bleat.ru → Боли в желудке

Тиреотоксический криз клиника неотложная помощь презентация. Этиология

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.
Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.

Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.

Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).

При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.

Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.

Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).

Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).

Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.

Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.

Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает вследствие внезапного резкого увеличения в крови уровня гормонов щитовидной железы. Данное состояние опасно для жизни больного, но к счастью, встречается оно достаточно редко.

О том, почему и как возникает эта патология, о симптомах ее, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

, психическая травма;
травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
тяжелые инфекционные заболевания;
осложнения – или гипогликемия;
самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
нагрузка организма (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
лучевая терапия;
острое нарушение мозгового кровообращения ();
тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием ; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
слабость, дрожь в мышцах;
(пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
(повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
головная боль и головокружение;
снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
тошнота и рвота;
выраженная ;
разлитые схваткообразные боли в области живота;
пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

возраст старше 60 лет;
спокойное выражение лица, часто апатичное;
замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
небольшой зоб;
худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
слабость мышц;
опущение верхнего века (блефароптоз);
сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, ); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
объективное обследование;
лабораторные методы диагностики;
инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

электрокардиография (ЭКГ);
УЗИ органов брюшной полости;
компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

сосудистые кризы;
сердечная недостаточность иного происхождения;
воспаление легких;
острый ;
психозы иной этиологии;
печеночная, диабетическая, уремическая кома;
периодический тиреотоксический паралич;
злокачественная гипертермия;
сепсис;
острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо.

Тиреотоксический криз чаще развивается в течение нескольких часов, реже постепенно в течение нескольких дней. После тиреоидэктомии, инфекции или травмы тиреотоксический криз возникает обычно через 5-8 ч, реже на 2-3-й сутки, а после лечебной дозы радиоактивного йода - на 1-й, реже на 2-й неделе. В клинической картине тиреотоксичёского криза можно выделить два периода:

1) период возбуждения, обусловленный повышенной активностью симпатико-адреналовой системы, сопровождающийся увеличением артериального давления, тахикардией, повышением температуры тела, психомоторным возбуждением;
2) период нарастающей сердечнососудистой недостаточности вследствие усиливающегося истощения компенсаторных реакций [Михайлов Ю. М., 1968].

К ранним симптомам угрожающего или начинающегося тиреотоксичёского криза относятся: повышение температуры тела до 38°С и выше, нарастающая тахикардия, упорная бессонница, упорная рвота (особенно в сочетании с возбуждением), повышенная потливость, головная боль, понос, характерная поза (с «разбросанными руками и ногами»), наклонность к олигурии, увеличение содержания уробилина в моче, повышение выделения с мочой креатина по отношению к выделению креатинина.

Тиреотоксический криз сопровождается резким усилением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос. Отмечается профузный пот, что приводит к обезвоживанию больного, мышечная адинамия, чувство страха смерти. Лицо больного гиперемировано, маскообразное, часто с застывшим выражением ужаса. Глаза широко раскрыты. Мигание редкое. Нарастает тканевое кислородное голодание (аноксия). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Слизистые оболочки рта и глотки сухие. Температура тела повышена от субфебрильной до 40°С и выше и соответствует тяжести криза. Кожа горячая на ощупь, часто влажная. Резко выражена тахикардия (до 200 ударов в минуту и выше). Часто возникает аритмия (пароксизмальная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия), острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких.

Весьма характерным симптомом при кризе, соответствующим тяжести больных, является изменение артериального давления, которое имеет различный характер. В одних случаях вначале повышается систолическое давление и снижается диастолическое, в других происходит одновременное снижение как систолического, так и диастолического давления. У некоторых больных вначале снижается только диастолическое давление, а систолическое не изменяется. Повышение систолического давления связано в основном со значительным увеличением ударного объема сердца и минутного объема крови, что имеет место при удовлетворительной сердечной деятельности. Понижение диастолического давления обусловлено снижением тонуса периферических сосудов. При одновременном снижении систолического и диастолического давления наряду с падением тонуса периферических сосудов возникает слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность). Повышение диастолического давления во время криза расценивают как симптом развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности.

При дальнейшем развитии криза вследствие нарушения терморегуляции и нарастающего кислородного голодания головного мозга возникают и преобладают психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций, бреда с периодическим помрачением сознания. Больные принимают характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и «разбросанные» в стороны верхние). Отмечаются частые и беспорядочные движения конечностями. В дальнейшем (через 12-24 ч) развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания (кома). Температура тела повышается до 41-42°С, периферический пульс исчезает, артериальное давление падает.

Тиреотоксическая кома наиболее часто ведет к летальному исходу. В связи с этим изменение психики больного приобретает прогностическое значение. Прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентировки указывают на приближение тиреотоксической комы. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, Параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении звуков и т. д.). В ряде случаев возникает желтуха. Последняя указывает на угрожающую острую недостаточность печени. Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта может протекать под маской острого живота. Иногда отмечаются острая атрофия печени, нарушение функции почек. Диурез резко снижается вплоть до анурии.

Следует отметить, что в зависимости от степени поражения сердечно-сосудистой, мышечной систем и органов пищеварения вначале в клинической картине криза могут преобладать, например, тяжелые сердечно-сосудистые расстройства, адинамический симптомокомплекс или диспепсические явления. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения, которые нередко приводят к развитию острой сердечной недостаточности. По данным J. Dumlao (1974), острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода при тиреотоксическом кризе в 30-50% случаев.

В ряде случаев при тиреотоксическом кризе возникают острые гнойные воспалительные процессы, особенно операционной раны и дыхательных путей, или обострение хронических инфекций. При тиреотоксическом кризе могут развиться гнойный паротит, ревматический панкардит, гнойный менингит и т. д.

Клиническая картина пострадиойодного тиреотоксического криза примерно такая же, как и послеоперационного, однако его развитие происходит более постепенно, с менее резким повышением температуры тела. Возникает рвота с примесью крови, появляются кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, быстро нарастает желтуха, и при выраженных явлениях печеночной недостаточности наступает смерть.

Лабораторные данные. При тиреотоксическом кризе в крови резко возрастает уровень СБЙ. Однако этот показатель не всегда информативен, так как в ряде случаев может быть в пределах нормы (например, при Т3-тиреотоксикозе). В крови отмечаются высокий уровень тиреоидных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), снижение содержания кортизола. Большинство других биохимических показателей малоинформативно, однако в сочетании с клиническими проявлениями криза они могут в совокупности способствовать правильной диагностике. В крови выраженная гипохолестеринемия (в большинстве случаев меньше 2,58 ммоль/л, т. е. 100 мг%). Наблюдается снижение содержания калия при повышенной его экскреции с мочой, в результате чего развивается системный алкалоз. Отмечается гипергликемия, в конечной стадии тиреотоксического криза сменяющаяся гипогликемией. Возникает гиперазотемия. Увеличивается выделение с мочой азота и креатинина вследствие повышенного распада белка под влиянием тиреоидных гормонов.

Диагностика и дифференциальная диагностика тиреотоксического криза

Диагностика тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (токсический зоб, наличие стрессорной ситуации), характерной клинической картине криза (резкое возбуждение, резкая тахикардия, гипотония, характеризующаяся низким - иногда до нуля - диастолическим давлением, большое пульсовое давление, неукротимая рвота, понос, профузный пот, гипертермия и т. д.) и данных дополнительных исследований, в первую очередь определения в крови уровня тиреоидных гормонов и СБЙ. Содержание последнего при кризе увеличивается до 1576-3152 нмоль/л (норма 276-630 нмоль/л). У больных с ранее нераспознанным токсическим зобом диагностика тиреотоксического криза в ряде случаев затруднена.

Проводится дифференциальная диагностика тиреотоксического криза и заболеваний, при которых наблюдаются сходные симптомы со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени. Тире-отоксический криз следует отличать от острой недостаточности коры надпочечников, диабетической, печеночной, уремической комы, острого энцефалита, гастроэнтерита, тиреотоксической миоплегии (периодический паралич), обусловленной тиреотоксической миелоэнцефалопатией и понижением уровня калия в сыворотке крови. Психические расстройства при тиреотоксическом кризе могут имитировать галлюцинаторный, кататонический синдром или острый психоз. При сочетании токсического зоба с бронхиальной или сердечной астмой, язвенной болезнью, хроническим холециститом, панкреатитом или сахарным диабетом криз может имитировать их обострение.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

При тиреотоксическом кризе прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Смертность достигает 25%. Обычно смерть наступает в первые 2 сут, а при особенно тяжелых формах - через несколько часов. В ряде случаев продолжительность криза достигает 72-96 ч. При пострадиойодных тиреотоксических кризах смерть наступает на 3-5-е сутки. Причиной смерти при тиреотоксическом кризе чаще всего является острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения, недостаточность функции коркового вещества надпочечников и острая недостаточность печени. Больные при тиреотоксическом кризе умирают при явлениях гемодинамического коллапса, паралича периферических сосудов, сопровождающегося падением артериального давления. Прогноз послеоперационного тиреотоксического криза тем опаснее, чем раньше после операции он возникает.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Тиреотоксический криз - угрожающее жизни нарастание симптомов токсического зоба. Он развивается у больных с тяжелой формой заболевания. Тиреотоксический криз отмечается в 0,5-19% случаев, что, по-видимому, обусловлено разной оценкой состояния больных.

Этиология и патогенез тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается после операций по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, когда эти мероприятия проводятся без предварительного достижения эутиреоидного состояния больного. При недиагностиро-ванном или плохо леченном диффузном токсическом зобе тиреотоксический криз провоцирует психическая травма, интеркуррентные инфекции, острые хирургические заболевания, недостаточное обезболивание во время операции, травматичность операции, интоксикации, токсикоинфекции, гипертермия, диабетический кетоацидоз, физическая нагрузка, оперативное вмешательство вне щитовидной железы (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба и т. д.), резкая отмена антитиреоидных препаратов, токсикоз беременности, даже нормальные роды, реакция на адреномиметики, гликозиды, инсулин и другие медикаменты и т. д. Большинство указанных этиологических факторов тиреотоксического криза являются интенсивными раздражителями коры надпочечников, функция которых была в значительной степени истощена до криза. В ряде случаев причина тиреотоксического криза остается неизвестной («спонтанный» криз).

Патогенез тиреотоксического криза недостаточно ясен. В настоящее время большинство исследователей считают, что основными факторами в патогенезе тиреотоксического криза являются резкое повышение выделения в кровь Тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечни-ковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпати-ко-адреналовой систем.

П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) полагают, что послеоперационный тиреотоксический криз является результатом сложных и глубоких нарушений взаимоотношений между центральной нервной системой, функцией гипофиза и коры надпочечников при удалении щитовидной железы.

Предполагают, что пусковым механизмом тиреотоксического криза является резкое увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. Впервые на роль тиреоидных гормонов в развитии тиреотоксического криза указал в 1901 г. A. Kocher. Он связывал развитие послеоперационного криза с интоксикацией организма тироксином и раневым секретом, всосавшимся во время операции при резекции щитовидной железы. С. Cravetto и соавт. (1958), J. Nauman (1961) установили, что при тиреотоксическом кризе в крови отмечается наиболее значительный уровень СБЙ, повышающийся параллельно нарастанию клинических симптомов. Обострение токсического зоба в период лечения радиоактивным йодом связывают с раздражением им щитовидной железы [Клячко В. Р., 1957-1961] или с разрывом стенок фолликулов [Милку Шт., 1962], в результате чего в кровь усиленно поступают тиреоидные гормоны. Описаны случаи тиреотоксического криза при применении больших доз йода в лечении диффузного токсического зоба [Мазо-вецкий А. Г., 1960, и др.]. Вместе с тем рядом авторов показано, что резкое повышение в крови тиреоидных гормонов не всегда приводит к развитию тиреотоксического криза [Гуревич Г. М., 1955; Кривицкий Д. И., 1963; Милку Шт., 1962]. И наоборот, при тиреотоксическом кризе может быть лишь небольшое повышение или нормачьный уровень тиреоидных гормонов, что объясняют повышением при диффузном токсическом зобе концентрации тиреоидсвязывающих белков .

Считают, что одним из главных факторов патогенеза тиреотоксического криза является усиление относительной надпочечниковой недостаточности [Молодая Е. К., 1943; 1950; Люлька А. Н., 1954, 1964; Огий П. Е., Люлька А. Н., 1973, и др.].

Изменения в функциональном состоянии коры надпочечников при декомпенсированном токсическом зобе сводятся к усилению инкреции кортизола [Поволоцкая Г. М., ПавлюкП. М., 1971; Безверхая Т. П., 1975; Марков В. В., Безверхая Т. П., 1976, и др.] и ускорению его метаболизма под влиянием тиреоидных гормонов. В результате изменения метаболизма кортизола образуется больше кортизона и тетрагидрокортизона, которые в биологическом отношении менее активны, чем кортизол. Вследствие повышенного обмена кортикостероидов дефицит этих гормонов в организме ощущается даже тогда, когда усилен их синтез. Стрессовые ситуации (психические и физические нагрузки, интоксикации и т. д.), способствуя повышенному расходованию кортикостероидов, ведут при токсическом зобе к истощению резервных возможностей коры надпочечников, что может закончиться кризом и смертью.

Основными факторами в развитии тиреотоксического криза С. Зографски (1977) считает недостаточность функции коры надпочечников и повышенную продукцию адреналина мозговым веществом. М. Goodkind и соавт. (1961), W. Ftirthaler (1965) придают особое внимание влиянию катехола-минов на метаболические процессы в миокарде. Ю. М. Михайлов (1968) полагает, что в патогенезе тиреотоксического криза играют роль не только снижение потенциального резерва коры надпочечников, но и выраженные нарушения метаболизма кортикостероидов на периферии, вероятно, в результате усиленного выброса адреналина под влиянием стрессовой ситуации. Адреналин, способствуя повышению потребления тканями кортикостероидов, усиливает относительную недостаточность коры надпочечников.

В последние годы определенное значение в патогенезе тиреотоксического криза придают состоянию калликреин-кининовой системы. Установлено, что при тиреотоксическом кризе повышается активность протеолитических ферментов, усиливаются процессы фибринолиза и выброс плазмина. Показано, что плазмин активирует калликреин-кининовую систему [Павловский Д. П., 1977]. В результате резкого повышения активности калликреина повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что вызывает повышение инкреции тиреоидных и других гормонов. Это в свою очередь ведет к дальнейшей активации калликреин-кининовой системы и увеличивает выход свободных кининов [Фесенко В. П., Бабалич А. К., 1978]. Резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная продукция катехоламинов или повышение чувствительности периферических тканей и (или) бета-адренорецепторов к их нормальному содержанию, а также резкий дефицит гормонов коры надпочечников ведут к развитию функциональных и морфологических нарушений в различных органах и системах.

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к активации распада белков, вследствие чего возникает отрицательный азотистый баланс. Усиливаются выделение азота с мочой, экскреция аммиака и мочевой кислоты. В крови увеличивается содержание остаточного азота и азота аминокислот. Возникает креатинурия. Вследствие длительного избыточного поступления в кровь тиреоидных гормонов нарушается углеводный обмен. Тиреоидные гормоны воздействуют на бета-клетки островков Лангерганса непосредственно или опосредованно вызывая их истощение. В последнем случае повышение содержания сахара в крови возникает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможения фиксации ее в печени в виде гликогена и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехоламинов.

Избыток тиреоидных гормонов и дефицит минерало-кортикоидов приводят к нарушению водно-солевого обмена: увеличивается выведение из организма воды, натрия, хлоридов, магния. Наряду с этим в плазме крови возрастает содержание калия, кальция и других электролитов, что приводит к дегидратации и гипотонии. Под влиянием тиреоидных гормонов в организме усиливается расход аскорбиновой кислоты, в результате чего уменьшается ее содержание в плазме крови, печени и надпочечниках. Избыток тиреоидных гормонов, а также продуктов их метаболизма (трийодтиреоуксусная кислота) обусловливает нарушение окислительного фосфорилирования, которое является одной из причин мышечной слабости и повышения температуры тела (вследствие большого выделения тепла). Повышению температуры тела в немалой степени способствуют также центральные механизмы (возбуждение гипоталамических центров). В результате подавления избытком тиреоидных гормонов моноаминоксидазной активности миокарда повышается его чувствительность к катехо-ламинам, что приводит к тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца, развитию сердечной недостаточности, коллапсу.

Вследствие дефицита глюкокортикоидов при тирео-токсическом кризе возникают адинамия, явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечные расстройства (понос, боли в животе, иногда симулирующие острые заболевания органов брюшной полости и т. д.), резкое понижение сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (травма, интоксикация, инфекции и т. д.), повышается проницаемость сосудистой стенки и т. д.

Дефицит минералокортикоидов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотонии.

Вследствие падения тонуса артериальных сосудов нарушаются сердечная деятельность и кровоснабжение головного мозга, что вызывает нарастание сердечно-сосудистой недостаточности и психические нарушения (психозы, сумеречные состояния и т. д.). Патогенез сердечной недостаточности при токсическом зобе в основном обусловлен перегрузкой сердца в результате изменения гемодинамики и снижением сократительной способности миокарда. При кризе функциональные резервы миокарда снижаются еще более, а приток крови к сердцу увеличивается вследствие возрастания объема циркулирующей крови, что и является причиной частого развития острой сердечной недостаточности. В. П. Островский (1964, 1970), А. А. Савченко (1970) важное значение в развитии тиреотоксического криза придают кислородному голоданию организма, в основном тканевого типа.

Интоксикация организма тиреоидными гормонами и адреналином наряду с усилением относительной надпо-чечниковой недостаточности при отсутствии своевременного и целенаправленного лечения в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Классификация тиреотоксического криза

Общепринятой классификации тиреотоксического криза нет. Некоторые авторы [Пирогов А. И., 1963; Рябов Ю. В., 1963; Суханов В. И., 1964; Нарычев Л. А., 1965, и др.] в зависимости от степени тяжести различают

легкий,
средний и
тяжелый тиреотоксический криз.

При тиреотоксическом кризе легкой степени температура тела повышается до 38°С, отмечаются тахикардия до 100 ударов в минуту, нарушение сна. При кризе средней тяжести температура тела достигает 38-39°С, тахикардия 120-140 ударов в минуту, больные возбуждены, жалуются на головную боль, бессонницу. При тяжелом кризе температура тела выше 38°С, тахикардия 150-160 ударов в минуту, нередко возникает аритмия.

Однако П. Е. Огий и А. Н. Люлька (1973) рассматривают указанные выше признаки тиреотоксического криза в основном как предкризисное состояние (кризисный фон). При оценке состояния больных при кризе они берут за основу внезапность, интенсивность, продолжительность и степень снижения артериального давления, а также психомоторную реакцию. Для удобства оценки состояния больных в послеоперационный период эти авторы предлагают разделять предкризисное состояние на легкое, среднее и тяжелое.

При легкой степени предкризисного состояния температура тела до 38°С, тахикардия до 120 ударов в минуту, сон тревожный. При состоянии средней тяжести температура тела достигает 39° С, тахикардия - 120-140 ударов в минуту, больной возбужден, предъявляет жалобы на головную боль, потливость. При тяжелом предкризисном состоянии температура тела выше 39°С, тахикардия 140 и больше ударов в минуту, отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые нижние конечности и разбросанные в стороны верхние).

П. Е. Огий и А. Н. Люлька различают тиреотоксический криз средней и тяжелой степени, считая, что легкого тиреотоксического криза не бывает.

При тиреотоксическом кризе средней тяжести систолическое давление не изменяется или повышается, диастоличе-ское снижается до 6,6 кПа (50 мм рт. ст.) (увеличение пульсового давления), наблюдается тахикардия до 120-140 ударов в минуту, температура тела достигает 38-40°С, больной возбужден, отмечаются бессонница и повышенная потливость, сознание сохранено.

При тяжелом тиреотоксическом кризе систолическое давление снижается до 9,3-8 кПа (70-60 мм рт. ст.), а диастолическое - до 2,6 кПа(20 мм рт. ст.) и даже до нуля, тахикардия 140 ударов в минуту и больше, нередко аритмия, температура тела 40°С и выше, отмечаются адинамия, резкая головная боль, бессонница, сознание сумеречное, периодическая потеря сознания, профузное потоотделение.

Следует отметить, что несмотря на несомненную условность предложенной классификации, она вполне приемлема. Выделение авторами предкризисного состояния и собственно тиреотоксичёского криза оправданно, ибо позволяет достаточно правильно и своевременно оценить изменения состояния больного в послеоперационный период и применять обоснованные и эффективные методы лечения.

А. С. Ефимов и соавт. (1982) различают собственно тиреотоксический криз и тиреотоксическую кому.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Ти́реотокси́ческий криз - наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Этиология

Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.

Роль провоцирующего фактора могут сыграть:

Стрессовые ситуации

Физическое перенапряжение

Инфекционные заболевания

Оперативное вмешательство на щитовидной железе

Другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба

Сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее)

Беременность и роды.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.