Опыт геринга и брейера. Основатель катартического метода психотерапии Брейер Йозеф: биография, работы и интересные факты Вентральная группа дыхательных нейронов

Подробности

Нервная система обычно устанавливает такую скорость альвеолярной вентиляции , которая почти точно соответствует потребностям тела, поэтому напряжение кислорода (Ро2) и двуокиси углерода (Рсо2) в артериальной крови мало изменяется даже при тяжелой физической нагрузке и при большинстве других случаев респираторного стресса. В этой статье изложена функция нейрогенной системы регуляции дыхания.

Анатомия дыхательного центра.

Дыхательный центр состоит из нескольких групп нейронов, расположенных в стволе мозга по обе стороны продолговатого мозга и моста. Их делят на три большие группы нейронов :

дорсальная группа дыхательных нейронов , расположенная в дорсальной части продолговатого мозга, которая в основном вызывает вдох;
вентральная группа дыхательных нейронов , которая расположена в вентролатеральной части продолговатого мозга и в основном вызывает выдох;
пневмотаксический центр , который расположен дорсально в верхней части моста и контролирует в основном скорость и глубину дыхания. Наиболее важную роль в контроле дыхания выполняет дорсальная группа нейронов, поэтому первой будем рассматривать ее функции.

Дорсальная группа дыхательных нейронов простирается на большую часть длины продолговатого мозга. Большинство этих нейронов расположено в ядре одиночного тракта, хотя расположенные в близлежащей ретикулярной формации продолговатого мозга дополнительные нейроны также имеют важное значение для регуляции дыхания.

Ядро одиночного тракта является сенсорным ядром для блуждающего и языкоглоточного нервов , которые передают в дыхательный центр сенсорные сигналы от:

периферических хеморецепторов;
барорецепторов;
разного типа рецепторов легких.

Генерация дыхательных импульсов. Ритм дыхания.

Ритмические инспираторные разряды от дорсальной группы нейронов.

Базовый ритм дыхания генерируется в основном дорсальной группой дыхательных нейронов. Даже после перерезки всех входящих в продолговатый мозг периферических нервов и ствола мозга ниже и выше продолговатого мозга эта группа нейронов продолжает генерировать повторяющиеся залпы потенциалов действия инспираторных нейронов. Основная причина возникновения этих залпов неизвестна.

Через некоторое время схема активации повторяется, и так продолжается в течение всей жизни животного, поэтому большинство физиологов, занимающихся физиологией дыхания, полагают, что у человека тоже имеется подобная сеть нейронов, расположенная в пределах продолговатого мозга; возможно, что в нее входит не только дорсальная группа нейронов, но и прилегающие части продолговатого мозга, и что эта сеть нейронов отвечает за основной ритм дыхания .

Нарастающий сигнал вдоха.

Сигнал от нейронов, который передается инспираторным мышцам , в основном диафрагме, не является мгновенным всплеском потенциалов действия. При нормальном дыхании он постепенно увеличивается в течение примерно 2 сек. После этого он резко снижается примерно на 3 сек, что прекращает возбуждение диафрагмы и позволяет эластической тяге легких и грудной стенки выполнить выдох. Потом инспираторный сигнал начинается опять, и цикл повторяется снова , и в перерыве между ними происходит выдох. Таким образом, инспираторный сигнал является нарастающим сигналом. По-видимому, такое нарастание сигнала обеспечивает постепенное увеличение объема легких во время вдоха вместо резкой инспирации.

Контролируются два момента нарастающего сигнала.

Скорость прироста нарастающего сигнала, поэтому во время затрудненного дыхания сигнал растет быстро и вызывает быстрое наполнение легких.
Лимитирующая точка, при достижении которой сигнал внезапно пропадает. Это обычный способ контроля над скоростью дыхания; чем раньше прекращается нарастающий сигнал, тем меньше длительность вдоха. При этом сокращается и длительность выдоха, в результате дыхание учащается.

Рефлекторная регуляция дыхания.

ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;
рецепторырастяжения гладких мышц дыхательных путей;
J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа.

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели,брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц . Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки.

Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс) . Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи.

Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс , проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва .

Рефлексы с рецепторов бронхиол.

Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей :

табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;
повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;
легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов.

В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы . Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества).

Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга - Брейера.

Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох . Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва

Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания . У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке ). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.
У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания.

Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен . Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через мотонейроны дозируют мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа (Рo2 и Рсо2) в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз ) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз ) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро2 артериальной крови , в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы.

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах . Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы.

Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра .
Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга . Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен-тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.
Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Дефляционный рефлекс включается при спадении лёгких и направлен на активацию дыхательной системы. Такой рефлекс может возникать в результате снижения активности легочных рецепторов растяжения или стимуляции других рецепторов, например, ирритантных рецепторов и J-рецепторов (см. ниже). Активация этих рецепторов вызывает увеличение вентиляции легких в основном за счет учащения дыхания (тахипноэ).

Дефляционный рефлекс играет определённую роль при аномальном спадении лёгких, например, при пневмотораксе, а также в нормальных физиологических условиях – при периодических спонтанных глубоких вздохах (“sighs”). Такие «вздохи» возникают самостоятельно во время обычного спокойного дыхания и представляют собой глубокий вдох и, затем, медленный глубокий выдох. Видимо, природа позаботилась о нас больше, чем мы думаем, так как вышеупомянутые «вздохи» происходят с целью профилактики ателектазирования лёгких, даже когда мы об этом не думаем. А когда мы об этом думаем, иногда и неосознанно, то данный процесс сопровождается безответным горестным возгласом «Господи!». Наверное, это является намёком и поводом задуматься, проводя пациентам искусственную вентиляцию лёгких в обычном режиме, ибо заинтубированный пациент, даже и проявляющий желание сделать вздох, в лучшем случае оказывается тут же заклеймён диагнозом «сопротивление ИВЛ» и переведён в режим жесткой релаксации, а в худшем случае будет просто оставлен дальше на несинхронизированном режиме на волю вышеупомянутого Господа. Специально предусмотренная функция «sighs» в современных аппаратах ИВЛ позволяет проводить желанный «вздох» увеличенным дыхательным объемом с кратностью, как правило, 1 раз на 100 обычных вдохов, либо периодическим увеличением PEEP, освобождая врача и пациента от лишнего обращения к Всевышнему и заодно предотвращая развития ателектазов. Адаптированные вспомогательные режимы ИВЛ, проводящиеся у больных в сознании, естественно, не нуждаются в этой функции. Необходимо помнить, что основной профилактикой ателектазов все же является адекватный уход за больным, включающий в себя в первую очередь смену положения тела.

Дефляционный рефлекс играет важную роль у грудных детей, так как внутренняя «спадающая» тяга лёгких у них превышает внешнюю «расправляющую» тягу грудной клетки, что может вести к уменьшению функциональной остаточной ёмкости лёгких.

Считается, что инфляционный и дефляционный рефлексы в обычных условиях играют незначительную роль. Двусторонняя блокада блуждающих нервов практически не сказывается на нормальном дыхании . Однако согласно M. G. Levitzky , пересечение блуждающего нерва в продолговатом мозге вызывает длительный вдох с остановкой дыхания. Моделирование соответствующего клинического случая, только без пересечения нерва, производилось посредством охлаждения n. vagus до 0 °C. Последующее отогревание блуждающего нерва также вызывало длительный вдох. Такая реакция была названа парадоксальным рефлексом Хэда (paradoxical reflex of Head) в честь первооткрывателя Генри Хэда. Рецепторы этого парадоксального рефлекса находятся в легких, точное расположение их неизвестно. Этот рефлекс предположительно может участвовать в активации «вздохов» либо в образовании первого вдоха новорождённых, когда требуется большое инспираторное усилие, чтобы раскрыть наполненные жидкостью лёгкие.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга - Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рo2 и Рсо2 в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышает концентрацию Н+ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.

У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выделение С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и

аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80-60мм рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Адекватным раздражителемдля центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н 4 во внеклеточной жидкости мозга.Функцию регулятора пороговыхсдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь отвнеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт02, С02 и Н^ между кровьюи внеклеточной жидкостью мозга.Транспорт СОз и H + из внутреннейсреды мозга в плазмукрови черезструктуры гематоэнцефалического барьерарегулируется с участием фермента ка рбоангидразы.

Реакция дыхания на COi. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Рис. 8.12. Изменение вентиляциилегких (ve. л"мин) в зависимости от парциального давленияОд (А) иCOz <Б) в альвеолярном воздухе при различномсодержании Ог в альвеолярном воздухе (40, 50. 60 и 100 мм рт. ст.).

системе выдыхаемый СО; вызывает линейное увеличение концентрации СОа и одновременно повышает концентрацию Н* в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО; в выдыхаемом воздухе-

На рис. 8.12 показано изменение объема вентиляции при различном уровне напряжения С02 в артериальной крови. При Расоа ниже 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) может возникнуть апноэ в результате гипокапнии. В этот период дыхательный центр мало чувствителен к гипоксической стимуляции периферических хеморецепторов.

8.6.3. Координация дыхания с другими функциями организма

В филогенетическом развитии организма человека и животных дыхательный центр приобретает сложные синаптические взаимоотношения с различными отделами ЦНС.

В отличие отдругих физиологических функций организма дыханиенаходится под контролемавтономной (вегетативной) и соматическойнервной системы, поэтомуу человека и животных дыхание нередконазывают вегето-сомати ческой функцией.Существует тесное взаимодействиерегуляции дыхания гуморальной и рефлекторной природы и процессамисознательной деятельности мозга.Однако во время сна или в состояниях, связанных с отсутствиемсознания у человека,сохраняется внешнее дыхание и обеспечивается нормальное поддержаниегазового гомеостаза внутренней среды.С другой стороны, человек имеет возможность по собственному желанию

изменять глубину и частоту дыхания или задерживать его, например во время пребывания под водой. Произвольное управление дыханием основано на корковом представительстве проприоцептивного анализатора дыхательных мышц и на наличии коркового контроля дыхательных мышц.

Электрическое раздражение коры больших полушарий у человека и животных показало, что возбуждение одних корковых зон вызывает увеличение, а раздражение других - уменьшение легочной вентиляции. Наиболее сильное угнетение дыхания возникает при электрической стимуляции лимбической системы переднего мозга. При участии центров терморегуляции гипоталамуса возникает ги-перпноэ при гипертермических состояниях.

Однако многие нейрофизиологические механизмы взаимодействия нейронов переднего мозга с дыхательным центром остаются пока мало изученными.

Дыхание опосредованно черезгазы крови влияетна кровообращение вомногих органах.Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регуляторомлокального мозгового кровотокаявляются Н* артериальнойкрови и межклеточной жидкости. Вкачестве метаболического регулятора тонусасосудов мозга рассматривают также С02. В последнеевремя этаточка зрения подвергается сомнению, поскольку СО-1 как молекулярноесоединение практически отсутствует во внутренней среде организма.Молекулярный С02 (0-С=-0) встречается в организмев альвеолярном воздухе, а в тканях только припереносе СОд через аэрогематический и гистогематический барьеры. В крови и межклеточной жидкости СО; находится в связанном состоянии, в видегидрокарбонатов, поэтому правильнее говорить о метаболической регуляции Н^ тонусагладких мышц артериальных сосудови их просвета. В головном мозгеповышение концентрации Н^ расширяет сосуды, апонижение концентрации I^ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонусгладких мышц сосудистой стенки.Возникающие при этомизменения мозгового кровотока способствуютизменению градиента рН пообе стороны гематоэнцефалическогобарьера и создаютблагоприятные условиялибо для вымыванияиз сосудов мозга крови снизким значением рН,либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.

Функциональноевзаимодействие систем регуляции дыхания и кровообращенияявляется предметоминтенсивных физиологических исследований.Обе системы имеют общиерефлексогенные зоны в сосудах: аортальную и синокаротидные. Периферические хеморецепторы дыхания аортальныхи каротидных телец,чувствительные к гипоксии в артериальной крови, и барорецепторы стенки аорты и каротидных синусов,чувствительные к изменению системного артериального давления, расположены врефлексогенных зонах в непосредственной близостидруг от друга. Все названныерецепторы посылают афферентныесигналы к специализированнымнейронам основногочувствительного ядра продолговатого мозга -ядра одиночногопучка. В непосредственной близости от этогоядра находится

дорсальное дыхательное ядро дыхательного центра. Здесь же в продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр.

Координацию деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга осуществляют нейроны ряда интег-ративных ядер бульбарной ретикулярной формации.

дыхательные рефлексы, возникающие во время вдоха и выдоха; существенное звено саморегуляции дыхания (См. Дыхание). Описаны немецими физиологами Э. Герингом и И. Брёйером (J. Breuer) в 1868. Во время вдоха происходит растяжение лёгких, которое вызывает раздражение механорецепторов (чувствительных к механическим раздражениям нервных окончаний), расположенных в альвеолах, а также в межрёберных мышцах и диафрагме. От механорецепторов нервные импульсы по блуждающему нерву поступают в Дыхательный центр продолговатого мозга и приводят к возбуждению нейронов, вызывающих расслабление мышц и выдох. Чем сильнее растяжение лёгких, тем больше поступает в дыхательный центр импульсов, ведущих к прекращению вдоха и возникновению выдоха. Прекращение этих импульсов вновь стимулирует вдох.

"Геринга - Брёйера рефлексы" в книгах

Закон излечения Геринга

автора Гамильтон Дон

Закон излечения Геринга

Из книги Гомеопатическое лечение кошек и собак автора Гамильтон Дон

Закон излечения Геринга Геринг написал один из наиболее значительных трудов по гомеопатическому лекарствоведению, состоящий из десяти томов - этот труд до сих пор считается классическим. Кроме того, Геринг сформулировал один из основных законов гомеопатии, который

РИМСКАЯ ИНТЕРМЕДИЯ ГЕРИНГА

Из книги Лис пустыни. Генерал-фельдмаршал Эрвин Роммель автора Кох Лутц

РИМСКАЯ ИНТЕРМЕДИЯ ГЕРИНГА Во время поездки из Мюнхена в Рим Герман Геринг обратился к фрау Роммель:– Госпожа Роммель, хочу пожаловаться на вашего мужа. Вы не находите, что он стал слишком пессимистичным? Прошу вас, окажите на него влияние!Она ответила на эту

«Туман Геринга»

автора Баур Ганс

«Туман Геринга» Следующий почти анекдотический случай весьма ярко характеризует как самого Гитлера, так и его взаимоотношения с ближайшим окружением. Однажды вечером около половины двенадцатого Гитлер вернулся в рейхсканцелярию после посещения оперы. Он прошел в так

«Это – для Геринга!»

Из книги Личный пилот Гитлера. Воспоминания обергруппенфюрера СС. 1939-1945 автора Баур Ганс

«Это – для Геринга!» Однажды, как только мы совершили посадку в Берлине, в аэропорт приехал рейхсминистр Геринг и пригласил Гитлера осмотреть его новый самолет Ju-52, который построили по специальному заказу Геринга. Самолет стоял всего лишь в нескольких метрах от нашего

Странное послание от Геринга

Из книги Личный пилот Гитлера. Воспоминания обергруппенфюрера СС. 1939-1945 автора Баур Ганс

Странное послание от Геринга 25 апреля Гитлер получил от Геринга, находившегося в Бергхофе, телеграмму с сообщением: «Вы назначили меня своим преемником. Вы окружены в Берлине, и Ваша власть распространяется только на ограниченную территорию. Я прошу Вас передать всю

Телеграмма Геринга

Из книги Мемуары 1942-1943 автора Муссолини Бенито

Телеграмма Геринга В этой ситуации, когда итальянское правительство делало вид, что является союзником Германии и желает продолжать войну, правительство Рейха не могло подвергать риску отношения между двумя правительствами или спровоцировать преждевременный кризис в

Особое положение Геринга

автора Белов Николаус фон

Особое положение Геринга Трудности имелись и со стороны Главного командования люфтваффе (ОКЛ). Недавно проведенная Герингом реорганизация министерства авиации вызвала в ОКВ опасения. Особое положение Геринга в государстве и в руководстве вооруженных сил уже тогда

День рождения Геринга

Из книги Я был адъютантом Гитлера автора Белов Николаус фон

День рождения Геринга 12 января Геринг праздновал свое 45-летие. В числе поздравителей всегда бывал Гитлер. Во время пребывания фюрера в его доме Геринг никаких посетителей не принимал. Гитлер приехал с самым небольшим сопровождением: только личные адъютанты и я. Сам

Смещение Геринга

Из книги Я был адъютантом Гитлера автора Белов Николаус фон

Смещение Геринга Во второй половине дня поступила телеграмма от Геринга. Она была адресована лично Гитлеру, и оригинал уже был передан ему. Я сразу же прочел текст: «Мой фюрер! Согласны ли Вы с тем, что после Вашего решения остаться на командном пункте в крепости Берлин я,

Картины для Геринга

Из книги Великие авантюры и приключения в мире искусств автора Коровина Елена Анатольевна

Картины для Геринга Ранним утром респектабельную амстердамскую улицу Кайзерграхт разбудил вой сирены. Две черные полицейские машины со скрежетом затормозили у дома художника ван Меегерена. Хозяин еще толком не понял, что происходит, а на его руках уже защелкнулись

Моторы для Геринга

Из книги Великая оболганная война автора Пыхалов Игорь Васильевич

Моторы для Геринга Мало того, западные фирмы оказывали Третьему рейху активную помощь в налаживании военного производства. Так, концерн «Виккерс» был непосредственно причастен к строительству германского подводного флота. Поскольку эта фирма обладала патентными

САМОУБИЙСТВО ГЕРИНГА

Из книги 200 знаменитых отравлений автора Анцышкин Игорь

САМОУБИЙСТВО ГЕРИНГА Герман Геринг был типичный пруссак и нетипичный нацист, хотя, изучая его биографию, можно прийти к совершенно противоположным выводам.Геринг начинал обыкновенно. Кадетский корпус. Служба лейтенантом в пехоте. Курсы пилотов. Летчик. Летчик-разведчик,

Геринга - Брёйера рефлексы

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ГЕ) автора БСЭ

Глава 11 Период Брейера (1882–1894)

Из книги Жизнь и творения Зигмунда Фрейда автора Джонс Эрнест

Глава 11 Период Брейера (1882–1894) Доктор Йозеф Брейер (1842–1925), чье имя часто связывают с ранним периодом жизни Фрейда, был не просто известным венским врачом (как о нем иногда пишут), но также и знаменитым ученым. Фрейд описал его как «человека богатых и универсальных