Нормальная и резидентная микрофлора полости рта. Реферат: Микрофлора ротовой полости

Нормальную микрофлору в различных областях полости рта представляют грамположительные и грамотрицательные факультативно-анаэробные и анаэробные кокки, бактерии, спирохеты (лептоспиры, трепонемы, боррелии), микоплазмы и другие микроорганизмы (схема 1 Приложения).

Стоматококки (род Stomatococcus, вид Stomatococcus muciiagnosus). Наиболее специфичные для полости рта микроорганизмы. Грамположительны. Представляют собой сферические клетки, располагающиеся группами, внутри которых видны пары и тетрады. Имеют капсулу. Факультативные анаэробы. Колонии круглые, выпуклые, мукоидные, прикрепленные к агару. Хемоорганотрофы, нуждаются в богатых питательных средах. Ферментируют углеводы до кислоты. Не способны к росту на МПА с 5% NaCl. Оптимальная температура для роста 37° С. Могут быть связаны с инфекционными процессами.

Стрептококки (сем. Streptococcaceae). Маловирулентные зеленящие стрептококки составляют 30-60 % микрофлоры ротоглотки. Грамположительны. Представляют собой шаровидные клетки, объединенные в цепочки (рис. 1 Приложения). Стрептококки разлагают углеводы до кислоты. Образуют из сахарозы внеклеточные полисаха­риды - декстран (глюкан) и леван (фруктан). Декстран способствует адгезии микроорганизмов и образованию микробных бляшек на зубах, а леван разлагается до кислот. Длительное локальное действие кислот под микробной бляшкой в дальнейшем приводит к повреждению твердых тканей зубов и развитию заболеваний пародонта. Различные виды стрептококков в процессе эволюции выработали определённую «географическую специализацию», например, Streptococcus mitis, S. hominis тропны к эпителию щёк, S. salivarius – к сосочкам языка, S. sanguis, S. mutans - к поверхности зубов. Все виды встречаются в разных количественных соотношениях, которые зависят от диеты, гигие­ны полости рта и других факторов.

Нейссерии (сем. Neisseriaceae). Среди прочей аэробной флоры полости рта занимают второе место (5 %). Грамотрицательны. Диплококки бобовидной формы. Обычно колонизируют носоглотку и по­верхность языка. Чаще выделяют Neisseria sicca (у 45 % лиц), N регflava (у 40 %), N. sub/lava (у 7 %), N. cinerea (у 3 %), N. flavescens, N. mucosa. Отличаются от патогенных представителей семейства ростом на простых питательных средах при 22° С, образуют пигмент желтого цвета, восстанавливают нитраты, образуют сероводород. При воспалительных процессах и неудовлетворительной гигиене полости рта их количество увеличивается.

Вейллонеллы (сем. Veillonellaceae). Мелкие грамотрицательные неподвижные анаэробные кокки, располагающиеся попарно, скоплениями или цепочками. Являются постоянными обитателями полости рта, интенсивно колонизируют миндалины, Содержание Г+Ц в ДНК 40-44 мол %. Оптимальная температура для роста 30-37° С, рН 6,5-8,0. Хемоорганотрофы со сложными питательными потребностями. Для выделения культур используют агаровые среды, содержащие лактат и ванкомицин (7,5 мкг/мл), к которому вейллонеллы устойчивы в концентрации 500 мкг/мл. Колонии на плотной среде мелкие (1-3 мм), гладкие, чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидной формы, серовато-белые, маслянистые. Углеводы не ферментируют. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют сероводород из серусодержащих аминокислот. Из лактата образуют ацетат, пропионат, С0 2 и Н 2 0. Упомянутые вещества могут подавлять рост других микроорганизмов, способствуя повышению рН среды. Концентрация вейллонелл в слюне такая же, как зеленящих стрептококков. За счет катаболизма образуемой зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие.

Корннебактерин (род Corynehacterium). Составляют значи­тельную группу грамположительных палочек (рис. 2). Их в большом количестве выделяют у здоровых лиц. Характерной способностью ко-ринебактерий является их способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для раз­множения анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциации с фузобактериями и спирохетами.

Лактобациллы (род Lactobacillus) - грамположительные палочки от коротких (типа коккобактерий) до длинных и тонких. Нередко об­разуют цепочки (рис. 3). Как правило, неподвижные. У некоторых штаммов обнаруживаются зернистость, биполярные включения или полосатость при окраске по Граму (метиленовым синим). При культи-. вировании на питательных средах могут образовывать пигмент от желтого (оранжевого) до ржавого (кирпично-красного) цвета. Темпе­ратурные границы роста 5-53° С, оптимальная температура 30-40° С. Кислотолюбивы - оптимальная рН 5,5-5,8. Метаболизм бродильный, но могут расти и на воздухе, некоторые виды - строгие анаэробы. Ко­личественное содержание лактобацилл зависит от состояния полости рта. Основными видами лактобацилл полости рта в настоящее время считают Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei (постоянно при­сутствует в слюне) и многочисленные типы Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus brevis. Одно из важнейших свойств - способность ферментировать сахара с образованием большого количества молочной кислоты, сохраняя жиз­неспособность при низких значениях рН среды. Это является одним из факторов, способствующих развитию кариеса. Поэтому лактоба­циллы относят к кариесогенным микроорганизмам.

Гемофилы (род Haemophilus). Грамотрицательные палочки. У 50 % лиц обнаруживают некапсулированные штаммы Haemophilus in­fluenzae; в холодный сезон бактерии выделяют чаще, а у некоторых лиц отмечают длительное носительство. В редких случаях обнаружи­вают Н. parainfluenzae, Н. haemolyticus и Н parahaemolyticus. Растут на специальных питательных средах.

Актнномицеты (сем. Actinomycetaceae). Грамположительные, неравномерно окрашивающиеся, неподвижные ветвящиеся палочки в виде V-, Y- или Т-образных форм (рис. 4). Хемоорганотрофы. Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в присутствии СО г. Лктиномицеты ферментируют углеводы с образованием кислот, способствующих по­вреждению эмали зубов, и проявляют умеренную протеолитическую активность. За счёт выраженной способности к адгезии они быстро колонизируют поверхность зубов и слизистой оболочки, вытесняя другие бактерии. Актиномицеты нередко выделяют из кариозных по­лостей, в протоках слюнных желёз и пародонта. Представители даннога рода могут принимать участие в образовании зубных бляшек и развитии кариеса зубов, а также заболеваний пародонта. Особенно часто при патологических процессах встречаются Actinomyces viscosus, A. israelii. Актиномицеты - основная группа бактерий, выде­ляемых из налёта зубов и зубного камня.

Бактероиды (сем. Bacteroidaceae). Семейство грамотрицатель-ных неспорообразующих анаэробных и микроаэрофильных палочко­видных бактерий, обитающих главным образом в десневых карманах. Включает представителей 3 родов: собственно бактероидов, фузобак-терий, лентотрихий.

Бактероиды (род Bacteroides). Подвижные (перитрихи) или не­подвижные палочки, строгие анаэробы. Содержание Г+Ц в ДНК 40-55 мол %. Хемоорганотрофы. В процессе метаболизма углеводов продуктами брожения являются масляная, янтарная, молочная, уксус­ная, муравьиная, пропионовая кислоты и газ. Ферментируют пептоны с образованием аминокислот, часто имеющих дурной запах. В связи с этим избыточная колонизация бактероидов приводит к халитозису -нездоровому дыханию. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. В развитии патологического процесса чаще принимают участие Bacteroides melaninogenicus, В. oralis, В. gingivalis, В. fragilis, а также близкие к ним виды Porphyromonas (P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis), Prevotella melaninogenica.

В. melaninogenicus растут на среде с кровью, т.к. нуждаются в гемине или в менадионе. Образуют черный пигмент при продолжительной инкубации (5-14 дней). По ферментативной активности В. melaninogenicus подразделяют на 3 подвида:

1. В. melaninogenicus subsp. melaninogenicus - сильно сахаролитический, непротеолитический;

2. В. melaninogenicus subsp. intermedius - умеренно сахаролитический, умеренно протеолитический;

3. В. melaninogenicus subsp. asaccharolyticus - несахаролитический.

В. oralis черного пигмента не образуют, интенсивно сбраживают углеводы до янтарной и других кислот. Гемин для роста не требуется. Колонии на плотной питательной среде через 2 дня круглые, гладкие, выпуклые, полупрозрачные, диаметром 0,5-2,0 мм. Являясь нормальными обитателями тела человека, бактероиды обладают большим патогенным потенциалом. Наличие протеолитических ферментов у бактероидов (коллагеназы, хондроитинсульфатазы, гиалуронидазы, липазы, нуклеаз, протеиназ и др.) имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта. Выделяемые ими в процессе метаболизма жирные кислоты и секретируемый фермент Ig А протеа-за подавляют иммунитет слизистых оболочек полости рта, разрушая секреторные антитела. У лиц с неудовлетворительной гигиеной по­лости рта и повреждёнными зубами выделяют в большом количестве.

Фузобактерии (род Fusobacterium). Составляют до 1 % анаэробной флоры биотопа. Неподвижные или подвижные (перитрихи) палочки веретенообразной формы. Строгие анаэробы. Хемооргано-трофы. Ферментируют углеводы и пептоны с образованием большого количества молочной, уксусной, масляной кислоты. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 26-34 мол %. Фузобактерии обитают в десневых карманах в ассоциации со спирохетами. Вызывают ульцемембранозный стоматит, корневые гранулёмы и воспаление тканей десны. Патогенетическое значение чаще имеют Fusobacterium plauti, F. nucleatum.

Лептотрихни (род Leptotrichia). Прямые или слегка изогнутые палочки с одним или двумя закругленными или, чаще, заостренными концами. Две или больше клеток объединяются в септированные, различной длины нити, которые в старых культурах могут переплетаться друг с другом (рис. 5). При лизисе клеток в нитях появляются круглые шаровидные или луковицеобразные вздутия. Неподвижны. Строгие анаэробы. Отличительные признаки: в столбике агара образуют доль­чатые, свернутые, извилистые колонии, напоминающие голову Медузы; на среде с кристаллическим фиолетовым колонии имеют радуж­ный вид. Поверхность колоний по консистенции варьирует от масля­нистой до хрупкой. Лучше растут в атмосфере с 5 % С0 2 на средах с добавлением сыворотки, асцитической жидкости или крахмала. Гете-ротрофы со сложными питательными потребностями. Глюкозу ферментируют с образованием большого количества молочной и уксус­ной кислот, что приводит к понижению рН среды до 4,5. Оптимальная температура для роста 37° С, рН 7,2-7,4. Содержание Г+Ц в ДНК 32-34 мол %. Часто выделяются в ассоциациях со спирохетами и фузобакте-риями при пульпитах, пародонтитах и абсцессах. При заболеваниях пародонта их количество в полости рта* возрастает. L. buccalis - центр осаждения зубного налёта и зубного камня. Доказано их участие в развитии кариеса за счёт значительного кислотообразования, причём L. buccalis является синергистом лактобацилл и участвует в процессах деминерализации тканей зуба.

Пептококки (род Peptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, образующие гроздевидные скопления. Сахаролитическая активность слабо выражена, активно разлагают пептоны и аминокислоты. Чаще всего встречается Peptococcus niger в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при кариесе, пульпите, пародонтите, абс­цессах челюстно-лицевой области.

Пептострептококки (род Pepiostreptococcus). Грамположительные анаэробные кокки, располагающиеся парами либо цепочками. Хемоорганотрофы. Сбраживают углеводы с образованием кислоты или газа либо того и другого. Некоторые виды образуют газ в пептонной воде без углеводов. Редко обладают гемолитическими свойства ми. Отмечены случаи выделения Pepiostreptococcusprevotii из ротовой полости при гноеродных инфекциях.

Пропионибактерин (род Propionibacterium) - анаэробные бактерии. При разложении глюкозы образуют пропионовую и уксусную кислоты. Часто выделяются из полости рта при воспалительных процессах.

Спирохеты (сем. Spirochetaceae) - извитые микроорганизмы родов Leptospira (Leptospira dentium, L. buccalis), Borrelia и Treponema (Treponema macrodentium, T. microdentium, T. denticola, T. mucosum).

T.denticola имеет вид тонких спиральных клеток. Концы клеток слегка изогнуты. Подвижны. Молодые клетки быстро вращаются во­круг своей оси. Растут хорошо на среде с пептоном, дрожжевым экс­трактом и сывороткой в анаэробных условиях. Колонии через 2 неде­ли культивирования белые, диффузные, размером 0,3-1,0 мм. Распух при температуре от 25°С до 45°С, оптимальная температура для роста 37°С, рН 7,0. Углеводы не ферментируют. Гидролизуют крахмал, гли­коген, декстрин, эскулин, желатин. Большинство штаммов образует индол и H2S. Содержание Г+Ц в ДНК 37-38 мол %. Обнаруживаются в полости рта обычно в местах соединения зубов с деснами.

Т. orale - тонкие спиральные клетки, образующие цепочки. В бульонной культуре концы клеток часто зернисты. Обладают актив­ной подвижностью. Растут на среде, содержащей пептон и дрожжевой экстракт. Углеводы не ферментируют, но ферментируют аминокислоты с образованием индола и H 2 S. Гидролизуют желатин. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 37 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Т. macrodentium - тонкие спиральные клетки с заостренными концами. Очень подвижны, молодые клетки быстро вращаются. Рас-гут на среде, содержащей пептон, дрожжевой экстракт, 10 % сыворотки или асцитической жидкости, кокарбоксилазу, глюкозу и цистеин. Углеводы ферментируют до кислоты и используют как источник энергии. Гидролизуют желатин. Образуют H 2 S. Оптимальная для роста температура - 37°С, рН - 7,0. Содержание Г+Ц в ДНК 39 мол %. Обнаруживаются в десневых карманах.

Borrelia buccalis - извитые клетки. Это одни из наиболее круп­ных оральных спирохет, вяло подвижные: обладают извивающимся, сгибательным и слабым вращательным типом движения. Часто встречаются в ассоциации с фузиформными бактериями. Основным местом обитания являются десневые карманы.

В полости рта довольно часто встречаются микоплазмы (класс Mollicutes сем. Mycoplasmataceae) - мелкие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки. Их клетки отграничены только цитоплазмати-ческой мембраной и не способны к синтезу пептидогликана. Поэтому данные микроорганизмы плеоморфны (не имеют определенной фор­мы) и устойчивы к пенициллину и другим антибиотикам, блокирующим синтез клеточной стенки. Большинство видов микоплазм нужда­ется для роста в стеролах и жирных кислотах. На плотных питатель­ных средах образуют колонии, имеющие характерный вид яичницы-глазуньи. Факультативные анаэробы. В ротовой полости вегетируют Mycoplasma ovale и М. salivarium. Они гидролизуют аргинин, не ферментируют глюкозу и отличаются друг от друга по некоторым биохи­мическим признакам.

Грибы (царство Eucaryotae, подцарство Fungi). У 60-70 % людей обнаруживают значительную грибковую колонизацию полости рта, особенно спинки языка. Наиболее часто выявляют дрожжеподоб-ные грибы Candida albicans (рис. 6,7). Другие виды кандид (С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. quillermondii) выделяют лишь у 5 % лиц. Реже в ротовой полости обнаруживают Saccharomyces cerevisae, Torulopsis glabrata, Cryptococcus neoformans, виды Aspergillus, Penicil-lium и Geotrichum. При поражениях дыхательного тракта и на фоне длительного приёма антибиотиков частота обнаружения грибов существенно возрастает.

Простейшие (царство Eucaryotae, подцарство Protozoae) - в полости рта доминируют Entamoeba buccalis, E. dentalis, E. gingivalis, Trichomonas buccalis, T. tenax. Количество простейших возрастает при воспалении дёсен, но это увеличение не имеет патогенетического значения.

Вирусы (царство Virae - мельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения. Высокой способностью приспосабливаться к существованию в ротовой полости обладают вирусы герпеса (сем. Herpesviridac) и эпидемического паротита (сем. Paramyxoviridae). Функции нормальной микрофлоры Нормальная микрофлора полости рта оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы для поддержания и сохранения постоянства внутренней среды. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболоч­ки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами. Высокая колониза­ционная способность бифидо- и лактобактерий позволяет им включаться в микрофлору стенки слизистой оболочки рта, становиться ча­стью экологического барьера и блокировать рецепторы эпителиоцитов от адгезинов болезнетворных бактерий.

Антагонистическая активность нормальной микробной флоры про­является в отношении широкого круга грамположительных и грамотрицательных бактерий и дрожжеподобных грибов. При этом анта­гонизм бифидо- и лактобактерий связан с действием L-молочной кислоты, которая накапливается ими при сбраживании молочного сахара и других углеводов, а также с продукцией бактериоцинов и перекиси водорода. Наиболее выраженная антагонистическая активность L.саsei связана с присутствием в её культуральной жидкости метаболитов с антибиотическим действием: органических кислот (молочной, уксусной, альфа-кетоглутаровой и янтарной), пептидных соединений и липофильной субстанции.

Специфический антагонизм молочнокислых бактерий не сводится полностью к действию продуцируемых ими органических кислот; нормальная микрофлора синтезирует и антибиотики, хотя и не обла­дающие высокой активностью. Так, например, Streptococcus lactis выделяет низин, Streptococcus cremosus -диплококцин, Lactobacillus acidophilus - ацидофилин и лактоцидин, Lactobacillus plantarum - лактолин, Lactobacillus brevis - бревин.

Благодаря нормальной аутофлоре происходит эндогенный синтез витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание вита­минов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей. Лакто- и бифидофлора содействует синтезу незамени­мых аминокислот, лучшему усвоению солей кальция. Представители естественной флоры тормозят декарбоксилирование пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, и, следовательно, снижают аллергический потенциал энтерального питания.

Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Бифидобактерии стимулируют развитие лимфоидного аппарата, синтез иммуноглобулинов, увеличивают уровень пропердина и комплемента, повылгают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудисто-тканевых барьеров для токсических продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют развитию бактериемии и сепсиса.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов стимулируют секрецию слюнных и слизистых желез.

Контрольные вопросы :

1. Какую микрофлору полости рта относят к аутохтонной?

2. Какую микрофлору полости рта относят к аллохтонной?

3. Перечислите основных представителен микробиоценоза полости рта, дайте им краткую характеристику.

4. Какие физиологические функции выполняет нормальная микрофлора полости рта?

1.2 ОСОБЕННОСТИ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ И ЕЁ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Поверхность слизистой оболочки колонизируют грамотрицательные анаэробные и факультативно-анаэробные бактерии и микроэрофильные стрептококки. В подъязычной области, на внутренней поверхности щёк, в складках и криптах слизистой оболочки полости рта доминируют облигатно-анаэробные кокки (вейлонеллы, пептост-рептококки), лактобактерии (преимущественно L. salivarius) и зеленящие стрептококки (S. mitts, S. hominis). S. salivarius обычно колонизирует спинку языка. На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба, нёбных дужек и миндалин обитают разиоообразные бактерии (стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемофилы, псевдомонады, но-кардии) и дрожжеподобные грибы кандида.

Протоки слюнных желез и содержащаяся в них слюна у здорового человека обычно стерильны либо содержат незначительное количество облигатно-анаэробных бактерий (преимущественно вейло-нелл). Скудность микробного пейзажа обусловлена бактерицидным действием ферментов, лизоцима, секреторных иммуголобулинов.

Десневая жидкость – транссудат, секретируемый в области десневого желобка и практически сразу контаминируемый микробами со слизистой оболочки десны и из слюны. Среди микрофлоры домини­руют строгие анаэробы - бактероиды (представители родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella), фузобактерии, лептотрихии, акти-номицеты, спириллы, спирохеты и др. В десневой жидкости также обитают микоплазмы, дрожжеподобные грибы и простейшие.

Ротовая жидкость состоит из секрета околоушных, подъязыч­ных и подчелюстных слюнных желёз, содержащихся в полости рта в большом количестве. Ротовая жидкость - важнейший биотоп полости рта. Микрофлору ротовой жидкости составляют обитатели слизистой оболочки полости рта, дешевых желобков и карманов и зубных бля­шек - вейллонеллы, микроазрофильные и факультативно-анаэробные стрептококки, вибрионы, псевдомонады, спирохеты, спириллы и ми­коплазмы. В ротовой жидкости бактерии не только длительно сохра­няются, но и размножаются.

Для колонизации полости рта микроорганизмы должны прикре­питься (адгезироваться) к поверхности слизистой оболочки или зуба. Первый этап адгезии эффективнее происходит у бактерий с повышен­ной гидрофобностью. В частности, оральные стрептококки адсорбируются как на поверхности зубов, так и на эпителиальных клетках слизистой оболочки. Значительную роль в процессе адгезии играют фимбрии или пили, имеющиеся у многих оральных микроорганизмов. Особенности строения адгезинов во многом определяют локализацию микробов в полости рта. Так, Streptococcus sanguis достаточно прочно фиксируются на поверхности зуба, a S.salivaium - на поверхности эпи­телиальных клеток слизистой оболочки.

Прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит очень быстро. Многие микробные клетки сами не способны прикрепляться непосредственно к зубной эмали, но могут оседать на поверхноши других бактерий, уже адгезировавшихся, образуя связь "клетка к клетке". Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых "кукурузных початков". Возникновение микробных ассоциаций в разных областях ротовой полости определяется биологическими особенностями обитающих здесь видов, между которыми возникают как синергитические, так и антаго­нистические отношения. Например, молочная кислота, образовавшаяся в результате метаболизма оральных стрептококков и лактобактерии, используется в качестве энергетического ресурса вейллонеллами, что приводит к повышению значения рН среды и может оказывать противокариозное действие. Коринебактерии образуют витамин К -фактор роста многих других бактерий, а дрожжеподобные грибы Candida способны синтезировать витамины, необходимые для роста лактобактерии. Последние в процессе своего обмена образуют молочную кислоту, которая закисляя среду, препятствует адгезии и колонизации дрожжей, что в свою очередь приводит к снижению количества вита­минов, необходимых для многих микроорганизмов, и задержке их рост.

Оральные стрептококки являются антагонистами фузобактерии, коринебактерии и др. Этот антагонизм связан с образованием молоч­ной кислоты, перекиси водорода, бактериоцинов. Молочная кислота, образуемая оральными стрептококками, подавляет рост многих микроорганизмов, способствуя тем самым размножению лактобактерии. Коринебактерии, снижая значение окислительно-восстановительного потенциала, создают условия для роста факультативных и строгих анаэробов. В десневых карманах, складках слизистой оболочки, криптах уровень кислорода значительно снижен. Это создает благоприятные условия для развития строгих анаэробов - фузобактерии, бакте­роидов, лептотрихии, спирохет. В 1 мл слюны может содержаться до 100 млн анаэробных микроорганизмов.

На количественный и качественный состав оральной микрофло­ры во многом влияет состав пищи: повышенное количество сахарозы приводит к увеличению доли стрептококков и лактобактерии. Распад пищевых продуктов способствует накоплению в слюне и десневой жидкости углеводов, аминокислот, витаминов и других веществ, ис­пользуемых микроорганизмами в качестве питательных субстратов. Однако микроорганизмы не исчезают из полости рта даже при корм­лении человека через зонд. На состав микрофлоры полости рта и дру­гих биотопов во многом влияет состояние иммунной, гормональной, нервной и других систем; применение некоторых лекарственных пре­паратов, к частности антибиотиков, которые нарушают стабильность микрофлоры. Немаловажную роль в изменении состава микробных ассоциаций играет гигиена полости рта.

Таким образом, микрофлора полости рта представляет собой сложнейшую форму биоценоза, в котором постоянно сосуществуют аэробы, факультативные и облигатные анаэробы, представленные многочисленными и разнообразными видами грамположительных и грамотрицательных бактерий. Исторически между ними в соответст­вии с имеющимися в полости рта условиями сложились определенные сбалансированные взаимоотношения. Нарушение этого баланса, на­пример, в результате нерационального применения антибиотиков, частая причина дисбактериоза оральной микрофлоры. В этих случаях возникают «лекарственные» поражения слизистой оболочки (стомати­ты, глосситы, ангины и т.п.). Их возбудителями чаще всего оказыва­ются грибы рода кандида, энтерококки, различные грамотрицательные палочки (протей, кишечная палочка и другие).

Контрольные вопросы:

1. Каковы особенности «географического» рассе­ления микроорганизмов в ротовой полости?

2. Перечислите факторы, способствующие колонизации микроорганизмами отдельных биотопов полости рта?

3. Опишите характер взаимодействия между отдельными представителями нормальной микрофлоры полости рта.

1.3 ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по родовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, коринебактериями, стафилококками и микрококками. Уже через 2-7 сут. эта микрофлора замещается на бактерии, обитающие в полости рта мате­ри и персонала родильного отделения. В первые месяцы жизни в по­лости рта ребенка преобладают аэробы и факультативные анаэробы.Это связано с отсутствием у детей зубных рядов, необходимых для существования строгих анаэробов. Среди микроорганизмов, обитающих в этот период в полости рта, преобладают стрептококки, преимущественно S. salivarius, лактобактерии, нейссерии, гемофилы и дрожжи рода Candida, максимум которых приходится на 4-й месяц жизни. В складках слизистой оболочки рта могут вегетировать незначительные количества анаэробов – вейллонеллы и фузобактерии.

Прорезывание зубов способствует резкому изменению качест­венного состава микроорганизмов, которое характеризуется появлением и быстрым нарастанием количества строгих анаэробов. Одновременно происходит распределение микроорганизмов и «заселение» ими полости рта в соответствии с особенностями анатомического строения определенных биотопов. При этом образуются многочис­ленные микросистемы с относительно стабильными микробиоценоза­ми.

Спирохеты и бактероиды появляются в полости рта лишь примерно к 14 годам, что связано с возрастными сдвигами гормонального фона организма.

У взрослых людей изменение микрофлоры полости рта возникает либо при стоматологических заболеваниях, либо в результате утра­ты зубов и замещения их протезами, либо при системных заболевани­ях организма, сопровождающихся дисбактериозом. Особо значитель­ны изменения при съемных протезах. Под базисом съемного протеза почти всегда возникает хроническое воспаление слизистой оболочки протезный стоматит. Хроническое воспаление наблюдается во всех зонах и в области протезного ложа. Этому способствуют нарушение функции слюноотделения, изменение ионного состава и рН слюны, повышение температуры на 1-2° С на поверхности слизистой и др. Учитывая, что съемными протезами пользуются главным образом ли­ца пожилого возраста со сниженной иммунобиологической реактив­ностью и сопутствующими заболеваниями (гипертония, сахарный диабет и др.), изменения в составе оральной микрофлоры являются вполне закономерными.

В результате различных причин под протезами создаются условия для возникновения бляшек, похожих на сублингвальные и супралингвальные. Они представляют собой скопление микроорганизмов в органическом матриксе, в котором также происходит накопление ки­слоты, снижение рН до критического уровня 5,0. Это способствует усиленному размножению дрожжей рода Candida, играющих важную роль в этиологии протезных стоматитов. Их обнаруживают в 98 % случаев на прилегающей поверхности протезов. У 68-94 % лиц, поль­зующихся протезами, возникает кандидоз. Обсеменение слизистой оболочки рта дрожжеподобными грибами может привести к пораже­нию углов рта. Кроме дрожжеподобных грибов у лиц со съемными протезами в полости рта обнаруживают большое количество других бактерий: кишечной палочки, стафилококков, энтерококков и др.

Обитатели полости рта обладают патогенным потенциалом, способным вызвать местное повреждение тканей. Важную роль в па­тогенезе местных поражений играют органические кислоты и их ме­таболиты, образующиеся при ферментации микроорганизмами угле­водов. Основные поражения полости рта (кариес зубов, пульпиты, пе­риодонтиты, заболевания периодонта, воспаления мягких тканей) вызывают стрептококки, пептострептококки, актиномицеты, лактобациллы, коринебактерии и др. Реже встречающиеся анаэробные ин­фекции (например, болезнь Березовского-Венсана-Плаута) вызывают ассоциации бактероидов, превотелл, актиномицетов, вейлонелл, лактобацилл, нокардий, спирохет и др.

Контрольные вопросы :

1. Когда происходит первичное заселение микроорганизмом в полость рта?

2. Чем характеризуется состав микрофлоры полости рта у детей до года?

3. Как меняется микрофлора полости рта после прорезывания зубов?

4. Как влияет на состав нормальной микрофлоры гормональный фон организма?

5. Какие микроорганизмы чаше выделяют при протезном стоматите?

6. Обладают ли нормальные обитатели микробиоценоза полости рта патогенным потенциалом?

1.4 РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ КАК ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Помимо того, что в ротовой полости имеется своя микрофлора, содержащая непатогенные и условно-патогенные микроорганизмы, ротовая полость является также входными воротами для возбудителей многих инфекционных заболеваний, распространяющихся воздушно-пылевым, воздушно-капельным, алиментарным и контактно-бытовым путями. К примеру, воздушно-пылевым путем попадают в организм микобактерии туберкулеза, лепры, коринебактерии дифтерии. Воз­душно-капельным путем – вирусы гриппа, парагриппа, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, краснухи, бактерии коклюша. Алиментарным путем – возбудители кишечных инфекций (эшерихиоза, дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза), особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, бруцеллеза, туляремии, холеры), гепатитов А, Е. Контактно-бытовым путем – трепонемы сифилиса, вирусы герпеса, вирусы папилломы. При орально-генитальных контактах в полости рта обнаруживают гонококки, трепонемы сифилиса, ВИЧ. Возбудители многих инфекционных заболеваний могут попадать в организм несколькими путями. Первоначально попадая в ротовую полость, они нередко вызывают там специфич­ский воспалительный процесс. Врачу-стоматологу необходимо знать возможные проявления инфекционных заболеваний в ротовой полости, чтобы грамотно провести диагностическое обследование и пред­принять необходимые меры биологической безопасности.

Контрольные вопросы:

1. Возбудители каких инфекций проникают вполость рта с воздухом?

2. Перечислите возбудителей инфекций, проникающих в полость рта алиментарным путем.

3. При каких инфекциях возбудители попадают в полость рта контактно-бытовым путем?

4. Могут ли в полости рта обнаружи­ваться возбудители венерических инфекций?

1.5 ФАКТОРЫ АНТИМИКРОБНОЙ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИРТА

Полость рта является одним из наиболее подверженных мик­робной контаминации биотопов организма человека. Для многих па­тогенных микроорганизмов она является входными воротами. Благо­даря наличию факторов антимикробной защиты многие из них не проникают в желудочно-кишечный тракт, среди них различают фак­торы специфической и неспецифической защиты.

Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий в большей степени обусловлены антимикроб­ными свойствами слюны. За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам: лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

Лизоцим - термостабильный белок типа муколитического фер­мента. Он вызывает лизис многих сапрофитных бактерий, оказывая менее выраженное литическое действие на ряд патогенных микроор­ганизмов. Механизм бактериолитического действия лизоцима состоит в гидролизе связей между М-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином в полисахаридных цепях пептидогликанового слоя клеточной стенки бактерий. Это приводит к изменению её про­ницаемости, сопровождающемуся диффузией клеточного содержимо­го в окружающую среду, и гибели клеток. Заживление ран в области слизистых оболочек, имеющих контакт с большим количеством раз­личных микроорганизмов, в том числе и патогенных, в известной степени объясняется наличием лизоцима. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта четко проявляется в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами SIg А. Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода проявляет бактери­цидное действие. Он устойчив к действию пищеварительных фермен­тов, активен в широком диапазоне рН от 3,0 до 7,0. В полости рта блокирует адгезию S. mutans. Лактопероксидаза обнаруживается в слюне детей с первых месяцев жизни.

Фракция СЗ системы комплемента выявлена в слюнных же­лезах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках рта менее благоприятны, чем в кровяном русле.

Слюна содержит тетрапептид сиалин, который нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры зубных бляшек, вследвстие чего обладает сильным противокариозным действием.

Агрегированный SIg А может активировать и присоединять комплемент по альтернативному пути через С3. Ig G и Ig M обеспечи­вают активацию комплемента по классическому пути через С1-С3-С5-С9 - мембраноатакующий комплекс. Фракция С3 участвует в реализа­ции эффекторных функций активированной системы комплемента.

Секрет слизистых оболочек выполняет функции физико-химического барьера, а нормальная микрофлора - иммунобиологи­ческого барьера за счет участия в формировании колонизационной ре­зистентности.

Слизистые оболочки отличаются развитой лимфоидной тканью и высокой насыщенностью иммунокомпентентными клетками. В собственной пластинке обнаруживается большое число фагоцитов. При­влеченные хемоаттрактантами, они способны совершать маятникообразные миграции: выходить через эпителий за его пределы и возвра­щаться обратно. Они способствуют очищению ротовой полости от па­тогенных бактерий. Подсчитано, что в ротовой полости постоянно присутствует около 100 000 фагоцитов.

В пределах слизистых оболочек обнаруживается много тучных клеток. Синтезируя гистамин, фактор некроза опухоли (ФНО), лейкотриены и другие биологически активные вещества, они участвуют в регуляции иммунной и воспалительной реакции в пределах ткани. В случае гиперпродукции Ig E и особой генетической предрасположен­ности (атопия) тучные клетки потенцируют развитие гиперчувстви­тельности немедленного типа - анафилактической реакции.

Сами эпителиоциты также участвуют в осуществлении местного иммунитета. Они представляют собой хороший механический барьер и, кроме того, способны эндоцитировать (поглощать) антигены и синтезировать при контакте с микробом интерлейкин ИЛ-8, который является хемоаттрактантом для фагоцитов.

В собственной пластинке слизистой оболочки находятся лимфоциты, рассеянные и в виде скоплений, или лимфоидных фоллику­лов. Рассеянные лимфоциты представлены в основном В-лимфоцитами (до 90%) и Т-хелперами. Ближе к эпителиоцитам обна­руживаются постоянно мигрирующие Т-киллеры. Центр лимфоидных скоплений – это зона В-лимфоцитов. Здесь происходят дозревание пре-В-лимфоцитов, их дифференцировка в зрелые формы, образова­ние плазматических клеток и клеток иммунологической памяти. На периферии лимфатических фолликулов находится зона Т-хелперов.

В слизистых оболочках идет интенсивный биосинтез иммуног­лобулинов классов А, М, G, Е. Они действуют как в пределах самих тканей, так и в составе секрета слизистых оболочек, куда проступают в результате диффузии. Иммуноглобулины характеризуются выраженной специфичностью антимикробного действия. Однако наи­большую функциональную нагрузку несет секреторный SIg А, хоро­шо защищенный от протеолитических ферментов секрета. Показано, что SIg А присутствует в слюне у детей с момента рождения, к 6-7-му году жизни уровень его в слюне увеличивается почти в 7 раз. Нормальный синтез SIg А является одним из условий достаточной устой­чивости детей первых месяцев жизни к инфекциям, поражающим слизистую оболочку рта.

Секреторные иммуноглобулины SIg А могут выполнять несколько защитных функций. Они подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллерге­нов) через слизистую оболочку. Так, например, SIg А – антитела подавляют адгезию кариесогенного стрептококка S. mutans к эмали зуба, что препятствует развитию кариеса. Достаточный уровень SIg A – антител способен, видимо, предотвратить развитие некоторых вирус­ных инфекций в полости рта, например, герпетической инфекции. У лиц с дефицитом SIg А антигены беспрепятственно адсорбируются на слизистой оболочке рта и поступают в кровь, что может привести к тяжелым последствиям аллергизации. Антитела этого класса препят­ствуют возникновению патологических процессов на слизистой оболочке, не вызывая её повреждения, так как взаимодействие SIg A-антител с антигеном в отличие от антител G и М не вызывает актива­ции системы комплемента. Из неспецифических факторов, способных стимулировать синтез SIg А, следует отметить также витамин А.

По содержанию иммуноглобулинов различаются внутренние и внешние секреты полости рта. Внутренние секреты представляют собой отделяемое десневых карманов, в которых содержание иммуног­лобулинов близко к их концентрации в сыворотке крови. Во внешних секретах, например слюне, количество Ig А значительно превышает их концентрацию в сыворотке крови, в то время как содержание Ig M,G,E в слюне и сыворотке примерно одинаково.

Контрольные вопросы :

1. Перечислите гуморальные факторы защиты полости рта и опишите механизм их антимикробного действия.

2. Назовите клеточные факторы защиты полости рта.

3. Какие факторы антимикробной защиты полости рта характеризуются специфичностью действия?

4. Каков характер защитного действия секреторного иммуноглобулина А?

2. МИКРОБИОЛОГИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1 ХАЛИТОЗИС

Халитозис (от лат. halitus – дыхание + osis - нездоровое состояние) – дурной запах изо рта - одно из наиболее распространенных неблагоприятных состояний полости рта, которым страдают около 70 % людей. Причиной его могут быть различные обстоятельства, привычки и болезни. Поэтому плохой запах изо рта служит потенциальным показателем плохого здоровья.

Халитозис может быть при диабете, заболевании печени, десен, почечной недостаточности, при синусите, туберкулезе, эмпиеме, хроническом гастрите, грыже пищевода, бронхите и других заболеваниях. Он часто возникает при курении табака, употреблении спиртных напитков. Халитозис обусловлен тем, что в выдыхаемом воздухе содер­жатся вещества, издающие неприятный запах. Установлено, что в обычном выдохе человека содержится около 400 эфирных соединений, но далеко не все из них имеют неприятный запах. Чаще всего он связан с наличием в выдыхаемом воздухе метилмеркаптана и сероводорода. Они образуются во рту в результате гниения остатков пищи органических соединений – и распада микробных клеток.

В полости рта обитает около 500 видов микроорганизмов, главным образом бактерий, а общее количество их во рту может достигать, особенно когда нарушена функция слюноотделения, более 1,5 триллионов.

В процессе своей жизнедеятельности они образуют и выделяют различные вещества, в том числе и с неприятным запахом. Кроме того, огромное количество микроорганизмов во рту постоянно разруша­ется под действием неблагоприятных для них факторов, включая секреторные SlgA, при этом также высвобождаются органические и неорганические соединения. В большинстве случаев халитозис обуслов­лен, по-видимому, изменением нормального состава микрофлоры по­лости рта - дисбактериозом, - в ней возрастает количество тех видов микроорганизмов, которые участвуют в процессах гниения, сопрово­ждающихся образованием меркаптанов, сероводорода и других дурно пахнущих соединений. Процессы гниения органических соединений во рту в основном связаны с активностью всегда имеющихся на слизистой рта и десен нескольких видов строгих анаэробов: Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, а также факультативного анаэроба Klebsiella pneumoniae. Последствием такого дисбактериоза могут быть заболевания десен и зубов. Количество гнило­стных микроорганизмов возрастает при дисбактериозе и патологических состояниях.

Основы лечения халитозиса, если он обусловлен какой-то болезнью, сводится к лечению этого заболевания. Устранение халитозиса, обусловленного дкебактериозом микрофлоры полости рта, - тща­тельный уход за зубами, деснами и языком (на бороздках языка обитают миллионы бактерий, поэтому его следует также чистить), своевременное удаление зубного камня, употребление жевательной резин-кип без сахара и других веществ, способствующих слюноотделению (слюна – зубной эликсир, она удаляет бактерии и губительно действует на многие из них). Полоскания настоем полыни горькой, мяты перечной, травяного сбора из коры дуба, зверобоя, листьев березы, кра­пивы, ромашки.

Применение различных зубных эликсиров дает лишь кратковременный эффект. Главное – постоянный и тщательный уход за ртом и зубами.

Контрольные вопросы :

1. Дайте определение термину «халитозис».

2. Перечислите возможные причины развития халитозиса.

3. Объясните механизм возникновения дурного запаха изо рта.

4. Каковы принципы лечения и профилактики халитозиса?

2.2 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУЕОВ МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

В связи со сложным видовым составом оральной микрофлоры не всегда легко определить какой/какие специфический патоген является возбудителем того или иного патологического процесса в полос­ти рта человека. Определенные виды возбудителей или их группы могут оказывать существенное влияние своими метаболическими процессами на развитие болезни. Оральные бактерии обладают многими токсическими факторами, с помощью которых они опосредуют свое патогенное действие. Например, активность таких бактериальных ферментов, как гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, муцина-за, протеазы и т.п., может оказать существенное воздействие на формирование и развитие патологического очага. Другим примером ве­ществ, способных оказывать пагубные действия на ткани организма, являются кислые метаболиты и конечные продукты, особенно органические кислоты, образующиеся при потреблении бактериями углево­дов.

Болезни зубов протекают обычно в виде хронических инфекций (таблица 1 Приложения).

2.2.1 ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОБНЫХ ЗУБНЫХ БЛЯШЕК

Зубная бляшка – это скопление бактерий на поверхности зуба в матриксе органических веществ. По локализации различают наддесневые и поддесневые зубные бляшки. Первые имеют значение в раз­витии кариеса, вторые - в патологии пародонта.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Процесс бляшкообразования на гладкой поверхности зубов начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами кальция зубной эмали, а основных групп - с фосфатами гидроксиапатитов. В результате на поверхности зуба образуется пленка - пелликула, представляющая собой матрикс органических веществ. На пелликуле агрегируются микроорганизмы, формируя бактериальный матрикс бляшки. Микробные клетки оседают в углублениях зуба, а, размножившись, переходят на гладкую поверхность. Процесс адгезии происходит очень быстро – через 5 мин количество бактериальных клеток на 1 см 2 увеличивается с 10 3 до 10 5 -10 б. В дальнейшем скорость адгезии замедляется и в последующие 8 ч стабилизируется. В этот период адгезируются и размножаются главным обра­зом стрептококки (S. mutans, S. salivarhts, S. sanguis и др.). Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, дос­тигая концентрации 10 7 -10 8 . К оральным стрептококкам присоединя­ются вейлонеллы, коринебактерии и актиномицеты. Жизнедеятель­ность аэробной и факультативно-анаэробной микрофлоры понижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая условия для размножения строгих анаэробов - фузиформных бактерий.

Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстях различается но составу, что объясняется различием рН. Бляшки верхней челюсти включают стрептококки, лактобактерии, актиномицеты, нижней челюсти - вейлонеллы, фузобактерии и актиномицеты.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков, где превалируют грамположительные кокки и палочки при отсутствии анаэробов происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. В дальнейшем в течение длительного времени количество бактериальных кле­ток остается постоянным.

Благоприятствующие факторы. На образование зубных бля­шек влияет количество потребляемой пищи и содержание в ней углеводов, главным образом сахарозы. В результате ферментативной деятельности оральных стрептококков и лактобактерии происходит расщепление сахарозы с образованием большого количества молочной кислоты. Ферментация молочной кислоты вейлонеллами, нейссериями и фузобактериями до уксусной, пропионовой, муравьиной и др. органических кислот приводит к резкому снижению рН. При избыточном потреблении сахарозы оральные стрептококки образуют внутри- и внеклеточные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды накапливаются в бактериальных клетках в виде запасных гранул, обеспечивая активное размножение независимо от поступления пита­тельных веществ извне. Внеклеточные полисахариды представлены глюканом (дексгран) и фруктаном (леван). Нерастворимый глюкан активно участвует в адгезии оральных стрептококков, способствуя дальнейшему скоплению микроорганизмов на поверхности зуба. Кроме того, глюканы и фруктаны вызывают межклеточную агрегацию микроорганизмов, колонизирующих бляшки.

2.2.2 КАРИЕС

Кариес (лат. caries – сухая гниль) – это локализованный патоло­гический процесс, при котором происходит деминерализация и раз­мягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Древнее и наиболее распространенное поражение зубов. Деминерализация обусловлена свободными ионами Н + , главным источником которых являются органические кислоты. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ни­же 5,0. Имеет значение также длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. При длительном контакте с кислотами увеличи­ваются микропространства между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы, способствуя дальнейшему повреждению эмали. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхно­стного слоя и образованием полости в зубе.

В динамике поражений выделяют следующие стадии: кариес в стадии пятна (появление безболезненных пятен на зубах), поверхностный кариес (проявляется поражением эмали), средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина) и глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина).

Карнесогенными микроорганизмами называют микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнотобионтных животных. К таким микроорганизмам относят представителей нормальной микрофлоры полости рта – оральные стрептококки (S . mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Ферментируя многие углеводы до кислоты, эти микроор­ганизмы снижают рН в зубных бляшках до критического значения (рН 5,0 и ниже), тем самым активируя процесс деминерализации эмали. Кроме того, оральные стрептококки, обладая ферментом глюкозилтрансферазой, превращают сахарозу в глюкан, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Глюканы и фрук­таны заполняют весь объем зубной бляшки, затрудняя процесс реминерализации – поступление в эмаль ионов кальция и фосфатов. Ста­билизируя бляшку, глюкан препятствует диффузии образующейся микробами молочной кислоты, в результате чего молочная кислота оказывает продолжительное действие на поверхность зуба, следстви­ем которого является растворение эмали.

Способностью повышать значение рН и, следовательно, проти-вокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Основы лечения . Зависит от стадии развития патологического процесса. На стадии пятна применяют местное лечение препаратами фтора, кальция и реминерализиругошей жидкостью. Лечение поверх-постного кариеса оперативное с последующим пломбированием. Лечение среднего кариеса - оперативное с последующим устранением дефекта и пломбированием. При глубоком кариесе большое внимание уделяют состоянию пульпы, от неё зависит метод лечения: применяют пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, кото­рые уплотняют подлежащий дентин и оказывают противовоспали­тельное действие.

Профилактика . Профилактика кариеса начинается с заботы о развитии ребенка в организме матери и включает полноценное питание беременной женщины. В начале беременности происходит минерализация коронок молочных зубов, а с 7-8 месяцев откладываются минеральные соли, участвующие в формировании первых постоянных зубов. У детей с 2,5-3 лет следует формировать гигиенические навыки по уход за полостью рта – чистка зубов 2 раза в сутки и полоскание полости рта после каждого приема пиши. Основой профилактики кариеса является рациональная диета, ограничивающая употребление в пищу еахарозосодержащих продуктов, направленная на уменьшение количества кариссогенных микроорганизмов в полости рта. Сахарозу заменяют другими углеводами (ксилозилфруктозил, изомальтозил-фруктозил и др.), при расщеплении которых глюкапы не образуются. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденси­рованные фосфаты.

Для уменьшения количества кариесогенных микроорганизмов применяют бактерицидные и бактериостагические препараты, в т.ч. в составе профилактических гелей и паст. К примеру, хлоргексидин уничтожает бактерии в зубных бляшках и слюне, и, покрывая зубную поверхность, одновременно препятствует дальнейшей адгезии микроорганизмов. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, N-лаурилсаркозинзт и гидроацетат натрия, ксилит. Угнетая действие ферментов бактерий, эти соединения приводят к торможению кислотообразования. Кроме того, каждому пациен­ту должно быть рекомендован профилактический осмотр у стоматолога 2 раза в гол.

В связи с широким распространением кариеса перспективным направлением в профилактике кариеса является разработка методов активной иммунизации. Для этого используют способность секретор­ных SlgA препятствовать адгезии кариесогенных микроорганизмов на поверхность зуба и образованию бляшки. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, при иммунизации которыми у подопытных животных образуются специфические антитела SlgA. Накапливаясь в слюне, они оказывают протсктивное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Вакцины должны вызывать образо­вание антител против кариесогенных микроорганизмов. Поскольку у стрептококков имеются перекрестно-реагирующие антигены с тканями сердца, почек и скелетных мышц человека, использование стреп-тококовых вакцин может вызывать серьезные аутоиммунные наруше­ния. Для создания стрептококковых вакцин необходимо выявление у кариесогенных стрептококков таких антигенов, которые обладали бы максимальными иммуногенными (протективными) свойствами и были бы безвредными для организма. В настоящее время обсуждается целе­сообразность разработки вакцин против Actinomyces viscosus, прини­мающего активное участие в патогенезе кариеса.

2.2.3 ПУЛЬПИТ

Пульпит (лат. pulpa - плоть, - his - воспаление) - воспаление пульпы. Пульпа – рыхлая соединительная ткань полости зуба, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и перифериче­ский слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. Возникает в большинстве случаев как осложнение кариеса в результате воздействия микроорганизмов, продуктов их жизнедея­тельности и распада органических веществ дентина. Возникновению пульпита способствуют травмы зуба, воздействие некоторых химиче­ских веществ, содержащихся в пломбировочных материалах, неблагоприятные температурные влияния, оперативные и лечебные вмеша­тельства на пародонте и т.п.

Непосредственными виновниками воспаления пульлы чаще всего служат различные микроорганизмы: стрептококки (особенно груп­пы D, реже групп C,A,F,G и др.), лактобациллы и их ассоциации со стрептококками, стафилококки и др. Проникают они в пульпу чаще всего из кариозной полости по дентинным канальцам, иногда ретроградно через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. Источником инфекции служат патологи­ческие зубодесневые карманы, очаги остеомиелита, гаймориты и др. воспалительные очаги. Редко наблюдается гематогенный занос возбу­дителя (при значительной бактериемии). Механизмы защиты от воспаления связаны с активностью макрофагов, фибробластов и др. клеточных элементов.

В основе патогенеза пульпита лежит комплекс структурных и функциональных нарушений, связанных между собой и проявляющихся в определенной последовательности. Степень нарушений зависит от вирулентности бактерий, вызывающих воспаление, действия их токсинов; продуктов метаболизма клеток, а также от реактивности пульпы и организма. Для острого пульпита характерно развитие экссудативных проявлений, так как воспаление протекает по типу гиперергической реакции, способствующей резкому отеку ткани пульпы. Её объем увеличивается, и это вызывает болевой синдром. Спустя не­сколько часов от начала обострения воспаление принимает характер гнойного процесса, образуются инфильтраты и абсцессы. Исход острого пульпита – некроз пульпы или переход в хроническую форму (простой, гангренозный, гипертрофический пульпит).

Основы лечения . Существуют витальный (с сохранением зуба) и девитальный (удаление зуба) методы лечения. Этапы лечения:

1. Оказание первой помощи при остром пульпите

2. Обезболивание или девитализация пульпы

3. Вскрытие и препарирование полости зуба

4. Ампутация или экстирпация пульпы

5. Антисептическая обработка зубных тканей

6. Наложение лечебных смесей

7. Пломбирование корневых каналов

8. Пломбирование зуба.

Профилактика. Применение средств, повышающих устойчи­вость тканей зуба к действию кариесогенных факторов. Проведение периодических осмотров и санации полости рта.

Контрольные вопросы:

1. Что называют микробной зубной бляшкой?

2. Как и где формируются зубные бляшки?

3. Какие бактерии формируют зубную бляшку?

4. Перечислите кариесогенные микроорганизмы.

5. Опишите механизм развития кариеса.

6. Каковы основы лечения и пути индивидуальной и массовой профилактики кариеса?

7. Каковы этиология и патогенез пульпита?

2.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Пародонт состоит из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Эти ткани имеют общую систему кровоснабжения и иннерва­ции. Слизистая оболочка десны снаружи покрыта эпителием; другие её отделы образуют собственно слизистая оболочка и сосочковый слой. Десна плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителии десны подходит к зубным тканям не по прямой линии, а под углом, образуя складку - физиологический десневой карман.

Экология здоровья: Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).

Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов.

Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.

Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта - халитоза - ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.

В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.

Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.

А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий.

Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов.

Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры.

Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют.

В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник.

Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления.

На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе.

Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.

Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з - признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.

Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.

Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него.

Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде.

Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым - бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным - через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).

В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum - у 63% образцов, P. intermedia - в 53% образцов, P. gingivalis - у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans - у 5% образцов.

Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denti­cola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro.

Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта.

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.

Рак и бактерии полости рта.

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания.

Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака.

Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

Советы по нормализации микрофлоры полости рта.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую. Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору. Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы. Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.

Самоочищение полости рта является естественным процессом ос­вобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помо­щью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функ­цию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике ка­риеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.

У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях.

В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.

Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы.

Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».

Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса.

Ещё одно новшество - электрические щётки для языка. Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке.

В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболева­ниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полос­ти рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, зна­чительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накап­ливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта.

Снижению самоочищения способствует жевательная леность совре­менного человека, который предпочитает перемолотую, перекручен­ную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.

Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи.

Е.Г. Зеленова,

М.И, Заславская Е.В. Салина,

СП. Рассанов

Издательство НГМА

НИЖНИЙ НОВГОРОД

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НИЖЕГОРОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, СП. Рассанов

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА: НОРМА И ПАТОЛОГИЯ

Лекции для студентов стоматологического факультета

Учебное пособие

Научный редактор проф. А.Н. МАЯНСКИЙ

Издательство НГМА НИЖНИЙ НОВГОРОД

УДК 616-093/-098(075.8)

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА,

Учебное пособие представляет собой расширенный вариант лекционного курса по микробиологии полости рта и составлено в соответствии с программой по микробиологии, вирусологии, иммунологии и курсом микробиологии полости рта для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений (2001 г.), учебным планом по микробиологии полости рта (2000 г.), а также с учетом положения о виутривузовской аттестации практической и теоретической подготовки студентов.

Пособие может быть использовано для самостоятельной работы студентов, контроля теоретических знаний на итоговых семинарах и проведения экзамена по разделу «Микробиология полости рта».

Научный редактор проф. А.Н. МАЯНСКИЙ

ISBN 5-7032-0525-5

©Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская, Е.В. Салина, СП. Рассанов, 2004

©Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2004

ПРЕДИСЛОВИЕ

В последние годы отмечается повышение интереса стоматологов к фундаментальным дисциплинам, в том числе к медицинской микробиологии и иммунологии. Из всех отраслей микробиологии для специальной подготовки врача-стоматолога первостепенное значение имеет раздел, изучающий нормальную, или резидентную, флору человека, в частности индигенную микрофлору ротовой полости. С постоянной микрофлорой полости рта связаны кариес и заболевания пародонта, которые занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Имеются многочисленные данные о том, что поражаемость ими населения во многих странах достигает 95-98%.

По этой причине знание вопросов экологии ротовой полости, механизмов формирования нормальной микробной флоры, факторов, регулирующих гомеостаз ротовой экосистемы, совершенно необходимо для студентов стоматологических факультетов. В учебном пособии «Микрофлора полости рта: норма и патология» в доступной форме изложены современные данные о значении нормальной флоры и механизмов местного иммунитета полости рта в возникновении патологии ротовой полости.

Данное пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по теме «Микробиология полости рта» и дополняет раздел «Микробиология и иммунология стоматологических заболеваний» учебника Л.Б. Борисова «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология», М., Медицина, 2002.

Зав. кафедрой терапевтической стоматологии

НГМА д.м.н., профессор

Л.М. ЛУКИНЫХ

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

1. Нормальная микрофлора полости рта. Роль в патологии. 2. Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и факультативная флора. 3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. 4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация. Коагрегация. 5. Кокковая флора ротовой полости. 6. Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта. 7. Непостоянная микрофлора полости рта.

1. Нормальная микрофлора полости рта. Роль в патологии. Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную (аутохтонную, индигенную) микрофлору, которая играет важную роль в здоровье и болезнях людей. В ротовой полости постоянные микроорганизмы часто ассоциированы с двумя главными заболеваниями - кариесом и болезнями пародонта. По-видимому, эти заболевания возникают после нарушения равновесия среди резидентных видов в данном микробиоценозе под влиянием определенных факторов. Чтобы представить себе процесс, влекущий за собой кариес или болезни пародонта, и вклад микроорганизмов в развитие этих заболеваний, необходимо знать экологию ротовой полости, механизмы формирования нормальной микробной флоры, факторы, регулирующие гомеостаз ротовой экосистемы.

2. Аутохтонные и аллохтонные виды. Постоянная (индигенная) и

факультативная флора. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные - специфические для данного биотопа виды, аллохтонные - иммигранты из других биотопов хозяина (носоглотки, иногда кишечника), а также виды - иммигранты из окружающей среды (так называемая заносная микрофлора).

Аутохтонную микрофлору подразделяют на облигатную, которая постоянно обитает в полости рта, и факультативную, в составе которой чаще встречаются условно-патогенные бактерии.

Главное значение имеет аутохтонная микрофлора полости рта, среди которой преобладают облигатные виды; факультативные виды встречаются реже, они наиболее характерны для отдельных заболеваний зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта и губ.

В состав нормальной микрофлоры полости рта входят бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Наиболее многочисленными являются бактериальные биоценозы, которые играют основную роль в поддержании постоянства данного биотопа.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой и из воздуха. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации различных микробных видов.

3. Факторы, влияющие на формирование микрофлоры ротовой полости. Видовой состав микробной флоры полости рта в норме довольно постоянен. Вместе с тем количество микробов может значительно колебаться. На формирование микрофлоры ротовой полости могут влиять следующие факторы:

1)состояние слизистой ротовой полости, особенности строения (складки слизистой, десневые карманы, слущенный эпителий);

2)температура, рН, окислительно-восстановительный потенциал (ОВП) ротовой полости;

3)секреция слюны и ее состав;

4)состояние зубов;

5) состав пищи;

6) гигиеническое состояние полости рта;

7) нормальные функции слюноотделения, жевания и глотания;

8) естественная резистентность организма.

Каждый из этих факторов в различных биотопах ротовой полости влияет на отбор микроорганизмов и помогает поддерживать равновесие между бактериальными популяциями.

Расстройство слюноотделения, жевания и глотания всегда приводит к нарастанию количества микроорганизмов в ротовой полости. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микробов током слюны (кариозные поражения, патологические зубодесневые карманы, плохо пригнанные зубные несъемные протезы, различные виды металлических коронок) также провоцируют увеличение количества микроорганизмов.

Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища больше влияет на уменьшение количества микробов.

4. Механизмы формирования нормальной флоры. Адгезия и колонизация.

Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны сначала прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).

Известно, что в адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (прежде всего гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд - рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В частности, в процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, в то время как у грамположительных бактерий в качестве адгезинов могут выступать липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектииы). С другой стороны, в процесс адгезии вовлекаются специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).

Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.

Нормальная микрофлора организма начинает формироваться при рождении ребенка. В полости рта новорожденного она представлена лактобациллами, негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками. В течение 6-7 дней эти микроорганизмы сменяются микробами, характерными для взрослого человека.

В полости рта может быть до 100 видов микроорганизмов, по другим данным - до 300 (см. таблицу). Главными ее обитателями у взрослого человека являются бактерии преимущественно анаэробного типа дыхания (3/4 всех микробных видов), остальные виды представлены факультативными анаэробами. В ротовой полости самую большую группу бактерий составляют кокки.

Микробная флора полости рта в норме

Микроорганизмы				Частота обнаружения в
				зубодесневых карманах, %
		Частота обна-	Количество
		ружения, %
Резидентная флора
1. Аэробы и факуль-
тативные анаэробы:
			1,5x105
			106 -108
	Сапрофитные		105 -107
нейссерии
	Лактобактерии		103 -104
	Стафилококки		103 -104
	Дифтероиды
			определено
	Гемофилы
			определено
	Пневмококки			Не определено
			определено
10. Другие кокки			102 -104
микобактерии			определено
12. Тетракокки
			определено
13. Дрожжеподобные			102 - 103
14. Микоплазмы			102 - 103	11е определено
	Облигатные
анаэробы:
	Вейллонеллы		106 - 108

	Анаэробные
стрептококки			определено
(пептострептококки)
	Бактероиды
			определено
	Фузобактерии		102 -103
	Нитевидные бактерии		102 -104
	Актиномицеты и
анаэробные дифтероиды			определено
	Спириллы и вибрионы
			определено
	Спирохеты
(сапрофитные боррелии,			определено
трепонемы и
лептоспиры)
	Простейшие:
	Entamoeba gingivalis
	Trichomonas elongate
Непостоянная флора
факультативные
анаэробы:
Грамотрицательные
			10-102
			10-102
			10-102
			определено
			определено
			определено
			определено
	Облигатные
анаэробы:
Клостридии:
	Clostridium putridium
			определено
	Clostridium perfringens
			определено

Примечание: + + обнаруживаются часто; + не очень часто; ± редко, 0 не обнаруживаются.

5. Кокковая флора ротовой полости.

Род Staphylococcus. Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев, грам-положительны, при микроскопировании располагаются в виде гроздьев винограда. Факультативные анаэробы. Стафилококки, как и все представители микробного пейзажа полости рта, - хемоорганотрофы.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus. Возможно здоровое бактерионосительство стафилококков на слизистой носа и глотки.

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Род Streptococcus. Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны - до 108 - 10" стрептококков). В окрашенных мазках стрептококки располагаются в виде цепочек, грамположительны. Большинство из них являются факультативными анаэробами или микроаэрофилами, но встречаются и строгие анаэробы (например, пептострептококки). Хемоорганотрофы. Плохо растут на простых питательных средах в аэробных условиях, для роста необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки. Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты, вызывая молочнокислое брожение. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта.

Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др. Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза. Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius - главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Следующая группа грамположительных кокков, встречающихся в ротовой полости - пептококки. Располагаются поодиночке, парами, в виде коротких цепочек. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они требовательны к питательным средам, лучше растут в присутствии жирных кислот. Чаще всего пептококки встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при глубоких пульпитах, пародонтите, абсцессах челюстно-лицевой области.

Род Veillonella. Вейллонеллы - это мелкие грамотрицательные кокки, располагаются

кучками (беспорядочные скопления), парами или короткими цепочками. Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии. Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов - лактат, пируват, ацетат - до СО2 и Н2 , способствуя повышению рН среды, в результате чего подавляется рост других микроорганизмов. Концентрация вейллонелл в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 107 - 10").

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие. Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

Род Neisseria. Нейссерии - грамотрицательные диплококки. Строгие аэробы. Нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей (до 1-3 млн. в 1 мл слюны). Различают пигментообразующие виды и виды, не образующие пигмент. Последние чаще всего находятся в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении и при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта.

В полости рта помимо кокков обитают разнообразные палочковидные формы бактерий.

6. Палочковидные формы бактерий, обитающие в полости рта.

Род Lactobacillus. Лактобациллы - молочнокислые бактерии, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют, отличаются большим полиморфизмом - короткие и длинные, тонкие и толстые, нитевидные и ветвящиеся формы. Факультативные анаэробы. Вызывают молом по кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. По сахаролитическим свойствам они отличаются друг от друга и на основании этого выделяются гомоферментативные и гетероферментативные виды. Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei) вызывают гомоферментативное брожение и образуют при разложении углеводов только молочную кислоту. Гетероферментативные виды (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis)

вызывают гетероферментативное молочнокислое брожение, образуют молочную кислоту (50%), уксусную кислоту, спирт, углекислоту (50%).

Ввиду образования большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобацилл, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек. Антагонистические свойства лактобацилл по отношению к ряду гнилостных микробов были замечены еще И. И. Мечниковым.

Лактобациллы являются непатогенными микроорганизмами и поэтому не вызывают заболеваний. Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений.

Род Corynebacterium. Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода.

Современная медицина уделяет большое значение исследованию микробного состава и его взаимодействия в человеческом организме, в частности, влиянию патогенной микрофлоры полости рта на микробное сообщество и здоровье пациента в целом.

Внутреннее строение рта очень сложное и взаимосвязано с другими полостями

Установлено, что причиной возникновения инфекционных заболеваний как слизистой оболочки, так и зубов и десен, являются болезнетворные микроорганизмы. Чаще всего они вызывают различные микозы и стоматиты, которые лечатся амбулаторно с применением специфических антибиотиков.

В тяжелых случаях, при попадании инфекции в челюстные структуры или при глубоком кариесе, когда есть угроза возникновения абсцесса челюсти и десны, лечение рекомендуется проводить в условиях стационара.

Полость рта насыщена микроорганизмами и является для них идеальным местом для роста и размножения. Этому способствует:

• оптимальная температура;
• влажность;
• постоянный приток питательных веществ;
• особенности анатомического строения, благоприятные для накопления микроорганизмов.

Разновидности микроорганизмов, живущих во рту

Условно-патогенная флора является частью факультативной и менее численная в сравнении с облигатной. Формирующие ее болезнетворные микробы характерны для конкретных заболеваний слизистой, мягких тканей, зубов и челюстных структур.

Биотопы

Участки, заселенные облигатной и патогенной флорой, называют биотопами. Ротовую полость принято разделять на 4 биотопа:

• слизистая оболочка;
• десневой желобок и десневая жидкость;
• ротовая жидкость;
• зубная бляшка.

В нормальных условиях облигатная и факультативная группы микробов сообща формируют в биотопах сбалансированную микрофлору. При нарушении микробного баланса происходит активный рост какой-то одной группы микроорганизмов в ущерб другой. В результате возникшего дисбаланса условно-патогенные бактерии становятся болезнетворными и способны оказать негативное влияние на организм, хотя при нормальных условиях были безвредными.

Наиболее распространенная болезнетворная флора биотопов

Для различных биотопов типичны свои болезнетворные микроорганизмы и патологии, которые ими обусловлены.

Слизистая оболочка

Это самый большой по площади биотоп рта. По качественному составу его можно условно разделить на несколько частей, каждой из которых характерны свои микроорганизмы:

• поверхность слизистой заселена различными стрептококками;
• на слизистой щек, подъязычной области, складках и крипта (щелевидные складки в районе миндалин) располагаются вейлонеллы, пептострептококки и лактобактерии;
• на языке живут стрептококки;
• миндалины, мягкое и твердое небо содержат большое количество бактерий (коринебактерии, стрептококки, нейссерии, псевдомонады и др.) и дрожжеподобных грибов (кандиды).

Болезнетворное воздействие патогенной флоры на слизистую принято называть стоматитом. Их различают по возбудителю, вызвавшему поражение.

Стоматит

Для слизистой рта характерны вирусные стоматиты, причиной могут являться вирус герпеса, гриппа, ветряной оспы или аденовирус. Бактериальные стоматиты чаще всего вызываются стрептококками, стафилококками и диплококками.

Примеры различных стоматитов:

• гангренозный – вызванный анаэробными клостридиями; сопровождается некрозом тканей слизистой, состояние больного всегда тяжелое;
• язвенно-некротический – источником является гнилостная флора, в первую очередь, фузоспирохетная;
• при дифтерии поражение вызывается коринебактериями дифтерии, характерно образование на зеве белых фибринозных пленок;
• скарлатину вызывают токсигенные стрептококки десны, мягкое и твердо небо покрываются мелкой сыпью;
• микотический стоматит, вызванный грибком рода Кандида, проявляется в виде белесого творожистого налета, охватывает все биотопы рта, является симптомом дисбактериоза и иммунодефицита.

Для многих заболеваний стоматит является вторичным и имеет форму изъязвлений (при туберкулезе, лепре) или бляшек, шанкра (при сифилисе).

Десневая жидкость и десневой желобок

Для пародонта, в который входят десневой желобок и десневая жидкость, характерны:

• гингивит (воспаление десны);
• пародонтит, пародонтоз (дистрофическое поражение тканей);
• пародонтомы (опухолеподобные ткани в пародонте).

Гингивит, или воспаление десен

Типичной причиной патологий пародонта являются облигатные бактерии и строгие анаэробы – фузобактерии, актиномицеты, лептотрихии, спириллы, спирохеты, бактероиды. В десневой жидкости способны обитать дрожжеподобные грибы, микоплазмы и простейшие.

Ротовая жидкость

Важнейший по значению биотоп является секретом слюнных желез, слюной, содержащей различные микроорганизмы, чешуйки отшелушенного эпителия, частички пищи, лейкоциты. Она заселена в значимом количестве вейлонеллами, факультативно-анаэробными стрептококками, микоплазмой и аэрококками, вибрионами и псевдомонадами, спирохетами и спириллами.

Микрофлора в ротовой жидкости способна не только сохраняться продолжительное время, но и полноценно функционировать, размножаться.

Зубная бляшка

Является сложным и многокомпонентным биотопом, представляя собой плотно фиксированное на одном или нескольких зубах сообщество микроорганизмов. При этом мягкая и клейкая зубная бляшка разрушительно воздействует на структуру зуба, к которому она прикрепилась. Бляшка также может крепиться на поверхности пломбы, при этом ее бактериальный состав напрямую зависит от качества пломбировочного материала. 90% бляшки составляет патогенная флора и продукты ее жизнедеятельности.

Зубная бляшка является питательной средой для бактерий

В формировании бляшки поэтапно принимает участие вся патогенная флора ротовой полости:

• первоначально это анаэробные и факультативно анаэробные стрептококки, стафилококки, лактобактерии и нейссерии;
• их сменяют фузобактерии и лептотрихии;
• завершают формирование облигатные анаэробы (актиномицеты, бактероиды, вейлонеллы, стрептококки).

Бактерии, формирующие бляшку, выделяют в окружающую среду широкий комплекс токсичных ферментов и веществ, разрушающих близлежащие ткани.

Полость рта и особенности ее строения

Ротовая полость представляет собой уникальное образованием в человеческом организме – она одновременно граничит как с внутренней средой через глотку и пищевод, так и с внешней через нос и ротовое отверстие.

Человек рождается стерильным, и с первым криком именно через рот начинается заселение организма микрофлорой, включая и условно-патогенную.

ЛОР-органы также густо заселены микрофлорой. Из уха, горла, носа и зева выявляются определенные микроорганизмы, которые при нормальных условиях не только не вредны для организма человека, но и оказывают положительное воздействие. Эти микробы формируют полисахаридный каркас, биопленку толщиной 0,1-0,5 мм, который сдерживает проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов, а их выделения способствуют подавлению патогенной флоры.

Деление микрофлоры на типы

Всю микрофлору рта можно условно разделить на несколько типов:

1. Приспособленные к условиям рта сапрофиты – присутствуют в физиологическом равновесии и не являются болезнетворными.
2. Транзитная флора проходит через рот или попадает случайно. Нередко этот тип микробов является болезнетворным и способен оказать на организм негативное воздействие – оральный путь заражения.
3. Условно-патогенные организмы, которые постоянно присутствуют во рту, живут и размножаются. В здоровом организме при нормальных условиях совершенно никак себя не проявляют. Но при ослаблении защитных свойств эта группа микроорганизмов приобретает болезнетворные свойства и является причиной целого ряда негативных процессов в полости рта.
4. Группа неприхотливых бактерий, которые, перерабатывая сахар, приспособились существовать во рту практически автономно от организма человека. Колонии выглядят как мягкий зубной налет, удалить который можно только механическим путем. За счет автономности в над- и поддесневом налете на зубах может существовать продолжительное время как сапрофитная, так и патогенная флора.

Методы определения возбудителей заболеваний

Болезнетворные микроорганизмы вызывают различные нарушения, для устранения которых необходимо знать, какие именно бактерии воздействуют на организм. Определить возбудитель помогают симптомы заболевания, кроме того, используются различные методы анализов. К примеру, микроисследование мазка из зева и носа способно выявить причину частых ангин (бета-гемолитический стрептококк) или возбудителя фурункулеза (золотистый стафилококк).

При наличии симптомов воспалительного заболевания материал для анализов берется с учетом анатомического единства ротовой полости и ЛОР-органов: к примеру, следует учитывать, что возбудители заболевания могут находиться не только на небных миндалинах, но и в кариозных зубных полостях.

Нарушение микробиологического равновесия

Результатом воздействия патогенной микрофлоры всегда будет нарушение микробиологического баланса – дисбактериоз. Практически это выглядит как угнетение и вытеснение одной группы облигатных микроорганизмов разрастающейся факультативной микрофлорой.

Следовательно, лечение самого дисбактериоза является действием бессмысленным, поскольку он является не причиной, а следствием. Просто подавить рост определенной группы патогенных микроорганизмов не всегда возможно и малоэффективно.

Наиболее типичные причины возникновения дисбактериоза:

• хронические и острые заболевания ЛОР-органов и полости рта;
• неблагоприятное внешнее воздействие (перегревание, переохлаждение и др.);
• лечение антибиотиками или гормональными препаратами;
• высокие физические, психические и эмоциональные нагрузки;
• голодание, гиповитаминоз;
• вредные привычки (курение, алкоголизм).

Основы нормализации микрофлоры

Во рту существуют идеальные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, одним из факторов которых является наличие пищи. Но на остатках пищи активно размножается патогенная микрофлора, вызывая кариес и заболевания пародонта.

Правила использования зубной нити

Природа предусмотрела естественный механизм освобождения рта от пищевых остатков – самоочищение. В процессе его задействованы механизм глотания, циркуляция ротовой жидкости, движения щек, языка, челюстей и губ. Самоочищение является мощным инструментом, подавляющим развитие патогенной микрофлоры.

У современного человека самоочищение рта от пищевых остатков частично утратило свою эффективность. Это связано с изменением характера питания – люди стали употреблять минимальное количество грубой пищи, большую часть рациона составляют мягкие продукты, легко скапливающиеся в мелких полостях рта (межзубные промежутки, пришеечная область зуба и др.). Как следствие, во рту на твердых и мягких поверхностях откладываются липкие частички пищи, на которых растет патогенная микрофлора.

В данной ситуации естественных антибактериальных факторов ротовой полости, источниками которых являются десневая жидкость и слюна, содержащие бактериологические и бактериостатические продукты, уже недостаточно.

Механическая очистка полости рта

Процесс самоочищения у современного человека затрудняется ослаблением зубочелюстного аппарата, что приводит к уменьшению выделения слюны, наличием кариеса, различными патологиями и деформациями. С учетом возникших сложностей целесообразно проводить механическое очищение ротовой полости.

Помимо чистки зубов, после каждого приема пищи стоматологи рекомендуют использовать зубную нить – флосс. Эффективность ее применения доказана – нить позволяет удалить налет в труднодоступных местах без травм для пародонта.

Важное значение в борьбе с патогенными микроорганизмами медики придают очистке языка – первое упоминание о скребке для языка относится к XI веку. Сегодня для очистки поверхности языка существуют специальные механические и электрические щеточки, позволяющие качественно удалить налет, в котором размножаются анаэробные бактерии.

Для очистки языка используют разнообразные приспособления: от щеточек до скребков

Для качественного очищения полости рта от остатков пищи стоматологи рекомендуют следующую схему:

• чистка зубов после каждого приема пищи;
• регулярное применение флосса;
• выполаскивание рта водой после чистки зубов;
• чистка языка каждый вечер.

Механические методы очистки помогут самоочищению полости рта от остатков пищи и налета. Это сократит количество болезнетворных микроорганизмов и способствует нормализации микрофлоры ротовой полости.

1

Данная статья посвящена обзору современных литературных данных по качественному составу нормальной микрофлоры ротовой полости человека. Указаны различия между автохтонной, аллохтонной, резидентной и транзиторной микрофлорой. Кратко рассмотрено значение нормальной микрофлоры полости рта для организма человека. В настоящее время вопрос о видовом разнообразии микробиоценозов пока ещё окончательно не решён, это относится и к ротовой полости человека; поэтому в данной статье мы сочли целесообразным привести точки зрения разных исследователей, несмотря на то, что они довольно противоречивы. Стрептококки, дифтероиды и вейллонеллы рассмотрены более подробно по причине того, что они доминируют в количественном отношении среди остальных представителей нормальной микрофлоры. Лактобактерии и бифидобактерии находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве, однако они выполняют большую физиологическую роль в организме человека, поэтому их краткое описание мы тоже включили в данный обзор.

нормальная микрофлора

автохтонная микрофлора

аллохтонная микрофлора

транзиторная микрофлора

доминантная микрофлора

микробиоценоз

ротовая полость

1. Вечерковская М.Ф. Изучение смешанных микробных биоплёнок в ротовой полости детей: дисс…. канд. мед. наук. – СПб. – 2015. – 150 с.

2. Войда Ю.В., Солонина Н.Л. Микроэкология человека и роль пробиотических препаратов в терапии гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве и гинекологии // AnnalsofMechnikovInstitute – № 2. – 2012. – С. 27 – 36.

3. Добреньков Д.С. Характеристика биоценотических отношений бактериальных сообществ полости рта и микробиологическое обоснование принципов биокоррекции: дисс…. канд. мед. наук. – Волгоград, 2014. – 146 с.

4. Зорина О.А., Кулаков А.А., Грудянов А.И. Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта // Стоматология – 2011. – № 1. – С. 73 – 78.

5. Микробиология, вирусология и иммунология полости рта: учеб. / [Царёв В. Н. и др.]; под ред. В.Н. Царёва. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 576 с.: ил.

6. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Хоулта, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уилльямса. – М.: Мир, 1997. – 368 с., ил.

7. Поздеев О.К. Медицинская микробиология: учебное пособие / под ред. В.И. Покровского. – 4-е изд., стереот. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 768 с.: ил.

8. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 544 с.

9. Рединова Т.Л. Микробиологические и клинические характеристики дисбиотического состояния полости рта / Т.Л. Рединова, Л.А. Иванова, О.В. Мартюшева, Л.А. Чередникова, А.Б. Чередникова // Стоматология. - № 6. – 2009. – С. 12 – 18.

10. Симонова Е.В., Пономарева О.А. Роль нормальной микрофлоры в поддержании здоровья человека // Сибирский медицинский журнал. – № 8. – 2008. С. 20 – 25.

11. Червинец В.М. Формирование биопленок антагонистическими штаммами лактобацилл полости рта / Червинец В.М., Червинец Ю.В., А.М. Самоукина, Е.С. Михайлова, О.А. Гаврилова // Стоматология. – 2012. – № 1. – С. 16 – 19.

12. Al-Otaibi F.E., Al-Mohizea M.M. Non-vertebral Veillonella species septicemia and osteomyelitis in a patient with diabetes: a case report and review of the literature / Journal of Medical Case Reports. – 2014. – 8:365.

13. Aas J.A. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity / J.A. Aas, B.J. Paster, L.N. Stokes, I. Olsen, F.E. Dewhirst // J. Clin. Microbiol. – 2005. – Vol. 43. - No11. – P. 5721 – 5732.

14. Dewhirst F.E. The human oral microbiome / F.E. Dewhirst, T. Chen, J. Izard, B.J. Paster, A.C. Tanner, Wen-Han Yu, A. Lakshmanan, W.J. Wade // Journal of bacteriology. – 2010. – Vol. 192. – No 19. – P. 5002 – 50017.

15. Ishihara Y. Severe oral infection due to Lactobacillus rhamnosus during induction chemotherapy for acute myeloid leukemia / Ishihara Y., Kanda J., Tanaka K. et al. // Int. J. Hematol. – 2014. – No 100. – P. 607 – 610.

16. Keijser B.J.F. Pyrosequencing analysis of the oral microflora of healthy adults / B.J.F. Keijser, E. Zaura, S.M. Huse, J.M.B.M. van der Vossen, F.H.J. Schuren, R.C. Montijn, J.M. ten Cate, W. Crielaard // Journal of Dental Research. – 2008. – Vol. 87. – No 11. – P. 1016 - 1020.

17. Kreth J., Merritt J., Qi F. Bacterial and host interactions of oral streptococci // DNA and Cell Biology. – 2009. – Vol. 28. – No 8. – P. 397–403.

18. Paster B.J. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and other oral sites / B.J. Paster, I. Olsen, J.A. Aas, F.E. Dewhirst // Periodontoljgy 2000. – 2006. – Vol. 42. – P. 80 – 87.

19. Papaioannou W. The microbiota on different oral surfaces in healthy children / W. Papaioannou, S. Gizani, A. D. Haffajee, M. Quirynen, E. Mamai-Homata, L. Papagiannoulis // Oral Microbiol. Immunol. – 2009. – No 24. – P. 183–189.

20. Redanz S. A Five-Species Transcriptome Array for Oral Mixed-Biofilm Studies / S. Redanz., K. Standar., A. Podbielski, B. Kreikemeyer // PLoSONE. – 2011. – Vol. 6. – No 12. –P. e27827.

21. Salvetti E.,Torriani S., Felis G.E. The Genus Lactobacillus: A Taxonomic Update / Probiotics &Antimicro. Prot. – 2012. – No 4. – P. 217 – 226.

Полость рта представляет собой своеобразный, сложный и стабильный микробиоценоз, и является весьма благоприятной средой для роста и поддержания жизнедеятельности микроорганизмов. Поэтому количество микроорганизмов в ротовой полости, как по числу видов, так и по плотности микробной обсеменённости уступает лишь только толстому кишечнику. Микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека образуют его нормальную микрофлору. Доминирующее место обитающих в ротовой полости микроорганизмов, как по видовому разнообразию, так и по количеству занимают бактерии .

В процессе эволюции между организмом человека и микроорганизмами полости рта сформировались сложные и противоречивые отношения. Микроорганизмы принимают участие в метаболизме пищевых продуктов. Ведущее место в системе антимикробной защиты принадлежит также нормальной микрофлоре. Обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, представители нормальной микрофлоры полости рта препятствуют обсеменению её болезнетворными микробами; т.е. они становятся частью экологического барьера и блокируют рецепторы эпителиоцитов от адгезии на нём болезнетворных бактерий. Одной из важных функций нормальной микрофлоры является поддержание «рабочего» состояния специфических и неспецифических, гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Антагонистическая активность нормальной микробной флоры по отношению к патогенным и условно-патогенным бактериям проявляется вследствие синтеза ими бактерицидных веществ (низина, диплококцина, ацидофилина, лактоцидина, лактолина, бревина и др.), метаболитов с антибиотической активностью (перекись водорода и др.), органических кислот (молочной, уксусной, кетоглутаровой и янтарной). Нормальная микрофлора принимает участие в синтезе витаминов группы В, РР, К, С, улучшается синтез и всасывание витаминов D и Е, фолиевой и никотиновой кислот, поступивших в организм с пищей . С другой стороны, многие микроорганизмы ротовой полости продуцируют органические кислоты и тем самым способствуют развитию кариеса зубов; более того, при определённых условиях некоторые микроорганизмы способны вызвать серьёзные заболевания .

В состав микрофлоры полости рта входят различные микроорганизмы; часть образует автохтонную микрофлору, другие - аллохтонную . Автохтонная микрофлора характерна для данной области (в данном случае - полость рта). Среди автохтонных микроорганизмов различают резидентные (синонимы: облигатные, индигенные или постоянные) и транзиторные виды .

Резидентная микрофлора включает в себя относительно постоянные виды бактерий, характерные для определенного биотопа и возраста макроорганизма, и она способна к быстрому восстановлению в случае ее нарушения .

Транзиторная (синонимы: преходящая, факультативная) флора состоит из непатогенных или условно-патогенных микроорганизмов, которые заселяют полость рта в течение ограниченного периода времени, не вызывая заболевания. Однако в случае нарушений или гибели резидентной микрофлоры представители транзиторной могут замещать освободившуюся нишу конкретного биотопа, что в последующем может способствовать развитию патологии . Среди транзиторных микроорганизмов чаще всего встречаются энтеробактерии, синегнойная палочка, спорообразующие бактерии, микроорганизмы рода Campylobacter .

Аллохтонная микрофлора полости рта представлена микробами, присущим другим областям тела; в её состав входят виды, обычно обитающие в кишечнике или носоглотке .

Как и в любом биоценозе, в ротовой полости можно выделить группы микроорганизмов, количество видов которых невелико, но в численном отношении они представляют собой основу биоценоза. Это доминантная микрофлора. Вся резидентная микрофлора относится к доминантной микрофлоре, поэтому нередко эти термины можно рассматривать как синонимы .

Качественный и количественный состав микрофлоры различных отделов полости рта неодинаков. В полости рта имеется несколько ниш, благоприятных для роста и размножения микробов, которыми являются слизистая оболочка неба, щеки, языка, десны, а также зубы и слюна. Наибольшее количество бактерий представлено в зубном налете, в то время как наименьшая заселенность зарегистрирована на слизистой оболочке нёба .

К настоящему времени вопрос о количестве видов бактерий в микробиоценозах пока ещё далёк до своего решения. 250 - 280 видов бактерий (по оценкам разных авторов), обнаруженных в ротовой полости, удалось выделить в чистую культуру и изучить их свойства. С помощью молекулярно-биологических методов исследований (например, таких, как секвенирование 16S рРНК) в ротовой полости найдено по данным разных авторов 600 - 750 видов микроорганизмов ; а по подсчётам других учёных - даже несколько тысяч видов . Таким образом, большая часть бактерий из этого видового разнообразия представлена некультивирумыми формами бактерий, которые пока не удаётся культивировать на питательных средах, выделить в чистую культуру и изучить их свойства; по этой причине этим бактериям не может быть пока присвоено видовое название. Для систематизации некультивируемых бактерий широко применяется термин филотип. Филотип - термин, характеризующий некультивируемый микроорганизм, который известен только по сиквенированной последовательности 16S рРНК .

Считается, что в норме соотношение анаэробных и аэробных микроорганизмов в полости рта составляет 10:1 Бактерии с анаэробным типом дыхания составляют около 75% всей бактериальной флоры. .

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся. Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: S tr . mutans, S tr . mitis, S tr . sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Все стрептококки по типу гемолитической активности при росте на кровяном агаре можно подразделить на 3 группы: β-гемолитические - полностью гемолизирующие; α-гемолитические (зелянящие стрептококки) - дают частичный гемолиз и позеленение среды; γ-гемолитические (негемолитические) - не дают видимого гемолиза. В медицинской практике широко применяется серологическая классификация стрептококков по Р. Лэнсфильд. Взависимости от антигенных свойствам специфического углеводного антигена клеточной стенкиα-гемолитические стрептококки подразделяются на 17 серогрупп .

Другая половина резидентной флоры ротовой полости представлена вейллонеллами и дифтероидами (по 25% в каждой группе) .

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonellaparvula и V . Alcalescens .

Бактерии родов Propionibacterium , Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях .

Все остальные микроорганизмы полости рта - стафилококки, спирохеты (Leptospira , Borrelia , Treponema ), лактобактерии (синоним - лактобациллы), фузобактерии, бактероиды , актиномицеты, нейссерии, микоплазмы (Mycoplasmaorale , M . salivarium ) дрожжеподобные грибы (Candida ), простейшие (Entamoebabuccalis , E . dentalis , Trichomonasbuccalis ) относятся к второстепенным представителям микрофлоры и находятся в гораздо меньшем количестве . Из этой большой группы более подробно будут рассмотрены только лактобациллы и бифидобактерии из-за их большой физиологической значимости для организма человека.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (L actobacillus casei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса . Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии .

Бифидобактерии (род Bifidobacterium , сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями .

Выводы

Среди микроорганизмовнормальной микрофлоры полости рта преобладают бактерии. Видовое разнообразие этого микробиоценоза разными авторами оценивается от нескольких сот, до тысяч видов. В количественном отношении основу микробиоценоза ротовой полости составляют стрептококки, вейллонеллы и дифтероиды. Остальные бактерии присутствуют в ротовой полости в гораздо меньшем количестве.

Рецензенты:

Пивненко Т.Н., д.б.н., профессор кафедры пищевой биотехнологии Института пищевых производств ФГБОУ ВПО «Дальрыбвтуз», г. Владивосток;

Мартыненко А.В., д.м.н., профессор кафедры эпидемиологии и военной эпидемиологии ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ, г. Владивосток.

Bacteroides - группа грамотрицательных анаэробных бактерий, объединённых в три основных рода: Prevotella , Porphyromonas и собственно Bacteroides .

Библиографическая ссылка

Кренделев М.С. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ЧЕЛОВЕКА // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=21628 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»