессы в жировой ткани в этот период лактации направлены на мобилизацию жирных кислот .
По ряду сведений , за ранний период лактации у коров расходуется до 60 кг тканевых липидов. Вместе с тем, интенсивная мобилизация резервных липидов, кроме положительного влияния при резко выраженной степени имеет и свои отрицательные стороны: она может тормозить потребление корма, угнетать жирсинтезирующую функцию молочной железы, предрасполагать коров к заболеванию кетозом, при этом эффективность использования энергии резервных липидов ниже, чем энергии из корма . Таким образом, количество и использование жира тела у коров, являются критическими факторами для оптимизации их молочной продуктивности, потребления корма, воспроизводства и здоровья .
В связи с этим нарушаются основные функции печени:
желчеобразование и желчевыделение, синтез белков, мочевины и гликогена, обезвреживание токсинов и др. Это заболевание обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоотравления продуктами распада. Данное заболевание сопровождается снижением живой массы, удоев , болезненностью суставов, изменением состояния нервной и сердечнососудистой систем, расстройством пищеварения , обмена веществ и приводит к общему токсикозу.
При хроническом течении заболевания, наряду с дистрофическими изменения в печени, возможен цирроз печени.
СИМПТОМЫ
Генетически обусловленную форму жировой дистрофии печени у коров выявляют с помощью перкуссии по увеличенным границам печеночного притупления. Диагностическое измерение перкуторных границ проводят по горизонтальной линии по Алиеву . Вместе с этим надо также отметить то, что гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков (выявляемые общепринятым методом аускультации), общего истощения (при визуальном осмотре) и нарушения обмена веществ (при биохимическом анализе крови и проб биопсированной печени) .Границы области печеночного притупления при жировой гипертрофии печени будут локализованы в следующих приделах: на 1 месяце лактации от 13 ребра по 9 ребро; на 2- месяце лактации от 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 месяце лактации от 11 до 8 ребра; на 10-12 месяце после отела от 10 ребра по 8 ребро . Кроме того, формы перкуторных границ в зависимости от срока отела также изменятся по ходу течения репродуктивного цикла и будут в виде полулепестка (ланцета) плавно переходящего в вытянутый ромб, а затем переходящего в неправильный четырехугольник. Представленные данные топографического размещения печени по всему течению репродуктивного цикла объясняются в первую очередь биохимическими показателями липидного обмена в печени и крови , а также стадиями беременности по срокам вынашивания плода . В зависимости от срока беременности и положения плода топография границ печени будет изменяться в следующей последовательности: на 1- месяце беременности границы будут от 12 ребра по 9 ребро;
на 4-7 месяце беременности – от 11 до 8 ребра; на 8-9 месяце – от 10 ребра по 8 ребро .
Из общих симптомов для острых форм генетически обусловленной дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочнокишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда – желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белково-образовательной функции печени.
При острой токсической форме и быстро нарастающих симптомах интоксикации на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.
При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивности (воспроизводства). Синдром желтухи может и не быть. Отмечают слабовыраженные кровоизлияния слизистых, склеры, иногда трофические язвы и эрозии на коже. При гипертрофическом ожирении печени перкуторная граница увеличена. При атрофическом уменьшена. Течение болезни безлихорадочное, температура тела нередко снижается до минимальных границ нормы.
В крови больных обнаруживают повышенное содержание глобулинов, остаточного азота, аммиака, мочевины, сывороточной трансаминазы. При этом в сыворотки крови значительно снижается содержание альбуминов, фибриногена и глюкозы. Отмечается гипопластическая анемия (нарушение костно-мозгового кроветворения) и понижение свертываемости крови (замедление СОЭ).
ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Патолого-анатомическая клиника генетически обусловленной жировой (а также токсической) дистрофии печени подтверждается в результате неоднократного комиссионного вынужденного забоя и вскрытия. Вскрытие необходимо проводить не ранее чем через 2 часа после падежа. При этом, печень на вскрытии обнаруживают желтого или серо-желтого (глинистого) цвета, на ощупь умеренно плотной или рыхлой.При гипертрофической форме печень значительно увеличена в объеме по сравнению с нормой, края ее закруглены, капсула напряжена, рисунок дольчатого строения сглажен. В большинстве случаев при пальпации печени некоторые участки раздавливаются в руке или обнаруживаются различной величины участки распавшейся печеночной ткани . В редких случаях размер печени неизменен или уменьшен, консистенция при этом умеренно плотная. Часто обнаруживаются почки глинистого цвета с мажущейся разрыхленной поверхностью коркового слоя. Во время вскрытия кровь в подавляющем большинстве не свернувшаяся и в небольшом объеме. Слизистые оболочки кишок диффузно или на отдельных участках воспалены, ярко-красного цвета, набухшие, иногда покрыты тягучей прозрачной слизью, местами с заметными мелкими геморрагиями. В тяжелых случаях на слизистых оболочках заметны эрозии и язвы .
При вскрытие павших и вынужденном убое таких животных, наряду с патологией печени, выявляют и истончение стенок рубца. Данное обстоятельство, в свою очередь, объясняет нарушенную функцию рубца, возникшую в результате компрессии преджелудков плодом в последний месяц стельности .
ДИАГНОЗ
Диагноз ставится по результатам клинического обследования – методом перкуссии выявляются увеличенные границы печеночного притупления (график 1), а методом аускультации – гипотония и атония рубца . При этом субклинические показатели крови указывают на повышенный уровень кетоновых тел и сниженный – глюкозы и гемоглобина . Анамнестические сведения при генетически обусловленной форме жировой дистрофии печени констатируют преобладающее выбытие коров в первый месяц после отела. Причем для всех животных характерным признаком является быстрое исхудание . При биохимическом анализе в крови устанавливают высокие концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и низкие беталипопротеидов (ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности), а в биопсированных образцах печени определяют высокую степень инфильтрации тканей печени липидами, в основном за счет фракции триацилглицеролов.График 1. Размеры печени по горизонтальной линии у коров по месяцам после отела (см) Фото 1.Картина жировой дистрофии печени при гистологическом исследовании Диагноз подтверждается результатами комплексного патологоанатомического вскрытия павших и вынужденно забитых животных, а также гистологическим исследованием (фото 1) отобранных проб печени . Методами токсикологического анализа исключаются причины токсической жировой дистрофии в кормах в прижизненном биологическом и патологическом материале.
ПРОГНОЗ
Острая форма протекает от 4-х до 7-ми дней, подострая - длится от семи дней до трех недель, и без активной патогенетической терапии может привести к гибели животного или вынужденному забою и отходу высокопродуктивных коров из стада. Хроническое течение липидоза печени не приводит жвачных животных к летальному исходу, но они без лечебных мероприятий могут стать объектом выбраковки по продуктивности и воспроизводительной способности. В последнее время у новотельных коров даже с субклинической формой ожирения печени установлен увеличенный сервиспериод . Так как липидозная печень вызывает задержку нормальной течки после отела в начале циклической овариальной активности, это повышает число осеменений до оплодотворения . Непосредственными причинами при этом являются недостаток образуемой в печени глюкозы и нарушение метаболизма половых стероидов – процесса происходящего непосредственно в печени . В этом контексте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров. В этих случаях имеет место выраженная углеводная (глюкозная) недостаточность и чрезмерная мобилизация липидов, что может нарушить функции печени, в первую очередь глюкозо-синтезирующую и стероид-метаболизирующую . При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей и нарушаются необходимые для репродуктивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи . С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метаболизм и/или катаболизм половых стероидов, что и ведет к нарушению репродуктивной функции .ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно в первую очередь должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным. Комплексное лечение включает в себя:диетический режим питания, патогенетическую и симптоматическую терапию, что, в свою очередь, оказывает воздействие на вредоносного агента, направлено на выведение из организма токсических продуктов обмена, на борьбу с обезвоживанием, на восстановление нормальной работы всех систем и органов . Не менее важное значение при этом имеет правильно установленный диагноз, так как симптом расстройства функции печени сопровождается при большом перечне заболеваний различной этиологии и патологии .
Из рациона исключают недоброкачественные, токсические или подозрительные в токсичности корма, уменьшают дачу силоса. Режим кормления должен быть 5-ти–6-ти кратным. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма (траву, морковь, овощи, зелень, луговое сено, травяную муку, корнеплоды, свежий обрат) и обеспечивают животных постоянным водопоем, соответственно снижая по питательности белковые корма. Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля.
Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль. При выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин, прогревание области печени лампами накаливания. В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени и снятия интоксикации внутривенно вводят глюкозу (20% - 300мл) с аскорбиновой кислотой (5% мл на одну голову корове), под кожу инсулин, (200 ЕД на одну голову корове), сердечные средства, а также витамины К, В1. При необходимости, параллельно проводят симптоматическую терапию с применением антидотов и антиоксидантов. В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение интоксикации) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины.
К другим известным общепринятым методикам и препаратам, применяемым для оказания врачебной помощи при гепатозных заболеваниях, относятся: глюкоза, гемодез, метионин, токоферол, анальгин, уротропин и желчегонные средства .
Несмотря на то, что в ветеринарной практике широко, в зависимости от условий и сложившихся ситуаций в том или ином случае, себя зарекомендовали подходы комплексного лечения, изложенные выше, с применением одновременно различных схем, способов и средств, состоящих из нескольких препаратов. Вопросы лечения и профилактики гепатических расстройств по настоящее время остаются актуальной проблемой в сохранности животных, в том числе и взрослого поголовья крупного рогатого скота , так как, во-первых, не всегда самостоятельно без лабораторного анализа возможно установить причину, а к тому же устранить и предотвратить проявление дистрофии и расстройства функции печени . Во-вторых, результаты субклинического исследования биологического материала и экспертизы кормов поступают к лечившему врачу, к сожалению, как правило, поздно.
В-третьих, действие рекомендуемых препаратов направлено на устранение токсинов из организма, желчи из печени больного, купирование боли, которые, в свою очередь, не в полной мере восстанавливают нарушенные функции печени и структурные изменения в клетках печени .
В связи с затронутыми выше проблемами и исходя из требований к лечению и профилактике, при создании и применении новых экологически чистых препаратов из натуральных и естественных природных средств , в настоящее время предложен новый препарат «Антитокс», который обладает антисептическим и противовоспалительным действием, улучшает и восстанавливает липидно-углеводный (энергетический) метаболизм, регенерацию тканей, является хорошим антидотом и антиоксидантом, и ко всему, не является антагонистом средств, применяемых в комплексных схемах лечения и/или профилактики гепатозов, в том числе вакцин .
Преимущество предлагаемого препарата и способа его применения заключается еще в том, что он позволяет с помощью метода перкуссии печени более оперативно контролировать клиническое состояние ее размеров, так как результаты субклинического (лабораторного) анализа, а тем более гистологического исследования, как показывает производственная практика, поступают в хозяйство как минимум через 7-14 дней .
Достоинством препарата является то, что он состоит из аминокислот печеночной ткани клинически здоровых животных, полученных гидролитическим путем, а поэтому поступление его в организм инъекционным способом позволяет избирательно направлять препарат в печень, так как в организме существует генетически скорректированная зависимость в использовании ингредиентов, полученных из аналогичных тканей. При гидролитическом расщеплении белковых структур экстракта печени происходит разрыв длинных полипептидных цепочек белка до аминокислот. В процессе расщепления белок утрачивает свою видовую специфичность, коллоидные свойства и уже не обладает ни первичной токсичностью, ни антигенными и анафилактическими свойствами. Однако у аминокислот при этом сохранена принадлежность их к ткани печени .
Инъекционный способ лечения и профилактики гепатозов, в том числе и жировой дистрофии у коров, применяется в связи с тем, что при болезни печени поступление лечебно-профилактического средства совместно с кормом и усвоение его будет неэффективным из-за пищеварительных особенностей жвачных животных, к тому же у больного животного, как правило, отсутствует аппетит. Что же касается пищеварительных особенностей жвачных животных (коров, овец, коз, верблюдов и т.д.), то поступивший в пищеварительную систему раствор лечебно-профилактического средства, содержащего аминокислоты, в том числе и незаменимые, может быть использован микроорганизмами и самим организмом животного как питательные компоненты, кроме этого невозможно точно контролировать дозу поступившего лекарственного средства в организм совместно с кормом.
Инъекционное введение раствора гидролизата печени способствует более быстрому и лучшему диффундированию (проникновению) в печень, чем при приеме его совместно с кормом, в результате чего активнее осуществляются регенеративные процессы и связывание токсических веществ .
Лечебная и профилактическая эффективность достигается непосредственно при введении гепатопротекторного средства «Антитокс» путем инъекций подкожно, внутримышечно или внутривенно один раз в сутки. С лечебной целью новотельным коровам живой массой 350-550 кг, у которых гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков, общего истощения и нарушения обмена веществ, доза препарата составляет 20,0мл, причем вводят 0,5 дозы подкожно и 0,5 дозы внутримышечно одновременно в течение 5-6 дней подряд. При родильном парезе и «критическим животным», с явными признаками залеживания, и во избежание летального исхода, препарат вводят ежедневно внутривенно в дозе 100-200 мл, в разведении 1:1 с 40% глюкозой , до устранения угрозы вынужденного забоя, а далее по схеме для новотельных коров. С целью профилактики – сухостойным коровам массой 350-550кг в дозе 10,0-20,0 мл с интервалом 7- дней, всего 5-7 инъекций .
Гепатопротекторный препарат «Антитокс» можно успешно использовать не только для лечения жировой дистрофии печени, но и при других разновидностях гепатических расстройств .
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Душкин Е.В. Показатели липидно-углеводного метаболизма и жирнокислотный состав молочного жира по фазам репродуктивного цикла у ярославских коров: Автореферат диссертации кандата биологических наук. – Боровск:ВНИИФБП с.-х. животных, – 1993. – 25 С.
2. Душкин Е.В., Трофимушкина Е.А. Изменение содержания кетоновых тел в крови ярославских коров в зависимости от уровня кормления в новотельный период // Ветеринария Кубани. – Краснодар. – 2007. – №1. – С. 20-21.
3. Душкин Е.В. Перкуторная диагностика липидоза печени у коров и лечение его препаратом «Антитокс» // Научно-практический конгресс «Актуальные проблемы ветеринарной медицины». – Санкт-Петербург, – 2007. – С. 90-93.
4. Душкин Е.В. Физиолого-биохимическое обоснование лабильности липидно-углеводного метаболизма и его коррекции у крупного рогатого скота: Автореферат диссертации доктора биологических наук. – Орел: Орловский государственный аграрный университет, – 2009. – 37 С.
5. Душкин Е.В. Липидоз печени и кетонемия // Ветеринария Кубани. – Краснодар. – 2007. – №5. – С. 25.
6. Baird G.D. Primary ketosis in high-producing dairg cows; Clinical and subclinical disorders, treatment, prevention, and outlook // Journal of Dairy Science. – 1982. – Vol. 65. – N1. – Р. 43-47.
7. Душкин Е.В. Зависимость молочной продуктивности и состояния печени после отела // Технология животноводство. – Волгоград. – 2008. – №3 (3). – С. 36- 8. Душкин Е.В., Фирсов В.И. Технологические и физиолого-биохимические причины жировой дистрофии печени // Материалы международной научно-практической конференции «Аграрный форум – 2008». – Сумы: Сумский нац. аграрный, университет. – 2008. – С. 83-84.
9. Шарабрин И.Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных: – М.: «Колос», – 1976. – С.
10. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Гепатические расстройства излечимы // Животноводство России. – 2008. – №1. – С. 42-43.
11. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных:
– М.: Агропромиздат, – 1985. – С. 348-404.
12. Хохрин С.Н. Кормление сельскохозяйственных животных: – М.: Колос, – 2004. – 692 с.
13. Душкин Е.В. Жировая дистрофия печени и методы ее оздоровления у крупного рогатого скота // Рынок АПК. – Волгоград. – 2008. – №1 (52). – С. 92-93.
14. Душкин Е.В. О связи между функцией молочной железы и жировой дистрофией печени у высокопродуктивных коров // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных. – Москва. – 2010. – №2. – С. 18-24.
15. Душкин Е.В. Особенности адаптации липидного метаболизма у жвачных // Эффективное животноводство. – Краснодар. – 2007. – №12 (25). – С. 15-16.
16. Душкин Е.В., Парапонов С.Б., Мундяк И.Г. Функция молочной железы и жировая дистрофия печени. // Аграрный эксперт. – 2008. – №6. – С. 38-40.
17. Денисов Н.И. Пути повышения использования энергии кормов продуктивными животными // Физиология и биохимия энергетического питания сельскохозяйственных животных. Научные труды ВНИИФБП с.-х животных. – Боровск, – 1975. – №14. – С. 20-30.
18. Дмитроченко А.П. Значение сбалансированного кормления в интенсификации животноводства. – Л.: Знание, – 1974. – С. 67-71.
19. Душкин Е.В. Содержание общих липидов и триглицеридов в печени в зависимости от уровня кормления у новотельных ярославских коров // Реферативный журнал. Молочное и мясное скотоводство. – 1989. – №10. – С. 1.
20. Надальяк Е.А., Решетов В.В. Энергетический обмен у лактирующих коров // Животноводство. – 1978. – №1. – С. 53-56.
21. Олль Ю.К. О нормировании энергетического питания крупного рогатого скота // Физиология и биохимия энергетического питания сельскохозяйственных животных. Научные труды ВНИИФБП сельскохозяйственных животных. – Боровск: ВНИИФБП с.-х. животных, – 1975. – №14. – С. 98Broster W.H. Experiments on the nutrition of the dairy heifer; 8. Effect on milk production of level of feeding at 2 stages of lactation // Journal of Agricultural Science. – 1969. –Vol. 72. – N2. – P. 229-245.
23. Broster W.H., Foot A.S., Lene C. The effect of the plane of nutrition in gestation on the amount and dality of milk produced in the first lactation by cattle // L. Tierphysiol. Tierernahr. Futtermittelk. – 1970. – Vol. 26. – N2. – P. 112-120.
24. Reid I.M., Roborts C.I. Fatty liver in dairy cows // In Practice – 1982. – N4. – P. 164-169.
25. Решетов В.В., Надальяк Е.А. Энергетический обмен и продуктивность коров при увеличении концентрации обменной энергии в рационе // Науч. тр. ВНИИФБиП с.-х.
животных. – Боровск: ВНИИФБП с.-х. животных, – 1979. – Т.
21. С. 3-11.
26. Душкин Е.В. Степень инфильтрации липидов в печени в новотельный период и проблемы воспроизводительного цикла // Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы воспроизводства животных». – Дубровицы-Быково, – 2007. – С. 182-184.
27. Душкин Е.В. Молочная продуктивность и состояние печени после отела по результатам применения препарата «Антитокс» // Зоотехния. – 2008. – №7. – С. 21-22.
28. Душкин Е.В. Испытание нового препарата «Антитокс» при жировой гипертрофии печени у новотельных коров // Ветеринария Кубани. – 2008. – №1. – С. 12-13.
29. Душкин Е.В. Физиология лактации и проблемы патологии печени // Сборник научных трудов международной научно-практической конференции «Научные основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». – Краснодар: СКНИИЖ, – 2008. – Ч. 1. – С. 112-114.
30. Душкин Е.В. Антитокс – испытание нового препарата // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2010.
– №10. – С. 45-46.
31. Душкин Е.В., Душкин В.В., Еременко В.И. Моторная функция рубца и уровень ЛЖК у коров по фазам репродуктивного цикла // Сборник научных трудов 4-й международной научно-практической конференции «Научные основы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных». – Краснодар: СКНИИЖ, – 2011. – Ч. 2. – С. 108-109.
32. Душкин Е.В., Подлесный Н.В., Еременко В.И. Результаты применения гидролизата печени у крупного рогатого скота // Материалы V Международной научной конференции, посвященной 50-летию ВНИИФБП «Актуальные проблемы биологии в животноводстве». – Боровск: ВНИИФБП с.-х. животных, – 2010. – С. 157-158.
33. Овчаренко Э.В., Ильченко М.Д., Медведев И.К.
Функция молокообразования и состояние тканевых депо организма в зависимости от уровня потребляемой энергии в начале лактации у высокопродуктивных коров // Науч. тр. «Физиологии и биохимии энергетического питания с.-х. животных». – Боровск: ВНИФБП с.-х. животных, – 1975. – Т. 14. – С. 193-204.
34. Исламова Н.И. Липиды крови и использование их молочной железой в связи с уровнем секреции жира в молоке коров: Автореферат диссертации кандидата биологических наук. – Боровск: ВНИИФБП с.-х. животных, – 1968. – 19 С.
35. Chapman M.J., Forgez P. Lipid transport systems:
some recent aspects in swine, cattale and trout during development // Reproduction nutrition development. – 1985. – Vol. 25. – N16. – P. 217-226.
36. Матющенко П.В. Метаболизм липидов в жировой ткани сухостойных и новотельных коров: Автореферат диссертации кандидата биологических наук. – Боровск: ВНИИФБП с.-х. животных, – 1996. – 21 с.
37. Emery R.S. Deposition, secretion, transportation and oxidation of the fat in ruminants // Journal of Animal Science. – 1979. – Vol. 48. – P. 1530-1537.
38. Vernon R.Y., Cleg R.A., Flint D.D. Adaptations of adipose metabolism and namber of insulin receptors // Comparative Biochemical Physiological. – 1985. – Vol. 81B. – P. 909-913.
39. Смирнов А.М., Конопелько Я.П., Постников В.С.
Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – Л.: Колос, – 1981. – С.
40. Алиев А.А. Биопсия печен // Оперативные методы исследования сельскохозяйственных животных. – Л.: Наука, – 1974. – С. 233-236.
41. Душкин Е.В. Профиль общих липидов и триацилглицеролов в печени по фазам репродуктивного цикла // Научный журнал. Труды Кубанского Государственного аграрного университета. – 2007. – №4 (8). – С. 78-80.
42. Душкин Е.В. Топография печени коров по фазам репродуктивного цикла // ХХ Съезд Физиологического общества им. И.П.Павлова. – Москва, – 2007. – С. 218.
43. Душкин Е.В. Особенности изменения НЭЖК и бета-липопротеидов в крови в зависимости от разного уровня кормления и связанного с ним содержания липидов в печени у новотельных коров ярославской породы // Реферативный журнал. Молочное и мясное скотоводство. – 1990.– №3.– С. 4.
44. Душкин Е.В., Матющенко П.В., Еременко В.И. Динамика ЛЖК в крови по фазам репродуктивного цикла // Вестник Сумского НАУ. Серия «Ветеринарная медицина». – Сумы. – 2006. – №7 (17). – С. 33-36.
45. Душкин Е.В. Состояние печени коров по фазам репродуктивного цикла и во время ее жировой инфильтрации в период раздоя при разных уровнях кормления // Ветеринария Кубани. – Краснодар. – 2006. – №6. – С. 21.
46. Reid I.M., Collins R.A., Treacher R.J. Organelle changes in the liver celles of dairy cows around the time of calving // Journal comparative Pathological. – 1981. – Vol. 190. – P.
47. Душкин Е.В., Мундяк И.Г. Ожирение печени у коров после отела и проблемы сервис-периода // Комбикорма. – 2008. – №7. – С. 77.
48. Mazur A., Gueux E., Chilliard Y. Evolution des lipides et lipoproteines plasmatiques chez la vache // Reprod. Nutr. Develop. – 1986. – V. 26. – P. 357-358.
49. Mazur A., Rayssiguier Y., Gueux E. Importance de la steatose hepatiques chez la vache laitiere presentant des troubles metaboliquis en debut lactation // 15 th World Buiatrics Congress, Plama de Mallorca. – 1988. – P. 252.
50. Reid I.M. Incidence and severity of fatty liver in dairy cows // Veterinary Research. – 1980. – Vol. 107. – P. 281-284.
51. Reid I.M., Collins R.A., Baird G.D. Lipid production rates and the pathogenesis of fatty liver in fasted cows // Journal of Agricultural Science. – 1979. – Vol. 93. – P. 253-256.
52. Reid I.M., Roberts C.J., Treacher R.J. Effect of body conditijn at calving on tissue mobilisation // Anim. Prod. – 1986.
– V. 43. – P. 7-15.
53. Baird G.D. Lactation, pregnancy and metabolic disorder in the ruminant // Proceedings Nutrition Society. – 1981. – Vol.
40. – N1. – P. 115-120.
54. Душкин Е.В. Показатели липидоза печени и сервис-периода в зависимости от разного уровня кормления // Тезисы докладов международной научно-практической конференции. «Проблемы интенсификации производства продуктов животноводства». – Жодино, – 2008. – С. 190-191.
55. Душкин Е.В. Проблема гепатических расстройств и подходы их устранения комплексным препаратом «Антитокс» // Сборник научных трудов ХIV Международной научно-практической конференции «Современные проблемы интенсификации производства свинины». – Ульяновск, – 2007. – Т. 3. – С. 207-211.
56. Душкин Е.В., Душкин Д.В. Новое в лечении диспепсии // Материалы научной конференции Сумского с/х института: Пути повышения продуктивности и качества с/х продукции. – Сумы: Сумский СХИ, – 1993. – С. 109.
57. Антипов В.А, Меньшенин В.В., Турченко А.Н.
Эффективные зооветеринарные технологии по повышению воспроизводства, сохранности и продуктивности животных (методические указания). – Краснодар, – 2005. – С. 1, 42-43.
58. Душкин Е.В. Способ лечения и профилактики гепатозов у животных // Патент на изобретение № 2385728. Заявка № 2008113942/13. Приоритет изобретения 09.04.08. Дата публикации заявки 20.10.2009. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10.04.10. Опубликовано 10.04.10. – Бюл. – №10.
59. Антипов В.А., Уразаев Д.И., Кузмирова Е.В.
Использование препаратов бета-каротина в животноводстве и ветеринарии. – Краснодар: КубГАУ, – 2001.
60. Топурия Л.Ю. Экологически безопасные лекарственные средства в ветеринарии // Изв. ОГАУ. – Оренбург:
ОГАУ, – 2004. – Т. 4. – С. 121-122.
Похожие работы:
« САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЛЕСОТЕХНИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С. М. КИРОВА КАФЕДРА ЛЕСНОГО ХОЗЯЙСТВА ЛЕСНАЯ ТАКСАЦИЯ И ЛЕСОУСТРОЙСТВО САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ Методические указания для подготовки дипломированных специалистов по специальности 080502 Экономика и управление на предприятии (лесное хозяйство и лесная...»
«Федеральное агентство по сельскому хозяйству Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Мичуринский государственный аграрный университет Кафедра технологии производства и переработки продукции житвотноводства Методические указания для проведения лабораторно-практических занятий по дисциплине “Технология первичной переработки продуктов животноводства” для студентов 5 курса Технологического института специальности 310700 – зоотехния Утверждено...»
«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Государственный университет по землеустройству Кафедра землепользования и земельного кадастра ЗЕМЕЛЬНЫЙ КАДАСТР Методические указания по написанию и оформлению дипломных работ (дипломных проектов) Факультет - Земельный кадастр Специальность - 3 1 1 0 0 0 Земельный кадастр Москва 2001 УДК 333.34 Подготовлены и рекомендованы к печати кафедрой землепользования и земельного кадастра Государственного университета по землеустройству (протокол № 2...»
«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Е.Г. Парамонов, А.П. Симоненко ОСНОВЫ АГРОЛЕСОМЕЛИОРАЦИИ Учебное пособие Барнаул Издательство АГАУ 2007 УДК 634.0.2.(635.91) Основы агролесомелиорации: учебное пособие / Е.Г. Парамонов, А.П. Симоненко. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2007. 224 с. В учебном издании приведены основные положения, раскрывающие...»
« ФАРМАКОЛОГИИ И ТЕРАПИИ УДК 619.6:616.2:636.42/.46 МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по диагностике, профилактике и терапии респираторных болезней поросят Воронеж-2010 Методическое пособие разработано ГНУ Всероссийский научноисследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии (А.Г. Шахов, Л.Ю. Сашнина, Д.В. Федосов,...»
«АГЕНТСТВО ТРУДА И ЗАНЯТОСТИ НАСЕЛЕНИЯ КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ Методическое пособие ПЕРВЫЕ ШАГИ ПРЕДПРИНИМАТЕЛЯ Красноярск 2011 Методическое пособие Первые шаги предпринимателя, предназначенное для безработных граждан, открывающих собственное дело, начинающих и действующих предпринимателей. В методическом пособии представлена информация по взаимодействию предпринимателей с территориальными органами федеральных органов исполнительной власти и другими учреждениями, связанными с организацией и ведением...»
«ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М. ГОРЬКОГО КАФЕДРА СОЦИАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ, ОРГАНИЗАЦИИ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ИСТОРИИ МЕДИЦИНЫ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ по социальной медицине, организации и экономике здравоохранения для студентов 6 курса медико-профилактического отделения (1 модуль: ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА СТАТИСТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДЛЯ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ РАЗНЫХ УРОВНЕЙ И...»
« КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Факультет управления Кафедра государственного и муниципального управления МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по внедрению государственно-частного партнерства в экономику агропромышленного комплекса Краснодарского края для студентов экономических специальностей Краснодар 2012 1 Методические указания...»
«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования УЛЬЯНОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ТЕХНИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ М. А. Рябова АНАЛИЗ ФИНАНСОВОЙ ОТЧЕТНОСТИ Учебно-практическое пособие для студентов специальности 08010965 Бухгалтерский учет, анализ и аудит и бакалавров направления Экономика по специальности Бухгалтерский учет, анализ и аудит очного и заочного отделений Ульяновск УлГТУ 2011 УДК 657...»
« государственный аграрный университет Н.Е. Борисенко, О.В. Кроневальд ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА ПРЕДУБОЙНЫМ СОСТОЯНИЕМ ЖИВОТНЫХ, МЕТОДИКА ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНОГО ОСМОТРА ПРОДУКТОВ УБОЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИДОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ МЯСА Учебно-методическое пособие для лабораторно-практических занятий и самостоятельной работы для студентов и...»
«Учреждение образования Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины М.В. Базылев Разработка должностных инструкций для руководителей и специалистов сельскохозяйственных предприятий Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины очной и заочной форм обучения, слушателей ФПК и ПК Витебск УО ВГАВМ 2007 УДК 631.158: 658.3 - 05 ББК 65.9 (2) 32 Р 17 Рецензенты: Безбородкин Н.С., кандидат ветеринарных наук, доцент; Алексин М.М., кандидат...»
«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации ФГОУ ВПО Уральская государственная академия ветеринарной медицины А.А. Белооков Базовые лекции по курсу Основы биотехнологии переработки сельскохозяйственной продукции Троицк, 2006 УДК 631. 147 (075) ББК 65. 9 (2) Б 44 Рецензенты: Доктор сельскохозяйственных наук, профессор УГАВМ. А.М. Монастырев Доктор сельскохозяйственных наук, профессор Башкирского научно-исследовательского института с.-х. А.Г. Фенченко Кандидат сельскохозяйственных наук,...»
«Министерство сельского хозяйства РФ ФГБОУ ВПО БУРЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМ. В.Р.ФИЛИППОВА ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ _ Кафедра терапии и клинической диагностики Методические указания к выполнению курсовой работы по дисциплине Клиническая диагностика с рентгенологией для студентов 3 курса факультета ветеринарной медицины (специальность 111200.65 - ветеринария и 111900.62 – ветеринарно-санитарная экспертиза). Н.В.Мантатова, канд. вет. наук, доцент Улан-Удэ 2012...»
«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профиссионального образования Алтайский государственный аграрный университет Н.Е. Борисенко, О.В. Кроневальд ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРОДУКТОВ ВЫНУЖДЕННОГО УБОЯ ЖИВОТНЫХ, ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ И ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ, ВОЗНИКАЮЩИХ В ПРОЦЕССЕ ХРАНЕНИЯ МЯСА Учебно-методическое пособие для лабораторно-практических занятий и самостоятельной работы для студентов и слушателей отдела...»
« государственный аграрный университет Н.И. Владимиров, Л.Н. Черемнякова, В.Г. Луницын, А.П. Косарев, А.С. Попеляев КОРМЛЕНИЕ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ Учебное пособие Барнаул Издательство АГАУ 2008 1 УДК 636.04 Рецензент – доктор сельскохозяйственных наук, профессор кафедры ветеринарной генетики и частной зоотехнии института ветеринарной...»
«УДК 582 (075.8) ББК 28.5я73 Ф 64 Рекомендовано в качестве учебно-методического пособия редакционноиздательским отделом УО Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины от 03.02.2012 г. (протокол №1) Авторы: д-р с.-х. наук, проф. Н.П.Лукашевич, ст. преподаватели И.И.Шимко, И.В.Ковалева, канд. с.-х. наук, доц. Т.М. Шлома Рецензенты: канд. с.-х. наук, доц. Л.М. Линник, канд. с.-х. наук, доц. Л.А. Возмитель Ф 64 Фитоценология. Таксономия. Экология: уч.-мет. пособие /...»
«Министерство сельского хозяйства РФ Департамент кадровой политики и образования Государственное унитарное предприятие Мичуринский государственный аграрный университет Кафедра Тракторы и сельскохозяйственные машины Методические указания по изучению машин для уборки картофеля по дисциплине Механизация, электрификация и автоматизация сельскохозяйственного производства, раздел Сельскохозяйственные машины для студентов агрономических специальностей. Утверждены Методической комиссией агрономического...»
«МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова Ландшафтоведение Методические указания для проведения практических занятий и выполнения курсовой работы по специальностям 120301 – Землеустройство и 120302 – Земельный кадастр Ландшафтоведение: Методические указания для проведения практических занятий и выполнения курсовой...»
«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Орловский государственный аграрный университет Павловская Н.Е., Гагарина И.Н., Горькова И.В., Гаврилова А.Ю. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ВЫПОЛНЕНИЮ ДИПЛОМНОЙ РАБОТЫ Студентам-очникам направление подготовки Биотехнология Составители: к.с-х.н., доцент кафедры биотехнологии Гагарина И.Н., старший преподаватель кафедры биотехнологии Гагарина А.Ю....»
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) или гепатоз (Hepatosis).
Токсическая дистрофия печени (dystrophia hepatis toxica) – это своеобразный гепатоз токсического происхождения.
Гепатозы (Hepatosis) – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями паренхимы печени при отсутствии выраженных признаков воспаления. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии. По течению гепатозы могут быть острыми и хроническими, по локализации очаговыми и обширными (лобулярными и лобарными).
Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).
Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающейся явлениями общего токсикоза, и нарушениями ее основных функций.
Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъёма и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсические корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.
Стеатоз печени (жировая дистрофия печени)- это жировая перестройка ткани печени, когда клетки печени страдают от избыточного накопления жира.
Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.
Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).
Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени плотного белково-сахарного комплекса глобулинов и полисахаридов – амилоида.
Этиология
Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патологии желёз внутренней секреции.
Так первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени - тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами некоторых лекаре IB (тетрациклины, экстракт папоротника и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.
Токсическая дистрофия печени –это заболевание полиэтиологического происхождения. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения этой болезни одновременно у нескольких или многих животных – скармливание на ферме или поедание на пастбище в большом количестве поражёнными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах, токсемии беременности и послеродовых осложнениях, желудочно-кишечных интоксикациях и инфекционно-токсических воздействиях.
Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание. Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, одностороннее белковое кормление, преобладание в рационе животных недоброкачественного жома и избыточное содержание его, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, холина).
Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Причины жирового гепатоза –скармливание недоброкачественных кормов, фуража, содержащего большое количество алкалоидов (люпина), госсипола, соланина, нитратов, нитритов, мочевины, масляной кислоты, пестицидов и др. Зачастую причиной этого вида гепатоза являются: ожирение, кетоз, сахарный диабет, хронические инфекционные и инвазионные заболевания, а также другие болезни.
Возможно развитие жировой дистрофии печени при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует общему ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы (хроническом панкреатите).
При хроническом панкреатите он встречается в 25-30% случаев. Нехватка кислорода является основной причиной развития стеатоза печени у лиц, страдающих легочными заболеваниями и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Возможно развитие лекарственного стеатоза печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет.
Хронический жировой гепатоз вызывают чаще всего экзогенные, реже – эндогенные факторы (дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации, например, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)).
Гепатоз холестатический развивается при токсическом и токсико-аллергическом воздействии некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).
Амилоидоз обуславливается обычно хроническими воспалительными процессами, протекающими в костях, коже, внутренних органах.
Патогенез
У токсической выделяют две формы дистрофии печени: экзото-ксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в тех хозяйствах, где нет пастбищных угодий и коров для повышения молочной продуктивности усиленно кормят концентрированными, часто недоброкачественными, кормами.
Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающуюся и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.
Острое нарушение обмена веществ - основной патогенетический фактор токсической дистрофии. При глубоких повреждениях печени в клетках ее возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки.
Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворимую функцию печени. Создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В то же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза.
У коров подобные изменения печени наступают в периоды повышенного глюконеогенеза (первые недели лактации), обусловленного большим расходом глюкозы для синтеза лактозы молока.
Механизм развития жирового гепатоза складывается из повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиленного синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удалении я из печени. Жировая дистрофия наступает в том случае, когда подвод жирных кислот превышает возможность гепатоцитов их метаболизировать и секретировать обратно в кровь в составе триглицеридов. Общая динамика патогенеза жирового гепатоза представлена на схеме ниже.
Патогенез хронического жирового поражения печени в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.
Патогенез холестатического гепатоза: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.
Симптомы и течение
Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем - не пальпируется, ее перкуторные границы уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АЛТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.
Экзотоксическая форма токсической дистрофии печени характеризуется угнетенным состоянием животного, сонливостью, понижением аппетита. Часто развивается гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Наблюдают тахикардию. Кровяное давление понижено. Температура тела чаще ниже нормы, но может повышаться при сопутствующих воспалительных процессах в других внутренних органах. На видимых слизистых оболочках кровоизлияния. При отравлении крестовиком отмечают упорный понос, иногда колики, шаткую походку; в этом случае печень уменьшена. Внепеченочные процессы, которые отмечаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда почек и др.), происходят в результате общей интоксикации организма, в связи с выпадением у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации; животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц. Возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.
При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышение активности трансамилаз. Активность ACT составляет 102,4± 1,8, а АЛТ - 39,2±0,7. В белковой картине крови выявляют изменения белковой формулы с уменьшением альбуминовой и увеличением глобулиновых фракций: альбуминов - в среднем 36,14±1,02, α-глобулинов - 19,21 ±0,42, β-глобулинов - 15,18±0,28 и γ-глобулинов - 29,4 ±0,81. Общий белок - 8,81±0,24.
По течению различают острую и хроническую. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъёмного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота.
Клиническая картина послеродовой дистрофии печени проявляется к моменту отела и в течение первых 2 – 4-х недель после него. У коров понижена молочная продуктивность. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются. С начала болезни температура тела повышается до 41°С, учащаются сердцебиение и дыхание, наблюдают атонию преджелудков и запоры. При перкуссии печени отмечают болезненность и гепатомегалию. Быстро возникает коматозное состояние, что часто приводит к летальному исходу.
При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного канала: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тала нормальная или несколько понижена. Животные отказываются от корма. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы чаще менее выражены (данные результатов биохимии крови при этом более или менее приближены к нормативным значениям). Синдрома желтухи может и не быть.
При остром жировом гепатозе проявляется синдром печёночной недостаточности, анорексия, сильное угнетение, печень увеличена, мягкая, малоболезненная, нередко наблюдается печёночная кома. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.
Острый жировой гепатоз может переходить в хроническую форму, при которой симптомы менее выражены. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, β-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны, но при остром и хроническом гепатозе четко наблюдают снижение уровня глюкозы в крови, повышение пировиноградной и молочной кислот.
Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов). Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление.
Симптомы и течение холестатического гепатоза: желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко - увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.
Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.
При амилоидозе печени наиболее характерны бледность слизистых оболочек, увеличение печении и селезёнки. Печень плотная, слабоболезненная, доступные части ровные и гладкие. Перкуторные границы расширены.
Желтуха бывает резко и слабо выражена. Пищеварение нарушено. В моче часто бывает белок.
Патологоанатомические изменения
При гепатозах патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печёночной дольки (перилобулярная дистрофия) или с центра (центролобулярная дистрофия), или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. Если болезнь протекала длительно, то на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.
При жизни животного для морфологического исследования токсической дистрофии печени сначала получают пунктаты печени методом пункционной биопсии печени, при этом выявляют картину дегенеративных изменений печеночных клеток. В ткани отмечают появление вакуольных, а в некоторых случаях даже некротических очажков. Сосуды гиперемированы с незначительной лимфоидной инфильтрацией. В печеночных дольках, где выявляется некроз, нарушено балочное строение, при этом некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. В незначительно пораженных и в здоровых печеночных дольках заметна патологическая регенерация гепатоцитов. При цитологическом изучении пунктатов печени отчетливо определяют различного характера дистрофические изменения печеночных клеток, выявляемых в окрашенных препаратах. Отмечают зернистую, вакуольную, жировую дистрофии.
При посмертном исследовании макроскопическая картина печени соответствует так называемой узловой гиперплазии печени. Печень нормальной величины или даже уменьшена в размере с заострёнными краями, на ощупь умеренно плотная, со значительной бугристостью на поверхности, рисунок её пёстрый или мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или бело-жёлтого цвета вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофии (жировой декомпозиции), если болезнь протекала хронически. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. Микроскопическая картина характеризуется глубокими дегенеративными изменениями. Центры долек некротизированы. Для токсической дистрофии характерно исчезновение гликогена из печени.
Параллельно с поражением печени во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, иногда с очаговым некрозом. Наблюдают жировое перерождение почек, катаральное воспаление желудка и кишечника, увеличение и дряблость селезенки, иногда в очень редких случаях её воспаление или появление на ней локализованных воспалений, переходящих в абсцессы, если процесс затягивается.
В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание γ-глобулинов и снижение количества сахара.
Диагноз
Диагноз при гепатозах ставят в основном на основании патологоанатомических изменений.
Диагноз при токсической дистрофии печени ставят комплексно: с учётом анамнестических данных, на основании клинического исследования (симптомов болезни и изменений перкуторных границ печени) и патологоанатомических изменений и лабораторных данных по биохимии крови животных и токсикологического анализа кормов. В клиническом отношении наиболее характерны нервные проявления болезни в виде угнетения, возбуждения и вновь угнетения. При перкуссии печени отмечают болезненность и уменьшение области печеночного притупления. Решающими в подтверждении диагноза служат данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии. Следует помнить, что этим видом дистрофии заболевают в основном жадные на еду животные.
Критерии диагноза жирового гепатоза: анамнестические данные о возможной этиологии, результаты исследования крови, мочи.
Дифференциальный диагноз
В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Также при заболеваниях печени воспалительной природы обнаруживают экссудативные и пролиферативные изменения. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое несбалансированное кормление в отношении белков и углеводов, применение гепатотоксических препаратов, чрезмерное скармливание больному животному жмыхов, шрот и пр.), биохимические данные.
При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах наблюдается некоторое увеличение.
При токсической дистрофии печени в дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени, а также исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.
Отсутствие спленомегалии при хроническом жировом гепатозе позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы от гепатитов и циррозов печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки - телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрезкожная биопсия печени.
Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях - явления холангита.
Поскольку, хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита, то обязательно следует отличать гепатозы от гепатитов (см. выше).
Диагноз на амилоидоз печени ставится на основании данных анамнеза, биопсии органа, характерной клиники и патологоанатомических изменений.
Болезнь может продолжаться годами с постепенным ухудшением общего состояния (длительное бессимптомное хроническое течение болезни).
Дифференциальная диагностика болезней печени
| Заболевание | Этиология | Клинические признаки |
| Гепатит | Вирус, бактерии, патогенные простейшие, токсигенные грибы. | Выраженная печёночная недостаточность, диспептические явления, признаки геморрагического диатеза, желтухи, увеличение печени и селезёнки. Лихорадка. Повышение в крови несвязанного билирубина, снижение активности холинэстеразы, гипоальбуминемия. |
| Жировой гепатоз, токсическая дистрофия | Испорченные корма, однообразное высококонцентратное, жомово-бардяное кормление, токсигенные грибы, пестициды. |
Токсическая дистрофия: резкое угнетение, анорексия, желтуха, увеличение
печени, её болезненность. Увеличение содержания в крови свободного
билирубина, повышение активности АСТ, АЛТ. Селезёнка не увеличена. Жировой гепатоз: уменьшение аппетита, печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью. Селезёнка не увеличена. Гиперпротеинемия. |
| Амилоидоз печени | Гнойно-воспалительные процессы в костях, коже, внутренних органах. | Бледность слизистых оболочек, увеличенная плотная печень и селезёнка, нарушение пищеварения, протеинурия. Снижение уровня гемоглобина крови. |
| Цирроз печени | Хронический гепатит, гепатоз, испорченные корма, токсины кормов. | Исхудание, снижение аппетита, анемичность и желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, увеличение или уменьшение печени, увеличение селезёнки, асцит, геморрагический диатез. В крови: лейкопения, снижение уровня гемоглобина, гипоальбуминемия, диспротеинемия, положительные белково-осадочные пробы. |
Лечение гепатозов
Животных больных острым гепатозом изолируют от основного стада, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и способствуют скорейшему выведению его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы, мочегонные и сердечные). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы - 1,5-2 л и более, введение викасола – 3-5 мл 1 % раствора 3-4 раза в день внутримышечно или внутривенно (капельно), для снятия общего токсикоза и гипокалиемии - капельное внутривенное введение панангина 10-30 мл, 100-200 мл 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При остром вирусном гепатозе больное животное изолируют и назначают симптоматическую терапию (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).
Лечение токсической дистрофии печени направлено на дезинтоксикацию организма и на максимальное усиление регенераторных процессов в печени, ведущих к восстановлению ее анатомической структуры и функциональной деятельности. Это может быть достигнуто, с одной стороны, удалением из организма токсинов и патологических продуктов межуточного обмена или их нейтрализацией, с другой стороны, обогащением и скорейшим восполнением гликогенных запасов в функционирующих печеночных клетках.
Подозрительным в заболевании и заболевшим животным показаны: промывание преджелудков травоядным тёплой водой и кишечника через зонд и глубокие клизмы (всеядным и травоядным), дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Для связывания токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике, одновременно со слабительными средствами (взрослому крупному рогатому скоту - натрия сульфат 2% раствор 2500-3500 мл внутрь в 2 приёма с интервалом в 4 часа, масло растительного происхождения 150-200 мл.) вводят внутрь газопоглощающие (активированный или древесный уголь, жженую магнезию). Так телёнку 10 г жжёной магнезии в 150 мл натрия сульфата внутрь однократно в тёплом виде после промывания рубца. Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (взрослому рогатому скоту – магния сульфата 600 г внутрь по 50 г 2 раза в день 6 дней подряд с кормом).
Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных (20% раствор кофеина 2-5 мл подкожно или внутривенно, кордиамина 3-5 мл подкожно или внутривенно, 0,1% раствор адреналина 8-10 мл подкожно и др.), желчегонных (аллохол, холосас) и мочегонных препаратов (уротропин 10-20 мл внутривенно 2 раза в день в течение 3 дней). Разрастание соединительной ткани удается задержать применением йодистых препаратов (седимин, натрия йодид и др.). Например, тёлке натрия йодида 2 мл с тёплой водой 500 мл внутрь 2 раза в день в течение 5 дней подряд, или корове седимина 5 мл внутримышечно через день, всего необходимо инъекций 3-4.
Нормальную функцию печени восстанавливают диетическим и симптоматическим лечением. Хорошие результаты дает терапия глюкозой с аскорбиновой кислотой (взрослому крупному рогатому скоту – 20%-ого раствора глюкозы 300 мл, кислоты аскорбиновой 20 мл внутривенно вводят ежедневно 3 дня подряд). При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат, бромиды. Рацион делают наиболее полноценным из легкопереваримых и богатых белками, углеводами и самое главное витаминами кормов, то есть назначают диету. Диета для травоядных и всеядных животных в этом случае должна включать в себя доброкачественную травяную муку, свежую траву, чистые от земли корнеплоды. Концентраты должны быть или совсем исключены из рациона стада, или содержаться в нем в минимальных количествах.
В течение 2 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтушности кожи и видимых слизистых) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, клубнекорнеплодов, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (телёнку – тетравита или тривитамина 2-3 мл внутримышечно, взрослому крупному рогатому скоту – элеовита или тетравита 5-6 мл).
При жировом гепатозе устраняют причины болезни, в рацион вводят доброкачественные, легкоперевариваемые корма (сено, травяную нарезку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, свежий обрат, молоко и др.).
Из медикаментов используют средства, улучшающие обмен веществ в печёночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия, а также липотропные (холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид). К гепатопротекторам относятся витамины А, D, E, К, В 6 , В 12 , С, липоевая кислота, эссенциале, глютаминовая кислота.
При хроническом жировом гепатозе необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием поражённых и недоброкачественных кормов, фуража. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 1000-1200 г/сут) и липотропных факторов (молоко, дрожжи, запаренный плющенный овёс, ячмень, пророщенные зёрна пшеницы, а также другие зерновые хорошего качества и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В 12 , препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).
Лечение холестатического гепатоза такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны.
При амилоидозе печени животных лечат от основной болезни. Применяют средства, нормализующие метаболизм в печени.
Хорошие результаты по некоторым данным при лечении гепатозов крупного рогатого скота – получены от применения комплекса препаратов: 20 мл тривитамина внутримышечно дважды в месяц, 20%-ого раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выэдоровления.
Профилактика гепатозов
Профилактика гепатозов в общем сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов, тщательному просмотру кормов и их подготовке к хранению и скармливанию. Перед пастбищным сезоном целесообразно провести сбор и исследование трав для предотвращения кормовых интоксикаций организма животных ядами растительного происхождения. В хозяйствах, где нет пастбищных угодий, нельзя допускать одностороннего кормления концентратами. Ни в коем случае не использовать в корм животным недоброкачественные корма.
На промышленных комплексах, где доращивание и откорм скота проводят на жоме и барде, следует строго следить за их качеством и балансированием рационов.
Обязателен тщательный контроль использования различных лекарственных препаратов, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым и другими видами гепатозов (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Животные больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении у ветврачей с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.
Профилактика сводится и к регулярным проведениям лабораторных анализов зерна, комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа и проверок их на токсичность.
При всём вышеперечисленном обязательно проводят исследования крови на биохимию. По результатам данных лаборатории профилактируют или проводят лечение кетозов, заразных заболеваний печени и различных болезней, возникающих при нарушениях обмена веществ.
Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях организма.
Гепатодистрофия (dystrophia hepatis ) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.
Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.
Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.
По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.
Этиология . Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.
Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.
Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.
Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток
Симптомы . Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).
Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.
Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».
При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.
В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.
В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.
При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.
При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.
Диагноз и дифференциальный диагноз . При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.
Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.
Лечение . Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.
Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.
Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу.
Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.
Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.
При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.
Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.
Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.
В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).
Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.